Гипертрофия мышечной ткани в ответ на аэробную работу у спортсменов силовых видов спорта. Поиск тренировочных методик под лампой физиологии

Скелетные мышечные клетки очень многочисленны, метаболически и гормонально активны, они хорошо реагируют на физическую нагрузку, повышая при этом общий метаболизм организма, что положительно сказывается на физическом и психическом здоровье человека. Помимо спортивных результатов и внешнего вида, более высокая доля мышечной массы снижает риск развития метаболического синдрома, потери костной массы и множественных осложнений, связанных с саркопенией. Предполагается, что аэробная работа влияет на «качество» силовой тренировки через остаточную усталость и/или истощение энергетических субстратов и/или компрометирует активированные молекулярные ответы, которые опосредуют гипертрофию мышечного волокна, что приводит к ухудшению силовых результатов спортсмена. Впервые проводится анализ возможного сочетанного применения аэробной и силовой работы для гипертрофии рабочих мышц.

 

Симультанный тренинг стал актуальной темой для тренеров, спортивных врачей, спортсменов и исследователей силовых видов спорта, потому что аэробная работа является «Золотым стандартом» профилактики и лечения различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, сочетанное применение силовой и аэробной работы в одном тренировочном занятии зачастую приводит к разным дивергентным, метаболическим и морфологическим адаптациям, которые нарушают процессы восстановления структур, участвующих в различных видах физической активности [14]. Поэтому представляется необходимым найти оптимальные комбинации симультанной нагрузки, чтобы получить максимальное одновременное развитие анаэробных и аэробных способностей спортсменов силовых видов спорта.  

Стоит продолжить мысль В.Н. Селуянова [2], что в теории и практике физиологии мышечной деятельности в делении тренировочной нагрузки для роста мышечной массы на силовую и аэробную нет необходимости.

Для синтеза миофибрилл мышечной ткани необходимо иметь четыре фактора и соблюсти одно условие, это:

1. Фактор №1: наличие пула аминокислот в крови;
2. Фактор №2: повышенную концентрацию анаболических гормонов;
3. Фактор №3: наличие свободного креатина;
4. Фактор №4: повышенную концентрацию ионов Н;
5. Условие: поддержание основного обмена веществ не ниже 30 ккал/кг обезжиренной массы тела.

При построении аэробных высокоинтенсивных интервалов соблюдаются все четыре фактора: 

Фактор №1: наличие пула аминокислот в крови

Наличие аминокислотного пула достигается ежедневым приемом белковой пищи. Цель приема богатой белками пищи состоит в том, чтобы индуцировать анаболическое состояние, в котором синтез мышечного белка превышает над его разрушением. Несколько недавних исследований [44] показывают, что максимальная острая стимуляция синтеза мышечных белков происходит при употреблении 20-35 г.

высококачественного белка, [23,53] что соответствует 0,24 г/кг массы тела для здоровых молодых людей [32]. Многие исследователи утверждают, что не все аминокислоты запускают синтез мышечного белка, а именно аминокислота лейцин [8, 19].

  

Фактор №2: Повышенная концентрация анаболических гормонов

Аэробная работа вызывает большой физиологический стресс, в результате которого отмечаются большие нейроэндокринные реакции гормональной системы человека. В частности, активируется гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковая ось, в результате чего секретируются глюкокортикоидные гормоны, например, кортизол. А активация в результате физической активности аэробного характера оси гипоталамус–гипофиз-яички заставляет эндокринную систему человека секретировать анаболический–андрогенный стероид тестостерон. Эти два гормона уже давно изучены в качестве потенциальных биомаркеров для катаболического и анаболического состояния организма, так как они более активно участвуют в регуляции распада и синтеза белков мышечной ткани [17].

Нарушение регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и повышение в результате дисрегуляции концентрации кортизола связывают с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [51], вероятно, вследствие подавления системы оксида азота [27], эндотелиальной дисфункции [3] и нарушения липидного профиля крови [34], что ускоряет процесс атеросклероза.

Важной функцией глюкокортикоидов является индукция ферментов синтеза катехоламинов, главным образом синтез фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, которая катализирует метилирование норадреналина до адреналина [49]. Поэтому логично предположить, что чем выше мощность аэробной работы, тем больше стресс и активация симпатико-адреналовой реакции. Потребности в секреции адреналина растут, поэтому и запрос в кортизоле должен быть завышен. Виру М. и соавт. [50] подтверждают, что, когда аэробные нагрузки превышают интенсивность анаэробного порога, периферийные мышечные факторы (наличие протонов, усиленная активация механо-рецепторов, секреция цитокина IL-6 и проч.

) увеличивают секрецию кортизола [24].   

В результате интенсивных аэробных сессий, происходит повышение уровня тестостерона и этот высокий уровень удерживается до 60 минут. Причем, чем больше мощность аэробной работы, тем выше уровень тестостерона отмечается, как и у молодых, так и пожилых людей [20, 25, 26]. Интерес вызывают исследования, в которых в результате длительных аэробных сессий ученые отметили снижение уровня тестостерона и повышение кортизола, но их реверсные значения приходили в норму через 48-72 часа, например, после соревнований по регби через 38 часов, футбольного матча через 24 часа [9,21]. Уровни восстановления кортизола и тестостерона в результате аэробной работы подтверждают гипотезу о том, что отрицательная динамика существуют только тогда, когда кортизол повышен >160% от исходных значений [6], если такого уровня кортизола не достигается, то реверсные значения гормонов восстанавливаются в течение 24 часов [48]. Важно помнить, что при интерпретации таких результатов исследований и составлении тренировочных протоколов необходимо учитывать сезонную циркадность уровней кортизола и тестостерона [4, 33] и их биологическую секрецию в течение суток, например, пиковые концентрации в слюне кортизола после тренировки с утра на 67% выше, чем в вечернее время [47].

Sedliak и соавт. показали, что интра-сессии силовой и аэробной работы в течение 2-3 месяцев в утренние и дневные часы одинаково эффективны для роста мышечной ткани [40]. Однако, когда период тренинга увеличивается до 6 месяцев, вечернее время для интра-сессий предпочтительней для гипертрофии рабочих мышц [41]. Также, длительные тренировки на выносливость средней интенсивности привели к увеличению мышечной силы (9 % прироста в 1 повторном максимуме), что сопровождалось значительным снижением концентрации кортизола после тренировки [5,29].

Одни исследователи отметили, что при секвенировании нагрузок в один тренировочный день и при использовании больших пластов мышечной массы в силовом протоколе и после аэробной работы отмечался повышенный уровень тестостерона, чем в обратной последовательности тренировочных воздействий [7,35]. Другие исследователи не обнаружили разницы в ответе тестостерона на разного рода секвенирование нагрузок аэробного и силового характера [11,38,45].

Причем уровень кортизола ниже в постренировочное восстановление, что может свидетельствовать о снижении катаболизма мышечной ткани, когда силовая тренировка предшествует аэробной сессии [46].

Фактор №3 и №4: наличие свободного креатина и повышенная концентрация ионов Н

Циклическая работа аэробного характера выше анаэробного порога или 60% от максимального потребления кислорода существенно понижает кислотность мышц [1] и повышает количество лактата в крови [10], причем высокоинтенсивные интервалы исчерпывают креатин фосфат высокопороговых единиц, что приводит к повышенной концентрации свободного креатина в цитоплазме мышечной клетки и сигнала для м-РНК [2].
Условие: поддержание основного обмена веществ не ниже 30 ккал/кг обезжиренной массы тела

Основной обмен веществ (ООВ) является научной концепцией, описывающей, сколько энергии доступно для основных функций обмена веществ организма, таких как построение костной ткани, создание гормонов, поддержание температуры тела и проч.

ООВ получают путем вычитания энергии, которая расходуется на тренировке (ЭТ), из общего суточного потребления энергии (СПЭ) и деления на обезжиренную массу тела (ОМТ) [28]. Например, если СПЭ спортсмена 2800 ккал, и он затрачивает дополнительно 600 ккал на ЭТ и имеет 65 кг ОМТ, энергия его ООВ составляет 2200 ккал или ~ 34 ккал / кгОМТ ((2800-600)/65 = 33,8). Контролируемые лабораторные исследования показали, что понижение ООВ ниже 30 ккал/кг/ОМТ приводят к нарушениям: пульсативности лютеинизирующего гормона, секреции инсулина, трийодтиронина, гормона роста, инсулиноподобного фактора роста 1, лептина, глюкозы и увеличению производства кортизола и β-гидроксибутирата, а также снижаются иммунитет и мышечная масса [12].
Важно учитывать средства аэробной работы, например, бег имеет большой компонент эксцентрического растяжения мышц, что может привести к дальнейшему повреждению мышц после силовой работы и к увеличению срока их восстановления [52]. В то время как велоэргометрия состоит преимущественно из концентрической активности [16], которая имеет минимальный процент механического повреждения мышц, более быструю фазу их восстановления, соответственно, способствует росту мышечной силы ног и их гипертрофии [18, 22, 31, 39]. Таким образом, «Эффект порядка» при велоэргометрии и силовом тренинге не влияет на величину изменения роста мышц бедра, особенно при сочетании интра-сессий, частота которых не превышает 3 раз в неделю [30].

При построении аэробных высокоинтенсивных интервалов соблюдаются все четыре условия необходимых для гипертрофии мышечной ткани. Есть повышенная концентрация: анаболических гормонов, лактата и свободного креатина и, если соблюдаются необходимые дополнения, а именно, поддержание энергетического баланса не ниже 30 ккал/кгОМТ и рационального потребления диетического белка, при таком подходе мы невидим необходимости разделять работу на силовую и аэробную. Например, в день, когда целью спортсмена ставится гипертрофия мышц ног, можно проводить велоэргометрию, которая не только ускорит синтез мышечного белка, но и увеличит капилляризацию рабочих мышц, их окислительный потенциал и повысит выносливость и работоспособность всей сердечно-сосудистой системы в целом. Рост мышц в результате высокоинтенсивной, аэробной работы подтверждается многими исследователями [13, 15, 36, 37, 42, 43].

Список литературы
1. Мирошников А.Б. К вопросу о критике молочнокислого ацидоза. – Терапевт. — №3. – 2015. – с.16-21.
2. Селуянов В.Н. Подготовка бегуна на средние дистанции/В.Н. Селуянов. – М.: СпортАкадемПресс, 2001. – 31-35с.
3. Akaza I, Yoshimoto T, Tsuchiya K, Hirata Y: Endothelial dysfunction associated with hypercortisolism is reversible in Cushing’s syndrome. Endocr J 57: 245-252, 2010.
4. Andersson A.-M., Carlsen, E., Petersen, J.H., and Skakkebaek, N.E. Variation in levels of serum inhibin B, testosterone, estradiol, luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and sex hormone-binding globulin in monthly samples from healthy men during a 17-month period: possible effects of seasons. J. Clin. Endocrinol. Metab. 88(2), 2003, 932–937.
5. Bell GJ, Syrotuik D, Martin TP, Burnham R, Quinney HA: Effect of concurrent strength and endurance training on skeletal muscle properties and hormone concentrations in humans. Eur J Appl Physiol 81: 418-427,2000.
6. Brownlee KK, Moore AW, Hackney AC. Relationship between circulating cortisol and testosterone: influence of physical exercise. J Sport Sci Med 4(1):2005,76.
7. Cadore E. L., Izquierdo, M., Alberton, C. L., Pinto, R. S., Conceição, M., Cunha, G. Kruel, L. F. M. Strength prior to endurance intra-session exercise sequence optimizes neuromuscular and cardiovascular gains in elderly men. Experimental Gerontology, 47(2), 2012,164–169.
8. Caoileann H Murphy et al. Leucine supplementation enhances integrative myofibrillar protein synthesis in free-living older men consuming lower- and higher-protein diets: a parallel-group crossover study. Am J Clin Nutr, 2016; 104:1594–606.
9. Cunniffe B, Hore AJ, Whitcombe DM, Jones KP, Baker JS, Davies B Time course of changes in immuneoendocrine markers following an international rugby game. Eur J Appl Physiol 108(1), 2010, 113–122.
10. Denham J, Scott-Hamilton J, Hagstrom AD, Gray AJ. Cycling power outputs predict functional threshold power and maximum oxygen uptake. Journal of Strength and Conditioning Research, 2017, 1-29.
11. Eklund D., Schumann, M., Kraemer, W. J., Izquierdo, M., Taipale, R. S., & Häkkinen, K. Acute endocrine and force responses and long-term adaptations to samesession combined strength and endurance training in women. The Journal of Strength & Conditioning Research, 30 (1), 2016, 164–175.
12. Fagerberg P. Energy availability and natural male bodybuilding. International Journal of Sport Nutrition and Exercise. May 7, 2017, 1-31.
13. Forbes GB. Body fat content influences the body composition response to nutrition and exercise. Annals of the New York Academy of Sciences. 2000; 904:359–65.
14. Fyfe JJ, Bishop, DJ, and Stepto, NK. Interference between concurrent resistance and endurance exercise: molecular bases and the role of individual training variables. Sports Med 44, 2014, 743-762.
15. Garrow JS, Summerbell CD. Meta-analysis: effect of exercise, with or without dieting, on the body composition of overweight subjects. European journal of clinical nutrition. 1995; 49:1–10.
16. Gregor R.J., Broker, J.P., and Ryan, M.M. The biomechanics of cycling. Exerc. Sport Sci. Rev. 19, 1991, 127–169.
17. Hackney A, Dobridge J. Exercise and male hypogonadism: testosterone, the hypothalamic-pituitary-testicular axis, and physical exercise. In: Winters S (ed) Male hypogonadism: basic, clinical, and therapeutic principles. Humana Press, Totowa, 2003, pp 305–330.
18. Häkkinen K., Alen, M., Kraemer, W.J., Gorostiaga, E., Izquierdo, M., Rusko, H., et al. Neuromuscular adaptations during concurrent strength and endurance training versus strength training. Eur. J. Appl. Physiol. 2003, 89(1): 42–52.
19. Ham DJ et al., Leucine as a treatment for muscle wasting: A critical review, Clinical Nutrition, 2014, 1-10.
20. Herbert P, Hayes LD, Sculthorpe NF, Grace FM HIIT produces increases in muscle power and free testosterone in male master’s athletes. Endocrine Connections, 2017, 6, 430–436.
21. Ispirlidis I, Fatouros IG, Jamurtas AZ, Nikolaidis MG, Michailidis I, Douroudos I, Margonis K, Chatzinikolaou A, Kalistratos E, Katrabasas I, Alexiou V, Taxildaris K Time-course of changes in inflammatory and performance responses following a soccer game. Clin J Sport Med 18(5), 2008, 423–431.
22. Izquierdo M, Ha¨kkinen K, Ibanez J, Kraemer WJ, Gorostiaga EM. Effects of combined resistance and cardiovascular training on strength, power, muscle cross-sectional area, and endurance markers in middle-aged men. Eur J Appl Physiol. 2005; 94(1–2):70–5.
23. Kim IY, Schutzler S, Schrader A, Spencer HJ, Azhar G, Ferrando AA, Wolfe RR. The anabolic response to a meal containing different amounts of protein is not limited by the maximal stimulation of protein synthesis in healthy young adults. Am J Physiol Endocrinol Metab 310: 2016, E73–E80.
24. Kjaer M, Secher NH, Bach FW, Sheikh S, Galbo H: Hormonal and metabolic responses to exercise in humans: Effect of sensory nervous blockade. Am. J. Physiol. 257, 1989, E95–E101.
25. Koji Sato, Motoyuki Iemitsu, Keisho Katayama, Koji Ishida, Yoji Kanao, Mitsuru Saito Responses of sex steroid hormones to different intensities of exercise in endurance athletes. Exp Physiol 101.1, 2016, pp 168–175.
26. Lawrence D Hayes, Peter Herbert, Nicholas F Sculthorpe, Fergal M Grace Exercise training improves free testosterone in lifelong sedentary aging men. Society for Endocrinology and European Society of Endocrinology, 2017, 1-15.
27. Liu Y, Mladinov D, Pietrusz JL, Usa K, Liang M: Glucocorticoid response elements and 11 betahydroxysteroid dehydrogenases in the regulation of endothelial nitric oxide synthase expression. Cardiovasc Res 81, 2009, 140-147.
28. Loucks A. B., Kiens, B., & Wright, H. H. Energy availability in athletes. Journal of Sports Sciences, 29 Suppl 1, 2011, S7-15.
29. M. Grandys, J. Majerczak, J. Kulpa, K. Duda, U. Rychlik, J. A. Zoladz The Importance of the Training-Induced Decrease in Basal Cortisol Concentration in the Improvement in Muscular Performance in Humans. Physiol. Res. 65: 109-120, 2016,1-12.
30. Maria Küüsmaa, Moritz Schumann, Milan Sedliak, William J. Kraemer, Robert U. Newton, Jari-Pekka Malinen, Kai Nyman, Arja Häkkinen, and Keijo Häkkinen Effects of morning versus evening combined strength and endurance training on physical performance, muscle hypertrophy, and serum hormone concentrations. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2016, 41: 1285–1294.
31. Mikkola J., Rusko, H., Izquierdo, M., Gorostiaga, E.M., and Häkkinen, K. Neuromuscular and cardiovascular adaptations during concurrent strength and endurance training in untrained men. Int. J. Sports Med. 2012, 33(9): 702–710.
32. Moore DR, Churchward-Venne TA, Witard O, Breen L, Burd NA, Tipton KD, Phillips SM. Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 70: 2015, 57–62.
33. Persson R., Garde, A.H., Hansen, A.M., Osterberg, K., Larsson, B., Orbaek, P., and Karlson, B. Seasonal variation in human salivary cortisol concentration. Chronobiol. Int. 25(6), 2008, 923–937.
34. Reynolds RM, Labad J, Strachan MW, Braun A, Fowkes FG, Lee AJ, Frier BM, Seckl JR, Walker BR, Price JF: Elevated fasting plasma cortisol is associated with ischemic heart disease and its risk factors in people with type 2 diabetes: the Edinburgh type 2 diabetes study. J Clin Endocrinol Metab 95, 2010, 1602-1608.
35. Rosa C., Vilaça-Alves, J., Fernandes, H. M., Saavedra, F. J., Pinto, R. S., & dos Reis, V. M. Order effects of combined strength and endurance training on testosterone, cortisol, growth hormone, and IGF-1 binding protein 3 in concurrentlytrained men. The Journal of Strength& Conditioning Research, 29 (1), 2015, 74–79.
36. Ross R, Dagnone D, Jones PJ, et al. Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-induced weight loss or exercise-induced weight loss in men. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2000; 133:92–103.
37. Ross R, Janssen I, Dawson J, et al. Exercise-induced reduction in obesity and insulin resistance in women: a randomized controlled trial. Obes Res. 2004; 12:789–98.
38. Schumann M., Küüsmaa, M., Newton, R.U., Sirparanta, A.-I., Syväoja, H., Häkkinen, A., et al. Fitness and Lean Mass Increases during Combined Training Independent of Loading Order. Med. Sci. Sport. Exerc. 46(9), 2014, 1758–1768.
39. Schumann M., Walker, S., Izquierdo, M., Newton, R. U., Kraemer, W. J., & Häkkinen, K. The order effect of combined endurance and strength loadings on force and hormone responses: Effects of prolonged training. European Journal of Applied Physiology, 114, 2014, 867–880.
40. Sedliak M., Finni, T., Cheng, S., Lind, M., and Häkkinen, K. Effect of time-of-day-specific strength training on muscular hypertrophy in men. J. Strength Cond. Res. 23(9), 2009, 2451–2457.
41. Sedliak, M., Zeman, M., Buzgó, G., Cvecka, J., Hamar, D., Laczo, E., et al. Effects of time of day on resistance exercise-induced anabolic signaling in skeletal muscle. Biol. Rhythm Res. 44(5), 2013, 756–770.
42. Steven B. Heymsfield, M. C. Cristina Gonzalez, Wei Shen, Leanne Redman, and Diana Thomas Weight Loss Composition is One-Fourth Fat-Free Mass: A Critical Review and Critique of This Widely Cited Rule. Obes Rev. 2014 April; 15(4): 310–321.
43. Surabhi Bhutani, Eva Kahn, Esra Tasali, Dale A. Schoeller Composition of two-week change in body weight under unrestricted free-living conditions. Physiol Rep, 5 (13), 2017, e13336.
44. Symons TB, Sheffield-Moore M, Wolfe RR, Paddon-Jones D. A moderate serving of high-quality protein maximally stimulates skeletal muscle protein synthesis in young and elderly subjects. J Am Diet Assoc109: 2009,1582–1586.
45. Taipale R. S., & Häkkinen, K. Acute hormonal and force responses to combined strength and endurance loadings in men and women: The “order effect”. PloS One, 8(2), 2013, e55051.
46. Thomas W. Jones, Glyn Howatson, Mark Russell & Duncan N. French Effects of strength and endurance exercise order on endocrine responses to concurrent training, European Journal of Sport Science, 2016, 1-10.
47. Thuma JR, Gilders R, Verdun M, Loucks AB. Circadian rhythm of cortisol confounds cortisol responses to exercise: implications for future research. J Appl Physiol 1995, 78: 1657-64.
48. Travis Anderson, Amy R. Lane, Anthony C. Hackney Cortisol and testosterone dynamics following exhaustive endurance exercise. Eur J Appl Physiol. 2016, 1-8.
49. Viru A, Viru M Cortisol—essential adaptation hormone in exercise. Int J Sports Med 25(6):2004, 461–464.
50. Viru M, Hackney AC, Janson T, Karelson K, Viru A. Characterization of the cortisol response to incremental exercise in physically active young men. Acta Physiol Hung. 2008 Jun;95(2):219-27.
51. Vogelzangs N, Beekman AT, Milaneschi Y, Bandinelli S, Ferrucci L, Penninx BW: Urinary cortisol and six-year risk of all-cause and cardiovascular mortality. J Clin Endocrinol Metab 95, 2010, 4959-4964.
52. Wilson J.M., Marin, P.J., Rhea, M.R., Wilson, S.M.C., Loenneke, J.P., and Anderson, J.C. Concurrent training: a meta-analysis examining interference of aerobic and resistance exercises. J. Strength Cond. Res. 26(8), 2012, 2293–2307.
53. Witard OC, Jackman SR, Breen L, Smith K, Selby A, Tipton KD. Myofibrillar muscle protein synthesis rates subsequent to a meal in response to increasing doses of whey protein at rest and after resistance exercise. Am J Clin Nutr 99: 2014, 86–95.

Гиперметропия | Очкарик

02.04.2014

   Гиперметропия (дальнозоркость) – это нарушение зрения, при котором человек недостаточно хорошо видит предметы на любых расстояниях, при этом чем ближе рассматриваемый предмет, тем хуже зрение. При гиперметропии лучи от рассматриваемого предмета слишком слабо преломляются оптической системой глаза и собираются не на сетчатке, а позади нее. Еще такая же ситуация возможна, когда оптическая система развита нормально, но длина глаза короче, чем в норме.
     Можно сказать, что гиперметропия – это слишком слабая оптическая система глаза, и чем сильнее дальнозоркость, тем больше сила оптической системы не соответствует длине глаза и тем хуже зрение у человека.
    Гиперметропия у детей младшего возраста является физиологическим явлением, ведь глаз продолжает расти, но к 7-10 годам рефракция должна стать соразмерной.
      Интересно, что в детском и молодом возрасте при помощи работы внутриглазных мышц дальнозоркий человек может перемещать фокус лучей от рассматриваемого предмета на сетчатку, и зрение кажется хорошим (скрытая гиперметропия). Но такое постоянное напряжение может приводить к головным болям, быстрой зрительной утомляемости и другим неприятным симптомам.

Виды гиперметропии

Офтальмологи выделяют три степени гиперметропии:

• слабая гиперметропия – не более 2 диоптрий;
• средняя гиперметропия – не более 5 диоптрий;
• высокая гиперметропия – 5,25 и более диоптрий.

Симптомы гиперметропии

    В детском и молодом возрасте гиперметропия слабых степеней может протекать бессимптомно. Но все же стоит обращать особое внимание, если ваш ребенок часто жалуется на головную боль при интенсивных зрительных нагрузках, быструю утомляемость при работе вблизи.

Коррекция гиперметропии

    В настоящее время не существует универсальной схемы лечения гиперметропии. Оно должно быть спланировано с учетом потребностей пациента. При этом следует учитывать степень дальнозоркости, наличие астигматизма, возраст пациента, планируемые зрительные нагрузки и симптоматику. Лечение гиперметропии должно быть направлено на снижение нагрузки на внутриглазные мышцы, обеспечение четкого и комфортного зрения.
   Основным, наиболее широко применяемым, методом коррекции гиперметропии является оптическая коррекция с помощью очков или контактных линз.

Профилактика гиперметропии

    Для того чтобы предупредить появление и развитие гиперметропии, необходимо придерживаться простых правил.
Прежде всего, важно, чтобы все нагрузки на зрение происходили только при качественном освещении: либо при верхнем свете, либо при настольной лампе 60-100 Вт.
   Важно постоянно чередовать напряженные нагрузки на зрение с отдыхом и активными двигательными упражнениями. При напряженной зрительной активности следует делать перерывы каждые 30-40 минут и выполнять гимнастику для глаз. Упражнения для глаз особенно важны для пациентов с гиперметропией, поскольку помогают снять избыточное напряжение с внутриглазных мышц.

Поделиться с друзьями

результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования

АД — артериальное давление

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия

ЛЖ — левый желудочек

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПУСГ — позднее усиление сигнала гадолинием

СН — сердечная недостаточность

ТФР — трансформирующий β-фактор роста

Предпосылки к проведению исследования

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) в отсутствие его объемной перегрузки. Клинические проявления заболевания включают сердечную недостаточность (СН), связанную с нарушением диастолической функции сердца, а также предсердные и желудочковые аритмии. ГКМП становится одной из частых причин внезапной смерти молодых лиц. Патологические изменения при ГКМП включают гипертрофию миоцитов, интерстициальный фиброз и нарушение параллельного расположения миоцитов. Результаты обсервационных исследований свидетельствуют о том, что гипертрофия ЛЖ и его фиброз у больных с ГКМП относятся к важным прогностическим факторам развития осложнений и смерти. Причем как степень гипертрофии ЛЖ, так и выраженность фиброза у таких больных могут существенно увеличиваться в течение 2 лет.

Результаты экспериментальных исследований на животных и у человека позволяют предположить, что применение блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) приводит к замедлению прогрессирования гипертрофии и фиброза ЛЖ у больных с ГКМП. Были получены данные о том, что трансформирующий β-фактор роста (ТФР) действует в качестве медиатора профибротических сигналов, а также о том, что раннее подавление ТФР-β за счет применения антител, нейтрализующих ТФР-β, или лозартана приводит к уменьшению выраженности фиброза независимо от влияния на уровень артериального давления (АД). В экспериментальной модели ГКМП применение лозартана приводило к обратному развитию интерстициального фиброза и снижению экспрессии коллагена-1α и ТФР-β. У человека прием валсартана приводил к снижению концентрации проколлагена 1-го типа в крови. Были также получены данные о том, что прием лозартана или кандесартана в течение года приводит к снижению массы миокарда ЛЖ у больных с необструктивной формой ГКМП. Более того, в ходе выполнения обсервационного исследования применение лозартана у таких больных сопровождалось уменьшением выраженности симптомов и улучшением показателей диастолической функции, а также уменьшением размеров левого предсердия и снижением концентрации N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида. Однако до последнего времени не было выполнено исследований по оценке влияния приема БРА на прогрессирование как гипертрофии миокарда ЛЖ, так и его фиброза, оцениваемого с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), у больных с ГКМП.

Цель исследования

Оценить влияние приема лозартана по сравнению с плацебо на выраженность гипертрофии и фиброза ЛЖ у больных с необструктивной формой ГКМП.

Структура исследования

Одноцентровое проспективное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование; продолжительность наблюдения 1 год

Обследовали всех больных, которые наблюдались в программе по изучению ГКМП, проводимой в Массачусетском госпитале, в период с 1 апреля 2007 г. по 31 марта 2010 г. В исследование включали больных в возрасте 18 лет и старше с уровнем АД не более 140/90 мм рт.ст., фракцией выброса ЛЖ не менее 55% в отсутствие обструкции внутри полости ЛЖ или в его выносящем тракте (градиент давления менее 30 мм рт.ст. в покое и при пробе Вальсальвы). В исследование не включали беременных или кормящих грудью женщин; больных, у которых были такие противопоказания к выполнению МРТ, как имплантированный электрокардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор, а также при наличии противопоказаний к применению гадолиния, включая почечную недостаточность со снижением рассчитанной скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин; больных с нестабильной гемодинамикой или при предшествующем применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или БРА.

Вмешательство

Больных распределяли в группу приема лозартана в начальной дозе 50 мг 1 раз в сутки с последующим увеличением дозы до 100 мг 1 раз в сутки через 1 нед в случае хорошей переносимости препарата (группа лозартана) или группу приема плацебо (группа плацебо). При включении в исследование и через 1 год наблюдения выполняли МРТ с оценкой позднего усиления сигнала гадолинием (ПУСГ). Кроме того, при каждом посещении исследовательского центра подробно отмечали данные анамнеза и проводили физическое обследование; оценивали функциональный класс СН по классификации NYHA, качество жизни с помощью анкеты и расстояние, проходимое в течение 6 мин, а также выполняли двухмерную допплер-эхокардиографию. Через 3 и 6 мес после рандомизации оценивали выраженность симптомов, степень соблюдения предписанного режима терапии и основные показатели жизнедеятельности. Данные о посещении исследовательского центра в ходе выполнения исследования анализировали для выявления возможных побочных эффектов; при этом предполагалось прекращение применения исследуемого препарата в случае развития любого побочного эффекта, связанного с его приемом.

Критерии оценки

Основной показатель: изменение выраженности фиброза ЛЖ в процентах по данным количественной оценки с помощью МРТ по ПУСГ в течение 1 года наблюдения. Дополнительный показатель: изменение массы ЛЖ по данным МРТ в течение 1 года наблюдения.

Методы статистического анализа

Для сравнения между группами по оцениваемым показателям в случае нормального распределения данных применяли двухвыборочный критерий t Стьюдента для независимых выборок, а в случае отличий распределения от нормального использовали критерий Манна—Вилкоксона—Уитни. Для оценки влияния изменения АД на изменение выраженности фиброза изменения ПУСГ и уровень систолического АД представляли на диаграмме разброса данных и рассчитывали коэффициент корреляции Пирсона. Для изучения вариабельности оценки массы ЛЖ при анализе ее одним и разными специалистами применяли внутриклассовые коэффициенты корреляции. Все виды статистического анализа проводили с помощью пакета программ Stata statistical software версия 12 (StataCorp LP, Колледж Стейшен, штат Техас, США).

Основные результаты

В исследование были включены 20 больных (3 женщин и 17 мужчин, средний возраст 51±13 лет). В группу лозартана и группу плацебо были включены 11 и 9 больных соответственно. Не отмечалось статистически значимых различий между группами по исходным характеристикам. За исключением 2 больных, у которых имелась СН, соответствующая II функциональному классу по классификации NYHA, у больных отсутствовали клинические проявления заболевания. У всех включенных в исследование больных регистрировался правильный синусовый ритм. У 5 больных в анамнезе была артериальная гипертония, но при включении в исследование у всех больных был нормальный уровень АД в отсутствие приема антигипертензивных препаратов, отличных от верапамила и β-блокаторов. Причем у 4 из 5 таких участников в семейном анализе было указание на ГКМП (в 1 случае с мутацией гена MYH7), у пятого больного была асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и в семейном анамнезе указание на внезапную смерть от заболевания сердца. У 1 больного отмечалась стабильная стенокардия в отсутствие патологических изменений на коронарограммах. Ни у одного больного в анамнезе не было указаний на обмороки. У 7 больных при первом обследовании не регистрировалось ПУСГ, а 1 больной отказался от выполнения МРТ.

У всех больных в группе лозартана через 1 нед после начала терапии удалось увеличить дозу исследуемого препарата до 100 мг/сут и продолжить применение его в такой дозе в течение 1 года. В ходе наблюдения не отмечалось случаев развития артериальной гипотонии, гиперкалиемии, почечной недостаточности, обструкции выносящего тракта ЛЖ или других побочных эффектов, связанных с применением исследуемых препаратов.

Выявлены статистически значимые различия между группами по изменению количества фиброзированного миокарда в процентах по данным оценки по ПУСГ: в группе плацебо такой показатель увеличился в среднем на 31±26%, а в группе лозартана снизился в среднем 23±45% (p=0,03 для различий между группами). Ни у одного больного, не имевшего ПУСГ при первом обследовании, по данным повторного МРТ через 1 год не выявлялось ПУСГ. Отмечалась тенденция к различиям по изменению массы миокарда ЛЖ (по данным МРТ) между группой плацебо и группой лозартана: в группе плацебо медиана изменения массы миокарда ЛЖ достигала +5% (межквартильный диапазон от –4 до 21%), а в группе лозартана — –5% (межквартильный диапазон от –11 до 0,9%; p=0,06 для сравнения между группами). Группы статистически значимо не различались по другим показателям. Не было установлено корреляций между изменением уровня систолического АД и изменением выраженности фиброза или между изменением уровня систолического АД и изменением массы ЛЖ через 1 год наблюдения (коэффициент корреляции 0,36; p=0,15).

Выводы

Результаты предварительного исследования позволяют предположить, что прием лозартана по сравнению с плацебо приводит к замедлению прогрессирования гипертрофии и фиброза миокарда ЛЖ у больных с необструктивной формой ГКМП. Для уточнения роли применения БРА в лечении больных с ГКМП необходимо подтверждение полученных результатов в ходе выполнения более крупного РКИ.

Страница не найдена — Саянский медицинский колледж

Я, субъект персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27 июля 2006 года № 152 «О персональных данных» предоставляю ОГБПОУ «Саянский медицинский колледж» (далее — Оператор), расположенному по адресу Иркутская обл., г.Саянск, м/он Южный, 120, согласие на обработку персональных данных, указанных мной в форме веб-чата, обратной связи на сайте в сети «Интернет», владельцем которого является Оператор.

1. Состав предоставляемых мной персональных данных является следующим: Имя, адрес электронной почты.
2. Целями обработки моих персональных данных являются: обеспечение обмена короткими текстовыми сообщениями в режиме онлайн-диалога или обмена текстовыми сообщениями через электронную почту.
3. Согласие предоставляется на совершение следующих действий (операций) с указанными в настоящем согласии персональными данными: сбор, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), использование, передачу (предоставление, доступ), блокирование, удаление, уничтожение, осуществляемых как с использованием средств автоматизации (автоматизированная обработка), так и без использования таких средств (неавтоматизированная обработка).
4. Я понимаю и соглашаюсь с тем, что предоставление Оператору какой-либо информации о себе, не являющейся контактной и не относящейся к целям настоящего согласия, а равно предоставление информации, относящейся к государственной, банковской и/или коммерческой тайне, информации о расовой и/или национальной принадлежности, политических взглядах, религиозных или философских убеждениях, состоянии здоровья, интимной жизни запрещено.
5. В случае принятия мной решения о предоставлении Оператору какой-либо информации (каких-либо данных), я обязуюсь предоставлять исключительно достоверную и актуальную информацию и не вправе вводить Оператора в заблуждение в отношении своей личности, сообщать ложную или недостоверную информацию о себе.
6. Я понимаю и соглашаюсь с тем, что Оператор не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых мной, и не имеет возможности оценивать мою дееспособность и исходит из того, что я предоставляю достоверные персональные данные и поддерживаю такие данные в актуальном состоянии.
7. Согласие действует по достижении целей обработки или в случае утраты необходимости в достижении этих целей, если иное не предусмотрено федеральным законом.
8. Согласие может быть отозвано мною в любое время на основании моего письменного заявления.

Что такое гипертрофия? Определение, типы, советы по обучению и многое другое

Сила

Подписаться для получения дополнительной информации

Время чтения: 5 минут 45 секунд

Люди занимаются спортом по разным причинам. Они могут заниматься кардио, потому что хотят укрепить сердечную мышцу . Может быть, болезнь сердца присутствует в их семье, и они готовы приложить все усилия, чтобы снизить свой риск.Или они сосредотачиваются на силовых тренировках, потому что хотят улучшить свое телосложение. Они устали стесняться на пляже.

Детализация фитнес-цели клиента помогает тренерам узнать, какие упражнения принесут желаемые результаты. В некоторых случаях результатом может быть гипертрофия мышц.

Что такое гипертрофия?

Гипертрофия — это увеличение размера мышц. Это включает в себя наращивание мышечной массы, поэтому она становится больше. Это отличается от тренировок для увеличения мышечной силы.Хотя мышцы все еще могут стать сильнее с помощью тренировок на гипертрофию, это не главная цель. Цель — увеличить мышцы.

Если клиент говорит, что он хочет роста мышц, означает ли это автоматически, что он хочет гипертрофии? Не обязательно. Конечно, они могут иметь в виду, что хотят увеличить размер своей мышечной массы. Но они также могут означать, что хотят нарастить мышечную силу. Обращение за разъяснениями может помочь определить их конечную цель.

2 типа мышечной гипертрофии

Чтобы усложнить проблему, есть два типа гипертрофии скелетных мышц:

• Миофибриллярная гипертрофия .Этот тип мышечной гипертрофии включает увеличение количества пучков белковых нитей, известных как миофибриллы. Миофибриллы помогают мышцам сокращаться и расслабляться. Увеличение миофибрилл повышает мышечную силу. При гипертрофии миофибрилл мышца также становится более плотной.
• Саркоплазматическая гипертрофия . Вы также можете увеличить объем жидкости в мышцах. Это называется саркоплазматической гипертрофией. Эта жидкость обеспечивает мышцам энергию, необходимую во время силовых тренировок.Подобно тому, как добавление воды в воздушный шар заставляет его расти, больше жидкости в мышцах делает его больше.

Технически существует еще один вид гипертрофии: гипертрофия сердца. Имеется в виду увеличение массы сердечной мышцы. Хотя это увеличение иногда является результатом интенсивной физической активности, оно также может быть вызвано стрессом, гипертонией или сердечным приступом. Исследование показывает, что эти причины, не связанные с физическими упражнениями, могут потенциально привести к сердечной недостаточности. Генетика также может играть роль в гипертрофии сердца.Если сердце имеет аномальные гены, стенки камеры могут стать ненормально толстыми. Это состояние, называемое гипертрофической кардиомиопатией, снижает кровоток в сердце.

Безусловно, любой вид кардиомиопатии или болезни сердца важен (и серьезен). Тем не менее, в этой статье мы сосредоточимся исключительно на мышечной гипертрофии.

Преимущества мышечной гипертрофии

С точки зрения тщеславия, большие мышцы могут создать более привлекательное телосложение.Это особенно актуально для соревнующихся бодибилдеров, где размер мышц важнее силы мышц. Хотя и людям, не занимающимся бодибилдингом, это тоже принесет пользу. Например, им может быть удобнее носить майки с более крупными мышцами плеч и рук.

Поскольку мышцы сжигают больше калорий, чем жир, большие мышцы равняются большему количеству калорий, сжигаемых в течение дня. Это приносит пользу людям, которые пытаются похудеть. Это помогает превратить их тело в более эффективные машины для сжигания жира.

Кроме того, с возрастом мы обычно теряем мышечную ткань. Это называется атрофией мышц. (Хотя у вас также может возникнуть атрофия, если вы ведете относительно малоподвижный образ жизни). Один из способов помочь с этим бороться — увеличить размер мышц с помощью регулярной программы тренировок с отягощениями.

Факторы, влияющие на рост мышц

На способность человека увеличивать мышечную массу влияет множество факторов. Генетика одна. Этот фактор роста определяет, насколько быстро вы можете добиться роста мышц.Это также влияет на то, насколько вы можете увеличить размер мышц.

Еще один фактор, который следует учитывать, — это соотношение типов мышечных волокон . У людей разное количество мышечных волокон типа I и типа II. Волокна типа I часто связаны с выносливостью, тогда как волокна типа II связаны с силой. Таким образом, считается, что человеку с большим количеством волокон типа II легче увеличить размер скелетных мышц.

Однако следует отметить, что некоторые исследования это опровергают.Например, в одной статье в журнале Strength and Conditioning Journal сообщается, что волокна типа I также могут играть важную роль в наборе мышечной массы. То есть до тех пор, пока они нацелены на тренировку с низкой нагрузкой.

На потенциал роста мышц также влияет скелетно-мышечная структура. Например, чем короче сухожилия, тем выше способность увеличивать размер мышц. Science Daily идет дальше, говоря, что «длина сухожилия — практически решающий фактор, когда речь идет о размере и потенциальном размере мышц.”

Один взгляд на этот список может оставить чувство поражения. В конце концов, вы не можете изменить свои гены или опорно-двигательный аппарат. У вас также есть ограниченная способность влиять на типы мышечных волокон. Тем не менее, единственный фактор, который вы можете контролировать и который может улучшить размер вашей мышечной массы, — это график и тип тренировок. Однако важно понимать, что силовые тренировки и тренировки на гипертрофию — это не одно и то же.

Силовые тренировки против гипертрофических тренировок: в чем разница?

Есть много различий в тренировках в зависимости от того, является ли цель увеличить силу или размер мышц.Одна из них — рекомендуемая нагрузка. Если целью является повышение силы, нагрузка должна быть больше 85% от максимального одного повторения (1ПМ). Если целью является гипертрофия мышц, нагрузка немного ниже, или где-то между 67% и 85% от 1ПМ.

Еще одно различие в тренировках — это количество повторений. Тренировка, направленная на увеличение мышечной силы, обычно включает в себя меньшее количество повторений (шесть или меньше). И наоборот, тренировка с отягощениями, ориентированная на размер мышц, означает больше повторений (от шести до 12).

Подобные различия подчеркивают, почему так важно знать конечную цель упражнения.Эта цель будет определять, какой план упражнений следует выполнять.

Стратегии тренировки гипертрофии

Как вы максимизируете гипертрофию , если цель — большие мышцы? Вот несколько стратегий, которые следует учитывать:

• Регулярно занимайтесь силовыми тренировками . Нельзя просто проработать мышцу один раз и ожидать, что она вырастет. Это необходимо постоянно подчеркивать. Тренировки с отягощениями два-три раза в неделю могут обеспечить напряжение, необходимое для адаптации и роста мышц.
• Повышение сопротивления со временем . Если вы начинаете с меньшего веса, это дает мышцам время приспособиться к новой программе силовых тренировок. Но как только этот вес станет легко поднимать, его необходимо увеличить, если цель — гипертрофия. Общее правило — увеличивать поднимаемый вес не более чем на 5-10% во избежание травм.
• Стремитесь к перегрузке мышцы или группы мышц . Если вы выходите из силовых тренировок с ощущением, будто можете снова пройти подходы и повторения, значит, вы недостаточно перегружаете свои мышцы.Хотя вы не хотите доходить до боли, для наращивания мышечной массы требуется определенный уровень перегрузки. Во время тренировки старайтесь максимально напрячь мышцы, оставаясь при этом в безопасности.
• Поднимите тяжести для большего количества повторений . Тренировка на гипертрофию предполагает поднятие довольно тяжелых весов. Вы также должны стремиться к большему количеству повторений, чем если бы вашей целью была сила. Опять же, вы должны до некоторой степени перегружать мышцы, если хотите, чтобы они росли.
• Сократите периоды отдыха .Время отдыха между подходами меняется в зависимости от того, цель — увеличить размер или силу мышц. Для увеличения силы рекомендуемый период отдыха составляет от двух до пяти минут. Чтобы увеличить размер мышц, этот период сокращают до 30–90 секунд.
• Дайте достаточно времени для восстановления мышц . Адекватное восстановление имеет решающее значение для наращивания мышц. Именно во время этого выздоровления восстанавливаются повреждения мышц. Поэтому, если вы не дадите этому восстановлению достаточно времени, мышцы не только не достигнут своего максимального размера, но и вы рискуете их травмировать.Подождите от 24 до 48 часов, прежде чем снова проработать ту же группу мышц.
• Ешьте белок . Исследование показывает, что для достижения гипертрофии мышц требуется баланс между синтезом мышечного белка и его распадом. Кроме того, потребление белка в течение 24 часов после тренировки с отягощениями может обеспечить положительный чистый баланс. Этот чистый баланс поддерживает рост мышц. Следуйте за тренировками с пищей с высоким содержанием белка или коктейлями, чтобы дать организму питательные вещества, необходимые для достижения максимальной гипертрофии.

Опять же, хотя любой может иметь цель увеличить размер мышц, этот аспект фитнеса часто более важен для тех, кто занимается бодибилдингом. Если это ваша желаемая клиентура в качестве тренера, ISSA предлагает сертификат специалиста по бодибилдингу . Этот курс научит вас, как добиться максимальных результатов для клиентов, занимающихся этим видом спорта для развлечения или соревнований.

ISSA

Рекомендуемый курс

Специалист по бодибилдингу

Этот курс дистанционного обучения охватывает стратегии обучения, восстановления, мотивации и питания, чтобы подготовить личного тренера к работе с бодибилдерами.По завершении курса ISSA по бодибилдингу вы будете обладать всеми знаниями, необходимыми для подготовки спортсмена к соревнованиям по бодибилдингу или телосложению высокого уровня. Но многие, кто идет этим путем, никогда не пойдут по этому пути; для этих тренеров курс предоставит важную информацию, которая поможет им обучать «повседневных» клиентов, которые хотят выглядеть и чувствовать себя лучше всех. Информация, содержащаяся в этом курсе по бодибилдингу, может пригодиться всем тренерам, а не только тем, кто хочет заниматься бодибилдингом!

Посмотреть продукт

комментариев?

Рост мышц

Ниже приводится эксклюзивный отрывок из книги Strength Training, Second Edition , опубликованной Human Kinetics. Весь текст и изображения предоставлены Human Kinetics.

Чтобы мышца стала больше, она должна увеличиваться в размерах. Исторически сложилось так, что два основных механизма — гипертрофия и гиперплазия — были предложены для объяснения того, как может происходить увеличение размера неповрежденной мышцы. Гипертрофия означает увеличение размера отдельных мышечных волокон, тогда как гиперплазия означает увеличение количества мышечных волокон.

Исследования за последние 40 лет показали, что преобладающим механизмом увеличения размера мышц является гипертрофия.Гиперплазия у людей может существовать, но все еще остается очень спорным в качестве основного механизма увеличения неповрежденного размера мышцы (MacDougall et al. 1984; Alway et al. 1989; McCall et al. 1996). Если гиперплазия действительно возникает, она, вероятно, очень мало (<5 процентов) способствует абсолютному росту мышц, и анаболические препараты могут играть роль. Его существование также может быть связано с механизмом, называемым нейральным отростком , где часть мышечного волокна без какой-либо нервной связи, которая отрывается от основного волокна из-за чистого разрыва из-за механического повреждения от физической нагрузки, прикрепляется к нервному отростку. от другого двигательного нейрона и принимают характеристики этой двигательной единицы, тем самым увеличивая количество волокон для этого типа двигательной единицы.Однако мы сосредотачиваемся на гипертрофии скелетных мышц за счет увеличения размера мышечных волокон, потому что эта реакция была четко продемонстрирована в исследованиях.

В основе роста мышц лежат два принципа. Во-первых, нужно стимулировать мышцу, чтобы она увеличилась в размерах. Однако этот стимул должен быть анаболическим по своей природе. Анаболический стимул, по-видимому, связан с величиной сопротивления, используемой при подъеме, и связанной с ней нервной активацией как у мужчин, так и у женщин (Campos et al. 2002; Schuenke et al.2013). Более высокое сопротивление вызывает более высокие напряжения нейронной активации при задействовании двигательных единиц. Высокое напряжение необходимо нервным стимулам для активации высокопороговых двигательных единиц; это высокое напряжение также подвергает нервные раздражители двигательные единицы с нижним порогом, потому что рекрутирование всегда прогрессирует от низкопороговых двигательных единиц к высокопороговым. Об этом свидетельствуют тренировочные исследования биопсии мышцы бедра, проведенные исследовательскими группами доктора Роберта Старона (Campos et al. 2002; Schuenke et al. 2013). Эти исследования показали, что при использовании только легких весов (20-28ПМ) гипертрофии мышечных волокон I типа не наблюдалось.Однако при использовании более тяжелых нагрузок (9-11 и 3-5 повторений) во время тренировок наблюдалось увеличение площади поперечного сечения всех типов мышечных волокон. В этом контексте наиболее действенным стимулом для роста мышц является хорошо разработанная программа упражнений с отягощениями достаточного объема и достаточно высокой интенсивности.

Во-вторых, увеличение размера мышц требует энергии и строительных блоков для роста новых белков, и то и другое является результатом правильно разработанной и хорошо сбалансированной диеты, включающей достаточное количество калорий и необходимых питательных веществ.Как более подробно обсуждается в главе 4, потребление питательных веществ жизненно важно для оптимального развития мышц. Организму нужны углеводы, белки и жиры для восстановления и реконструкции мышц. Таким образом, повседневный режим питания (включая время приема питательных веществ во время тренировки), правильный сон и здоровый образ жизни — все это способствует эффективности восстановления мышц и, следовательно, их росту.

Если любой из этих принципов игнорируется, мышцы просто не будут оптимально адаптироваться к желаемой гипертрофии.На рисунке 2.2 показана основная парадигма роста мышц и показано, что основа для роста мышц состоит из правильного стимула для тренировки с отягощениями и правильного приема пищи.

зависимых или независимых переменных? Провокационный отзыв

Eur J Transl Myol. 2020 сен 30; 30 (3): 9311.

^{1, 2} и ORCID iD: 0000-0002-5607-6421 ³

Карло Реджиани

¹ Департамент биомедицинских наук Университета Падуи, Падуя, Италия

² Научно-исследовательский центр Копер, Институт кинезиологических исследований, Копер, Словения

Стефано Скьяффино

³ VIMM — Венецианский институт молекулярной медицины, Падуя, Италия

¹ Департамент биомедицины Наук Университета Падуи, Падуя, Италия

² Научно-исследовательский центр Копер, Институт кинезиологических исследований, Копер, Словения

³ VIMM — Венецианский институт молекулярной медицины, Падуя, Италия

Департамент биомедицинских наук , Университет Падуи, Via Ugo Bassi, 58 / B 35131, Падуя, Италия.ORCID iD: 0000-0001-8080-361X [email protected] Вклад авторов

CR и SS в равной степени внесли свой вклад и одобрили окончательный машинописный текст.

Конфликт интересов

Авторы не могут раскрывать конфликты.

Поступила в редакцию 17 августа 2020 г .; Принята в 2020 г. 23 августа.

Эта статья распространяется на условиях Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (by-NC 4.0), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что автор (ы) и источник являются зачислено.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Вопрос о том, сопровождается ли гипертрофия мышц, вызванная силовыми тренировками, приемом гормонов или генетическими манипуляциями, пропорциональным увеличением мышечной силы, все еще остается открытым. В этом обзоре обобщены и проанализированы данные, полученные на мышцах человека и грызунов в исследованиях, в которых параллельно отслеживались изменения размера мышц и изменения мышечной силы, измеренные в изометрических сокращениях in vivo, в изолированных мышцах ex vivo (у грызунов) и в отдельных мышечных волокнах. .Хотя между двумя переменными существует общая положительная связь, ряд исследований показывает четкую диссоциацию с увеличением размера мышц без изменений или даже уменьшения силы и, наоборот, увеличение силы без увеличения размера. Кратко обсуждаются возможные механизмы такой диссоциации, которая включает нейромоторный контроль и / или клеточные и молекулярные адаптации мышечных волокон.

Ключевые слова: скелетные мышцы, гипертрофия, тренировка с отягощениями, сократительная сила

Положение об этической публикации

Мы подтверждаем, что прочитали позицию журнала по вопросам, связанным с этическими публикациями, и подтверждаем, что данный отчет соответствует этим рекомендациям.

I В мире соревновательного спорта несколько дисциплин включают высокий уровень мышечной гипертрофии, как, например, тяжелая атлетика и метание (толкание ядра, метание диска и метание молота) среди полевых и легкоатлетических соревнований. На самом деле, все эти виды спорта требуют специальной тренировки, направленной на повышение производительности мышц с точки зрения силы и взрывной мощности и основанной на упражнениях с отягощениями, то есть повторяющихся мышечных сокращениях против сопротивления или веса, и этот тип тренировки вызывает значительную гипертрофию мышц. .На первый взгляд, аналогичные протоколы тренировок приняты в параллельном и независимом мире, который представлен бодибилдингом. Спортсмены, занимающиеся бодибилдингом, развивают сильно гипертрофированные мышцы с помощью специализированных протоколов тренировок с отягощениями. Если мы на глаз сравним бодибилдера и штангиста, мы сможем обнаружить различия и сходства в их строении тела. Оба имеют большую мышечную массу в конечностях и туловище, которые у спортсменов, тренированных для метания и пауэрлифтинга, часто покрываются подкожным жиром, в то время как у бодибилдеров комбинация фаз наращивания и резки удаляет весь ненужный жир, чтобы мышцы были хорошо видны.1 Некоторая степень асимметрии между левой и правой конечностями часто обнаруживается у тренированных спортсменов по метанию, но никогда у бодибилдеров. Если мы затем определим сократительную способность, например, путем измерения максимального произвольного сокращения (MVC), мы, вероятно, обнаружим, что тренированные спортсмены работают лучше, чем бодибилдеры. бодибилдер и пауэрлифтер, ответ будет заключаться в том, что они очень разные. В обоих случаях спортсмены будут выполнять повторяющиеся серии сокращений против сопротивления, в основном с помощью веса или эластичных лент, но с распределением объема (количество тренировок в неделю или подходов в каждом сеансе или повторений в каждом подходе), интенсивности (нагрузка или сопротивление), время (интервалы между подходами или между тренировками) будет адаптировано к конечной цели, и то же самое относится к нутритивной поддержке.Это означает, что необходимо следовать различным направлениям тренировок, если цель состоит в максимальном увеличении гипертрофии или максимальном увеличении производительности.3 Тот же вопрос, то есть связь между увеличением мышечной массы и улучшением мышечной производительности, задавался в мире мышечной биологии. и физиология на многие годы. В новаторской работе Раша, опубликованной в 1955 году, 4 открыто спрашивалось, существует ли «взаимосвязь между гипертрофией и увеличением силы», начиная с критического утверждения, что «кажется маловероятным, что существует какая-либо простая прямая взаимосвязь».Ключевым достижением в этом вопросе стало определение двух фаз в тренировках с отягощениями: первая фаза, где увеличение силы было нервным по своей природе, и вторая фаза, когда мышечная гипертрофия становится доминирующим фактором прироста силы (Moritani and De Vries, 1979). . ⁵ Однако недавно связь между гипертрофией и повышенной сократительной силой была критически пересмотрена несколькими авторами. ^6-9 Дискутируемый вопрос заключается в том, требуется ли гипертрофия для повышения работоспособности, и еще более общий вопрос заключается в том, всегда ли увеличение мышечной массы связано с повышенной сократительной способностью.Этот последний вопрос резюмирован в карикатуре, где изображены три альтернативных ответа на тренировки с отягощениями или на введение гормонов: i) сила увеличивается пропорционально размеру мышцы (A), ii) сила увеличивается больше, чем размер (B) и iii) сила не увеличивается или увеличивается меньше, чем размер мышцы (C). Настоящий краткий обзор направлен на обсуждение с этой точки зрения некоторых имеющихся данных экспериментальных работ, проведенных на людях и моделях животных.

Рис 1.

Рисунок, показывающий три альтернативных отношения между увеличением размера мышц, измеряемым как масса или площадь поперечного сечения (CSA-масса), и увеличением мышечной силы. Сила может быть нормирована на CSA, удельную силу или натяжение. И размер, и прочность могут быть выражены как% изменения (% Δ) от начальных значений. Альтернатива A: сила и размер увеличиваются пропорционально, их соотношение остается постоянным, Альтернатива B: сила увеличивается больше, чем размер, их соотношение увеличивается, Альтернатива C: сила увеличивается меньше, чем размер, их соотношение уменьшается.

Рис. 2.

Средние значения размера трицепса и изометрической силы трицепса у культуристов высокого уровня и тяжелоатлетов. Размер выражается как площадь поперечного сечения трицепса (ППС), определяемая с помощью ультразвукового исследования. Сила разгибателя руки измеряется на запястье с локтем под углом 80 ° и затем нормализуется по CSA. Бодибилдеры n = 32, тяжелоатлеты n = 20, средние и стандартные ошибки, * p <0,05. Исходный рисунок взят из данных, представленных в Ikegawa et al. 2008. ²

Тренировки с отягощениями: увеличение массы и увеличение силы

Количество волокон скелетных мышц в основном фиксируется с первого года жизни, а гипертрофия скелетных мышц — это физиологический процесс, который позволяет трансверсально и продольный рост мышц в детстве и в период полового созревания.Это происходит в основном под гормональным контролем (стероиды и GH / IGF-1) и с механическим стрессом, вызываемым продольным ростом костей и увеличением нагрузок, связанных с ростом массы тела и физической активностью. После завершения созревания гипертрофия скелетных мышц может быть достигнута в рамках тренировочных протоколов, направленных на увеличение производительности или размера мышц.

Как обсуждалось выше, следует рассмотреть две основные модели гипертрофии скелетных мышц у людей, основанные на тренировках с отягощениями.Первая модель основана на протоколах тренировок, направленных на увеличение мощности или взрывной силы, а вторая основана на протоколах тренировок, направленных только на увеличение мышечной массы, так называемое бодибилдинг. ^3,10 Четкий пример дифференциального результата с точки зрения гипертрофии, силы и силы, приведенных к размеру мышц, представлен в, который показывает, как два разных тренировочных протокола, выбранные культуристами и, соответственно, штангистами, приводят к усилению размер мышц или, соответственно, мышечная сила. ²

В нескольких исследованиях сравнивали определение силы in vivo у людей с размером мышц, чаще всего на разгибателях ног (Quadriceps, Vastus Lateralis) или на сгибателях рук (Biceps). Степень гипертрофии определяется с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ), двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) и ультразвуковой эхографии. Последний метод позволяет собирать данные об архитектуре мышц, например об угле перистости, in vivo. Сила измеряется во время MVC в изометрических условиях, часто с интерполированным подергиванием для оценки уровня активации, или во время движений с использованием изокинетических динамометров, иногда с противоречивыми результатами. ^11,12 Наиболее точный эталон силы дает физиологическая площадь поперечного сечения (PCSA) мышцы, которая учитывает изменение угла перистости, которое неизменно сопровождает развитие гипертрофии.

Имеющиеся результаты оставляют много сомнений относительно корреляции между силой и размером. Например, Ahtiainen et al. ¹³ и Эрскин и др. ¹⁴ обнаружили очень слабую связь между увеличением массы и увеличением силы в больших (> 200) группах молодых здоровых людей, которые включали как людей с высоким, так и с низким уровнем ответа на тренировочный протокол.Как видно из (Ahtiainen et al. ¹³ ), за 20-24 неделями тренировок с отягощениями следовало среднее увеличение силы на 21%, со средним увеличением размера на 7%. Несколько человек (люди с низким уровнем ответа) смогли улучшить свою силу нижних конечностей без какого-либо увеличения мышечной массы (нижний правый квадрант), в то время как очень немногие увеличили размер мышц без функционального улучшения (верхний левый квадрант). Эти недавние результаты согласуются со слабой корреляцией между силой и размером, описанной в новаторском исследовании Maughan и соавторов. ¹⁵ Отрицательная корреляция между силой, нормированной на площадь поперечного сечения (ППС), и ППС наблюдалась Alway et al. ¹⁶ в сгибателях рук испытуемых, тренирующихся с отягощением в рекреационных целях. Это последнее открытие предполагает, что связь между силой и CSA не является линейной.

Продолжаются живые дискуссии о влиянии тренировок с отягощениями на размер и силу мышц. Как показали Schoenfeld и соавторы, ¹⁷ высокий тренировочный объем, т.е.е. Большое количество повторений данного упражнения способствует увеличению мышечной массы, но не мышечной силы. Однако есть данные о потолке или максимальном объеме в неделю, при превышении которого дальнейшее увеличение объема не может быть достигнуто. ¹⁸ . Увеличение силы происходит одинаково независимо от объема упражнения, поскольку тренировка за один подход может быть так же эффективна для увеличения мышечной силы, как и три или пять подходов за упражнение, но она очень чувствительна к нагрузке (интенсивности). По этой причине тренировки с большим объемом, т.е.е. бодибилдеры предпочитают больше подходов при меньшей нагрузке. ^3,10 Есть и другие признаки того, что различный объем, интенсивность и время выполнения упражнений приводят к разной степени гипертрофии и, возможно, также к разному качеству гипертрофии. ³

Среди возможных объяснений отсутствия надежной корреляции между увеличением массы и увеличением силы — вклад нейронных адаптаций, поскольку тренировка подразумевает изучение набора соответствующих двигательных единиц и скорости их работы и одновременное отключение мышцы-антагонисты. ^5,19 Некоторые протоколы тренировок с отягощениями могут не подходить для достаточного развития нервного контроля над гипертрофическими мышцами, в то время как некоторых других протоколов может быть достаточно для улучшения нервно-моторного контроля, но не для стимуляции гипертрофического роста. Межиндивидуальные различия и адаптация податливости сухожилий к тренировкам могут еще больше отделить силу, создаваемую гипертрофическими мышцами, и силу, действующую на кости и измеряемую динамометром. ²⁰

Анализ корреляции между гипертрофическим ростом и увеличением силы на уровне отдельных мышечных волокон устраняет любое возможное вмешательство нервного контроля и эластичности сухожилий.Ряд продольных исследований реакции отдельных мышечных волокон на тренировки с отягощениями длился от нескольких недель (12 в большинстве исследований) до 1 года (см., Например: Widrick et al. ²¹ , Pansarasa et al. ²² ) последовательно показывают, что удельное натяжение, то есть максимальная изометрическая сила / площадь поперечного сечения, не изменяется или даже увеличивается при гипертрофии. Сходные результаты были получены при поперечном сравнении миофибрилл людей, тренировавшихся с отягощениями в течение 7 лет, с миофибрами нетренированных людей. ²³ Это указывает на параллельные или пропорциональные изменения размера волокна и сократительной способности волокна.

В отличие от этих результатов, два исследования изолированных гипертрофических волокон у бодибилдеров показали, что у хорошо подготовленных профессиональных бодибилдеров увеличение размера и силы диссоциировано, что приводит к более низкому удельному натяжению для всех типов волокон, ²⁴ или только для медленных волокон. ²⁵ Поскольку определение изометрической силы в отдельных волокнах ex vivo проводится после проницаемости сарколеммы с полным запасом АТФ и полной максимальной активацией кальция, несоответствие, вероятно, находит структурную основу.

Поиск такой структурной основы приводит к дискутируемой проблеме: сколько миофибрилл и сколько саркоплазматических белков и органелл способствуют гипертрофическому росту или, другими словами, каков баланс между миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофией. Исследования просвечивающей электронной микроскопии (ПЭМ), направленные на количественную оценку этих двух компонентов, показали, что, хотя упаковка миофиламентов в волокнах, полученных от строителей тела, не изменилась, ²⁶ фракционный объем, занимаемый миофибриллами, уменьшается с соответствующим увеличением пространства, занимаемого саркоплазматическими компонентами. . ^27,28 О накоплении гликогена в саркоплазме миофибрилл строителей тела сообщили Mac Dougall et al. ²⁹ Таким образом, протоколы, принятые строителями тела, могут изменять соотношение между миофибриллярной и саркоплазматической фракциями, включая органеллы, как обсуждалось Haun et al. (2019) ³⁰ и Робертс и др. (2020). ⁹ Это, в свою очередь, может привести к уменьшению развития удельного напряжения.

Рис. 3.

Связь между увеличением силы разгибателей ног и увеличением площади поперечного сечения четырехглавой мышцы в неоднородной популяции (n = 283) в конце 20-24 недель тренировок с отягощениями.Общая корреляция (сплошная линия) присутствует (r = 0,157, p = 0,008). Однако людей, которые набрали силу и потеряли мышечную массу, а также людей, увеличивших мышечную массу без увеличения силы, легко обнаружить. Пунктирные линии позволяют идентифицировать самые низкие и самые высокие квинтили по изменениям размера и силы мышц. Из Ahtiainen et al. 2016 г. с любезного разрешения Американской ассоциации старения. ¹³

Несоответствие между миофибриллярными и саркоплазматическими компонентами гипертрофии было исследовано также при определении скорости фракционного синтеза белка (FSR) двух компонентов с использованием D ² O в качестве зонда.Как показано Brook et al (2015), синтез миофибриллярного белка ³¹ усиливается, главным образом, в первые недели тренировки мышц-разгибателей ног, а затем демонстрирует распад в последующие недели. Активация синтеза белка при тренировке с отягощениями сопровождается повышенным фосфорилированием mTORC1 и его субстратов, p70S6K1 и S6rp, а также снижением фосфорилирования eEF2. Изменение фосфорилирования этих белков имеет тенденцию исчезать со временем. ³² Подобный подход, применяемый не только к миофибриллярному компоненту, но также и к саркоплазматическому компоненту, ³³ показывает, что раннее снижение миофибриллярного FSR сопровождается тенденцией к увеличению FSR саркоплазматического компонента.Недавнее исследование тренировок с отягощениями большого объема, ³⁰ , которое предпочитают культуристы, похоже, подтверждает снижение концентрации миофибриллярных белков (актина и миозина) и увеличение саркоплазматического компонента.

В целом, эти наблюдения подтверждают идею о том, что мышечные волокна культуристов могут быть менее одарены в развитии силы и мощности из-за ограниченного накопления миофибриллярных белков.

Еще одним интересным протоколом для индукции гипертрофии у людей является комбинация тренировок с отягощениями и ограничения кровотока, обозначенная аббревиатурой BFRRE (Упражнения с ограничением кровотока) или просто BFR (Ограничение кровотока).Упражнение с относительно низкой нагрузкой и ограничением кровотока способно вызвать значительную гипертрофию за относительно короткое время, определенно больше, чем тренировка с аналогичным протоколом без ишемии. ³⁴ При достаточно высокой частоте тренировок увеличение CSA мышечных волокон может достигать почти + 40% по сравнению с предтренировочными значениями, ³¹ с приращением MVC всего на + 7%. Это предполагает наличие компонента отека в первом периоде тренировки, за которым следует «настоящая» гипертрофия.Значительное увеличение количества сателлитных клеток и миоядер сопровождает развитие гипертрофии. ³⁵

Имеется также некоторая информация о гипертрофии, вызванной лечением тестостероном у людей, в отношении введения этого соединения пожилым пациентам с саркопенией или кахексическим пациентам для противодействия атрофии и к применению в качестве допинга у спортсменов и бодибилдеров. В продольном исследовании Fitts et al. (2015) ³⁶ описали параллельное увеличение диаметра волокна и изометрической силы без какого-либо изменения максимальной скорости укорачивания как в медленных, так и в быстрых волокнах, при этом медленные волокна демонстрируют большую чувствительность.Более высокая чувствительность к андрогенам медленных волокон с точки зрения силы и размера была также подтверждена Lamboley et al. (2018) ³⁷ у пациентов с раком простаты, получавших лечение анти-тестостероном. Удельное натяжение снижалось только в медленных волокнах, и наблюдались признаки перехода от медленного к быстрому волокну, что подтверждает специфический ответ медленных волокон.

Исследования на животных

Модели тренировок с отягощениями на животных имеют несколько ограничений, поскольку сложно создать экспериментальные условия, которые побуждают животных перегружать свои мышцы.Примером может служить восхождение по крутой лестнице, чтобы получить награду, с нагрузкой на хвост или на спину. ³⁸ Удаление синергетических мышц в качестве модели мышечной гипертрофии было впервые введено Голдбергом в 1967 году, ³⁹ и часто использовалось у грызунов, ⁴⁰ , однако это очень далеко от физиологических условий.

Напротив, генетические манипуляции с сигнальными путями, которые контролируют синтез / деградацию белка и введение гормонов, могут быть легко реализованы на мелких грызунах.Таким образом, у грызунов реализованы четыре основные модели мышечной гипертрофии.

1. синергетическая абляция, при которой компенсаторная гипертрофия развивается через несколько дней после хронической перегрузки, вызванной хирургическим удалением всех или части синергетических мышц. Подошвенные сгибатели и, реже, дорсальные сгибатели голеностопного сустава, являются мышцами, задействованными в этой модели

2. Моделирование тренировки с отягощениями

3. Введение анаболических гормонов или фармакологических соединений

4. генетическая манипуляция сигнальных путей, контролирующих рост мышц

Две последние модели находят эквивалентными также и у других видов животных, либо по причинам, связанным с коммерческим интересом, например, введение гормонов крупному рогатому скоту или домашней птице, либо из-за спонтанных генетических мутаций, например нулевой мутации миостатина у бельгийских голубых коров. .

Доступность этих животных моделей позволяет исследовать функциональные аналоги мышечной гипертрофии с помощью экспериментальных подходов, невозможных в человеческих мышечных моделях, например, исследование ex vivo изолированных целых мышц или экспериментальных манипуляций с помощью фармакологических или генетических подходов с использованием контрольных животных с идентичным фоном. Хотя в большом количестве экспериментальных исследований аблация synergist применялась на грызунах для изучения гипертрофии мышц, только в ограниченном числе рассматривались функциональные изменения, которые сопровождают гипертрофический ответ, и их можно суммировать как потерю сократительной силы, удлинение временных параметров. , незначительное повышение устойчивости к переутомлению и нарушению энергетического обмена.Снижение сократительной силы как изолированной подошвенной, так и камбаловидной мышцы происходит в течение первых недель после иссечения синергистической икроножной мышцы (3-30 дней, ⁴¹ или 14 дней ⁴² ). В первую неделю гипертрофия сопровождается отеком и инфильтрацией клеток, поэтому увеличение CSA волокон также ниже, чем увеличение общей мышечной массы. Функциональный сократительный дефицит сохраняется, поскольку изометрическая сила увеличивается меньше, чем CSA, даже через несколько месяцев. ⁴¹ В отличие от этого, работая с отдельными мышечными волокнами без кожи, Mendias et al.(2017) ⁴³ показали, что удельное напряжение восстановилось через 28 дней после аблации синергиста, что позволяет предположить, что изменения вне волокон, такие как накопление внеклеточного матрикса (ЕСМ), могут быть ответственны за более низкое удельное напряжение отдельных целых мышц. Сочетание механического анализа с исследованиями экспрессии (РНК и белков) Perez-Schindler et al. (2013) ⁴² предположили, что переход от быстрого к медленному в экспрессии изоформ (как в миофибриллах, так и в SR), который, как известно, сопровождает гипертрофию перегруженной мышцы подошвы, может объяснять как снижение сократительной силы (медленные волокна развивают более низкую специфичность). натяжение, чем быстрые волокна) и продление временных параметров и сопротивление усталости.

Принцип тренировки с отягощениями у животных аналогичен принципу тренировки у человека, то есть тренировка, основанная на движении сегментов тела с приложением постепенно увеличивающейся нагрузки. Для этой цели были разработаны различные протоколы, например, приглашение крыс подняться по вертикальной лестнице, несущей прогрессивную нагрузку на хвост (5 дней в неделю, в течение 8 недель, ⁴⁴ или 4 дня в неделю в течение 26 недель45), чтобы получить награда. В этом протоколе гипертрофия EDL (+ 12%) и камбаловидной мышцы (+ 15%) не сопровождалась каким-либо изменением удельного напряжения и умеренным улучшением сопротивления утомлению. ⁴⁵

Гипертрофия длинной приводящей мышцы крысы была достигнута Roy et al. (1997) 38, обучая крыс переходить от четвероногой к двуногой позе, неся увеличивающиеся нагрузки в ответ на световой сигнал. Гипертрофия (мышечная масса / масса тела + 16%) не сопровождалась какими-либо изменениями силы или времени до пикового сокращения сокращений и времени до полу расслабления, в то время как снижение максимальной скорости сокращения и небольшое, но значительное увеличение сопротивления утомляемость не обнаружена.Новая модель произвольной тяжелой атлетики, которая вызывает приседания с регулируемой нагрузкой во время кормления, была недавно внедрена для мышей (Cui и соавторы (2020). ⁴⁶ Гипертрофия (CSA + 14%) мышц задних конечностей, сопровождаемая повышенной сократительной способностью подошвенные мышцы-сгибатели были достигнуты за 8 недель со значительным улучшением инсулиновой реакции, но без изменений в распределении типов волокон или энергетическом метаболизме. ⁴⁶ Две другие модели упражнений, приводящие к гипертрофии мышц, были недавно разработаны на мышах: протокол прогрессивного бега с взвешиванием колеса , который, как сообщалось, увеличивает размер миофибрилл, хотя функция мышц не исследовалась, ⁴⁷ и протокол высокоинтенсивной интервальной тренировки, основанный на беге на беговой дорожке путем постепенного увеличения угла наклона и скорости беговой дорожки. ^48,49 Последний протокол приводит к значительной мышечной гипертрофии с параллельным увеличением мышечной силы, которая зависит от пролиферации и слияния сателлитных клеток, потому что она устраняется генетическим устранением миомакера, мышечно-специфического мембранного белка, необходимого для слияния миобластов. . ⁴⁹

Несколько интересных моделей гипертрофии у грызунов основаны на хроническом введении анаболических гормонов или химических соединений. Андрогены и, хотя и менее изученные эстрогены, обладают мощным анаболическим действием.Некоторые мышцы грызунов, такие как levator ani (LA), специфически реагируют на стимуляцию андрогенами, создавая своеобразный половой диморфизм. ^50,51 Однако все скелетные мышцы реагируют на хроническое введение андрогенов гипертрофическим ростом, который более очевиден у самок и кастрированных животных. В мышцах подошвенных сгибателей крыс (Gastrocnemius, Soleus, Plantaris) медленные волокна оказались более чувствительными (увеличение диаметра на 35-40% к концу 12 недель лечения), чем быстрые волокна. ⁵² Хроническое лечение взрослых мышей-самцов показало, что быстро сокращающиеся мышцы (EDL и Tibialis) более чувствительны к отмене андрогенов, чем медленно сокращающиеся (Soleus), но камбаловидная мышца может быть более чувствительной к введению андрогенов. ⁵³ Изометрическая сила изменяется пропорционально размеру мышцы, однако введение андрогенов улучшает сопротивление усталости в Soleus-мышце.

Гипертрофический рост, вызванный хроническим введением бета-агонистов, таких как кленбутерол или фенотерол, вызывает пропорциональное увеличение изометрической силы и размера мышц, ^54-56 или даже большее увеличение силы, чем в размере, что приводит к более высокому удельному напряжению . ⁵⁷ Гипертрофия, вызванная бета-агонистом, также сопровождается сдвигом типа волокон с медленного на быстрое и более выраженным гипертрофическим ответом в быстрых волокнах. Ответы волокон скелетных мышц на бета-агонисты отменяются устранением гена бета-аррестина. ⁵⁷

Когда гипертрофия вызывается генетическими модификациями сигнальных путей, контролирующих рост мышечных волокон, сообщалось о явной диссоциации между способностью развивать силу и размером мышц.Нулевые мутации миостатина, спонтанные ⁵⁸ или созданные у мышей, вызывают огромную гипертрофию, возможно, также сопровождаемую гиперплазией, без соответствующего увеличения генерации силы, ⁵⁹ , таким образом, со снижением удельного напряжения. Нарушение сократимости объясняется изменением динамики внутриклеточного кальция. ⁶⁰ Напротив, краткосрочная (3 недели) активация пути Akt-mTOR через индуцибельную экспрессию конститутивно активного Akt у взрослых мышей сопровождалась заметной гипертрофией (+ 50% мышечной массы), сопровождаемой повышением выработки силы, как in vivo и ex vivo в интактных изолированных полосках диафрагмы и в однослойных мышечных волокнах. ⁶¹ Конститутивная сверхэкспрессия IGF-1 под промотором MCL1f сопровождалась выраженной гипертрофией, которая могла достигать + 40% в быстрых волокнах и быстрых мышцах без значительных изменений в распределении типов волокон. ⁶² Определение изометрической тетанической силы в мышцах EDL, ^62,63 и в мышцах FDB (Flexor Digitorum Brevis) ⁶⁴ показало, что активная сила увеличивалась пропорционально размеру мышцы и, таким образом, удельное напряжение не изменялось. Более подробное исследование одиночных волокон FDB трансгенных мышей, сверхэкспрессирующих IGF1 под промотором MLC1f, подтвердило, что средняя площадь поперечного сечения и тетаническая сила почти удвоились в одиночных мышечных волокнах, так что удельная сила была одинаковой в обоих препаратах. ^64,65

Возможные механизмы диссоциации между гипертрофией и силой

Согласно наиболее простому и понятному способу рассуждения, гипертрофия должна сопровождаться пропорциональным увеличением активной сократительной силы. Если гипертрофия подразумевает наращивание большего количества миофибрилл и большего количества миозиновых моторов, и если каждый миозин генерирует одинаковую силу, сила должна увеличиваться пропорционально увеличению мышечной массы во время максимальной активации. Однако краткий обзор доступной литературы о людях и животных, представленный в этой статье, показывает, что ситуация намного сложнее.На рисунке изображены три альтернативных случая, и только один из них предполагает пропорциональное увеличение силы и массы (случай A). Поскольку существует множество условий, ведущих к случаю B, сила увеличивается больше, чем масса, и даже больше, что приводит к случаю C (сила увеличивается меньше, чем масса), стоит обсудить, как может происходить диссоциация между силой и мышечной массой. Собственно, сравнение медленных и быстрых волокон может помочь в этом обсуждении. Если взять в качестве модели латеральную широкую мышцу бедра человека, отдельные волокна одинакового размера развивают разную силу в зависимости от своего типа (медленное или быстрое).Более низкое напряжение, создаваемое медленными волокнами, находит свое объяснение в более низкой плотности миофибрилл, связанной с большим объемом, занимаемым митохондриями и ядрами, и более низкой силе, создаваемой отдельными миозиновыми моторами, ⁶⁶ , которая лишь частично компенсируется большей долей миозина. прикреплены миозин-актиновые мостики. ⁶⁶

Рис. 4.

Мультфильм, показывающий наиболее важные шаги, ведущие к увеличению массы и силы скелетных мышц. Путь, контролирующий сократительную силу мышц, обозначен красным (молекулярный механизм сокращения) и зеленым (нервный контроль и внутриклеточный кальциевый сигнал), в то время как факторы, поддерживающие гипертрофию, обозначены синим цветом.

В карикатуре суммируются основные шаги, ведущие к увеличению массы и, соответственно, изометрической силы в скелетных мышцах. Хотя накопление белков определяет повышенное количество миозиновых моторов, соотношение между саркоплазматическими белками и миофибриллярными белками может изменяться во время развития гипертрофии, что приводит к большей или меньшей плотности молекулярных моторов. ^9,30 Есть несколько линий доказательств, подтверждающих эту точку зрения, представленных ТЕМ, ^27,28 и определением содержания гликогена. ²⁹ Важно, однако, подчеркнуть, что эти данные получены только из некоторых конкретных моделей гипертрофии.

Кроме того, функциональные свойства изоформ миозина могут изменяться и влиять не только на максимальную скорость укорочения или активность АТФазы, но и на генерацию силы. ⁶⁷ Разница в жесткости и кинетике поперечного мостика может привести к генерации большей силы в быстрых волокнах, чем в медленных. ⁶⁶ Таким образом, если гипертрофия связана со сдвигом изоформы миозина (от медленного к быстрому или наоборот), также можно ожидать изменения удельного напряжения.Дальнейшие вариации свойств миозина, включая развитие силы, могут быть следствием посттрансляционных модификаций. Существует несколько примеров таких модификаций, которые включают медленный миозин в мышцах культуристов, ²⁴ быстрый миозин 2A после 12 недель тренировок с отягощениями, ⁶⁸ и миозины пожилых пациентов с сердечной недостаточностью, подвергшихся тренировкам с отягощениями. ²⁸

Наконец, активация толстой нити ^69,70 и тонкой нити ⁷¹ может измениться при тренировке с отягощениями.В частности, было показано, что внутриклеточные кальциевые сигналы, то есть высвобождение кальция из SR после деполяризации сарколеммы, могут быть изменены в волокнах скелетных мышц, гипертрофированных в результате хронического введения клембутерола, ^72,73 и абляции миостатина. ⁶⁰

Высвобождение кальция из SR запускается потенциалом действия, генерируемым в нервно-мышечном соединении (NMJ) и воспринимаемым дигидропиридиновым рецептором (DHPR). Это подводит нас к цепочке событий, которые составляют основу нейромоторного контроля и на которую сильно влияют все типы тренировок.Кортикальные мотонейроны и спинномозговые мотонейроны (см. Обзоры, Folland and Williams, ⁷⁴ Mason et al. ¹⁹ ) и даже NMJ и его эффективность, ⁷⁵ реагируют на тренировку. Нервная адаптация — это, по сути, изменения в координации и обучении тому, как улучшить набор и активацию с помощью соответствующей скорости работы мышц, участвующих в конкретной силовой задаче.

И последнее, но не менее важное: изменения в архитектуре мышц и, в частности, увеличение угла перистости при гипертрофии, о котором впервые сообщил Gollnick et al (1981) ⁷⁶ , могут изменить соотношение между размером мышц и сократительной способностью. ⁷⁷ Изменение свойств сухожилия, ⁷⁸ может изменить внутреннее укорочение во время изометрического сокращения и, возможно, изменить сегмент кривой длина-натяжение, на котором действуют саркомеры. ⁷⁹

Таким образом, приведенный выше список, хотя и не исчерпывающий, показывает, что существует множество факторов, которые могут приводить к разделению прироста силы и прироста массы в скелетных мышцах после перегрузки, а также применительно к тренировкам с отягощениями. как после приема гормонов или генетических манипуляций.

Выводы и перспективы

Имеющиеся в настоящее время данные подтверждают мнение о том, что связь между увеличением размера мышц и их сократительной способностью далеко не проста и очевидна. Различные типы мышечной адаптации сходятся в рамках модели гипертрофии, определяемой как увеличение мышечной массы с постоянным количеством волокон. Определенные компоненты мышц, такие как миофибриллы и саркоплазма с органеллами внутри мышечных волокон и ECM вокруг них, по-разному реагируют на определенные стимулы и вызывают определенные реакции, которые могут включать адаптацию сократительного механизма.

Существует не только один тип гипертрофии, и изучение связи между увеличением массы и увеличением силы помогает выявить каждый конкретный тип гипертрофии и выбрать подходящие средства (протоколы тренировок, питание, фармакологические вмешательства) для его достижения. Прогресс в знаниях о различных типах гипертрофии и способах их получения актуален не только для базовой миологии. Связь между увеличением массы и улучшением работоспособности актуальна для спорта, а также для реабилитации после состояний, вызвавших атрофию, или для предотвращения саркопении и кахексии.

Список сокращений

CTA 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 сионная электронная микроскопия

BFR	Ограничение кровотока
BFRRE	Упражнение на сопротивление ограниченному кровотоку
CSA		9025 9025 компьютерная площадь сечения
DEXA	двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия
DHPR	дигидропиридиновый рецептор
ECM	внеклеточный матрикс
FSR	905 Скорость фракционного синтеза 905
МРТ	магнитно-резонансная томография
MVC	максимальное произвольное сокращение
NMJ	нервно-мышечное сужение

Заявление о финансировании

Финансирование Эта работа была софинансирована исследовательской программой Словенского исследовательского агентства P5-0381 — Кинезиология для качества жизни и ASI, MARS-PRE Project, n .ДЦ-ВУМ-2017-006.

Ссылки

1. Gentil P, de Lira CAB, Paoli A, et al. Стратегии питания, фармакологии и тренировок, принятые шестью бодибилдерами: отчет о болезни и критический обзор. Eur J Transl Myol 2017; 27 (1): 6247. Опубликовано 24 марта 2017 г. doi: 10.4081 / ejtm.2017.6247 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Икегава С., Фунато К., Цунода Н. и др. Мышечная сила, приходящаяся на площадь поперечного сечения, обратно пропорциональна углу перистости у силовых атлетов. J Strength Cond Res 2008. 22: 128–31.DOI: 10.1519 / JSC.0b013e31815f2fd3 [PubMed] [Google Scholar] 3. Жарить AC. Роль интенсивности упражнений с отягощениями на адаптацию мышечных волокон. Sports Med 2004; 34: 663-79. DOI: 10.2165 / 00007256-200434100-00004 [PubMed] [Google Scholar] 4. Раш П.Дж. Проблема гипертрофии мышц: обзор. J Am Osteopath Assoc 1955; 54: 525–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. Moritani T, deVries HA. Нервные факторы в сравнении с гипертрофией во времени прироста мышечной силы. Am J Phys Med 1979; 58: 115–30. [PubMed] [Google Scholar] 6.Бакнер С.Л., Данкель С.Дж., Мэттокс К.Т. и др. Проблема гипертрофии мышц: еще раз. Мышечный нерв 2016; 54: 1012–4. doi: 10.1002 / mus.25420 [PubMed] [Google Scholar] 7. Лоеннеке Дж. П., Бакнер С. Л., Данкель С. Дж. И др. Изменения размера мышц, вызванные физической нагрузкой, не способствуют изменениям мышечной силы, вызванным физической нагрузкой. Sports Med 2019; 49: 987–91. 10.1007 / s40279-019-01106-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Лоеннеке Дж. П., Данкель С. Дж., Белл З. В. и др. Рост мышц — это механизм увеличения силы? Гипотезы медицины 2019; 125: 51–6.doi: 10.1016 / j.mehy.2019.02.030 [PubMed] [Google Scholar] 9. Робертс, доктор медицины, Хаун К.Т., Ванн К.Г. и др. Саркоплазматическая гипертрофия скелетных мышц: научный «единорог» или адаптация к тренировкам с отягощениями? Front Physiol 2020; 11: 816. doi: 10. 3389 / fphys.2020.00816 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Тещ П.А. Тренировки по бодибилдингу. Коми П.В., редактор. Сила и мощь в спорте. 2-е изд. Лондон: Blackwell Scientific, 1992; нет данных п. 370–80. [Google Scholar] 11. Джентил П., Дель Веккио Ф. Б., Паоли А. и др.Изокинетическая динамометрия и тесты 1ПМ дают противоречивые результаты для оценки изменений мышечной силы. Джей Хам Кинет 2017; 56: 19–27. Doi: 10.1515 / hukin-2017-0019 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Бакнер С.Л., Джесси М.Б., Мэттокс К.Т. и др. Определение силы: случай использования нескольких методов измерения. Sports Med 2017; 47: 193–5. DOI: 10.1007 / s40279-016-0580-3 [PubMed] [Google Scholar] 13. Ахтиайнен Дж. П., Уокер С., Пелтонен Х. и др. Неоднородность мышечной силы и массовых реакций, вызванных тренировкой с отягощениями, у мужчин и женщин разного возраста.Возраст (Дордр) 2016; 38: 10. doi: 10.1007 / s11357-015-9870-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Эрскин Р.М., Флетчер Г., Фолланд, JP. Вклад гипертрофии мышц в силу изменяется после тренировки с отягощениями. Eur J Appl Physiol 2014; 114: 1239–49. Doi: 10.1007 / s00421-014-2855-4 [PubMed] [Google Scholar] 15. Maughan RJ, Watson JS, Weir J. Сила и площадь поперечного сечения скелетных мышц человека. J Physiol (Лондон) 1983; 338: 37–49. doi: 10.1113 / jphysiol.1983.sp014658 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16.Alway SE, Stray-Gundersen J, Grumbt WH и др. Площадь поперечного сечения мышц и крутящий момент у испытуемых, тренирующихся с отягощениями. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1990; 60: 86–90. DOI: 10.1007 / BF00846026 [PubMed] [Google Scholar] 17. Шенфельд Б.Дж., Контрерас Б., Кригер Дж. И др. Объем тренировки с отягощениями увеличивает гипертрофию мышц, но не увеличивает силу у тренированных мужчин. Медико-спортивные упражнения 2019; 51: 94–103. doi: 10.1249 / MSS.0000000000001764 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Барбальо М., Косвиг В.С., Стил Дж. И др.Доказательства верхнего порога объема тренировок с отягощениями у тренированных женщин. Медико-спортивные упражнения 2019; 51: 515–22. DOI: 10.1249 / MSS.000000000000 1818 [PubMed] [Google Scholar] 19. Мейсон Дж., Фрейзер А. К., Пирс А. Дж. И др. Определение ранних кортикоспинально-мотонейрональных реакций на силовую тренировку: систематический обзор и метаанализ. Rev Neurosci 2019; 30: 463–76. DOI: 10.1515 / revneuro-2018-0054 [PubMed] [Google Scholar] 20. Сейннес О.Р., Камандулис С., Кайрайтис Р. и др. Влияние андрогенно-анаболических стероидов и тяжелых силовых тренировок на морфологические и механические свойства сухожилия надколенника.J Appl Physiol 2013; 115: 84–9. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01417. 2012 [PubMed] [Google Scholar] 21. Видрик Дж. Дж., Стельцер Дж. Э., Шуп Т. С. и др. Функциональные свойства мышечных волокон человека после краткосрочных тренировок с отягощениями. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002; 283: R408-416. DOI: 10. 1152 / ajpregu.00120.2002 [PubMed] [Google Scholar] 22. Пансараса О, Ринальди С., Паренте В. и др. Длительная тренировка с отягощениями модулирует силу и скорость сокращения отдельных мышечных волокон молодых женщин без нагрузки.J Электромиогр Кинезиол 2009; 19: e290-300. DOI: 10.1016 / j.jelekin.2008.07. 007 [PubMed] [Google Scholar] 23. Shoepe TC, Stelzer JE, Garner DP и др. Функциональная адаптивность мышечных волокон к длительным упражнениям с отягощениями. Медико-спортивные упражнения 2003. 35: 944–51. DOI: 10.1249 / 01.MSS.0000069756.17841.9E [PubMed] [Google Scholar] 24. Д’Антона Дж., Ланфранкони Ф., Пеллегрино М.А. и др. Гипертрофия скелетных мышц, структура и функция волокон скелетных мышц у культуристов мужского пола. J Physiol (Лондон) 2006; 570: 611–27.doi: 10.1113 / jphysiol.2005.101642 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Мейер Дж. П., Ясперс Р. Т., Риттвегер Дж. И др. Сократительные свойства отдельных мышечных волокон различаются у культуристов, силовых атлетов и контрольной группы. Опыт Физиол 2015; 100: 1331–41. DOI: 10.1113 / EP 085267 [PubMed] [Google Scholar] 26. Клаассен Х., Гербер С., Хоппелер Х. и др. Расстояние между мышечными волокнами и краткосрочные упражнения с отягощениями у людей. J Physiol (Лондон) 1989; 409: 491–5. doi: 10.1113 / jphysiol.1989.sp 017509 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27.Макдугалл Дж. Д., Сейл Дж. Д., Старейшина GCB и др. Ультраструктурные характеристики мышц у элитных пауэрлифтеров и бодибилдеров. Europ J Appl Physiol 1982; 48: 117–26. DOI: 10.1007 / BF00421171 [PubMed] [Google Scholar] 28. Тот MJ, Miller MS, VanBuren P, et al. Тренировки с отягощениями изменяют структуру и функцию скелетных мышц при сердечной недостаточности: эффекты на тканевом, клеточном и молекулярном уровнях. J Physiol (Лондон) 2012; 590: 1243–59. DOI: 10.1113 / jphysiol.2011. 219659 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29.Макдугалл Д.Д., Уорд Г.Р., Сэйл Д.Г. и др. Биохимическая адаптация скелетных мышц человека к тяжелым тренировкам с отягощениями и иммобилизации. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1977; 43: 700–3. doi: 10.1152 / jappl.1977.43.4.700 [PubMed] [Google Scholar] 30. Хаун К.Т., Ванн К.Г., Осберн С.К. и др. Гипертрофия мышечных волокон в ответ на 6 недель тренировок с отягощениями у тренированных молодых мужчин в значительной степени объясняется саркоплазматической гипертрофией. PLoS ONE 2019; 14: e0215267. DOI: 10.1371 / journal.pone.0215 267 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Брук М.С., Уилкинсон Д.Д., Митчелл В.К. и др. Адаптация к гипертрофии скелетных мышц преобладает на ранних стадиях тренировок с отягощениями, что соответствует показателям синтеза мышечного белка, полученным из оксида дейтерия, и механистической мишени передачи сигналов комплекса 1 рапамицина. Журнал FASEB 2015; 29: 4485–96. DOI: 10.1096 / fj.15-273755 [PubMed] [Google Scholar] 32. Ато С., Цусима Д., Исоно Ю. и др. Влияние изменения режима сокращения во время тренировки с отягощениями на передачу сигналов mTORC1 и синтез мышечного белка.Front Physiol 2019; 10: 406. doi: 10.3389 / fphys.2019.00406 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Уилкинсон Д. Д., Франчи М. В., Брук М. С. и др. Подтверждение применения методов индикатора стабильного изотопа D (2) O для мониторинга ежедневных изменений в синтезе субфракций мышечного белка у людей. Am J Physiol Endocrinol Metab 2014; 306: E571-579. DOI: 10.1152 / ajpendo.00650. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Виссинг К., Гроеннебек Т., Вернбом М. и др. Миоклеточная адаптация к тренировкам с ограниченным кровотоком при низкой нагрузке.Обзоры упражнений и спортивных наук 2020; Публикация перед печатью: doi: 10.1249 / JES.0000000000000231 [PubMed] [Google Scholar] 35. Нильсен Дж. Л., Агард П., Бек Р. Д. и др. Пролиферация миогенных стволовых клеток в скелетных мышцах человека в ответ на тренировку с отягощениями с низкой нагрузкой и ограничением кровотока. J Physiol 2012; 590: 4351–61. doi: 10.1113 / jphysiol.2012.237008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Фиттс Р.Х., Петерс Дж. Р., Диллон Э. Л. и др. Еженедельное или ежемесячное введение тестостерона на быстрые и медленные волокна скелетных мышц у пожилых мужчин.J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: E223-231. doi: 10.1210 / jc.2014-2759 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Ламболей CR, Xu H, Dutka TL, et al. Влияние терапии андрогенной депривацией на сократительные свойства волокон скелетных мышц типа I и типа II у мужчин с неметастатическим раком простаты. Clin Exp Pharmacol Physiol 2018; 45: 146–54. 10.1111 / 1440-1681.12873 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Рой Р. Р., Уилсон Р., Эджертон В. Р.. Архитектурные и механические свойства длинной приводящей мышцы крысы: ответ на тренировку с поднятием тяжестей.Анат Рек 1997. 247: 170–8. doi: 1002 / (SICI) 1097-0185 (199702) 247: 2 <170 :: AID-AR3> 3.0.CO; 2-1 [PubMed] [Google Scholar] 39. Гольдберг А.Л. Вызванный работой рост скелетных мышц у нормальных и гипофизэктомированных крыс. Am J Physiol 1967; 213: 1193–8. DOI: 10.1152 / ajplega cy.1967.213.5.1193 [PubMed] [Google Scholar] 40. Hubbard RW, Ianuzzo CD, Mathew WT, et al. Компенсаторные адаптации состава скелетных мышц к длительной функциональной перегрузке. Рост 1975; 39: 85-93. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кандарян СК, Белая ТП.Механический дефицит сохраняется при длительной гипертрофии мышц. J Appl Physiol 1990; 69: 861–7. doi: 10.1152 / jappl.1990.69.3.861 [PubMed] [Google Scholar] 42. Перес-Шиндлер Дж., Саммерматтер С., Сантос Дж. И др. Коактиватор транскрипции PGC-1α незаменим при хронической гипертрофии скелетных мышц и метаболическом ремоделировании, вызванной перегрузкой. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110: 20314–9. doi: 10.1073 / pnas.1312039110 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Мендиас К.Л., Шварц А.Дж., Грекин Дж.А. и др.Изменения сократимости мышечных волокон и продукции внеклеточного матрикса при гипертрофии скелетных мышц. J Appl Physiol 2017; 122: 571–9. doi: 10.1152 / japplphysiol.00719.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Антонио-Сантос Дж., Феррейра DJS, Гомеш Коста Г.Л. и др. Тренировка с отягощениями изменяет пропорцию волокон скелетных мышц, но не нейротрофических факторов мозга у молодых взрослых крыс. J Strength Cond Res 2016; 30: 3531–8. doi: 10.1519 / JSC.000000000000 1449 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Дункан Н.Д., Уильямс Д.А., Линч Г.С. Адаптация скелетных мышц крыс после длительных тренировок с отягощениями. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1998. 77: 372–8. doi: 10.1007 / s004210050347 [PubMed] [Google Scholar] 46. Цуй Д., Дрейк Дж. С., Уилсон Р. Дж. И др. Новая модель произвольной тяжелой атлетики у мышей способствует адаптации мышц и чувствительности к инсулину с одновременным усилением аутофагии и пути mTOR. FASEB J 2020; 34: 7330–44. doi: 10.1096 / fj.201

5R [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Дунган К.М., Мурач К.А., Фрик К.К. и др. Повышенная миоядерная плотность во время гипертрофии скелетных мышц в ответ на тренировку обращается вспять во время детренированности. Am J Physiol, Cell Physiol 2019; 316: C649–54. DOI: 10.1152 / ajpcell.00050. 2019 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Селдин К.Л., Ласки Г., Лейкер М.М. и др. Интервальная тренировка с высокой интенсивностью улучшает физическую работоспособность и хрупкость пожилых мышей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2018; 73: 429–37. DOI: 1093 / gerona / glx120 [PubMed] [Google Scholar] 49.Гох К., Сонг Т., Петрани М.Дж. и др. Миоядерная аккреция является определяющим фактором ремоделирования скелетных мышц, вызванного физической нагрузкой. Элиф 2019; 8: e44876. doi: 10.7554 / eLife.44876 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Тобин С., Жубер Ю. Тестостерон-индуцированное развитие мышцы, поднимающей задний проход крысы. Дев Биол 1991; 146: 131–8. DOI: 10.1016 / 0012-1606 (91) 90 453-a [PubMed] [Google Scholar] 51. Е Ф, Маккой С. К., Росс Х. Х. и др. Транскрипционная регуляция миотрофических действий тестостерона и тренболона на андроген-чувствительных мышцах.Стероиды 2014; 87: 59–66. doi: 10.1016 / j.steroids.2014.05.024 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Устюнел И., Аккоюнлу Г., Демир Р. Влияние тестостерона на мышечные волокна икроножной мышцы у растущих и взрослых самцов и самок крыс: гистохимическое, морфометрическое и ультраструктурное исследование. Анат Гистол Эмбриол 2003. 32: 70–9. DOI: 10.1046 / j.1439-0264.2003.00441.x [PubMed] [Google Scholar] 53. Axell A-M, MacLean HE, Plant DR и др. Непрерывное введение тестостерона предотвращает атрофию скелетных мышц и повышает устойчивость к усталости у орхидэктомированных мышей-самцов.Am J Physiol Endocrinol Metab 2006; 291: E506-516. DOI: 10.1152 / ajpendo.00058.2006 [PubMed] [Google Scholar] 54. Земан Р.Дж., Людеманн Р., Истон Т.Г. и др. Медленные или быстрые изменения в волокнах скелетных мышц, вызванные кленбутеролом, агонистом бета 2 -рецепторов. Am J Physiol 1988; 254: E726-732. DOI: 10.1152 / ajpendo.1988. 254.6.E726 [PubMed] [Google Scholar] 55. Линч Г.С., Хейс А., Кэмпбелл С.П. и др. Влияние введения бета 2-агонистов и упражнений на сократительную активацию волокон скелетных мышц. J Appl Physiol 1996. 81: 1610–8.DOI: 10.1152 / jappl.1996.81.4.1610 [PubMed] [Google Scholar] 56. Полла Б., Капелли В., Морелло Ф. и др. Эффекты бета (2) -агониста кленбутерола на дыхательные мышцы и мышцы конечностей крыс-отъемышей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2001; 280: R862-869. DOI: 10.1152 / ajpregu.2001.280.3.R862 [PubMed] [Google Scholar] 57. Ким Дж., Гротегут К.А., Вислер Дж. В. и др. β-аррестин 1 регулирует опосредованную β2-адренорецепторами гипертрофию и сократимость скелетных мышц. Скелетная мышца 2018; 8: 39. doi: 10.1186 / s13395-018-0184-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58.Камбадур Р., Шарма М., Смит Т.П. и др. Мутации миостатина (GDF8) у двухмускулистого крупного рогатого скота бельгийской голубой и пьемонтской породы. Genome Res 1997; 7: 910–6. DOI: 10.1101 / gr.7.9.910 [PubMed] [Google Scholar] 59. Амтор Х., Мачария Р., Наваррете Р. и др. Недостаток миостатина приводит к чрезмерному росту мышц, но нарушению выработки силы. PNAS 2007; 104: 1835–40. doi: 10.1073 / pnas.0604893104 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Боднар Д., Гейер Н., Ружнавски О. и др. Гипермышечные мыши с мутацией в гене миостатина демонстрируют измененную передачу сигналов кальция.J Physiol (Лондон) 2014; 592: 1353–65. doi: 10.1113 / jphysiol.2013.261958 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Блаау Б., Канато М., Агатея Л. и др. Индуцируемая активация Akt увеличивает массу и силу скелетных мышц без активации сателлитных клеток. FASEB J 2009; 23: 3896–905. DOI: 10.1096 / fj.09-131870 [PubMed] [Google Scholar] 62. Musarò A, McCullagh K, Paul A и др. Локальная экспрессия трансгена Igf-1 поддерживает гипертрофию и регенерацию стареющих скелетных мышц. Нат Жене 2001; 27: 195–200.DOI: 10.1038 / 84839 [PubMed] [Google Scholar] 63. Асчензи Ф., Барбери Л., Добровольный Г. и др. Влияние изоформ IGF-1 на рост мышц и саркопению. Ячейка старения 2019; 18: e12954. doi: 10.1111 / acel.12954 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Гонсалес Э., Месси М.Л., Чжэн З. и др. Инсулиноподобный фактор роста-1 предотвращает связанное с возрастом снижение удельной силы и внутриклеточного Ca 2+ в отдельных интактных мышечных волокнах трансгенных мышей. J Physiol (Лондон) 2003; 552: 833–44. DOI: 10.1113 / jphysiol.2003.048165 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Colombini B, Benelli G, Nocella M и др. Механические свойства интактных одиночных волокон из мышечной ткани трансгенных мышей дикого типа и MLC / mIgf-1. J Muscle Res Cell Motil 2009. 30: 199–207. DOI: 10.1007 / s10974-009-9187-8 [PubMed] [Google Scholar] 66. Percario V, Boncompagni S, Protasi F и др. Определены механические параметры молекулярного моторного миозина II в проницаемых волокнах медленных и быстрых скелетных мышц кролика. J Physiol (Лондон) 2018; 596: 1243–57.doi: 10.1113 / JP 275404 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Скьяффино С., Реджиани К. Типы волокон в скелетных мышцах млекопитающих. Physiol Rev 2011; 91: 1447–531. DOI: 10.1152 / Physrev.00031.2010 [PubMed] [Google Scholar] 68. Канепари М., Росси Р., Пеллегрино М.А. и др. Влияние тренировок с отягощениями на функцию миозина изучали с помощью анализа подвижности in vitro у молодых и пожилых мужчин. J Appl Physiol 2005; 98: 2390–5. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01103.2004 [PubMed] [Google Scholar] 69. Маркучи Л., Вашио Т., Янагида Т.Опосредованная титином активация толстых филаментов посредством механочувствительного механизма вводит зависимости длины саркомера в математические модели трабекулы крысы и всего желудочка. Научные отчеты 2017; 7: 5546. doi: 10,1038 / с 41598-017-05999-2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Ирвинг М. Регуляция сокращения толстыми волокнами скелетных мышц. Биофиз J 2017; 113: 2579–94. doi: 10.1016 / j.bpj.2017.09.037 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Леман В. Структура тонкой нити и модель стерической блокировки.Compr Physiol 2016; 6: 1043–69. doi: 10.1002 / cphy.c150030 [PubMed] [Google Scholar] 72. Sirvent P, Douillard A, Galbes O и др. Влияние хронического введения кленбутерола на сократительные свойства и гомеостаз кальция в длинном разгибателе пальцев большого пальца крысы. PLoS ONE 2014; 9: e100281. doi: 10.1371 / journal.pone.0100281 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Py G, Ramonatxo C, Sirvent P и др. Хроническое лечение кленбутеролом снижает выработку силы без прямого изменения сократительного механизма скелетных мышц.J Physiol (Лондон) 2015; 593: 2071–84. Doi: 10.1113 / jphysiol.2014. 287060 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Folland JP, Williams AG. Адаптация к силовым тренировкам: морфологический и неврологический вклад в увеличение силы. Sports Med 2007. 37: 145–68. DOI: 10.2165 / 00007256-200737020-00004 [PubMed] [Google Scholar] 75. Deschenes MR, Tufts HL, Oh J, et al. Влияние тренировок на нервно-мышечные соединения и их активные зоны в молодых и старых мышцах. Нейробиол старения 2020; 95: 1–8.DOI: 10.1016 / j.neuro biolaging.2020.07.001 [PubMed] [Google Scholar] 76. Голлник П.Д., Тимсон Б.Ф., Мур Р.Л. и др. Увеличение мышц и количество волокон в скелетных мышцах крыс. Журнал прикладной физиологии 1981; 50: 936–43. DOI: 10.1152 / jappl.1981.50.5.936 [PubMed] [Google Scholar] 77. Франчи М.В., Атертон П.Дж., Ривз Н.Д. и др. Архитектурные, функциональные и молекулярные ответы на концентрическую и эксцентрическую нагрузку в скелетных мышцах человека. Acta Physiol (Oxf) 2014; 210: 642–54. DOI: 10,1111 / apha.12225 [PubMed] [Google Scholar] 78. Ривз Н.Д., Наричи М.В., Маганарис CN. Мышечно-сухожильная пластичность к старению и упражнения с отягощениями у людей. Опыт Физиол 2006; 91: 483–98. doi 10.1113 / expphysiol.2005.032896 [PubMed] [Google Scholar] 79. Ривз Н.Д., Наричи М.В., Маганарис CN. Структура и функция мышц человека in vivo: адаптация к тренировкам с отягощениями в пожилом возрасте. Опыт Физиол 2004. 89: 675–89. DOI: 10.1113 / expphysiol.2004. 027797 [PubMed] [Google Scholar]

Гипертрофия мышц — обзор

Патогенез: в глубине

В настоящее время считается, что орбитальные фибробласты являются ведущим типом клеток, ответственным за характерные трансформации мягких тканей орбиты при тироидной орбитопатии. ^13,19,20 Согласно имеющимся данным, такие факторы, как вариабельная экспрессия аутоантигенов на клеточной поверхности и различия в воздействии воспалительных цитокинов, объясняют различные фенотипы орбитопатии щитовидной железы. Текущие данные показывают, что орбитальные фибробласты экспрессируют рецепторы тиреотропного гормона (TSHR), физиологический антиген, экспрессируемый на нормальных функциональных тироцитах. Считается, что аутоантитела к рецепторам ТТГ (TRAbs) активируют как тироциты (Graves), так и орбитальные фибробласты (TAO).На последних этапах понятного в настоящее время пути В-клетки продуцируют TRAb, которые взаимодействуют с TSHR, экспрессируемыми на орбитальных фибробластах, и в конечном итоге приводит к набуханию орбитальных мягких тканей (рис. 39.5). ¹³

Текущая литература описывает возможные механизмы наблюдаемых фенотипических вариаций TAO; то есть преобладает увеличение EOM или жировая пролиферация. ^6,20 Пожилые пациенты (> 40 лет), как правило, демонстрируют увеличение ЭОМ, тогда как более молодые пациенты (<40 лет) имеют повышенный риск увеличения жировой ткани. ²¹ Некоторые предполагают, что наблюдаемый фенотип также может быть связан с моментом времени на протяжении болезни во время наблюдения. Увеличение EOM, как правило, происходит на ранней стадии заболевания, тогда как болезнь, длящаяся более 1 года, связана с увеличением объема орбитального жира. ^6,22 Изолированная пролиферация жира остается малоизученной. В настоящее время присутствие Thy-1, антигена клеточной поверхности соединительной ткани, связано с выработкой гиалуроновой кислоты орбитальными фибробластами, что приводит к характерному увеличению EOM. ⁶ Отсутствие Thy-1 связано с адипогенезом (рис. 39.6 и 39.7). Повышенная экспрессия рецептора-γ активатора пролифератора орбитальных пероксисом (PPARγ) и воздействие агонистов PPARγ противодиабетических препаратов тиазолидиндиона участвуют в стимулировании адипогенеза. ^23,24 Образцы орбитального жира, полученные у пациентов, перенесших декомпрессию, показывают повышенную экспрессию фактора роста эндотелия сосудов, неоваскуляризацию и лимфангиогенез. ²⁵ Существует известная клиническая связь между курением сигарет и тяжестью ТАО. ⁴ Модели in vitro показывают высокую корреляцию между курением и размножением жира. Интересно, что Cawood et al. культивированные орбитальные фибробласты в адипогенной среде от 10 пациентов с ТАО, перенесших хирургическую декомпрессию, и обнаружили, что воздействие экстракта сигаретного дыма in vitro увеличивало адипогенез в зависимости от дозы. ²⁶

Тем не менее, обе формы TAO приводят к эффекту орбитальной массы и могут привести к потенциальным осложнениям, угрожающим зрению. Предполагается, что у части пациентов нарушение венозного оттока увеличивает накопление воспалительных клеток и цитокинов, что приводит к быстрой активации фибробластов, продукции гликозаминогликанов и / или быстрому адипогенезу. ²⁰ Это может быть один из механизмов, с помощью которого происходит внезапное угрожающее зрению развитие экспансии EOM или адипогенеза. Из-за плохого понимания задействованных механизмов трудно предсказать, будет ли прогрессирование заболевания у человека коварным или ускоренным.

При тяжелой форме и отсутствии лечения компрессия зрительного нерва на уровне верхушки глазницы приводит к потере зрения почти у 5% пациентов. Были определены количественные измерения на основе изображений, которые могут служить предикторами риска оптической невропатии и помочь в выборе времени хирургического вмешательства.Примеры включают индекс мышечного диаметра (MDI) и апикальную скученность или степень сглаживания периневрального жира. MDI вычисляется путем суммирования ширины EOM. ²⁷ MDI от 32 до 42 явно указывает на оптическую невропатию у пациентов с орбитопатией Грейвса, тогда как пациенты с MDI от 21 до 32 считаются пограничными. Степень скученности апикального нерва зрительного нерва также может быть полезной для прогнозирования оптической невропатии. ¹⁸ Классификация определяется степенью стирания периневрального жира в диапазоне от 0 (нет стирания) до 3 (стертость> 50%). ^18,27

Как показано на кривой Рандла, прогрессирование ТАО ограничено по времени, при этом у большинства пациентов наблюдается стабилизация заболевания через 1-2 года. ⁹ Многие возникающие орбитальные и периорбитальные изменения не улучшаются до преморбидного состояния. В настоящее время нет целевых методов лечения орбитопатии Грейвса. Поэтому лечение чаще всего консервативное и поддерживающее. Основой лечения является неспецифическое подавление иммунитета пероральными или внутривенными кортикостероидами, а также низкими дозами внешнего лучевого излучения.Однако эти методы лечения не лишены рисков и побочных эффектов. Следовательно, они разумно используются у пациентов, у которых симптомы заболевания перевешивают недостатки этих методов лечения. Несмотря на почти 200 лет медицинских наблюдений и исследований, TAO остается плохо изученным.

Вариант: изолированное увеличение глазничного жира

Хотя увеличение EOM является характерным признаком орбитопатии Грейвса, также происходит увеличение орбитального жира при сохранении EOM. ⁶ Разрастается как интракональная, так и экстракональная жировая ткань глазницы, часто с выпадением жира перед краем глазницы.У некоторых пациентов наблюдается как увеличение ЭОМ, так и увеличение орбитального жира. Продольное исследование, включающее компьютерную томографию 39 нелеченных пациентов с ТАО, показало увеличение отношения орбитального жира к орбитальному объему при более длительной (> 1 год) продолжительности заболевания. ²²

Вариант: слезная железа

Литература предполагает, что присутствие рецепторов щитовидной железы на поверхности слезных клеток (в качестве мишеней аутоантител) объясняет это менее распространенное проявление. Вовлечение TAO в слезы приводит к нарушению выработки и секреции слезы и, в конечном итоге, может привести к повреждению глазной поверхности (рис.39,8). ²⁸

Постобработка: декомпрессия

Осложнения, угрожающие зрению, такие как длительное обнажение роговицы и компрессионная оптическая невропатия, лечат хирургической декомпрессией, которая может включать резекцию медиальной, латеральной или нижней стенок. В некоторых случаях применяется комбинированный трехстенный подход (рис. 39.9). ^29,30 Дополнительные показания к хирургическому вмешательству включают диплопию и косметический вид. ³¹

Гипертрофия: возвращение к основам

Выигрыш не происходит в одночасье.Мышцам нужно время, чтобы реагировать на раздражители и адаптироваться к ним. Откройте для себя переменные программы тренировок с отягощениями, которые позволят развить прирост силы и рост, которые вы или ваш клиент можете искать. Если вы учитесь, чтобы стать CPT, концепции, обсуждаемые в рамках, помогут укрепить 3-ю фазу модели OPT. И если вы культурист или просто хотите узнать больше о науке, лежащей в основе гипертрофии, добро пожаловать!

Содержание

Что такое общий адаптационный синдром?

Со временем наши тела адаптируются к раздражителям, которым мы их подвергаем.В широком смысле эти стимулы могут варьироваться от экологических до физиологических и даже психологических. Адаптация к этим раздражителям относится к феномену общего адаптационного синдрома. Как предложил Ханс Селье, все мы предсказуемым образом реагируем на факторы стресса и адаптируемся к ним. Наращивание мышц ничем не отличается (1, 2).

Если вы много работали, но часто упускали из виду правильное восстановление, вы, возможно, задавались вопросом, почему ваши результаты были в лучшем случае незначительными. Очень часто то же самое происходит и с другими людьми, которым трудно увидеть результаты в наращивании мышечной массы.Глядя на это через эту линзу, их тела не «адаптируются» так, как они этого хотят. В наращивании мышц эта желаемая адаптация известна как мышечная гипертрофия.

См. Также: Упрощенное обучение периодизации — для получения дополнительной информации об общем синдроме адаптации.

Четыре строительных блока гипертрофии

Для определения гипертрофии сначала должно быть объяснение принципов специфичности, перегрузки, адаптации и обратимости.

1) Принцип специфичности утверждает, что адаптации специфичны для предоставленных стимулов.
2) Принцип перегрузки заключается в том, что для того, чтобы ткань (кость, сухожилие, связка и т. Д.) Могла адаптироваться к требованиям, она должна быть постепенно перегружена.
3) Принцип адаптации заключается в том, что человеческое тело физиологически адаптируется к требованиям, которые мы к нему предъявляем.
4) Принцип обратимости заключается в том, что любые достижения постепенно теряются при остановке тренировки (3).

Что означает мышечная гипертрофия?

Мышечная гипертрофия — это адаптация, характеризующаяся увеличением диаметра поперечного сечения мышечных волокон, которое происходит в ответ на то, что эти волокна задействуются для создания повышенного уровня напряжения.В частности, это функция белкового баланса (синтез против распада) и состоит из трех механизмов: мышечное напряжение, мышечное повреждение и метаболический стресс (3).

Нарушение мышечного напряжения

Напряжение мышц можно описать как механическое напряжение, прикладываемое к мышце во время упражнения, повреждение мышц эксцентрической нагрузкой, вызывающее микроразрыв и инициирующее воспалительную реакцию, а также метаболический стресс в результате накопления различных метаболитов, таких как молочная кислота ( 3).Это одна из многих адаптаций, возникающих в результате тренировок с отягощениями (Таблица 1).

Таблица 1. Адаптивные преимущества тренировок с отягощениями (1,2)

Физиологический Повышение эффективности сердечно-сосудистой системы Благоприятная эндокринная адаптация и липидная адаптация сыворотки крови Повышенная плотность костей Увеличение безжировой массы тела Повышенная метаболическая эффективность Повышенная мышечная гипертрофия Уменьшение жира в организме Снижение физиологического стресса

Производительность Повышенная прочность тканей на разрыв Повышенная мощность Повышенная выносливость

Психологический Улучшение настроения Повышение самооценки Повышенная способность справляться со стрессом Улучшение восприятия образа тела Снижение симптомов депрессии

Гипертрофическая тренировка

Тренировка на гипертрофию состоит из упражнений с низким и средним диапазоном повторений с прогрессирующей перегрузкой.Примером этого является 3-5 подходов по 6-12 повторений, выполняя жим штанги грудью с 75-85% от максимума одного повторения (1ПМ) с периодом отдыха 1-2 минуты.

Комбинация этих острых переменных обеспечивает стимулы, необходимые для мышечной гипертрофии. Ниже (Таблица 2, 3) приведен примерный уровень силы, неделя тренировки для гипертрофии, основанная на двухдневном сплите. В идеале, их следует повторять в течение 3-4 недель до прогрессирования.

Проще говоря, если вы хотите, чтобы ваши мышцы росли больше, вы должны использовать правильное программирование, чтобы вызвать необходимую физиологическую реакцию.

В модели NASM Optimum Performance Training ™ (OPT ™) мышечное развитие (гипертрофия) является фазой 3 и является частью уровня силы. Вы можете узнать больше в курсе CPT.

Таблица 2. Понедельник: грудь / плечи / трицепсы

CORE, BALANCE, SAQ и PLYOMETRIC	Наборы	Представители	Темп	Остальное
Стабилизация мяча	2	15		0
Стабилизирующий шаровой мост	2	15		0
Доска	2	15 с		0

СОПРОТИВЛЕНИЕ — горизонтальная нагрузка		Наборы	Представители	Темп	Остальное
Сундук	Жим штанги лежа Постоянный трос Fly	3-5	6-12	Контролируемый	1-2мин
Плечи	Жим штанги сидя Тяга штанги стоя в вертикальном положении	3-5	6-12	Контролируемый	1-2мин
Трицепс	Удлинение троса на трицепс стоя Разгибание трицепса на одной руке в наклоне	3-5	6-12	Контролируемый	1-2мин

ОХЛАЖДЕНИЕ

Эргометр верхней части тела 10 мин Самомиофасциальный релиз (как разминка) Статическое растяжение

Таблица 3.Вторник: спина / бицепс / ноги

РАЗМИНКА	Наборы	Представители	Время
Самомиофасциальный релиз
Телята	2		30-е годы
IT-Band	2		30-е годы
лат	2		30-е годы
Динамическое растяжение
Приседания заключенного	2	15
Шаровой комбо II	2	15

CORE, BALANCE, SAQ и PLYOMETRIC	Наборы	Представители	Темп	Остальное
Приземление одной ногой	2	15		0
Стабилизирующий шаровой мост	2	15		0
Доска	2	15 с		0

СОПРОТИВЛЕНИЕ — горизонтальная нагрузка		Наборы	Представители	Темп	Остальное
Задний	Подтягивания с ассистентом / без помощи Тяга на тросе сидя	3-5	6-12	Контролируемый	1-2мин
Бицепс	Подъем на перекладину EZ-перекладиной стоя Сгибание рук с гантелями одной рукой сидя	3-5	6-12	Контролируемый	1-2мин
Ножки	Приседания со штангой Выпады с гантелями в стороны	3-5	6-12	Контролируемый	1-2мин

ОХЛАЖДЕНИЕ

Эллиптический тренажер 10 мин Самомиофасциальный релиз (как разминка) Статическое растяжение

Для достижения оптимальных результатов убедитесь, что вы соблюдаете соответствующие рекомендации по питанию и восстановлению (Таблица 4).

Таблица 4. Рекомендации по питанию и восстановлению для оптимизации результатов (1, 2)

Потребление калорий	Положительный энергетический баланс
Рекомендуемое потребление белка	1,2 — 1,7 г / кг Масса тела
Стратегии наращивания и восстановления мышц	Употребляйте смесь углеводов и аминокислот до и сразу после тренировки. Достаточно восполните запасы гликогена сразу после тренировки, потребляя углеводы и белки с высоким гликемическим индексом в соотношении 4: 1 в течение 30-45 минут. Удовлетворяйте ежедневные потребности в углеводах. Избегайте диет с высоким содержанием белка. Избегайте обезвоживания. Даже 3% обезвоживания может снизить производительность. Избегайте ледяных ванн. Было показано, что погружение в холодную воду ослабляет острый анаболический процесс и долгосрочную адаптацию мышц (4).

Дополнительную информацию о питании, необходимом для наращивания мышечной массы, можно найти в этом сообщении в блоге по данной теме!

Заключительные мысли

В заключение, мышечная гипертрофия — это не что иное, как физиологическая адаптация к навязанным физическим и метаболическим требованиям.Создавая этот спрос и оптимизируя среду для развития и восстановления на клеточном уровне, мы видим результаты.

Это не то, что происходит в одночасье, поскольку первые результаты обычно проявляются в увеличении силы за счет нервно-мышечной адаптации. Однако через несколько недель можно заметить изменения в размерах. Ключ, как и во многих других начинаниях, — последовательность.

Проверьте эти соответствующие ресурсы, если вам понравился этот блог!

Артикул:

1. Clark MA, Sutton BG.Lucett SC. NASM Essentials of Personal Fitness Training, 4-е изд. Берлингтон, Массачусетс: Джонс и Бартлетт Обучение; 2014
2. Кларк MA, Люсетт SC. NASM Essentials of Sports Performance Training, 1-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2010
3. Schoenfeld B, Sutton BG. Руководство NASM по бодибилдингу, 1-е изд. ООО «Институт оценочных технологий»; 2013
4. 4. Робертс Л.А., Раастад Т., Маркуорт Дж. Ф., Фигейредо В. К., Эгнер И. М., Шилд А., Камерон-Смит Д., Кумбс Дж. С., Пик Дж. М..Погружение в холодную воду после тренировки ослабляет острую анаболическую сигнализацию и ослабляет долгосрочную адаптацию мышц к силовым тренировкам. J Physiol. 2015 14 июля.

Почему не все мышцы созданы равными

Джо ДеФранко, владелец, специалист по повышению производительности
Тренинговые системы ДеФранко

Вы когда-нибудь замечали в тренажерном зале спортсмена, который сложен как Тарзан, но поднимает тяжести, лучше подходящие для Джейн? Тем не менее, есть и другие спортсмены, которые настолько же сильны и функциональны, насколько выглядят.Хотя генетический состав спортсмена всегда играет важную роль, ответ на это несоответствие в силе и функциональности мышц также может быть связан с разными типами тренировок, выполняемых разными спортсменами. Хотя два спортсмена могут обладать схожим телосложением, мышцы, которые они построили с помощью различных методов тренировок, могут быть разными. Другими словами, рост мышц НЕ был одинаковым! На самом деле существует два очень разных типа гипертрофии, которые могут иметь место в мышцах.Осознание этого помогает ответить на вопрос, почему некоторые спортсмены обладают сверхчеловеческой силой, а другие — «все выставляются напоказ, не идут». Я имею в виду два типа гипертрофии: саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия.

Саркоплазматическая гипертрофия

Саркоплазматическая гипертрофия — это увеличение объема неконтрактильной жидкости мышечных клеток, саркоплазмы. Эта жидкость составляет 25-30% размера мышцы. Хотя площадь поперечного сечения мышцы увеличивается, плотность мышечных волокон на единицу площади уменьшается, а мышечная сила не увеличивается (2).Этот тип гипертрофии в основном является результатом высокоповторных тренировок «по типу бодибилдера» (3).

Одна из самых больших проблем, которые я вижу при обучении силовых атлетов (футболистов, бейсболистов, баскетболистов, борцов и даже пауэрлифтеров), — это слишком большой упор на тренировки в диапазоне 10-15 повторений. У этого типа тренировок есть свое место, но они не должны быть в центре внимания этих спортсменов. Например, большинство футбольных лайнсменов выигрывают от дополнительной массы, чтобы их не толкали по полю.Методы «бодибилдинга», использующие эти диапазоны повторений, могут быть полезны, если их применять в течение сезона для предотвращения потери мышечной массы, а также после сезона для увеличения массы, которая могла быть потеряна в течение сезона. Кроме того, есть некоторые научные доказательства того, что более крупная мышца может иметь больше шансов стать более сильной при использовании методов тренировки максимальной силы. Важно помнить, что этот тип гипертрофии не имеет ничего общего с такими взрывными движениями, как удары, бег, метание, прыжки или выполнение одного повторения макс.Вот почему профессиональные бодибилдеры, тренировки которых в основном гипертрофируют волокна типа IIA и вызывают увеличение неконтрактильных компонентов мышцы (объем саркоплазмы, плотность капилляров и пролиферация митохондрий), не самые быстрые и даже не самые сильные из всех спортсменов. И это несмотря на то, что у них обычно больше мышц, чем у спортсменов любого другого класса! Я считаю, что этот тип гипертрофии — это форма, а не функция.

Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллярная гипертрофия, с другой стороны, представляет собой увеличение мышечного волокна по мере увеличения количества миофибрилл, которые сокращают и создают напряжения в мышцах.При этом типе гипертрофии увеличивается плотность миофибрилл и появляется значительно большая способность проявлять мышечную силу (2). Этот тип гипертрофии лучше всего достигается тренировками с тяжелыми весами и малым числом повторений (3).

Следует помнить, что средняя игра в футбол длится 4,5 секунды, требуется около 3 секунд, чтобы пройти 1 ПМ, меньше секунды, чтобы взмахнуть битой, меньше секунды, чтобы нанести удар, и меньше секунды, чтобы прыгнуть. для отскока. Как видите, большинство занятий спортом носит взрывной характер.Вот почему спортсменам необходимо включать в свои упражнения методы тренировки максимальной силы (1-5 повторений), которые тренируют ту часть мышцы, которая отвечает за эти взрывные сокращения. Повторения в диапазоне 1-5 повторений с использованием 85-100% от 1ПМ также имеют дополнительное преимущество в тренировке нервной системы — что, как мне кажется, является наиболее упускаемым из виду компонентом тренировки спортсмена. Некоторые из многих преимуществ тренировки нервной системы: усиление нервного импульса к мышце, повышенная синхронизация двигательных единиц, повышенная активация сократительного аппарата и снижение торможения защитными механизмами мышцы (орган сухожилия Гольджи) (1) .Эти методы тренировки также гипертрофируют чистые быстро сокращающиеся волокна — высокопороговые волокна типа IIB. Включение этих методов тренировок в свой распорядок дня в нужное время, несомненно, улучшит способность ваших мышц генерировать больше силы и максимально сокращаться во время любой спортивной деятельности. По сути, миофибриллярная гипертрофия — это то, что я бы назвал функциональной гипертрофией.

Заключение

Хотя человеческий глаз не может различить эти два типа гипертрофии, разница всегда станет очевидной, как только спортсмену придет время задействовать свои мышцы.Как спортсмены и профессионалы в области силы, я чувствую, что мы все несем ответственность за то, чтобы не попасть в колею «3 подхода по 10». Наша работа — обучать себя, проявлять творческий подход и составлять наиболее эффективные программы, доступные для наших спортсменов или для нас самих. Это может означать включение обоих типов тренировок на гипертрофию в ваш распорядок дня, в зависимости от вашей цели и фазы тренировки. Но помните, что как бы плохо ни сжигали эти сеты разгибаний ног с большим количеством повторений, они никогда не разовьют силу, мощь и функциональную гипертрофию тяжелого подхода приседаний или приседаний!

1. Поликвин, Чарльз. Современные тенденции в силовой тренировке . Том 1.
   QFAC Bodybuilding, 2001.

2. Сифф, Мел С. и Юрий В. Верхошанский. Супертренировки . Колорадо: Денвер, 1999.

3. Цацулин, Павел. Власть народу . Dragon Door Publications, Inc., 2000.

Миофибриллярная гипертрофия, вызванная физическими упражнениями, является одной из причин увеличения мышечной силы

1.

Buckner SL, Dankel SJ, Mattocks KT, Jessee MB, Mouser JG, Counts BR, et al.Проблема мышечной гипертрофии: к повторному обращению. Мышечный нерв. 2016; 54 (6): 1012–4.

Артикул PubMed Google ученый

2.

Хорнсби В.Г., Джентлз Дж. А., Хафф Г. Г., Стоун М. Х., Бакнер С. Л., Данкель С. Дж. И др. Как гипертрофия мышц влияет на силу и спортивные результаты? J Strength Cond Res. 2018; 40 (6): 99–111.

Артикул Google ученый

3.

Mihl C, Dassen W, Kuipers H.Ремоделирование сердца: концентрическая гипертрофия в сравнении с эксцентрической у силовых и выносливых спортсменов. Нет Харт Дж. 2008; 16 (4): 129–33.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

4.

Йоханссон Б. Различные типы гипертрофии гладких мышц. Гипертония. 1984; 6 Чт 6 (2): III64.

Google ученый

5.

Stone MH. Последствия для изменений соединительной ткани и костей в результате тренировок с отягощениями.Медико-спортивные упражнения. 1988. 20 (5 доп.): S162–8.

Артикул CAS PubMed Google ученый

6.

Кьяер М. Роль внеклеточного матрикса в адаптации сухожилий и скелетных мышц к механической нагрузке. Physiol Rev.2004; 84 (2): 649–98.

Артикул CAS PubMed Google ученый

7.

Крибб П.Дж., Хейс А. Влияние времени приема добавок и упражнений с отягощениями на гипертрофию скелетных мышц.Медико-спортивные упражнения. 2006. 38 (11): 1918–25.

Артикул PubMed Google ученый

8.

Робертс М., Ромеро М., Мобли С., Мамфорд П., Роберсон П., Хаун С. и др. Различия в объеме митохондрий в скелетных мышцах и белке миозенина-1 у людей с высоким и низким анаболическим ответом на тренировки с отягощениями: PeerJ Preprints2018. Номер отчета: 2167-9843.

9.

Макдугалл Дж., Сейл Д., Старейшина Дж., Саттон Дж. Ультраструктурные характеристики мышц у элитных пауэрлифтеров и бодибилдеров.Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1982. 48 (1): 117–26.

Артикул CAS PubMed Google ученый

10.

Сифф М. Биомеханические основы силовой и силовой тренировки. Лондон: Blackwell Scientific Ltd; 2000. с. 103–39.

Google ученый

11.

Stone MH. Изложение позиции: взрывные упражнения и тренировки. Strength Cond J. 1993; 15 (3): 7–15.

Артикул Google ученый

12.

Паренте В., Д’Антона Дж., Адами Р., Миотти Д., Каподаглио П., Де Вито Дж. И др. Длительные тренировки с отягощениями улучшают силу и скорость укорочения отдельных мышечных волокон без нагрузки у пожилых женщин. Eur J Appl Physiol. 2008; 104 (5): 885.

Артикул PubMed Google ученый

13.

Ахтиайнен Дж. П., Уокер С., Пелтонен Х., Холвиала Дж., Силланпяя Е., Каравирта Л. и др. Неоднородность мышечной силы и массовых реакций, вызванных тренировкой с отягощениями, у мужчин и женщин разного возраста.Возраст. 2016; 38 (1): 10.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

14. ул.

СФ. Боковая передача напряжения в миофибриллах лягушки: миофибриллярная сеть и поперечные цитоскелетные связи являются возможными передатчиками. J. Cell Physiol. 1983; 114 (3): 346–64.

Артикул CAS PubMed Google ученый

15.

Рамасвами К.С., Палмер М.Л., Ван Дер Меулен Дж. Х., Рену А., Костроминова Т.Ю., Мишель Д.Э. и др.Боковая передача силы нарушена в скелетных мышцах дистрофических мышей и очень старых крыс. J Physiol. 2011. 589 (5): 1195–208.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Huijing PA. Мышцы как композит, армированный коллагеновыми волокнами: обзор передачи силы в мышце и всей конечности. J Biomech. 1999. 32 (4): 329–45.

Артикул CAS PubMed Google ученый

17.

Джонс Д., Резерфорд О., Паркер Д. Физиологические изменения скелетных мышц в результате силовых тренировок. Q J Exp Physiol. 1989. 74 (3): 233–56.

Артикул CAS PubMed Google ученый

18.

Huxley AF. Строение мышц и теории сокращения. Prog Biophys Biophys Chem. 1957; 7: 255–318.

Артикул CAS PubMed Google ученый

19.

van der Pijl R, Strom J, Conijn S, Lindqvist J, Labeit S, Granzier H, et al. Механочувствительность на основе тайтина модулирует мышечную гипертрофию. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2018; 9 (5): 947–61.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

20.

Миллер М.С., Каллахан Д.М., Тот MJ. Адаптация миофиламентов скелетных мышц к старению, болезням и неиспользованию, а также их влияние на работоспособность всей мускулатуры у пожилых людей.Front Physiol. 2014; 5: 369.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

21.

Гилливер С., Дегенс Х., Риттвегер Дж., Сарджант А., Джонс Д. Различия в детерминантах мощности мышечных волокон человека с химически очищенной кожей. Exp Physiol. 2009. 94 (10): 1070–8.

Артикул CAS PubMed Google ученый

22.

Траппе С., Уильямсон Д., Годар М., Портер Д., Роуден Г., Костилл Д.Влияние силовых тренировок на сократительную функцию отдельных мышечных волокон у пожилых мужчин. J Appl Physiol. 2000. 89 (1): 143–52.

Артикул CAS PubMed Google ученый

23.

Видрик Дж. Дж., Стельцер Дж. Э., Шуп ТК, Гарнер Д. П.. Функциональные свойства мышечных волокон человека после краткосрочных тренировок с отягощениями. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002; 283 (2): R408–16.

Артикул CAS PubMed Google ученый

24.

Dankel SJ, Kang M, Abe T, Loenneke JP. Тренировка с отягощениями вызвала изменения силы и удельной силы на уровне волокон и всей мышцы: метаанализ. Eur J Appl Physiol. 2019; 119 (1): 265–78.

Артикул CAS PubMed Google ученый

25.

Продажа DG. Нейронная адаптация к тренировкам с отягощениями. Медико-спортивные упражнения. 1988. 20 (5 доп.): S135–45.

Артикул CAS PubMed Google ученый

26.

Габриэль Д.А., Камен Г., Фрост Г. Нейронные адаптации к упражнениям с сопротивлением. Sports Med. 2006. 36 (2): 133–49.

Артикул PubMed Google ученый

27.

Моритани Т. Нервные факторы в сравнении с гипертрофией во времени увеличения мышечной силы. Am J Phys Med. 1979. 58 (3): 115–30.

CAS PubMed Google ученый

28.

Seynnes OR, de Boer M, Narici MV.Ранняя гипертрофия скелетных мышц и архитектурные изменения в ответ на высокоинтенсивные тренировки с отягощениями. J Appl Physiol. 2007. 102 (1): 368–73.

Артикул CAS PubMed Google ученый

29.

Balshaw TG, Massey GJ, Maden-Wilkinson TM, Lanza MB, Folland JP. Нейронная адаптация после 4 лет против 12 недель тренировок с отягощениями против нетренированных. Scand J Med Sci. 2019; 29: 348–59.

Google ученый

30.

Maeo S, Shan X, Otsuka S, Kanehisa H, Kawakami Y. Нервно-мышечные адаптации для максимальной эксцентрической тренировки в сравнении с концентрической тренировкой. Медико-спортивные упражнения. 2018; 50 (8): 1629.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Эрскин Р.М., Джонс Д.А., Маффулли Н., Уильямс А.Г., Стюарт К.Э., Дегенс Х. Что вызывает повышение специфического напряжения мышц in vivo после тренировки с отягощениями? Exp Physiol. 2011. 96 (2): 145–55.

Артикул PubMed Google ученый

32.

Erskine RM, Fletcher G, Folland JP. Вклад гипертрофии мышц в силу изменяется после тренировки с отягощениями. Eur J Appl Physiol. 2014. 114 (6): 1239–49.

Артикул PubMed Google ученый

33.

Наричи М.В., Хоппелер Х., Кайзер Б., Ландони Л., Клаассен Х., Гаварди С. и др. Площадь поперечного сечения четырехглавой мышцы человека, крутящий момент и активация нервной системы в течение 6 месяцев силовой тренировки.Acta Physiol Scand. 1996. 157 (2): 175–86.

Артикул CAS PubMed Google ученый

34.

Крибб П.Дж., Уильямс А.Д., Статис К.Г., Кэри М.Ф., Хейс А. Влияние изолята сыворотки, креатина и силовых тренировок на мышечную гипертрофию. Медико-спортивные упражнения. 2007. 39 (2): 298–307.

Артикул CAS PubMed Google ученый

35.

Бейкер Д., Уилсон Дж., Карлайон Р.Периодизация: влияние на силу манипулирования объемом и интенсивностью. J Strength Cond Res. 1994. 8 (4): 235–42.

Google ученый

36.

Appleby B, Newton RU, Cormie P. Изменения в силе профессиональных игроков союза регби за 2 года. J Strength Cond Res. 2012. 26 (9): 2538–46.

Артикул PubMed Google ученый

37.

Сиахкухян М., Хедаятнея М.Корреляции антропометрических переменных и переменных состава тела с показателями молодых элитных тяжелоатлетов. J Hum Kinet. 2010. 25: 125–31.

Артикул Google ученый

38.

Блазевич А.Дж., Коулман Д.Р., Хорн С., Каннаван Д. Анатомические предикторы максимального изометрического и концентрического момента разгибателя колена. Eur J Appl Physiol. 2009. 105 (6): 869–78.

Артикул PubMed Google ученый

39.

Trezise J, Collier N, Blazevich AJ. Анатомические и нервно-мышечные переменные сильно предсказывают максимальный момент разгибания колена у здоровых мужчин. Eur J Appl Physiol. 2016; 116 (6): 1159–77.

Артикул CAS PubMed Google ученый

40.

Литцке М. Взаимосвязь между суммой подъема тяжестей и массой тела. Наука. 1956; 124 (3220): 486–7.

Артикул CAS PubMed Google ученый

41.

Brechue WF, Abe T. Роль накопления FFM и архитектуры скелетных мышц в пауэрлифтинге. Eur J Appl Physiol. 2002. 86 (4): 327–36.

Артикул PubMed Google ученый

42.

Выготский А.Д., Шенфельд Б.Дж., Тхан С., Браун Дж. М.. Важны методы: соотношение между силой и гипертрофией зависит от методов измерения и анализа. PeerJ. 2018; 6: e5071.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

43.

Loenneke JP, Rossow LM, Fahs CA, Thiebaud RS, Grant Mouser J, Bemben MG. Динамика роста мышц и его связь с мышечной силой как у молодых, так и у пожилых женщин. Гериатр Геронтол Инт. 2017; 17 (11): 2000–7.

Артикул PubMed Google ученый

44.

Loenneke JP, Buckner SL, Dankel SJ, Abe T. Изменения размера мышц, вызванные упражнениями, не влияют на вызванные упражнениями изменения силы мышц. Sports Med.2019. https://doi.org/10.1007/s40279-019-01106-9.

45.

Fuller WA. Модели погрешностей измерений, т. 305. Хобокен: Уайли; 2009.

Google ученый

46.

Шонфельд Б.Дж., Гргич Дж., Огборн Д., Кригер Дж. В.. Адаптация силы и гипертрофии между тренировками с отягощениями с низкой и высокой нагрузкой: систематический обзор и метаанализ. J Strength Cond Res. 2017; 31 (12): 3508–23.

Артикул PubMed Google ученый

47.

Бхасин С., Вудхаус Л., Касабури Р., Сингх А.Б., Бхасин Д., Берман Н. и др. Зависимость реакции от дозы тестостерона у здоровых молодых мужчин.