«Это, конечно, было пагубно, но оно было предназначено для того, чтобы показать именно то, к чему, как мне кажется, он ведет, как можно более четко», — говорит Лиас.«На следующий день мой менеджер связался с нами и сказал:« Да, по этому поводу разгорелась гонка. Просто не отвечайте ». Я посмотрел [историю на Вилках] и подумал:« Я, блин, отвечу хорошо, чувак »».

Почти вечно шутливый Лиас перестает улыбаться и кисло сплевывает. «Чтобы такая организация пыталась заклеймить меня как расиста, потому что всю мою жизнь меня осуждали, оскорбляли и запугивали этой фразой? Эта абсурдная чушь для ПК … Достаточно плохо быть жертвой, когда меня так обзывают, но чтобы это дважды обрушилось на меня? Я буду использовать эту фразу на гребаном досуге.

Я видел, как несколько человек отвергали Fat White Family как музыку для белых студентов, но в какой степени они вообще являются белой группой? Лиас объясняет: «Я не могу идентифицировать себя как белый, потому что это не было моим опытом детства. Последствия, которые гонка имела для нас, были огромными и повлияли на все для моей семьи … [головорезы-расисты] пытались выгнать моего старшего брата из моей матери, когда она жила в Хаддерсфилде, понимаете? Я понимаю, почему некоторые люди могут посчитать эту терминологию чрезмерной, но такие злоупотребления были реальностью для нас, и я не собираюсь уклоняться от этого как художник.Я не белый, мой папа из Алжира. Я британец из Северной Африки ». Натан кивает, смеясь: «А я загорелый ирландец».

Хотя первые два сингла на альбоме (Feet and Tastes Good With the Money) были написаны братьями, темп создания был все еще медленным, и Адамчевски потребовалось воссоединиться, чтобы увидеть завершение альбома. Натан, тем не менее, рассуждает о потенциале группы, чтобы по-прежнему становиться все больше и больше. Он твердо заявляет, что их работа подобна работе странствующих проповедников, которые постоянно перемещаются, переходят из города в город, распространяя доброе слово.Он презирает своих сверстников. «Холостой ход? Мы должны их раздавить. Наша работа — сокрушить их ». Но, учитывая, что индустрия опустошена до такой степени, что для таких групп, как FWF, осталось мало золотой середины, как он узнает, когда Serfs Up! сделал все, что мог?

Натан некоторое время обдумывает это, прежде чем сделать вывод: «Я просто хочу иметь возможность купить собаку с золотыми зубами». И с этим Алекс и Лиас затихают, их смех подкреплен ничем не сильнее, чем шашлык из баранины, несколько банок кока-колы и бутылка или две пива.

Крепостные вверх! отсутствует на Domino

^{Эта статья содержит партнерские ссылки, что означает, что мы можем заработать небольшую комиссию, если читатель перейдет по ссылке и совершает покупку. Вся наша журналистика независима и никоим образом не зависит от рекламодателей или коммерческих инициатив. Нажимая на партнерскую ссылку, вы соглашаетесь с установкой сторонних файлов cookie. Больше информации.}

Fat White Family пытается поднять восстание, Messily

LONDON — Недавно днем ​​четыре члена группы Fat White Family сидели в кафе в Восточном Лондоне, одетые, как всегда, так, как будто они болтали в ресторане. мешки для мусора в задней части комиссионного магазина.И это вежливо.

Третий альбом группы «Serfs Up !,» только что попал в топ-20, и группа возвращалась с фотосессии на соседней детской площадке, где ей было приказано покинуть карусель. Это очень соответствовало его имиджу озорных неудачников из безвкусной лондонской беды.

Fat White Family сознательно пренебрегает хорошим вкусом. Группа пела о Гитлере и Геббельсе, о жестоких отношениях Айка и Тины Тернер, серийных убийцах и злоупотреблении героином.»Крепостные вверх!» более доступный, чем его первые два альбома, ориентированный на диско и психоделическую кантри, и все же есть ядерная поп-песня «Kim’s Sunsets» (вероятно, самая сексуальная песня, когда-либо написанная о Ким Чен Ыне) и одна вдохновляющая, отчасти Теодора Качиньского, так называемого «Унабомбера».

Fat White Family образовалась в 2011 году на юге Лондона и возникла из сквот-вечеринок, которые сформировали ее политику. Группа выступает против джентрификации, антипотребительства, антицензуры, и в некоторых случаях некоторые из ее членов были бездомными или боролись с зависимостью и проблемами психического здоровья.Группа также отвергает представление о том, что у поп-музыки должна быть политкорректная повестка дня, и ее музыка исследует — иногда совершенно необоснованно — мрачную, часто более извращенную сторону таких тем, как токсичная мужественность и сексуальное желание.

«Мы вступаем в эпоху нового пуританства», — сказал Лиас Сауди, фронтмен Fat White Family. «Удручает то, что мы позволили вещам развиваться в этом направлении. Если вы не можете исследовать сложные идеи в искусстве, где вы можете их исследовать? Не каждый может позволить себе психотерапевта.

«Мы живем в агрессивном мире», — добавил он. «Это невежливо, это не по-доброму, его не волнует, во что вы верите. Думать иначе — солипсистский вздор.

История группы злоупотребления наркотиками и алкоголем хорошо задокументирована. В 2016 году, после того как она сыграла свое самое громкое шоу, она снова выгнала члена-основателя Сола Адамчевского из-за стремительного роста пристрастия к героину и крэка. С тех пор он вернулся и написал много песен для «Serfs Up!», Но отказался от интервью.

«В этой группе никогда не избавиться от героиновой проблемы», — сказал Сауди.Вместо этого группа привыкла к непредсказуемости, которую это приносит: до сих пор менялся состав из 26 участников, хотя другие музыканты, присутствовавшие во время интервью, брат Лиаса, Натан Сауди (клавишник), саксофонист Алекс Уайт и гитарист Адам Дж. Хармер, в настоящее время являются опорой группы.

Постоянно, однако, то, что Fat White Family любит стирать границы между самовыражением и шокирующей ценностью, иронией и порывом возмущаться. Во время ранних живых выступлений Сауди попробовал несколько старых приемов панк-рока: размазавшись фекалиями или появившись на сцене обнаженным.

Тогда, по его словам, «в гитарной музыке все было так скучно, уравновешенно и однородно», и Сауди подумал, что «кто-то должен подтолкнуть ее в явном направлении, чтобы усилить среду, так что это не все глупо. инди-поп ».

Ирландский поп-музыкант Ройзин Мерфи был так увлечен группой после просмотра одного из ее живых выступлений, что связалась с ней через Instagram и спросила, может ли она снять музыкальное видео. Она придумала визуальные эффекты, вдохновленные Монти Пайтоном, для недавнего сингла Fat White Family «Tastes Good With the Money», который изображает группу на буржуазном чаепитии, которое идет наперекосяк.

«В них течет настоящая панк-жилка», — сказала она в телефонном интервью. «Такие группы встречаются не так часто».

Лиас Сауди сказал, что быть противником истеблишмента «всегда будет нашей политикой», но «Крепостные вверх!» отмечает сдвиг в тоне от нигилизма: он «оптимистичен и мелодичен», — сказал Сауди, а не «ужасающе пессимистичен», как их предыдущий материал. Альбом посвящен тому, чтобы «научиться праздновать» суровость мира «красиво, чтобы это не было так тревожно», — добавил он.

Группа была заинтересована в том, чтобы «вложить интересные идеи в поп-песню», — сказал Уайт, саксофонист с поразительно волосами кефали, и посмотреть, что это «сойдет с рук».

На следующий день после нашего интервью Fat White Family организовала собственный «всплывающий бутик» в пустом магазине в Южном Лондоне — саркастический намек на розничную тенденцию, которая часто является предвестником джентрификации. Однако в магазине Fat White Family фанаты выстроились в очередь, чтобы купить радикальные брошюры, высмеивающие британского премьер-министра Терезу Мэй, а также подержанные вещи, такие как пара грязных кроссовок Лиаса Сауди. Группы с аналогичными антипотребительскими посланиями выступали с такими именами, как Pregoblin и Scud FM, которые возникли здесь после успеха Fat White Family.

«Они определенно произвели революцию», — сказал один из фанатов, Жоау Оливейра, 21 год. «Мне нравится, когда искусство меня оскорбляет. Мне нравится, когда искусство доставляет мне дискомфорт ».

Чем бурый жир отличается от других жиров?

Коричневый жир, также называемый коричневой жировой тканью, — это особый тип телесного жира, который включается (активируется), когда вы простужаетесь.Бурый жир выделяет тепло, помогающее поддерживать температуру тела в холодных условиях.

Коричневый жир содержит намного больше митохондрий, чем белый жир. Эти митохондрии являются «двигателями» бурого жира, которые сжигают калории для производства тепла.

Коричневый жир вызвал интерес у исследователей, поскольку, похоже, он может использовать обычный телесный жир в качестве топлива. Кроме того, упражнения могут стимулировать гормоны, активирующие бурый жир.

Еще слишком рано говорить о том, можно ли использовать калорийность бурого жира для похудания.А пока не забудьте включить физическую активность в свои планы по снижению веса.

1. Loh RKC, et al. Коричневая жировая ткань человека как мишень для лечения ожирения; за пределами термогенеза, вызванного холодом. Обзоры ожирения. 2017; 11: 1227. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/obr.12584. Проверено 8 октября 2018 г.
2. Leung WKC, et al. Связь маркеров провоспалительного фенотипа и бежевого адипогенеза с метаболическим синдромом у взрослых китайцев с центральным ожирением.Журнал исследований диабета. 2018; 2018: 8956509. https://www.hindawi.com/journals/jdr/2018/8956509/. Проверено 8 октября 2018 г.
3. Hwang Y-C, et al. Отношение массы скелетных мышц к площади висцерального жира является основным фактором, связывающим циркулирующий иризин с метаболическим фенотипом. Сердечно-сосудистая диабетология. 2016; 15: 9. https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12933-015-0319-8. Проверено 8 октября 2018 г.
4. Ян X и др. Замена вредного висцерального жира на полезное сжигание энергии улучшает метаболические дисфункции.JCI Insight. 2017; 2: e89044. https://insight.jci.org/articles/view/89044. Проверено 8 октября 2018 г.
5. Schwartz MW и др. Патогенез ожирения: научное заявление эндокринного общества. Эндокринные обзоры. 2017; 38: 267.
6. Hensrud DD (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 8 октября 2018 г.
7. Браун К. и др. Неадренергический контроль липолиза и термогенеза в жировой ткани. Журнал экспериментальной биологии. 2018; 221: 165381.

.

Белая жировая ткань — обзор

2.1 Развитие белой жировой ткани

WAT содержит гетерогенную популяцию клеток, которая включает зрелые адипоциты, составляющие только ~ 50% массы белой жировой ткани, и стромальные клетки (например, эндотелиальные, кровяные клетки и предшественники адипоцитов) (Rodeheffer, Birsoy, & Friedman, 2008). Одна из функций WAT — действовать как датчик питательных веществ. Таким образом, в периоды высокой доступности питательных веществ адипоциты синтезируют и запасают триглицериды, которые могут быть мобилизованы в виде свободных жирных кислот в периоды высокой потребности в энергии (Rosen & Spiegelman, 2006).Помимо поддержания гомеостаза питательных веществ, жировая ткань также играет важную роль в качестве эндокринного органа, поскольку она секретирует адипокины (например, адипонектин и лептин) и ферменты, которые участвуют в метаболизме стероидных гормонов (например, ароматаза) (Kershaw & Flier, 2004 ).

Предшественники WAT образуют две разные формы во время пренатального развития: предшественники, которые будут способствовать развитию жировой ткани, и предшественники, участвующие в ее гомеостазе во взрослом возрасте (Jiang, Berry, Tang, & Graff, 2014).Одной из ключевых характеристик здорового WAT является его способность адаптироваться в зависимости от факторов окружающей среды, таких как доступность питательных веществ, расход энергии или температура (Pellegrinelli, Carobbio, & Vidal-Puig, 2016). WAT может распространяться двумя разными путями: гипертрофия (т. Е. Увеличение размера клеток из-за увеличения накопления липидов) или гиперплазия (т. Е. Увеличение количества адипоцитов из-за пролиферации клеток-предшественников). Гипертрофическая жировая ткань положительно связана с хроническим воспалением, фиброзом и инсулинорезистентностью (Vishvanath & Gupta, 2019).Напротив, гиперплазия связана с более здоровым метаболическим состоянием (Vishvanath & Gupta, 2019). Оба процесса часто сопровождаются ремоделированием внеклеточного матрикса, что обеспечивает ткани механическую гибкость и поддержку для здорового роста, когда это необходимо, на основе стимулов окружающей среды. Нездоровая жировая ткань развивается, если чрезмерный рост ткани сопровождается фиброзом, окислительным стрессом из-за нарушения ангиогенеза и привлечением воспалительных клеток, таких как макрофаги и лимфоциты (Crewe, An, & Scherer, 2017).

Границы | Пищевые ингредиенты, участвующие в превращении белой жировой ткани в коричневую и в сжигании калорий

Введение

Ожирение определяется как аномальное накопление жира в организме из-за хронических периодов дисбаланса между потреблением и расходом энергии. Серьезную озабоченность вызывает высокий риск сопутствующей группы сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром и некоторые формы рака (Andolfi and Fisichella, 2018).

Управление массой тела в основном основано на изменении образа жизни и регулировании усвоения пищи.С другой стороны, подходы, направленные на усиление ЭЭ, представляют собой альтернативный инструмент для борьбы с ожирением и связанными с ним кардиометаболическими расстройствами (Khera et al., 2016).

В дополнение к хорошо известным WAT, хранящим липиды и претерпевающим патологические структурные и функциональные изменения во время ожирения, млекопитающие, включая взрослых людей, также оснащены BAT, наделенными термогенной способностью, называемой адаптивной или NST (Virtanen et al., 2009; Rosenwald and Wolfrum, 2014 ). БАТ представляет собой метаболически активную ткань, богатую митохондриями, содержащими UCP1, который опосредует разъединение транспорта электронов, что приводит к снижению выработки АТФ из аденозиндифосфата (АДФ) с последующим выделением тепла (Bartelt and Heeren, 2014; Rossato et al. , 2014). Сегодня индукция термогенеза BAT представляет собой многообещающую защитную стратегию для борьбы с ожирением у людей за счет увеличения EE (Rosenwald and Wolfrum, 2014).

Однако NST не ограничивается только классическими коричневыми адипоцитами, поскольку определенные стимуляции, такие как воздействие холода или активаторы ADRB3, могут вызывать появление так называемых бежевых или коричневых адипоцитов в депо WAT в процессе, называемом «потемнение WAT» (Kiefer, 2017 ). Основные физиологические, биохимические и морфологические характеристики каждого подтипа жировой ткани кратко представлены на Рисунке 1.

Рисунок 1. Обзор основных характеристик белых, коричневых и бежевых адипоцитов.

Исследования последних десятилетий предоставили доказательства в поддержку роли биоактивных пищевых компонентов в профилактике и / или лечении ожирения и связанных с ним метаболических нарушений (Martínez-González et al., 2015; Amiot et al., 2016). Текущий мини-обзор направлен на обобщение последних результатов, касающихся активации BAT или потемнения WAT, вызванного определенными диетическими компонентами, включая капсаицин, ресвератрол, куркумин, зеленый чай, ментол и жирные кислоты омега-3, полученные из рыбы.

На рисунках 2 и 3 мы суммировали основные физиологические механизмы, участвующие в продвижении BAT через эти пищевые соединения.

Рисунок 2. Компоненты пищевого происхождения, стимулирующие расход энергии, и механизмы их действия, участвующие в активации BAT или в индукции потемнения WAT. BAT — коричневая жировая ткань; WAT, белая жировая ткань; TRPM8, временный рецепторный потенциал катионного канала меластатина 8; UCP1, разобщающий белок 1; TRPV1, временный рецепторный потенциал ваниллоида 1; SNA, активность симпатического нерва; AMPK 5 ‘, протеинкиназа, активируемая аденозинмонофосфатом, SIRT1, сиртуин-1; PGC-1α, гамма-коактиватор 1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом; COMT, катехол-O-метилтрансфераза цАМФ; циклический аденозинмонофосфат; ПДЭ, фосфодиэстеразы; ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты.

Рисунок 3. Краткое изложение механизмов, участвующих в стимуляции коричневого адипогенеза, митохондриального биогенеза и расходования энергии некоторыми молекулами пищи. (a) Прямая и / или непрямая (через AMPK) активация SIRT1 вызывает деацетилирование и взаимодействие ключевых факторов транскрипции, способствующих коричневому и бежевому адипогенезу, таких как PPARα / γ и PRDM16. Комплекс PPAR / PRDM16 также способен связывать и активировать PGC1α, еще один кофактор, специфически экспрессируемый в коричневых и бежевых адипоцитах, который стимулирует транскрипцию нескольких генов, участвующих в термогенезе и митохондриальном биогенезе.Точно так же AMPK может напрямую усиливать активность PGC1α путем фосфорилирования, тем самым увеличивая биогенез митохондрий. (b) Активация TRPM8 в коричневых адипоцитах усиливает экспрессию термогенных генов через Ca ²⁺ -зависимый сигнальный путь PKA. (c) Активация рецепторов TRPV1 в ЖКТ и последующая стимуляция афферентных путей блуждающего нерва приводит к активации нейронов в вентромедиальном гипоталамусе. Этот механизм действия вызывает независимый от холода адренергический ответ, который опосредует коричневый адипогенез.Адренергической стимуляции коричневых адипоцитов также может способствовать снижение деградации (d), цАМФ и (e), норэпинефрина посредством прямого ингибирования активности PDE и COMT, соответственно. TRPM8, временный рецепторный потенциал катионного канала меластатина 8; UCP1, разобщающий белок 1; TRPV1, временный рецепторный потенциал ваниллоида 1; SNA, активность симпатического нерва; AMPK, аденозинмонофосфат-активированная протеинкиназа, SIRT1, сиртуин-1; PGC-1α, гамма-коактиватор 1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом; COMT, катехол-O-метилтрансфераза цАМФ; циклический аденозинмонофосфат; ПДЭ, фосфодиэстеразы; ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты; Ас, ацетильная группа; цАМФ, циклический аденозинмонофосфат; ЭЭ — затраты энергии; PPARα / γ рецептор альфа / гамма, активируемый пролифератором пероксисом; PKA, протеинкиназа A, PRDM16; PR-домен, содержащий 16, (+), стимуляция; (-), торможение; ↑, увеличить.

Капсаицин и капсиноиды

Капсаицин (8-метил-N-ванилил-6-ноненамид) является активным компонентом острого перца и принадлежит к роду растений стручкового перца. Этот алкалоид отвечает за остроту и ощущение жара перца чили (Thiele et al., 2008). Капсиноиды, которые включают дигидрокапсиат, нордигидрокапсиат и капсиат, имеют ту же химическую структуру, что и капсаицин. Это активные ингредиенты, содержащиеся в не остром виде красного перца чили (Kobata et al., 1999). И капсаицин, и капсиноиды вызвали огромный интерес из-за их роли в усилении окисления жиров и ЭЭ (Ludy et al., 2012). Пероральное лечение капсиноидами (6 мг / кг в течение 12 недель) у пациентов с избыточным весом или ожирением было связано с потерей брюшного жира и увеличением окисления жиров по сравнению с группой плацебо (Snitker et al., 2009). Кроме того, Lejeune et al. (2003) показали, что лечение капсаицином (135 мг в день) у субъектов с избыточным весом индуцировало повышение ЭЭ в состоянии покоя. В другом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании капсиноиды (10 мг / кг в день) были способны увеличивать EE, VO ₂ , и усиливать сжигание жира (Inoue et al., 2007). Было показано, что термогенные эффекты и эффекты против ожирения капсаицина и капсиноидов опосредуются, по крайней мере частично, стимулированием активности BAT. Йонеширо и др. (2012) оценили краткосрочное влияние пищевых добавок капсиноидов (9 мг) на активность ЭЭ и НДТ у здоровых мужчин. Активность BAT оценивали с помощью [ ¹⁸ F] — FDG-PET. Авторы продемонстрировали значительное увеличение ЭЭ (на 15,2 кДж / ч) у субъектов с активными НДТ. С другой стороны, лишь небольшое увеличение EE (на 1.7 кДж / ч) после перорального приема капсиноидов наблюдалась в группе BAT-отрицательных (Yoneshiro et al., 2012).

Внутрижелудочное введение аналога капсаицина крысам индуцировало увеличение SNA BAT посредством активации каналов TRPV1, экспрессируемых вдоль желудочно-кишечного тракта (Ono et al., 2011). Эти результаты были подтверждены другим исследованием, которое показало TRPV1-зависимое повышение температуры толстой кишки и внутрилопаточного BAT после введения капсиноидов в тощую кишку у мышей.Этот эффект подавлялся внешней денервацией сегмента тощей кишки, что указывает на роль желудочно-кишечного блуждающего нерва в опосредованном капсиноидами термогенезе (Kawabata et al., 2009). В недавнем отчете было показано, что сочетание умеренного холода и капсиноидов у мышей C57BL / 6 способствует развитию как коричневых, так и бежевых адипоцитов в паховой WAT, что указывает на центрально-опосредованный эффект капсиноидов. Капсиноиды взаимодействуют с рецепторами TRPV1 в кишечнике, которые, в свою очередь, стимулируют афферентные пути блуждающего нерва, что приводит к активации нейронов вентромедиального гипоталамуса.Этот механизм действия вызывает независимый от холода адренергический ответ в WAT, что приводит к повышению уровня и стабильности PRDM16. Следовательно, два β-адренергических пути синергетически опосредуют биогенез бежевых адипоцитов, индуцированный капсиноидами (Ohyama et al., 2016).

Более того, Baskaran et al. (2016) показали, что капсаицин запускает потемнение WAT, способствуя экспрессии SIRT1, UCP1, BMP8B и PPARγ, PGC-1α в белых адипоцитах. SIRT1 представляет собой NAD ⁺ -зависимую деацетилазу нескольких факторов транскрипции, включая PGC-1α, следовательно, модулирующую окислительный метаболизм митохондрий (Cantó and Auwerx, 2009).В белых адипоцитах SIRT1 также индуцирует деацетилирование и взаимодействие PPARγ и PR-доманина, содержащего 16 (PRDM16), и тем самым регулирует ключевые факторы, участвующие в развитии BAT (Qiang et al., 2012). Несмотря на то, что прямой механизм, с помощью которого капсаицин и его производные активируют BAT, был продемонстрирован на животных моделях, на людях еще предстоит проделать большую работу.

Ресвератрол

Ресвератрол (транс-3,5,4′-тригидроксистильбен) — это природный полифенол, который привлек множество исследовательских интересов, в основном в области лечения ожирения (Kim and Park, 2011).Это соединение сначала было обнаружено в корнях белого морозника, а затем в шелковице, красном вине, винограде и арахисе (Burns et al., 2002).

Было показано, что введение ресвератрола (400 мг / кг / день в течение 10 недель) мышам, получавшим HFD, снижает вес подушечек висцерального жира и подавляет адипогенез в эпидидимальных белых адипоцитах (Kim et al., 2011). Кроме того, Rayalam et al. (2008) предоставили дополнительные доказательства ингибирующего действия ресвератрола на адипогенез. Ресвератрол снижает жизнеспособность адипоцитов и подавляет экспрессию адипогенных факторов, таких как SREBP-1c, LPL, C / EBP-α, HSL и PPARγ.Кроме того, ресвератрол активировал гены, участвующие в митохондриальном биогенезе, такие как митофузин (Mfn) -2 и UCP1 (Rayalam et al., 2008).

Было показано, что низкие концентрации ресвератрола способствуют экспрессии коричневых адипогенных маркеров, включая UCP1, PRDM16, PGC1α и CIDEA, в стромальных сосудистых клетках, выделенных из пахового WAT мышей, что предполагает основную роль ресвератрола в потемнении WAT (Wang et al., 2015a ). Подобные результаты наблюдались в стромальных первичных сосудистых клетках, отделенных от межлопаточной BAT после лечения ресвератролом in vitro (Wang et al., 2017). Было высказано предположение, что потемнение ресвератрола опосредуется активацией 5′-аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы (AMPK) α1, поскольку эти изменения отсутствовали в клетках, лишенных AMPKα1 (Wang et al., 2015a, 2017).

У мышей C57BL / 6J прием HFD с добавкой ресвератрола в течение 15 недель приводил к усилению адаптивного термогенеза в ответ на внешнее охлаждение. Более того, BAT мышей, получавших ресвератол, показали более крупные структуры митохондрий и содержание ДНК, значительное увеличение экспрессии генов путей, характерных для энергетического гомеостаза, включая PPARα, включающий β-окисление жирных кислот и UCP1.Эти эффекты сочетались с повышенной экспрессией гена SIRT1, впоследствии усиливающей активность PGC-1α в коричневых адипоцитах (Lagouge et al., 2006). В этом отчете авт. Предположили потенциальный вклад SIRT1-обеспечиваемой деациелляции PGC-1α в активацию BAT (Lagouge et al., 2006; Cantó and Auwerx, 2009). Аналогичным образом Andrade et al. (2014) показали, что кормление мышей стандартной диетой плюс ресвератрол индуцировало экспрессию генов SIRT1 и UCP1 в BAT. Кроме того, эффекты ресвератрола включают повышенную экспрессию других генов, таких как PTEN, который способствует EE, и Bmp7, который, как известно, играет центральную роль в развитии и дифференцировке бурого жира (Tseng et al., 2008).

Взятые вместе, эти результаты предполагают, что ресвератрол играет решающую роль в формировании и активации коричневых адипоцитов за счет усиления сигнального пути AMPK – SIRT1 – PGC-1α. Было высказано предположение, что ресвератрол может оказывать прямое стимулирующее действие на SIRT1 (Price et al., 2012), тогда как другие данные указывают на косвенную активацию через AMP (Wang et al., 2015a). В связи с этим сообщалось, что ресвератрол может напрямую ингибировать циклические АМФ (цАМФ) -специфичные PDE в скелетных мышцах и WAT мышей, что приводит к повышенным внутриклеточным уровням цАМФ.Активация EPAC, эффектора цАМФ, приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция (Ca ²⁺ ), который активирует путь AMPK и впоследствии увеличивает активность SIRT1. Однако влияние этого ресвератрол-опосредованного сигнального пути цАМФ на коричневый адипогенез еще предстоит выяснить (Park et al., 2012). В отличие от исследований на животных, отсутствуют доказательства того, может ли ресвератрол влиять на потемнение WAT или активацию BAT у людей.

Куркумин

Куркумин, также называемый диферулоилметаном, представляет собой гидрофобный полифенол желтого цвета, содержащийся в экстрактах корней куркумы (растения из семейства имбирных).Куркумин обычно используется в качестве специи в кулинарии и признан за его потенциальную ценность в качестве средства против ожирения (Mantzorou et al., 2018). В недавнем клиническом исследовании оценивалась безопасность и эффективность 30-дневного лечения куркумином в сочетании с фосфатидилсерином у субъектов с избыточным весом, теряющих вес с помощью диеты и изменения образа жизни. В этом исследовании введение куркумина увеличивало потерю веса, увеличивало потерю жировой массы и вызывало уменьшение окружности талии и бедер (Di Pierro et al., 2015).

Wang et al. (2015b) продемонстрировали, что внутрижелудочное введение куркумина (50 или 100 мг / кг в день) мышам в течение 50 дней вызывает снижение жировой массы и веса тела без изменения приема пищи. После провокации холодом (воздействие 4 ° C) у мышей, получавших куркумин, наблюдалось увеличение адаптивного термогенеза, концентрации норадреналина в крови и экспрессии характерных генов BAT (например, ADRB3, CIDEA, PRDM 16, PGC-1α и UCP1) в паховая WAT (Wang et al., 2015b).В другом исследовании Lone et al. (2016) добавили доказательства влияния диетического куркумина (10–20 мкМ / день) на индукцию бежевого фенотипа в белых адипоцитах крыс. Эти изменения сопровождались повышенной экспрессией генов маркеров бурого жира, таких как FGF21, Tbx1, TMEM26 и CIDEA, и некоторых белков-маркеров коричневых клеток, включая PRDM16, UCP1 и PGC-1α, в зависимости от дозы. Было показано, что эти вызванные куркумином эффекты потемнения опосредуются активацией AMPK-пути (Lone et al., 2016).

В недавнем исследовании у мышей, получавших HFD в сочетании с куркумином, было показано увеличение EE и адаптивного термогенеза после воздействия умеренного холода. В рамках этого исследования лечение куркумином было связано с повышенной экспрессией UCP1 в BAT, возможно, с участием PPAR-зависимых и независимых механизмов (Song et al., 2018).

Общей чертой этих исследований на животных и людях было введение высоких доз куркумина. Это было оправдано низкой системной биодоступностью перорального куркумина, что также может быть причиной негарантированных положительных результатов (Pan et al., 1999; Иресон и др., 2001). В связи с этим Nishikawa et al. (2018) продемонстрировали, что введение низких доз куркумина, но имеющих более высокую биодоступность по сравнению с нативным куркумином, усиливало потемнение in vivo на WAT и увеличивало EE у мышей. Эти эффекты были вызваны выработкой норэпинефрина альтернативно активированными макрофагами в WAT (Nishikawa et al., 2018).

Зеленый чай

Зеленый чай — широко потребляемый напиток, получаемый из листьев Camellia Sinensis.В нескольких сообщениях указано, что зеленый чай может вызывать потерю веса за счет повышения ЭЭ и окисления жиров у людей (Westerterp-Plantenga et al., 2006). Эти положительные эффекты, по крайней мере частично, связаны с катехинами чая, такими как EGCG, который является наиболее активным катехином зеленого чая, эпигаллокатехином и галлатом эпикатехина (Basu and Lucas, 2007). Интересно, что экстракты зеленого чая содержат значительное количество кофеина, который известен своими термогенными свойствами (Westerterp-Plantenga et al., 2006).Потребление чайных катехинов крысами, получавшими диету с нормальным содержанием жиров, вызывало увеличение экспрессии BAT UCP1 и потерю массы WAT (Nomura et al., 2008). Chen et al. (2017) показали, что пероральное введение зеленого чая через желудочный зонд в течение 8 недель улучшало параметры, связанные с ожирением, и повышало экспрессию маркеров BAT (например, PPAR-γ, PRDM-16 и PGC-1α) в WAT крыс, получавших HFD-диета.

Что касается исследований на людях, Dulloo et al. (1999) продемонстрировали, что зеленый чай усиливает ЭЭ и окисление жиров.В этом исследовании введение эквивалентного количества кофеина, содержащегося в экстрактах зеленого чая, не привело к аналогичным метаболическим эффектам (Dulloo et al., 1999). Однако катехины и кофеин могут синергически опосредовать термогенез BAT, индуцированный адренергическими рецепторами, действуя в различных контрольных точках оси норадреналин-цАМФ. Было высказано предположение, что катехины зеленого чая могут способствовать SNA, уменьшая деградацию норадреналина за счет прямого ингибирования COMT. Интересно, что кофеин может синергетически продлевать эффекты норадреналина путем прямого ингибирования активности PDE (Dulloo et al., 1999, 2000). Синергетический термогенный эффект, проявляемый EGCG и кофеином, был дополнительно подтвержден после введения инкапсулированных смесей EGCG-кофеина (Bérubé-Parent et al., 2005).

Однако роль зеленого чая в борьбе с ожирением казалась спорной в нескольких исследованиях на людях (Huang et al., 2014). Было высказано предположение, что на эти результаты могут влиять состав тела, пищевые привычки и этническая принадлежность исследуемых популяций (Huang et al., 2014). Кроме того, большинство исследований было направлено на оценку влияния катехинов зеленого чая на окисление жиров, а не на термогенез (Rains et al., 2011), поэтому необходимы дополнительные исследования для выяснения роли зеленого чая в активации и привлечении BAT у людей.

Ментол

Ментол (2-изопропил-5-метилциклогексанол), также известный как мятная камфора, представляет собой циклический монотерпеновый спирт, производимый синтетическим путем или получаемый из мяты перечной Mentha piperita (Patel et al., 2007; Pergolizzi et al., 2018). На протяжении веков ментол находил применение в медицине благодаря своим многообещающим биологическим свойствам, включая противокашлевое, противовоспалительное, противозудное, антибактериальное и обезболивающее (Patel et al., 2007). Также известно, что ментол вызывает ощущение холода, активируя рецептор TRPM8, неселективный канал, проницаемый для Ca ²⁺ , который обнаруживает холодовые стимулы в термосенсорной системе (McKemy et al., 2002; Bautista et al., 2007). TRPM8 также экспрессируется в значительных количествах в легких, мужской репродуктивной системе и раковых тканях, где его функция еще недостаточно изучена (Tsavaler et al., 2001; Stein et al., 2004). Недавние исследования продемонстрировали экспрессию TRPM8 на мембране коричневых и белых адипоцитов (Ma et al., 2012; Россато и др., 2014; Jiang et al., 2017).

Было показано, что длительное введение ментола мышам увеличивает экспрессию и активность UCP1 в BAT, увеличивает EE, улучшает чувствительность к инсулину и предотвращает увеличение веса, вызванное HFD. Эти эффекты, как было установлено, опосредованы активацией TRPM8 в коричневых адипоцитах с последующим Ca ²⁺ -зависимым фосфорилированием PKA (Ma et al., 2012). Аналогичным образом Jiang et al. (2017) сообщили, что TRPM8 также экспрессируется на культивируемых белых адипоцитах мышей, и его активация ментолом усиливает экспрессию термогенных генов (UCP1, PGC1α) через сигнальный путь PKA в белых адипоцитах.Интересно, что введение ментола защищало мышей от HFD-ожирения и увеличивало количество бежевых адипоцитов (Jiang et al., 2017).

Кроме того, активация TRPM8 in vitro ментолом в белых адипоцитах человека индуцировала коричневоподобный фенотип, стимулировала экспрессию UCP1 и термогенез адипоцитов (Rossato et al., 2014). Более того, местное нанесение ментола на кожу, как было показано, активирует TRPM8 и вызывает параллельное повышение NST и температуры тела (Tajino et al., 2007; Vizin et al., 2018).

В совокупности эти данные подтверждают доказательства перспективного использования ментола как многообещающего подхода к лечению ожирения и связанных с ним сопутствующих заболеваний путем регулирования энергетического баланса и метаболического гомеостаза.

Рыбные жирные кислоты омега-3

Омега-3 ПНЖК, такие как DHA и EPA, являются основными полиненасыщенными жирами, содержащимися в добавках рыбьего жира и жирной рыбе, такой как лосось (Anderson and Ma, 2009). Было показано, что добавление рыбьего жира увеличивает экспрессию UCP1 (Takahashi and Ide, 2000) и уровни белка в межлопаточных летучих мышах крыс (Kawada et al., 1998). Недавно было показано, что диетические n-3 ПНЖК снижают количество висцеральных WAT и увеличивают массу межлопаточных BAT у крыс (Crescenzo et al., 2017).

Было показано, что рыбий жир увеличивает экспрессию многочисленных термогенных генов в BAT, включая β3 ADRB3, PRDM16, PGC1α и PPAR в BAT (Bargut et al., 2016; Pahlavani et al., 2017). Кроме того, в паховом WAT рыбий жир оказывает потемнение за счет привлечения бежевых адипоцитов. В другом исследовании Kim et al. (2015) добавили доказательства того, что добавление рыбьего жира крысам в течение 10 недель индуцировало набор бежевых адипоцитов за счет увеличения экспрессии UCP1, PGC1α, CIDEA и PRDM16 в паховой WAT.Авторы предположили, что рыбий жир способствует коричневому адипогенезу, действуя как лиганд TRPV1 в пищеварительном тракте, который запускает через мозг β2-адренергический симпатический ответ в жировых депо.

Кроме того, Laiglesia et al. (2016) недавно показали, что EPA вызывает переключение с белых на бежевые адипоциты в подкожных адипоцитах человека у субъектов с избыточной массой тела, способствуя активации оси AMPK / SIRT1 / PGC1-. Однако, несмотря на многообещающие данные исследований на мышах, мало что известно о термогенной активности n-3 ПНЖК у людей.

Заключение

Недавнее открытие метаболически активных BAT у взрослых людей повысило ожидания разработки новых методов лечения ожирения, которые могут регулировать образование коричневого или бежевого жира. В этом обзоре мы сосредоточились на нескольких диетических молекулах, которые, как было показано, регулируют активацию BAT или выработку бежевого жира. Несмотря на многообещающие данные, полученные на животных моделях или клеточных линиях, эти результаты должны быть подтверждены на людях с помощью дальнейших крупных клинических испытаний с относительно длительным периодом наблюдения и с учетом таких факторов, как этническая принадлежность, генетика и образ жизни.Более того, текущие знания, полученные из клеточных культур и животных моделей, предполагают, что полифенолы, в основном куркумин и ресвератрол, оказывают термогенный эффект при добавлении в значительно повышенных дозах. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования для определения оптимального препарата, доз, а также биодоступности и безопасности этих молекул для человека.

Наконец, было показано, что вышеупомянутые диетические компоненты имеют общие молекулярные мишени, участвующие в индукции коричневого адипогенеза.Затем будущие исследования должны проверить гипотезу о том, могут ли комбинированные добавки также действовать синергетически для активации NST у человека за счет активации BAT и / или рекрутирования бежевой жировой ткани.

Авторские взносы

Он написал рукопись. MR вычитал рукопись и дал рекомендации по общему направлению рукописи. Все авторы критически оценили окончательную версию статьи.

Финансирование

Этот проект получил финансирование в рамках исследовательской и инновационной программы Европейского Союза Horizon 2020 в рамках Соглашения о гранте Марии Склодовской-Кюри №6.

Сокращения

ADRB3, β3-адренорецептор; AMPK, 5’аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа; АТФ, аденозинтрифосфат; BAT — коричневая жировая ткань; BMP8B, костный морфогенетический белок 8b; C / EBP-α, альфа-связывающий белок-энхансер CCAAT; цАМФ, циклический аденозинмонофосфат; CD137, член рецептора фактора некроза опухоли; CIDEA, DFFA-подобный эффектор a; COMT, катехол-O-метилтрансфераза; ССЗ, сердечно-сосудистые заболевания; DHA, докозагексаеновая кислота; ЭЭ — затраты энергии; EGCG, галлат эпигаллокатехина; EPA, эйкозапентаеновая кислота; EPAC, обменный белок, непосредственно активируемый цАМФ; FAS, рецептор смерти; ФДГ-ПЭТ [ ¹⁸ F], фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография; FGF21, фактор роста фибробластов 21; HFD, диета с высоким содержанием жиров; HSL, гормоночувствительная липаза; LPL, липопротеинлипаза; Mfn2, митофузин 2; мРНК, информационная РНК; НАД +, никотинамидадениндинуклеотид; NST, термогенез без дрожи; ПДЭ, фосфодиэстеразы; PGC-1α, гамма-коактиватор 1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом; ПКА, протеинкиназа А; PPARγ, гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом; PRDM16, PR-домен, содержащий 16; PTEN, гомолог фосфатазы и тензина; ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты; SIRT1, сиртуин-1; SNA, активность симпатического нерва; SREBP-1c, белок-1c, связывающий регуляторный элемент стерола; Tbx1, фактор транскрипции T-box 1; TMEM26, трансмембранный белок 26; TRPM8, временный рецепторный потенциал катионного канала меластатина 8; TRPV1, временный рецепторный потенциал ваниллоида 1; UCP1, разобщающий белок 1; ВО ₂ , потребление кислорода; WAT, белая жировая ткань.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Амиот, М. Дж., Рива, К., и Винет, А. (2016). Влияние диетических полифенолов на особенности метаболического синдрома у людей: систематический обзор. Obes. Rev. 17, 573–586. DOI: 10.1111 / obr.12409

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андраде, Дж.М., Фраде, А.С., Гимарайнш, Дж. Б., Фрейтас, К. М., Лопес, М. Т., Гимарайнш, А. Л. и др. (2014). Ресвератрол увеличивает маркеры термогенеза коричневой жировой ткани за счет увеличения SIRT1 и расхода энергии, а также уменьшения накопления жира в жировой ткани мышей, получавших стандартную диету. Eur. J. Nutr. 53, 1503–1510. DOI: 10.1007 / s00394-014-0655-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баргут, Т. К., Сильва-э-Силва, А. К., Суза-Мелло, В., Мандарим-де-Ласерда, К.А., Агила М. Б. (2016). Мышей кормили рыбьим жиром и повышали уровень термогенных маркеров бурой жировой ткани. Eur. J. Nutr. 55, 159–169. DOI: 10.1007 / s00394-015-0834-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баскаран П., Кришнан В., Рен Дж. И Тьягараджан Б. (2016). Капсаицин вызывает потемнение белой жировой ткани и борется с ожирением, активируя механизмы, зависящие от канала TRPV1. Br. J. Pharmacol. 173, 2369–2389.DOI: 10.1111 / bph.13514

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Басу А. и Лукас Э. А. (2007). Механизмы и влияние зеленого чая на сердечно-сосудистую систему. Nutr. Ред. 65, 361–375. DOI: 10.1111 / j.1753-4887.2007.tb00314.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баутиста, Д. М., Сименс, Дж., Глейзер, Дж. М., Цуруда, П. Р., Басбаум, А. И., Стаки, К. Л. и др. (2007). Рецептор ментола TRPM8 является основным детектором холода в окружающей среде. Природа 448, 204–208. DOI: 10.1038 / nature05910

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берубе-Паран, С., Пеллетье, К., Доре, Дж., И Трембле, А. (2005). Влияние инкапсулированных экстрактов зеленого чая и гуараны, содержащих смесь эпигаллокатехин-3-галлата и кофеина, на 24-часовой расход энергии и окисление жиров у мужчин. Br. J. Nutr. 94, 432–436. DOI: 10.1079 / BJN20051502

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бернс, Дж., Йокота, Т., Ашихара, Х., Лин, М. Э., и Крозье, А. (2002). Растительная пища и растительные источники ресвератрола. J. Agric. Food Chem. 50, 3337–3340. DOI: 10.1021 / jf0112973

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cantó, C., и Auwerx, J. (2009). PGC-1alpha, SIRT1 и AMPK, сеть измерения энергии, которая контролирует расход энергии. Curr. Opin. Липидол. 20, 98–105. DOI: 10.1097 / MOL.0b013e328328d0a4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен, Л.Х., Чиен, Ю. В., Лян, К. Т., Чан, К. Х., Фань, М. Х., Хуанг, Х. Ю. (2017). Экстракт зеленого чая индуцирует гены, связанные с потемнением белой жировой ткани, и ограничивает прибавку в весе у крыс, питающихся высокоэнергетической диетой. Food Nutr. Res. 61: 1347480. DOI: 10.1080 / 16546628.2017.1347480

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крещенцо Р., Маццоли А., Канчелье Р., Бьянко Ф., Джакко А., Ливерини Г. и др. (2017). Полиненасыщенные жирные кислоты стимулируют липогенез de novo и улучшают гомеостаз глюкозы во время возобновления кормления диетой с высоким содержанием жиров. Перед. Physiol. 8: 178. DOI: 10.3389 / fphys.2017.00178

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ди Пьерро, Ф., Брессан, А., Ранальди, Д., Рапачоли, Г., Джакомелли, Л., и Бертуччиоли, А. (2015). Потенциальная роль биодоступного куркумина в потере веса и уменьшении жировой ткани сальника: предварительные данные рандомизированного контролируемого исследования с участием людей с избыточным весом и метаболическим синдромом. Предварительное изучение. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 19, 4195–4202.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Dulloo, A.G., Duret, C., Rohrer, D., Girardier, L., Mensi, N., Fathi, M., et al. (1999). Эффективность экстракта зеленого чая, богатого полифенолами катехина и кофеином, в увеличении 24-часового расхода энергии и окисления жиров у людей. Am. J. Clin. Nutr. 70, 1040–1045. DOI: 10.1093 / ajcn / 70.6.1040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dulloo, A.G., Seydoux, J., Girardier, L., Chantre, P.и Вандермандер Дж. (2000). Зеленый чай и термогенез: взаимодействие между катехин-полифенолами, кофеином и симпатической активностью. Внутр. J. Obes. Relat. Метаб. Разногласия. 24, 252–258. DOI: 10.1038 / sj.ijo.0801101

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, Дж., Ван, Ю., Се, З., Чжоу, Ю., Чжан, Ю., и Ван, X. (2014). Эффект зеленого чая от ожирения при вмешательстве человека и фундаментальных молекулярных исследованиях. Eur. J. Clin. Nutr. 68, 1075–1087.DOI: 10.1038 / ejcn.2014.143

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иноуэ, Н., Мацунага, Ю., Сато, Х., и Такахаши, М. (2007). Повышенное расходование энергии и окисление жиров у людей с высокими показателями ИМТ за счет приема новых и не острых аналогов капсаицина (капсиноидов). Biosci. Biotechnol. Биохим. 71, 380–389. DOI: 10.1271 / bbb.60341

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иресон, К., Орр, С., Джонс, Д. Дж., Вершойл, Р., Лим, К. К., Луо, Дж. Л. и др. (2001). Характеристика метаболитов химиопрофилактического агента куркумина в гепатоцитах человека и крысы, а также в крысах in vivo и оценка их способности ингибировать индуцированное сложным эфиром форбола производство простагландина E2. Cancer Res. 61, 1058–1064.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Jiang, C., Zhai, M., Yan, D., Li, D., Li, C., Zhang, Y., et al. (2017). Активация TRPM8, индуцированная диетой ментолом, усиливает потемнение WAT и уменьшает ожирение, вызванное диетой. Oncotarget 8, 75114–75126. DOI: 10.18632 / oncotarget.20540

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кавабата, Ф., Иноуэ, Н., Масамото, Ю., Мацумура, С., Кимура, В., Кадоваки, М., и др. (2009). Ненагревающие аналоги капсаицина (капсиноиды) увеличивают скорость метаболизма и усиливают термогенез через желудочно-кишечный TRPV1 у мышей. Biosci. Biotechnol. Биохим. 73, 2690–2697. DOI: 10.1271 / bbb.

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кавада, Т., Каяхаши, С., Хида, Ю., Кога, К., Надачи, Ю., и Фушики, Т. (1998). Добавка рыбьего жира (бонито) усиливает экспрессию разобщающего белка в коричневой жировой ткани крысы. J. Agric. Food Chem. 46, 1225–1227. DOI: 10.1021 / jf9711000

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кхера Р., Мурад М. Х., Чандар А. К., Дулай П. С., Ван З., Прокоп Л. Дж. И др. (2016). Связь фармакологического лечения ожирения с потерей веса и побочными эффектами: систематический обзор и метаанализ. JAMA 315, 2424–2434. DOI: 10.1001 / jama.2016.7602

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, М., Гото, Т., Ю, Р., Учида, К., Томинага, М., Кано, Ю. и др. (2015). Прием рыбьего жира вызывает активацию UCP1 в коричневой и белой жировой ткани через симпатическую нервную систему. Sci. Отчет 5: 18013. DOI: 10.1038 / srep18013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, С., Джин, Ю., Чой, Ю., и Парк, Т. (2011). Ресвератрол оказывает действие против ожирения за счет механизмов, включающих подавление адипогенных и воспалительных процессов у мышей. Biochem. Pharmacol. 81, 1343–1351. DOI: 10.1016 / j.bcp.2011.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кобата К., Суто К., Тодо Т., Ядзава С., Иваи К. и Ватанабэ Т. (1999). Нордигидрокапсиат, новый капсиноид из плодов не острого перца Capsicum annuum. J. Nat.Prod. 62, 335–336. DOI: 10.1021 / np9803373

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lagouge, M., Argmann, C., Gerhart-Hines, Z., Meziane, H., Lerin, C., Daussin, F., et al. (2006). Ресвератрол улучшает функцию митохондрий и защищает от метаболических нарушений, активируя SIRT1 и PGC-1alpha. Cell 15, 1109–1122. DOI: 10.1016 / j.cell.2006.11.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Laiglesia, L.M., Lorente-Cebrián, S., Prieto-Hontoria, P. L., Fernández-Galilea, M., Ribeiro, S.M., Sáinz, N., et al. (2016). Эйкозапентаеновая кислота способствует биогенезу митохондрий и способствует появлению бежевых свойств подкожных адипоцитов у субъектов с избыточным весом. J. Nutr. Биохим. 37, 76–82. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2016.07.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lejeune, M. P., Kovacs, E. M., and Westerterp-Plantenga, M. S. (2003). Влияние капсаицина на окисление субстрата и поддержание веса после умеренной потери веса у людей. Br. J. Nutr. 90, 651–659. DOI: 10.1079 / BJN2003938

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лоне, Дж., Чой, Дж. Х., Ким, С. В., и Юн, Дж. У. (2016). Куркумин индуцирует фенотип, подобный коричневому жиру, в 3T3-L1 и первичных белых адипоцитах. J. Nutr. Биохим. 27, 193–202. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2015.09.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Луди, М. Дж., Мур, Г. Э., и Мэттес, Р. Д. (2012).Влияние капсаицина и капсиата на энергетический баланс: критический обзор и метаанализ исследований на людях. Chem. Чувства 37, 103–121. DOI: 10.1093 / chemse / bjr100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ma, S., Yu, H., Zhao, Z., Luo, Z., Chen, J., Ni, Y., et al. (2012). Активация чувствительного к холоду канала TRPM8 запускает UCP1-зависимый термогенез и предотвращает ожирение. J. Mol. Cell Biol. 4, 88–96. DOI: 10.1093 / jmcb / mjs001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Манцору, М., Павлиду, Э., Васиос, Г., Цагалиоти, Э., и Гиагинис, К. (2018). Влияние потребления куркумина на хронические заболевания человека: повествовательный обзор самых последних клинических данных. Phytother. Res. 32, 957–975. DOI: 10.1002 / ptr.6037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартинес-Гонсалес, М.А., Салас-Сальвадо, Дж., Эструч, Р., Корелла, Д., Фито, М., Рос, Э. и др. (2015). Преимущества средиземноморской диеты: выводы исследования PREDIMED. Прог. Кардиоваск. Дис. 58, 50–60. DOI: 10.1016 / j.pcad.2015.04.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

МакКеми, Д. Д., Нойхауссер, В. М., и Джулиус, Д. (2002). Идентификация холодового рецептора показывает общую роль TRP-каналов в термочувствительности. Природа 416, 52–58. DOI: 10.1038 / nature719

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нисикава, С., Камия, М., Аояма, Х., Номура, М., Хёдо, Т., Озеки, А., и др. (2018). Высокодисперсный и биодоступный куркумин, но не нативный куркумин, вызывает образование коричневых адипоцитов у мышей. Мол. Nutr. Food Res. 62: 1700131. DOI: 10.1002 / mnfr.201700731

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Номура, С., Ичиносе, Т., Дзиндэ, М., Кавасима, Ю., Тачияшики, К., и Имаидзуми, К. (2008). Катехины чая усиливают экспрессию мРНК разобщающего белка 1 в коричневой жировой ткани крысы. J. Nutr. Биохим. 19, 840–847. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2007.11.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Охьяма К., Ногуса Ю., Шинода К., Судзуки К., Баннаи М. и Каджимура С. (2016). Синергетический эффект против ожирения за счет комбинации капсиноидов и низкой температуры за счет стимуляции биогенеза бежевых адипоцитов. Diabetes Metab. Res. Rev. 65, 1410–1423. DOI: 10.2337 / db15-0662

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Оно, К., Tsukamoto-Yasui, M., Hara-Kimura, Y., Inoue, N., Nogusa, Y., Okabe, Y., et al. (2011). Внутрижелудочное введение капсиата, временного агониста канала рецепторного потенциала, вызывает термогенные симпатические реакции. J. Appl. Physiol. 110, 789–798. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00128.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пахлавани М., Разафиманджато Ф., Рамалингам Л., Калупахана Н. С., Мусса Х., Скоггин С. и др. (2017). Эйкозапентаеновая кислота регулирует метаболизм коричневой жировой ткани у мышей с высоким содержанием жира и в клональных коричневых адипоцитах. J. Nutr. Биохим. 39, 101–109. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2016.08.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пан, М. Х., Хуанг, Т. М., и Лин, Дж. К. (1999). Биотрансформация куркумина путем восстановления и глюкуронизации у мышей. Drug Metab. Dispos. 27, 486–494.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Парк, С. Дж., Ахмад, Ф., Филп, А., Баар, К., Уильямс, Т., Луо, Х. и др. (2012). Ресвератрол улучшает метаболические фенотипы, связанные со старением, путем ингибирования фосфодиэстеразы цАМФ. Cell 3, 421–433. DOI: 10.1016 / j.cell.2012.01.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перголицци, Дж. В. Младший, Тейлор, Р. мл., ЛеКуанг, Дж. А., Раффа, Р. Б. и Исследовательская группа Нема. (2018). Роль и механизм действия ментола в обезболивающих препаратах местного действия. J. Clin. Pharm. Ther. 43, 313–319. DOI: 10.1111 / jcpt.12679

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Прайс, Н. Л., Гомес, А.П., Линг, А. Дж., Дуарте, Ф. В., Мартин-Монтальво, А., Норт, Б. Дж. И др. (2012). SIRT1 необходим для активации AMPK и благотворного воздействия ресвератрола на функцию митохондрий. Cell Metab. 15, 675–690. DOI: 10.1016 / j.cmet.2012.04.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Qiang, L., Wang, L., Kon, N., Zhao, W., Lee, S., Zhang, Y., et al. (2012). Коричневое ремоделирование белой жировой ткани за счет SirT1-зависимого деацетилирования Pparγ. Ячейка 150, 620–632. DOI: 10.1016 / j.cell.2012.06.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Райалам, С., Янг, Дж. Ю., Амбати, С., Делла-Фера, М. А., и Байле, К. А. (2008). Ресвератрол вызывает апоптоз и подавляет адипогенез в адипоцитах 3T3-L1. Phytother. Res. 22, 1367–1371. DOI: 10.1002 / ptr.2503

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Россато М., Гранзотто М., Макки В., Порционато А., Петрелли Л., Кальканьо А. и др. (2014). Белые адипоциты человека экспрессируют холодовой рецептор TRPM8, активация которого вызывает экспрессию UCP1, активацию митохондрий и выработку тепла. Мол. Клетка. Эндокринол. 383, 137–146. DOI: 10.1016 / j.mce.2013.12.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Snitker, S., Fujishima, Y., Shen, H., Ott, S., Pi-Sunyer, X., Furuhata, Y., et al. (2009). Влияние нового лечения капсиноидами на ожирение и энергетический обмен у людей: возможные фармакогенетические последствия. Am. J. Clin. Nutr. 89, 45–50. DOI: 10.3945 / ajcn.2008.26561

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сонг, З., Ревело, X., Шао, В., Тиан, Л., Цзэн, К., Лей, Х. и др. (2018). Куркумин в рационе нацелен на воспаление белой жировой ткани мышей и экспрессию UCP1 в коричневой жировой ткани. Ожирение 26, 547–558. DOI: 10.1002 / oby.22110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Штейн, Р.Дж., Сантос, С., Нагатоми, Дж., Хаяши, Ю., Миннери, Б. С., Ксавьер, М., и др. (2004). Холодные (TRPM8) и горячие (TRPV1) рецепторы в мочевом пузыре и мужских половых путях. J. Urol. 172, 1175–1178. DOI: 10.1097 / 01.ju.0000134880.55119.cf

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тажино К., Мацумура К., Косада К., Шибакуса Т., Иноуэ К., Фушики Т. и др. (2007). Нанесение ментола на кожу всего туловища у мышей вызывает вегетативные и поведенческие реакции выделения тепла. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 293, R2128 – R2135. DOI: 10.1152 / ajpregu.00377.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такахаши Ю., Идэ Т. (2000). Пищевые жирные кислоты n-3 влияют на уровень мРНК коричневой жировой ткани, разобщая белок 1, лептин белой жировой ткани и переносчик глюкозы 4 у крыс. Br. J. Nutr. 84, 175–184.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Тиле, Р., Мюллер-Зейтц, Э., и Петц, М. (2008). Плоды перца чили: предполагаемые предшественники жирных кислот, характерных для капсаициноидов. J. Agric. Food Chem. 56, 4219–4224. DOI: 10.1021 / jf073420h

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цавалер Л., Шаперо М. Х., Морковски С. и Лаус Р. (2001). Trp-p8, новый ген, специфичный для простаты, активируется при раке простаты и других злокачественных новообразованиях и имеет высокую гомологию с белками кальциевых каналов, которые могут быть временными рецепторами. Cancer Res. 61, 3760–3769.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Ценг, Ю. Х., Коккотоу, Э., Шульц, Т. Дж., Хуанг, Т. Л., Винней, Дж. Н., Танигучи, К. М. и др. (2008). Новая роль костного морфогенетического белка 7 в коричневом адипогенезе и расходе энергии. Природа 454, 1000–1004. DOI: 10.1038 / nature07221

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Виртанен, К. А., Лиделл, М. Э., Орава, Дж., Хеглинд, М., Вестергрен, Р., Niemi, T., et al. (2009). Функциональная коричневая жировая ткань у здоровых взрослых. N. Engl. J. Med. 360, 1518–1525. DOI: 10.1056 / NEJMoa0808949

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Визин, Р. К. Л., Моцко-Соареш, А. С. П., Арментано, Г. М., Исикава, Д. Т., Крус-Нето, А. П., Карреттьеро, Д. К. и др. (2018). Кратковременное лечение ментолом способствует устойчивому термогенезу без индукции компенсирующего потребления пищи у крыс линии Вистар: последствия для контроля ожирения. J. Appl. Physiol. 124, 672–683. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00770.2017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, S., Liang, X., Yang, Q., Fu, X., Rogers, C.J., Zhu, M., et al. (2015a). Ресвератрол вызывает образование коричневых адипоцитов в белом жире за счет активации AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK) α1. Внутр. J. Obes. 39, 967–976. DOI: 10.1038 / ijo.2015.23

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, С., Ван, X., Ye, Z., Xu, C., Zhang, M., Ruan, B., et al. (2015b). Куркумин способствует потемнению белой жировой ткани в зависимости от норадреналина. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 466, 247–253. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2015.09.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, S., Liang, X., Yang, Q., Fu, X., Zhu, M., Rodgers, B.D., et al. (2017). Ресвератрол усиливает образование и функционирование коричневых адипоцитов, активируя АМФ-активированную протеинкиназу (AMPK) α1 у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Мол. Nutr. Еда. Res. 61: 1600746. DOI: 10.1002 / mnfr.201600746

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вестертерп-Плантенга, М., Дьепвенс, К., Йоосен, А. М., Берубе-Паран, С., и Трембле, А. (2006). Метаболические эффекты специй, чая и кофеина. Physiol. Behav. 89, 85–91. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2006.01.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йонеширо, Т., Аита, С., Каваи, Ю., Иванага, Т., и Сайто, М. (2012). Невкусные аналоги капсаицина (капсиноиды) увеличивают расход энергии за счет активации коричневой жировой ткани у людей. Am. J. Clin. Nutr. 95, 845–850. DOI: 10.3945 / ajcn.111.018606

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fat White Family: музыка, видео, статистика и фотографии

Певец Fat White Family пишет эссе о противоречии IDLES

(Источник: Fat White Family)

Музыка

Фронтмен Fat White Family Лиас Сауди еще раз раскопал IDLES и заявил, что бристольская группа «олицетворяет все, что не так в современной культурной политике». Последний натиск язвы произошел в ответ на то, что фронтмен IDLES Джо Талбот (Joe Talbot) рассказал о том, как непрекращающийся троллинг, которому он подвергался со стороны Сауди, чрезвычайно «разозлил» его.

В феврале 2019 года Fat White Family разместили в Facebook сообщение, в котором также были указаны даты их турне, добавив сообщение: «Холостые, последнее, что сейчас нужно нашей все более пуританской культуре, — это кучка самоуничтожающихся посредников. классные сиськи говорят нам, чтобы мы были милы с иммигрантами, — говорится в сообщении, — это можно назвать искусством, а я называю это педантичностью.

Человек IDLES Джо Талбот затем обратился к этой негативной реакции в интервью The Guardian на прошлой неделе. «Я не показываю добродетель. Я не прячусь за какой-то сюрреалистической чушью », — сказал он. «Я говорю: это то, во что я верю». На бумаге он добавил: «Я не думаю, что наше послание тоже попадает в руки. Люди думают: «Отвали, мерзкие ублюдки». Мы — группа, которую нужно увидеть, чтобы в нее поверили. Вы приходите на наше шоу и верите нам ».

«Я держусь за эти обиды», — сказал он, говоря о семье Толстых Белых.«Их обиды, а не мои обиды. Они делают меня сильным. Меня это злит. Я был очень жестоким человеком. Так что да, однажды мне действительно пришлось перестать ехать в Лондон и найти его [Лиас Сауди, фронтмен Fat White Family], потому что я переживаю припадки и муки вроде: «Отвали, просто оставь нас в покое» ».

Теперь Сауди решил написать эссе для The Social, расширяя свои мысли об IDLES и не оставляя камня на камне в процессе. «Учитывая комментарии Джо Талбота относительно моего бесстыдного троллинга в The Guardian на прошлой неделе», — говорит Сауди.«Я хотел бы воспользоваться этой возможностью, чтобы прояснить свою позицию», — пишет Сауди. «В некотором смысле я благодарен группе IDLES за то, что ни один другой феномен в музыке за последние несколько лет не проясняет более явную непоследовательность импортированной из США веры в социальную справедливость, которая в настоящее время пронизывает все аспекты нашей культуры».

Он продолжает: «Это группа, которая претендует на единство и нулевую терпимость к предрассудкам любого рода, но чувствует необходимость излить презрение на всех, кто приехал из маленького городка, который не совсем смог принять то же самое. точка зрения столичного среднего класса, которую они называют своей собственной », — говорит он, ссылаясь на трек IDLES« Model Village ».«Когда я рос в деревне, которую избивали, оплевывали и подвергали расовому насилию, я могу подтвердить, что там действительно живет много фанатизма, но кто такой Джо Талбот, чтобы махать пальцем и осуждать этих людей?

«Когда вы растете в экономическом угнетении в мире, который предлагает вам все уменьшающиеся перспективы, в мире, где насилие и жестокое обращение являются нормой, рано или поздно безнадежность всего этого имеет довольно хорошие шансы превратиться в ненависть», — говорит Сауди. . «Называть этих людей подонками — это не прогрессивно, а декадентски.Я бы даже сказал, что это равносильно обвинению раба в его цепях «.

Сауоди затем заявляет, что ИДЛЫ «представляют все, что не так в современной культурной политике, с левыми, которым раньше принадлежало будущее, а теперь поражение превращается в причудливый утопизм. Лев, влюбленный в собственную маргинальность. Это звук обратной солидарности, который упивается ханжеским осуждением людей, которые не совсем в курсе, но при этом не предлагают действенной стратегии противодействия.

Сауди затем продолжает: «Это как если бы тексты песен были созданы с помощью алгоритма, разработанного Guardian , и каждая проблема дня с помощью красной кнопки систематически решалась наиболее предсказуемым способом, который только можно вообразить. Ничего такого личного никогда не кладут на стол. Мне кажется, я ничего не узнаю о Джо Талботе, слушая Джо Талбота. Самый простой способ добиться популярности в Интернете — это, конечно, просто извергнуть то, во что уже верят все ».

Сауди, продолжая свой подход, говорит: «Нет никакого интереса к спорам с этой группой людей, только то, что представляет их огромная популярность в том, что касается политики, посягающей на искусство.Для меня посередине пост-пост-панк представляет собой коллапс в ностальгию, рожденный отказом от настоящего в мире, где будущее было почти отменено.

«Если Джо хочет сесть в свою машину и поехать в Лондон, чтобы отыграть какую-то форму сурового правосудия из-за того, что я выразил свое мнение о его группе, это меня устраивает», — говорит он затем. «Это ужасно, когда тебя публично ополаскивают; Я должен был, по крайней мере, квалифицировать свои комментарии в прошлом году. Если это заставляет его чувствовать себя лучше, тундра оскорблений, которую я получил как от его фанатов, так и от фанатов Слифорда после этого взрыва, потрясла меня до глубины души.”

Прочтите эссе полностью здесь.

Самый популярный