Содержание

Калькулятор мужского тестостерона

Скачать приложение для Windows

Скачать приложение для MacOS

Приложение «Калькулятор мужского тестостерона» предназначено для оценки в крови мужчин уровня тестостерона, не связанного с белками переносчиками. Алгоритмы расчета основаны на том, что белки переносчики и связываемые ими лиганды находятся в химическом равновесии, определяемом константами равновесия, в предположении, что все сайты связывания на белках эквивалентны и независимы, отсутствует аллостерическая регуляция и стероидные гормоны не конкурируют друг с другом за места связывания на альбумине. Ошибка определения расчетной величины свободного тестостерона определяется суммой ошибок измерения концентрации белков переносчиков и их лигандов, а также ошибкой определения констант равновесия. Настоящее приложение выполняет расчеты в соответствии с опубликованным алгоритмом и приведенными в этих публикациях константами равновесия. Ответственность за принятие клинических решений на основе расчетных данных полностью лежит на авторах публикаций.

Рекомендации по работе с приложением для Windows

Основными единицами измерения в приложении приняты нмоль/л. В модуле преобразования независимых параметров, из которых общий тестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) и альбумин необходимы для расчета равновесной концентрации несвязанного или «свободного» тестостерона по Вермюлену, Содергарду и Эмади-Коджи, и все вместе для расчета по Мазеру, можно вводить данные как в нмоль/л, так и в альтернативных весовых концентрациях. Расчеты выполнify;»> При наличии подключения к сети интернет нажатие на название публикации напротив соответствующего расчетного значения, открывает в окне обозревателя ссылку на данную публикацию. Нажатие на название аналиты открывает окно обозревателя с результатами поиска по названию аналита. При запуске в поля независимых параметров устанавливаются нормальные значения концентраций в качестве образца расчета. Из контекстного меню, которое вызывается нажатием правой кнопки манипулятора, можно очистить все поля, или заново заполнить пустые поля этими значениями.

Рекомендации по работе с приложением для MacOS

Версия для MacOS содержит меньше независимых переменных для алгоритма N. Mazer, как следствие результат расчета может несколько отличаться от версии для Windows. Также упрощена форма ввода данных и вывода результатов.

    Тестостерон перевести в нмоль/л, нг/мл, нг/дл, нг/100мл, нг%, нг/л, мкг/л. Онлайн калькулятор / конвертер традиционных единиц в единицы СИ

    Андрогенный тестостерон (17β-гидроксиандростенона) обладает молекулярной массой 288 дальтон. У мужчин тестостерон практически полностью синтезируется клетками Лейдига в семенниках. Секреция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ) и подвержена эффекту отрицательной обратной связи на уровне гипоталамуса.

    Тестостерон отвечает за развитие вторичных половых признаков, например внешних гениталий, предстательной железы, семенных пузырьков и рост волос на лице, лобке и в подмышечной зоне.

    Большая часть тестостерона сыворотки связана с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), кроме того он образует непрочную связь с альбумином, а также присутствует в свободном состоянии.

    Патологическое снижение концентрации общего тестостерона у мужчин может свидетельствовать о гипогонадизме, гипопитуитаризме, гиперпролактинемии, почечной недостаточности, циррозе печени и синдроме Клайнфельтера.

    Повышение концентрации общего тестостерона у мужчин может быть вызвано опухолью надпочечника или яичка, врожденной гиперплазией надпочечников, а также патологией гипоталамо-гипофизарно-тестикулярной системы.

    У женщин тестостерон вырабатывается яичниками, надпочечниками и периферическими жировыми клетками; его концентрация в сыворотке у женщин приблизительно в 10 раз меньше, чем у мужчин. Как и у мужчин, большая часть тестостерона сыворотки у женщин связана с ГСПГ и альбумином, небольшое количество присутствует в свободном состоянии.

    Измерение концентрации тестостерона у женщин используется при диагностике андрогенного синдрома (AGS), поликистозе яичников (синдром Штейна — Левенталя), при подозрении на рак яичников, рак надпочечников, гиперплазию надпочечников или овариальную недостаточность.

    Вирилизацию у женщин связывают с приемом андрогенов и избыточной эндогенной продукцией тестостерона. Предполагается наличие корреляции между уровнем тестостерона сыворотки и степенью вирилизации у женщин, хотя приблизительно у 25 % женщин с различной степенью вирилизации тестостерон сыворотки находится в референтном диапазоне для женщин.

    Сдать анализ на тестостерон — цены в Москве в Инвитро

    Метод определения Твёрдофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.

    Исследуемый материал Сыворотка крови

    Доступен выезд на дом

    Онлайн-регистрация

    Тестостерон – основной андрогенный гормон. Тест используют в диагностике нарушений полового развития и гипогонадизма у мужчин; нарушений цикла, бесплодия, вирилизации у женщин; контроле терапии с применением тестостерона.

     

    Синонимы: Анализ крови на тестостерон; Общий тестостерон; Стероидный андрогенный гормон. Total testosterone. 

    Краткая характеристика определяемого вещества Тестостерон 

    Тестостерон – это основной андрогенный гормон, уровень которого в крови мужчин значительно выше, чем у женщин. В мужском организме тестостерон синтезируется в основном клетками Лейдига семенников (95%), и его высокая местная концентрация необходима для нормального сперматогенеза. В меньшей степени (≈5%) тестостерон образуется посредством периферической конверсии из предшественников дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и андростендиона, которые синтезируются в надпочечниках. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации стероидов, а также при синтезе стероидов в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и коры надпочечников. Контроль продукции тестостерона осуществляется по механизму обратной связи гипоталамо-гипофизарно-гонадной системой с участием лютеотропного гормона (ЛГ) гипофиза. 

    В крови тестостерон циркулирует преимущественно в комплексе с транспортным белком – глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), меньше – с альбумином, небольшие его количества находятся в свободной, не связанной с белками форме. Биологически доступным является тестостерон, не связанный с ГСПГ – т. е. фракции свободного и связанного с альбумином (легко высвобождающегося) гормона. Биодоступный тестостерон составляет ≈35% от общего тестостерона сыворотки крови, свободный тестостерон – лишь 1-2%. 

    Определение общей концентрации тестостерона, особенно в сочетании с исследованием гипофизарных гормонов (ФСГ, ЛГ), обычно является достаточным для диагностики. Но при пограничных сдвигах, а также в ситуациях, связанных с возможным изменением концентрации ГСПГ, целесообразно комплексное исследование тестостерона и ГСПГ с расчетом индекса свободного тестостерона (см. тест № 149). С использованием доступных калькуляторов, использующих известные константы диссоциации комплексов тестостерона с ГСПГ или альбумином (см. http://www.issam.ch/freetesto.htm), на основе результатов лабораторного измерения концентрации общего тестостерона, ГСПГ и альбумина возможна математическая оценка расчетной концентрации биологически доступного и свободного тестостерона. Наиболее точные методы лабораторного измерения концентрации свободного тестостерона (с применением равновесного диализа или ультрафильтрации) – на практике мало доступны; а более удобные для рутинного использования прямые ИФА методы (см. тест № 169) имеют свои ограничения. Референсный интервал и результаты, получаемые в этих тестах, могут существенно отличаться от расчетных методов, что следует учитывать при сравнительной оценке результатов.  На уровне андрогензависимых тканей тестостерон действует преимущественно в виде своего более активного производного – дигидротестостерона (см. тест № 168), образующегося в клетках органов-мишеней под воздействием фермента 5-альфа-редуктазы. 

    Во время внутриутробного развития присутствие фетального тестостерона определяет половую дифференцировку по мужскому типу. У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне в среднем до 60 лет. Тестостерон обеспечивает развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, участвует в регуляции сперматогенеза и потенции, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. Тестостерон оказывает анаболические эффекты, увеличивая мышечную массу, способствует созреванию костной ткани (хотя избыток андрогенов может приводить к низкорослости), оказывает влияние на азотистый и фосфорный обмен. Дефицит тестостерона у мужчин вызывает нарушения этих процессов, изменения вторичных половых признаков и репродуктивной функции. Начиная с периода 40-60 лет, отмечается постепенное физиологическое понижение уровня тестостерона (при этом, поскольку одновременно повышается уровень ГСПГ, содержание биодоступного тестостерона снижается более значимо). 

    Снижение уровня тестостерона мало значимо для женщин, проявления его чаще неспецифичны. Однако, повышение уровня тестостерона у женщин (гиперандрогения) может быть причиной нарушений менструального цикла, бесплодия, внешних проявлений маскулинизации (изменения характера роста волос и развития мышц, снижение голоса). 

    При каких состояниях может изменяться уровень Тестостерона 

    Причинами патологического снижения уровня тестостерона у мужчин может стать первичная патология половых желез или вторичное (относительно заболеваний и состояний, затрагивающих гипофиз/гипоталамус) нарушение их функции.

    Низкая продукция тестостерона, выявленная в молодом возрасте, может иметь генетические причины, нарушения могут быть связаны с физическим повреждением желез, вирусными инфекциями (эпидемический паротит), возможно влияние применяемых медикаментов и пр. 

    Патологическое повышение уровня тестостерона может быть обусловлено некоторыми врожденными нарушениями метаболизма стероидных гормонов, опухолями надпочечников, тестикул, яичников, применением экзогенных препаратов тестостерона или гонадотропинов. 

    С какой целью проводят исследование крови на Тестостерон 

    Определение уровня тестостерона у мужчин, в комплексе с гонадотропными гормонами гипофиза, позволяет выявить гипогонадизм (первичный и вторичный), возможные причины эректильной дисфункции. Измерение концентрации тестостерона у мальчиков препубертатного возраста используют для оценки преждевременного или отсроченного полового созревания. 

    Общий тестостерон сыворотки крови – биохимический параметр, используемый в диагностике гипогонадотропного гипогонадизма, гипергонадотропного гипогонадизма, дефектов действия андрогенов, эректильной дисфункции и гинекомастии. 

    Мужской гипогонадизм – состояние, вызванное снижением функции яичек, которое может привести к задержке полового развития.

    • Гипогонадотропный гипогонадизм возникает, когда дефекты гипоталамуса или гипофиза препятствуют нормальной стимуляции гонад. Причинные факторы включают врожденный или приобретенный пангипопитуитаризм, гипоталамические синдромы, гиперпролактинемию, недоедание или анорексию, а также ятрогенные причины. Все эти отклонения связаны со снижением концентрации тестостерона и гонадотропина.
    • Гипергонадотропный гипогонадизм становится следствием первичного заболевания гонад. Пациенты с первичной недостаточностью яичек имеют повышенные концентрации лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов и пониженные концентрации тестостерона. Причины первичного гипогонадизма могут быть приобретенными (облучение, кастрация, цитотоксические препараты), стать результатом хромосомных дефектов (например, при синдроме Клайнфельтера), дефекта синтеза андрогенов, агенезии яичек, заболевания семенных канальцев и др. 

    Гинекомастия – доброкачественное разрастание железистой ткани груди у мужчин – часто встречается у мужчин разного возраста. Физиологическая гинекомастия, которая связана с увеличением соотношения эстроген/андроген в сторону первого, обычно наблюдается во время трех различных периодов жизни. Преходящая гинекомастия обнаруживается у 60-90% всех новорожденных из-за высоких концентраций эстрогенов, проникающих через плаценту. Второй пик приходится на период полового созревания у 50-70% здоровых мальчиков, что может быть связано с низким уровнем тестостерона в сыворотке, низким уровнем дигидротестостерона или высоким соотношением эстроген/андроген. Последний пик регистрируется у мужчин в возрасте от 50 до 80 лет. Развитие гинекомастии возможно и на фоне ряда патологических состояний, связанных с гормональным дисбалансом. 

    Анализ на тестостерон является частью обследования при нарушениях менструального цикла, аменорее, бесплодии у женщин. Исследование назначают при обнаружении опухолей яичников, гирсутизме. 

    Что может повлиять на результат исследования крови на Тестостерон 

    Уровень тестостерона в сыворотке крови колеблется в течение суток. Максимальная концентрация наблюдается в утренние часы, минимальная – в вечерние. Стандартные условия подразумевают взятие проб на исследование тестостерона в утренние часы. 

    При кратковременных физических нагрузках и выполнении силовых упражнений уровень тестостерона может повышаться. Но чрезмерной интенсивности длительные физические нагрузки и стресс приводят к снижению секреции тестостерона. Злоупотребление алкоголем нарушает продукцию тестостерона, снижение его уровня у мужчин ассоциировано также с ожирением. 

    У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе менструального цикла и в период овуляции (в рамках указанных общих референсных значений). У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая в 3-4 раза концентрацию гормона у небеременных женщин. 

    В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

    Пределы определения: 0,150-120 нмоль/л

    Вторичный остеопороз у пациентов с хронической обструктивной патологией легких

    Остеопороз (ОП) – это прогрессирующее многофакторное системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости и нарушением структуры (микроархитектоники) костной ткани.

    Среди факторов риска развития остеопороза можно выделить немодифицируемые (генетические), модифицируемые факторы и лекарственные воздействия. С одной стороны, несомненна роль наследственной предрасположенности к этому заболеванию, с другой стороны, достоверно доказано значение таких «экзогенных» факторов риска, как дефицит потребления белка, кальция и витамина D, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, низкая масса тела, ранняя менопауза у женщин. Среди заболеваний, способствующих развитию остеопороза, особое место отводится хроническим обструктивным заболеваниям легких: хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и бронхиальной астме (БА). Это связано с общностью многих экзогенных факторов риска развития остеопороза и хронической обструктивной патологии легких, общностью механизмов патогенеза, а также влиянием лекарственной терапии, применяемой для лечения ХОБЛ и БА. Необходимо подчеркнуть, что у больных ХОБЛ и БА  развитие ОП имеет место и в отсутствии ГК-терапии. Исследование минеральной плотности костной ткани (МПКТ), выполненное  Praet J.P. и соавт. в 1992 г., выявило более низкую величину МПКТ у больных хроническим бронхитом по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту. В более поздних исследованиях также была установлена высокая частота (достигающая 60%) выявления остеопений и остеопороза у больных ХОБЛ (Incalzi R.A. et al., 2000), причем по мере прогрессирования ХОБЛ она нарастала. Среди больных заболеваниями легких (главным образом ХОБЛ с ОФВ1 ниже 80% от должной), никогда не получавших ГК, остеопороз (по Т-критерию) регистрировался в 4 раза чаще, чем в контроле. Переломы позвонков наблюдались у 12,4% больных ХОБЛ с умеренно выраженными функциональными нарушениями (ОФВ1 70% к должной), не получавших ГК. Снижение МПКТ было также выявлено у 42,8% больных бронхиальной астмой 20–49 лет, ранее не получавших гормональную терапию.

    Остеопороз у больных ХОБЛ относится к категории вторичного остеопороза. Стероидный ОП – вторая (после постменопаузального) наиболее частая форма ОП и самая частая форма вторичного ОП, связанного с приемом лекарственных препаратов. По данным Национального центра статистики здоровья США, у 20% больных, страдающих ОП, причиной поражения костей является применение кортикостероидов.

    Патогенез остеопороза у больного ХОБЛ

    Остеопороз у пациентов с бронхолегочной патологией связан с тем, что воспалительный процесс может оказывать непосредственное влияние на костный метаболизм. Большое количество провоспалительных цитокинов, играющих важную роль в патогенезе обструктивных заболеваний легких, принимает участие в регуляции костной резорбции. TNF-α способствует повышению числа и созреванию предшественников остеокластов. ИЛ–1 и ИЛ–6 являются мощными медиаторами остеокластогенеза (по данным in vitro ИЛ–1 – в 4 раза более сильный фактор костной резорбции, чем паратиреоидный гормон). Таким образом, эти и другие цитокины (включая ИЛ–11 и моноцитарно-макрофагеальный колониестимулирующий фактор) могут обеспечивать связь между воспалительным процессом в бронхолегочной системе и костным ремоделированием и способствовать потере костной ткани.
     
    Согласно международным согласительным документам (GINA, 2013), базисными противовоспалительными препаратами, применяемыми для лечения пациентов с бронхиальной астмой, являются ингаляционные глюкокортикоиды. Больные ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения согласно GOLD (2013) также получают ингаляционные кортикостероиды в комплексной базисной терапии. К доказанным системным эффектам, развивающимся в ответ на применение высоких доз ингаляционных глюкокортикостероидов (свыше 1 000 мкг в сутки для бекламетазона дипропионата и свыше 750 мкг в сутки для флютиказона), относят остеопороз у взрослых и влияние на линейный рост детей. При неэффективности ингаляционной глюкокортикоидной терапии пациентам с бронхолегочными заболеваниями для стабилизации состояния может потребоваться системная (пероральная) терапия препаратами глюкокортикоидных гормонов. В настоящее время считается, что лечение низкими дозами (<5 мг/сут) ГК существенно не влияет на костную массу. Однако метаанализ результатов контролируемых исследований показал, что назначение даже минимальных (2,5 мг/сут) доз ГК может оказывать нежелательное действие на метаболизм костной ткани. Наиболее быстрая потеря костной ткани развивается в течение первых 6–12 мес. ГК-терапии,  в последующем снижение выражено в меньшей степени,  однако сохраняется в течение всего периода применения ГК.

    Основная особенность стероидного остеопороза –  воздействие кортикостероидов на оба процесса, составляющих основу ремоделирования костной ткани: ослабление остеобласт-опосредованного формирования и увеличение остеокласт-опосредованной резорбции кости. ГК способны индуцировать апоптоз (программированную гибель) и подавлять образование и активность остеобластов через уменьшение синтеза простагландина Е2 (ПГЕ2). Воздейcтвие ГК на оcтеоблаcты может быть пpямым – чеpез активацию или угнетение экcпpеccии генов cамиx оcтеоблаcтов, или опоcpедованным – чеpез изменение экcпpеccии или активноcти фактоpов pоcта оcтеоблаcтов. ГК повышают экcкpецию кальция c мочой и вызывают наpушение канальцевой pеабcоpбции кальция и фосфора, понижают содержание активныx фоpм метаболитов витамина D и витамин-D-cвязанного белка, учаcтвующего в пpоцеccаx кишечной абcоpбции кальция. При этом ГК ингибируют только активную кишечную абсорбцию кальция, в то время как пассивная диффузия через стенку кишечника несколько возрастает и становится основным механизмом поступления кальция в организм больных, леченных ГК. Втоpичный гипеpпаpатиpеоз, pазвивающийcя в ответ на cнижение абcоpбции кальция в кишечнике и увеличение выведения кальция c мочой, может стимулировать остеокласт-опосредованную костную резорбцию. Одним из оcновныx фактоpов в pазвитии оcтеопоpоза в наcтоящее вpемя cчитают подавление ГК-cекpеции половыx гоpмонов, игpающиx pешающую pоль в коcтном обмене. Другими важными факторами, лежащими в основе развития стероидного остеопороза, являются снижение синтеза коллагена и неколлагеновых белков, а также локальных факторов роста костной ткани (ИПФР–1, ТФР–к и др.).

    ГК оказывают негативное действие не только на «количество» (минеральная плотность костной ткани – МПКТ), но и на «качество» кости. Это приводит к тому, что «порог переломов» у лиц, получающих ГК, ниже, чем у лиц, не получающих эти препараты. Именно поэтому стероидный остеопороз диагностируется по T-критерию остеоденситометрии не при 2,5, а при 1,5 стандартных отклонениях (SD) от пиковой костной массы лиц соответствующего пола. Особенностью стероидного остеопороза является более выраженное поражение трабекулярной (позвоночник, большой вертел), чем кортикальной (длинные кости) костной ткани. Кроме того, известно, что относительный риск переломов костей скелета (позвоночник, бедренная кость) увеличивается зависимым от дозы ГК образом.

    Наиболее важными факторами, определяющими потерю костной ткани на фоне лечения ГК, являются кумулятивная доза ГК, возраст старше 50 лет и постменопаузальный период. К вероятным факторам риска развития стероидного остеопороза можно отнести длительный прием и высокую ежедневную дозу ГК, низкую массу тела, снижение физической активности, воспалительные заболевания и другие общие факторы риска развития ОП, о которых говорилось ранее.
     
    Чрезвычайно важен тот факт, что стероидный остеопороз является обратимым, что предопределяет необходимость профилактики и раннего начала терапии этого состояния.

    Клинические проявления остеопороза у больных ХОБЛ

    Процесс развития остеопороза характеризуется медленным нарастанием потери костной массы и деформации позвонков и длительное время может протекать бессимптомно. Клиническое значение ОП определяется в первую очередь риском развития переломов костей скелета. Наиболее характерными являются возникающие после минимальной травмы (нетравматические) переломы позвоночника, дистального отдела лучевой кости и проксимального отдела бедренной кости (перелом шейки бедра). Болевой синдром при ОП объясняют мелкими костными микропереломами и раздражением периоста. У больных может наблюдаться изменение походки (так называемая «утиная» походка). Острая интенсивная боль в пораженном отделе позвоночника связана с компрессией тел одного или нескольких позвонков, резко ограничивает объем движений и нередко является причиной развития тяжелой депрессии. Боль в пораженном грудном отделе позвоночника может ограничивать дыхательные экскурсии и усиливать дыхательную недостаточность у пациентов с хронической бронхолегочной патологией.
    Характерным для ОП также является уменьшение роста взрослых больных, который обычно сравнивают с ростом в молодом возрасте. При этом увеличивается грудной кифоз и происходит наклон таза кпереди.

    Диагностика остеопороза у больных ХОБЛ

    Диагностический поиск при подозрении на остеопороз предполагает установление остеопении (симптома сниженной плотности костей), выявление ее осложнений (переломов костей), оценку уровня метаболизма в костной ткани (имеющую вспомогательное значение), а также выяснение причин остеопении и проведение дифференциального диагноза с другими формами метаболических остеопатий.

    Основными методами диагностики ОП являются рентгенография костей и остеоденситометрия.
     
    Стандартная рентгенография – наиболее широко распространенный и общепринятый метод диагностики ОП – позволяет надежно распознавать заболевание, однако определяет лишь выраженные стадии ОП (когда потеряно до 20–30% костной массы) и не годится для оценки динамики изменений в костной ткани.

    В настоящее время для ранней диагностики ОП используются различные методы костной денситометрии (изотопные, ультразвуковые и рентгеновские, в т. ч. двухэнергетическая абсорбциометрия, являющаяся золотым стандартом диагностики остеопороза). Эти методы позволяют выявить уже 2–5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения.

    Целесообразно подчеркнуть, что остеоденситометрия сама по себе не дает возможности поставить нозологический диагноз и не заменяет классического рентгенологического исследования.

    В последние годы приоритетным направлением в диагностике пациентов с нарушением МПКТ считается не факт наличия ОП, а оценка риска развития его осложнений: переломов. Согласно рекомендациям Международной ассоциации по ОП (IOF) и ВОЗ, риск перелома, связанного с хрупкостью костей, должен выражаться в виде краткосрочного абсолютного риска (АР), т. е. вероятности события за 10-летний период времени. В настоящее время разработан метод (инструмент) оценки 10-летнего риска больших остеопоротических переломов (лучевая, плечевая кости, клинически значимые переломы тел позвонков и бедренной кости) у лиц в возрасте от 40 до 90 лет, на основании использования показателей возраста, ИМТ и клинических ФР переломов с исследованием или без него МПКТ шейки бедренной кости у мужчин и женщин. Этот метод называется калькулятор FRAТ (fracture risk assessment tool), его применение позволяет определиться с необходимостью активной лечебной тактики даже в тех случаях, когда выполнение денситометрии по каким-либо причинам затруднительно.

    При определении биохимических маркеров костного метаболизма необходимо помнить, что к маркерам костеобразования относят активность общей щелочной фосфатазы в крови и ее костного изофермента, остеокальцин, пропептид человеческого коллагена 1-го типа. К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение продуктов распада коллагена: пиридинолина, дезоксипиридинолина, N-концевого телопептида в моче натощак, С-телопептида в крови. Наиболее информативными маркерами костной резорбции являются дезоксипиридинолин и телопептиды.

    Лечение остеопороза

    Профилактику остеопороза начинают с комплекса мероприятий, направленных на исключение или уменьшение выраженности факторов риска развития остеопороза. Меры первичной профилактики включают в себя лечебную гимнастику, изометрические упражнения, плавание, питание с высоким содержанием кальция и витамина D (молочные продукты) и относительно низким содержанием фосфатов, поваренной соли и клетчатки, отказ от курения, избыточного приема алкоголя, кофеина, исключение тяжелых физических нагрузок, а также устранение факторов риска случайных потерь равновесия (приема снотворных, седативных препаратов и т. п.) и защиту тазобедренного сустава.

    С целью вторичной профилактики развития остеопороза все больные с факторами риска обязательно должны получать не менее 1 500 мг элементарного кальция в сочетании с витамином D (400–800 МЕ) или его активными метаболитами (кальцитриолом и особенно альфакальцидолом) в сутки. Эта комбинация должна быть назначена в наиболее ранние сроки от момента диагностики остеопении и/или начала постоянной терапии системными ГК.

    В последние годы, после внедрения в клиническую практику инструмента FRAТ, при назначении лечения больным с нарушением костного метаболизма обязательно учитывают степень риска развития переломов. Алгоритм выбора лечебной тактики представлен на рисунке 1.

    Калькулятор FRAТ может применяться также для решения вопроса о необходимости выполнения денситометрии. В этом случае первоначально оценивается риск переломов. В случае высокого риска сразу начинают лечение антиостеопоретическими препаратами. Если риск оценивают как средний, рекомендуют выполнение денситометрии, по результатам которой переоценивается риск. Если риск оценивают как высокий (снижение МПКТ по Т-критерию ниже -2,5), то пациенту назначают антиостеопоретическую терапию. В случае низкого риска – проводят комплекс профилактических мероприятий.

    По современным представлениям, препаратами выбора при вторичном остеопорозе являются бисфосфонаты, аналоги пирофосфата, которые связываются с гидроксиапатитом в местах костного ремоделирования и ингибируют костную резорбцию. На фармацевтическом рынке России представлены бисфосфонаты практически всех групп как в виде оригинальных препаратов, так и в виде дженериков.

    Альтернативным методом лечения вторичного остеопороза является фармакотерапия препаратами кальцитонина лосося. Препарат снижает риск как позвоночных переломов, так и переломов шейки бедра, кроме того, обладает анальгетическим эффектом, что особенно важно у больных с ГК-индуцированными компрессионными переломами.

    Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) женскими половыми гормонами высокоэффективна у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью (остеопенией) или с остеопорозом в профилактике переломов позвонков и других переломов, включая шейки бедра (уровень рекомендаций А). Вместе с тем известно, что риск от ее применения может превышать преимущества. Так, показано, что длительный прием (больше 5 лет) ассоциируется с риском развития рака молочной железы, ИБС и инсульта (уровень рекомендаций А). Кроме того, одним из серьезных побочных эффектов  ЗГТ является венозный тромбоз (А).  Поэтому при назначении этого лечения пациентку следует предупредить и о возможных осложнениях. Эффективность ЗГТ у пациентов с вторичным остеопорозом не является доказанной.

    Селективные модуляторы рецепторов эстрогена – относительно новая группа синтетических препаратов, применяемых в лечении остеопороза. Первый и пока единственный препарат с доказанной эффективностью из этой группы – ралоксифен – обладает эффектом агониста эстрогенов в отношении кости и липидного обмена, и антагониста эстрогенов – в отношении матки и молочной железы. Данные, касающиеся эффективности модуляторов эстрогеновых рецепторов (более безопасны по сравнению со стандартной ГЗТ) при стероидном остеопорозе, в настоящее время отсутствуют.

    Несомненным успехом в лечении пациентов с ОП является создание новых препаратов, направленных против различных патогенетических механизмов формирования нарушений костного метаболизма. К числу таких препаратов относится деносумаб, рекомендованный  для лечения постменопаузального остеопороза у женщин с повышенным риском переломов костей. Деносумаб  селективно связывает регулятор образования остеокластов (лиганд RANK), вследствие чего снижается скорость разрушения костной ткани, повышается МПКТ и значительно уменьшается вероятность новых позвоночных, внепозвоночных переломов и переломов шейки бедра.

    Заключение

    Таким образом, у всех пациентов с хронической обструктивной патологией легких необходимо оценить факторы риска ОП, определить риск переломов по калькулятору FRAТ, провести денситометрическое исследование МПКТ, определить концентрацию сывороточного кальция, фосфора и ЩФ (при выявлении нарушений исключить заболевания костей) и концентрацию кальция в суточной моче.  Кроме комплекса немедикаментозных профилактических мероприятий, касающихся образа жизни и физических нагрузок, всем больным с остеопенией необходим прием препаратов кальция и витамина D, эта комбинация должна быть назначена в наиболее ранние сроки. При снижении минеральной плотности костной ткани ниже возрастной нормы к терапии должны быть добавлены антиостеопоретические препараты. Большое значение имеет правильное лечение основного заболевания (ХОБЛ), т. к. уменьшение активности воспалительного процесса неизбежно повлечет за собой нормализацию процессов ремоделирования кости.

     
    Список литературы
    1.    Adachi JD, Olszynski WP, Hanley DA, Hodsman AB et al.. Management of corticosteroid–induced osteoporosis. Semin Arthritis Rheum. 2000 Feb;29(4):228–51.
    2.    American College of Rheumatology Taskforce on Osteoporosis Guidelines. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis. Arthritis Rheum 1996;39:1791–801.
    3.    Baranova I. A., Toroptsova N. V., et al. Bone mineral density and fracture frequency in patients with bronchial asthma. 2nd Int. Congress “Glucocorticoid Ind. Osteoporos”, Italy, 2001: 28.
    4.    Black D., Cummings S., Karpf D. et al. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Lancet, 1996, 348, 1535–1541.
    5.    Black D.M., Boonen S., Cauley J., et al. Effect of once–yearly infusion of Zoledronic acid 5 mg on spine and hip fracture reduction in postmenopausal women with osteoporosis : the HORIZON pivotal fracture trial. Abstr. Twenty–eighth annual meeting of ASBMR 2006,V.21, S1,2301.
    6.    Black D.M., Thompson D.E., Bauer D.C. et al. Fracture risk reduced with alendronate in women with osteoporosis. The fracture intervention trial. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2000,V85,4118–4124.
    7.    Chesnut III C., Silverman S., Andriano K., and PROOF Study Group. A randomised trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the Prevent Recurrence of Osteoporotic Fractures Study. Am J Med, 2000;109:267–276.
    8.    Chesnut III C., Skag A., Christiansen C., et al. Effect of oral Ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis. J Bone Miner Res. 2004;19:1241–1249.
    9.    Compson JE, Papapoulos SE, Blanchrd F. Report on osteoporosis in the European Community: Current status and recommendation for the future. Osteoporosis Int 1998; 8: 531–4.
    10.    Cooper C, Campion G, Melton LJ III. Hip fractures in the elderly: a world–wide projection. Osteoporosis Int. 1992, 2:285–289.
    11.    Cranney A, Welch V, Adachi JD, Homik J, Shea B, Suarez–Almazor M, Tugwell P, Wells G. Calcitonin for preventing and treating corticosteroid–induced osteoporosis. (Cochrane Review), In; The Cochrane Library, Issue I, 2004.
    12.    de Nijs R.N., Jacobs J.W., Algra A. et al. Prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis with active vitamin D3 analogues: a review with meta–analysis of randomized controlled trials including organ transplantation studies. Osteoporos Int. 2004 Aug;15(8):589–602.
    13.    Devogelaer J.P., Goemaere S., Boonen S. et al. Evidence–based guidelines for the prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis: a consensus document of the Belgian Bone Club. Osteoporos Int. 2006 Jan;17(1):8–19.
    14.    Eastell R, Reid DM, Compston JE, Cooper C, et al. A UK consensus group on management of glucocorticoidinduced osteoporosis: an update. J Intern Med 1998;244:271–92.
    15.    Ettinger B., Black D., Mitlak B. et al. Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: result from a 3–year randomized clinical trial. JAMA, 1999, 282, 637–645.
    16.    Genant HK, Cooper C, Poor G et al. Interim report and recommendation of the World Health Organization task–force for osteoporosis. Osteoporosis Int. 1999; 10: 259–65.
    17.    Gennari C, Imbimbo B. Effects of prednisone and deflazacort on vertebral bone mass. Calcif Tissue Int 1985;37:592–3.
    18.    Harris S., Watts N., Genant H. et al. Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial. Vertebral Efficacy With Risedronate Therapy (VERT) Study Group. JAMA, 1999, 282, 1344–1352.
    19.    Homik J., Suarez–Almazor ME., Shea B. et.al. Calcium and vitamin D for corticosteroid–induced osteoporosis. Osteoporos.Int. 1999; 9:75–81.
    20.    Luengo M, Picado C, Delrio L, Guanabens N et al. Vertebral fractures in steroid dependent asthma and involutional osneoporosis – a comparative stady. Thorax 1991; 46:803–6
    21.    Lukert B.P.,Raisz I.G. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis and management.Ann Int Med 1990; 112: 352–364
    22.    Lukert BP, Johnson BE, Robinson RG. Estrogen and progesterone replacement therapy reduces glucocorticoid–induced bone loss. J Bone Miner Res 1992;7:1063–9.
    23.    Laan RFJM, Buijs WCAM, van Erning LJTO, Lemmens JAM et al. Differential effects of glucocorticoids on cortical appendicular and cortical vertebral bone mineral content. Calcif Tissue Int 1993;52:5–9.
    24.    Laan RFJM, van Riel PLCM, van de Putte LBA, van Erning LJTO et al. Low–dose prednisone induces rapid reversible axial bone loss in patients with rheumatoid–arthritis– a randomized, controlled study. Ann Intern Med 1993;119:963–8.
    25.    Marshall D., Johnell O., Wedel H. Meta-analysis of how well measures of bone mineral density predict occurrence  of osteoporotic fractures. BMJ 1996; 312:1254-1259
    26.    McClung M., Omizo M., Minkoff J., et al. Single infusion of Zoledronic acid 5 mg provides sustained benefits in BMD and biomarkers at 12 months in posmenopausal women with low bone mineral density and prior Alendronate therapy. Abstr. Twenty–eighth annual meeting of ASBMR 2006,V21,S1,2313.
    27.    Melton LJ III Perspectives: how many women have osteoporosis now? J.Bone Miner. Res., 1995, 10: 175–177.
    28.    Melton LJ III, Thamer M., Ray N. F., et al. Fractures attributable to osteoporosis: Report from the national osteoporosis foundation. J. Bone Miner. Res., 1997, 12: 16–22.
    29.    Melton LJ III. Эпидемиология переломов // В книге Риггз Б.Л., Мелтон Л. Дж. III. Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение. М–СПб: «Бином», «Невский диалект» –2000. – С. 249–272.
    30.    Meunier R.J., Roux C., Seeman E., et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis. N. Engl. J. Med. 2004; 350: 459–468.
    31.    National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis: review of evidence for prevention, diagnosis and treatment and cross–effectiveness analysis. Osteoporosis Int. 1998, 8(Suppl.4): S51–S88.
    32.    Neer R.M., Arnaud C.D., Zanchetta J.R., et al. Effect of parathyroid hormone (1–34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis. N. Engl. J. Med.,2001,V344,19,1434–1441.
    33.    Omizo M., McClung M., Minkoff J., et al. A single annual infusion is preferred to oral weekly treatment in postmenopausal women with low bone mineral density previously treated with Alendronate. Abstr. Twenty–eighth annual meeting of ASBMR 2006,V21,S1,2313.
    34.    Peck W.A. The effects of glucocorticoids on bone cells metabolism and function. Adv Exp Med Biol 1984;171:111–119
    35.    Ray N., Chan J., Thamer M., Melton LJ III. Medical expenditures for the treatment of osteoporosis fractures in the United States in 1995: Report from the National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis J. Bone Miner. Res., 1997, 12: 24–34.
    36.    Recker R.R., Boonen S., Garsia P., et al. The effect of annual treatment with Zoledronic Acid 5 mg bone remodeling: bone histomorphometry results from the HORIZON–PFT. Abstr. Twenty–eighth annual meeting of ASBMR 2006,V21,S1,2301.
    37.    Reginster J.Y., Seeman E., De Vernejoul M.C., et al. Strontium ranelate reduce the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis (TROPOS) Study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005; 90: 2816–2822.
    38.    Reginster J–Y., Meunier P.L., Roux C. Strontium ranelate: an antiosteoporotic treatment demonstrated vertebral and nonvertebral antifracture efficacy over 5 years in postmenopausal osteoporotic women. Osteoporos. Int. 2006, 17 (Suppl. 1), S11, OC 31.
    39.    Reid I.R., Ames R.W., Evans M.C., et al. Calcium supplementation reduces bone loss in postmenopausal women: 2–year placebo–controlled study // New Engl. J. Med., 1993; 328: 460–464.
    40.    Resker R.R., Kimmel D.B., Hinders S., Davies K.M. Antifracture efficacy of calcium in elderly women.// J. Bone Miner. Res., 1994, 9(Suppl.1): 9S
    41.    Richy F., Ethgen O., Bruyere O., Reginster J.Y. Efficacy of alphacalcidol and calcitriol in primary and corticosteroid–induced osteoporosis: a meta–analysis of their effects on bone mineral density and fracture rate. Osteoporos Int. 2004 Apr;15(4):301–10.
    42.    Riggs B. The mechanisms of estrogen regulation of bone resorption // J. Clin. Invest., 2000; 106: 1203–1204.
    43.    Riggs B. The pathogenesis of involutional osteoporosis. Seventh Bath Conference on Osteoporosis, UK // Osteoporosis Int. 2000, 11(Suppl.1):sl.
    Johnston C.C., Slemenda C.W. Pathogenesis of postmenopausal osteoporotic fractures // In: Osteoporosis. J.C. Stevenson, R. Lindsay (eds). Chapman and Hall Ltd, 1998; p. 53–64.
    44.    Rizzato G, Tosi G, Schiraldi G, Montemurro L, Sisti DS. Bone protection with salmon calcitonin (sCT) in the long–term steroid therapy of chronic sarcoidosis. Sarcoidosis 1988;5:99–103.
    45.    Schurch M–A., Rizzoli R., Mermillod B., et al. A prospective study on socioeconomic aspects of fracture of the proximal femur. J. Bone Miner. Res., 1996, 11: 1935–1942.
    46.    Slemenda C.W., Chistian J.C., Williams C.J., et al. Genetic determinants of bone mass in adult women: a reevalution of the twin model and potential importance of gene interaction in heritability estimates // J. Bone Miner. Res., 1991, 6: 1227–1933.
    47.    Toroptsova N., Kovalev V., Ushakova M., Benevolenskaya L. Osteoporosis and osteopenia prevalence in women population of the Moscow region. Osteoporosis Int. 1998, 8(Suppl.3):19.
    48.    van Staa T, Leufkens HGM, Abenhaim L, Zhang B, Cooper C. Use of oral corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res 2000;15:993–1000.
    49.    van Staa T, Leufkens HGM, Cooper C. The epidemiology of corticosteroid–induced osteoporosis. Osteopros Int 2002;13:777–87.
    50.    van Staa TP, Bishop N, Leufkens HG, Cooper С Are inhaled corticosteroids associated with an increased risk of fracture in children? Оsteoporos Int. 2004: 21 [Epub ahead of print]
    51.    van Staa TP, Leufkens HGM, Abenhaim L, Begaud B et al. Use of oral corticosteroids in the United Kingdom. Q J Med 2000;93:105–11
    52.    van Staa, T P, Laan, R F, Barton, IP, Cohen, S., Reid, D M.,Cooper, С. Bone density threshold and other predictors of vertebral fracture in patients receiving oral glucocorticoid therapy. Arthritis Rheum 2003 Nov;48(11):3224–9
    53.    World Health Organization. Assesment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Who technical report series 843. Geneva:WHO, 1994
    54.    Белова К.Ю., Ершова О.Б., Коршунов Н.И. Глюкокортикоидный остеопороз: диагностика и лечение  // РМ Ж, 2007 г. № 6, С. 546.
    55.    Беневоленская Л.И. (ред.). Руководство по остеопорозу. М.: «Бином»; 2003. 91, 430–441.
    56.    Беневоленская Л.И., Лесняк О.М. (ред.). Клинические рекомендации. Остеопороз: диагностика, профилактика и лечение. М: «Гэотар–Медиа». 2005, 146–163.
    57.    Беневоленская Л.И., Никитинская О.А., Торопцова Н.В. Остеопороз – социальная проблема XXI века // РМЖ,2007 г. № 4, С. 315.
    58.    Беневоленская Л.И., Торопцова Н.В. Остеопороз в практике семейного врача // РМЖ, 2004 г. № 12, С. 715.
    59.    Григорьева А.Л., Зоткин Е.Г., Косульникова Е.Н., Николенко Э.С. Возможности комбинированного препарата кальция и витамина Д (Натекаль Д3) в профилактике сенильного остеопороза // РМЖ, 2006 г. № 25, С. 1859.    
    60.    Долгих С.В., Мазуров В.И., Матвеева Л.П., Столов С.В Роль и место Миакальцика в лечении остеопороза  //  РМЖ,  2007 г. № 22, С. 1669.
    61.    Дыдыкина И.С. Денситометрическая оценка минеральной плотности костей у больных ревматоидным артритом. Клиническая ревматология, 1995; 5: 22–39.
    62.    Ершова О.Б., Семенова О.В., Дегтярев А.А. Результаты проспективного изучения исходов переломов проксимального отдела бедра у лиц пожилого возраста.//Остеопороз и остеопатии, 2000; №
    63.    Зоткин Е.Г., Мазуров В.И. Роль кальция и витамина Д в глобальной профилактике остеопороза и остеопоротических переломов // РМЖ, 2004 г. № 7, С. 476.
    64.    Королевская Л.И., Маличенко С.Б. Первичный остеопороз // РМЖ, 2004 г. № 7, С. 483.
    65.    Лесняк О.М. Социальные и экономические последствия предотвращенного остеопороза и возможные пути организации его профилактики. Тезисы лекций и доклады. III Российский симпозиум по остеопорозу. С.–Петербург, 2000:76–77.
    66.    Лила А.М., Мазуров В.И. Роль Кальцемина адванс в профилактике постменопаузального остеопороза (результаты 12–месячного клинического исследования) РМЖ, 2007 г, том 15, № 26, С. 1991.    
    67.    Лоренс Риггз Б., Л. Джозеф Мелтон III. Остеопороз. СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ»; 2000, 205–207.
    68.    Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И. «Эпидемиология остеопороза и переломов». В кн. «Руководство по остеопорозу», Москва, Бином, 2003, стр. 10–53.
    69.    Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И. «Эпидемиология остеопороза и переломов» в кн. «Руководство по остеопорозу», Москва, Бином, 2003, стр. 10-53
    70.    Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И., Аникин С.Г. и др. Частота остеопоротических переломов основных локализаций среди городского населения России // Научно–практическая ревматология. – 2001. – №3. – С. 75.
    71.    Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: «СТИН»; 1997, 375–411.
    72.    Риггз Б.Л., Мелтон III Л.Дж. Остеопороз. Пер. с англ. М.- СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский диалект», 2000 г. – 560 с.
    73.    Рожинская Л.Я. Остеопатии эндокринологического генеза. B книге Системный остеопороз. Москва , 2001: 46–64.
    74.    Руководство по остеопорозу. Под ред. Л.И.Беневоленской.- М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. – 524 с.
    75.    Спиртус Т.В., Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И., МПКТ поясничного отдела позвоночника и шейки бедра у пациентов из эпидемиологической выборки г. Москва. Клиническая ревматология. – 1997. – №3. – С. 31–36.
    76.    Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза. – М.: Медицинское информационное агнство, 2002.- 368с.
    77.    Шостак Н.А.  Остеопороз: современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ, 2007 г, том 15, № 26, С. 2003.    

    Ученые исследовали влияние кортикостероидных гормонов при операциях на сердце у детей

    Международная группа ученых провела исследование, в котором изучила влияние кортикостероидных гормонов (дексаметозона) на осложнения и смертность у детей, перенесших операцию при врожденных пороках сердца. Работа была опубликована в одном из ведущих рейтинговых медицинских журналов — The Journal of the American Medical Association (JAMA), импакт-фактор журнала — 51.3. Одним из авторов работы стал профессор зеркальной кафедры анестезиологии и реаниматологии профессора Зельмана В. Л. Института медицины и психологии В. Зельмана НГУ, руководитель центра анестезиологии и реаниматологии НМИЦ им. академика Е. Н. Мешалкина член-корреспондент РАН Владимир Ломиворотов.

    Стероидные препараты (в том числе дексаметазон) широко используются в медицине более 60 лет для снижения чрезмерной активности иммунной системы. Такая активность повреждает системы организма человека при различных заболеваниях.

    Набор пациентов в исследование DECISION проводился с 2015 по 2018 годы в четырех клиниках России, Бразилии и Китая. Всего в исследовании приняли участие 394 пациента: 194 пациентам вводили дексаметазон в дозе 1 мг/кг, 200 пациентов получили плацебо (контрольная группа). В группе дексаметазона серьезные осложнения развились у 38.1%, а в контрольной группе — у 45.5% (различия между группами недостоверны).

    С помощью результатов международного клинического исследования ученые показали, что использование дексаметозона при операциях по поводу врожденных пороков сердца у детей в возрасте до 12 месяцев в условиях искусственного кровообращения не сопровождается снижением послеоперационных осложнений и летальности. Ученые сделали вывод, что применение этого препарата, который еще и может вызвать серьезные осложнения, в детской кардиохирургии не рекомендуется.

    Публикация результатов исследования позволит многим центрам отказаться от рутинного применения стероидных гормонов при лечении врожденных пороков сердца. На сегодняшний день большинство центров в мире используют их постоянно. Особо хочется отметить, что в медицине негативный результат исследования (отсутствие различий между группами или даже вред от исследуемого препарата или технологии) имеет большое значение, поскольку позволяет отказаться от вмешательств, не показавших свою клиническую эффективность, — подчеркнул Владимир Ломиворотов.

    Более ранние исследования в кардиохирургии, проведенные на меньших выборках пациентов с врожденными пороками сердца, указывали на то, что применение кортикостероидов способно улучшить функцию внутренних органов.

    ВОЗ подтвердила эффективность дексаметазона при COVID-19 От Investing.com

    © Reuters.

    Investing.com — В среду Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) одобрила первоначальные результаты клинических испытаний, которые проводились в Великобритании и показали, что кортикостероид дексаметазон может быть жизненно важным для пациентов с коронавирусом, которые находятся в критическом состоянии, говорится в сообщении на сайте организации.

    Результаты показали, что при применении этого препарата, который стоит дешевле $10, смертность среди пациентов, подключенных к аппаратам ИВЛ, снизилась примерно на одну треть, а среди тех, кому требуется один только кислород, примерно на одну пятую, согласно предварительным данным ВОЗ.

    Преимущество препарата отмечено только у пациентов, находящихся в критическом состоянии, в отличие от тех, у кого коронавирус имеет более легкие проявления.

    «Как показали результаты, этот препарат снижает смертность у пациентов с коронавирусом, нуждающихся в кислородной маске или искусственной вентиляции легких, — сказал Тедрос Аданом Гебреисус, возглавляющий ВОЗ. — Это отличная новость, я поздравляю правительство Великобритании, Оксфордский университет, больницы и пациентов, которые внесли свой вклад в этот научный прорыв».

    Дексаметазон — это стероидный гормон, который используется с 1960-х годов для уменьшения воспаления при некоторых состояниях, в том числе при некоторых видах рака. Он включен в примерный перечень основных лекарственных средств ВОЗ с 1977 года в нескольких составах, в настоящее время он запатентован и доступен в большинстве стран.

    Исследователи поделились первоначальными результатами испытания с ВОЗ, пока ожидается полный анализ данных. ВОЗ будет координировать работу аналитиков, чтобы улучшить общее понимание процесса лечения, а также обновит свое клиническое руководство, в котором укажет, как и когда следует использовать новый препарат.

    В Женеве в феврале состоялось совещание «План исследований и разработок ВОЗ», целью которого было ускорить внедрение технологий здравоохранения для лечения коронавируса, и были выделены в качестве приоритетных дальнейшие исследования по использованию стероидов. 

    ВОЗ заявила о том, что будет и дальше работать со всеми партнерами над разработкой жизненно важных лекарств и вакцин для борьбы с коронавирусом.

     

     

    Предупреждение: Fusion Media would like to remind you that the data contained in this website is not necessarily real-time nor accurate. All CFDs (stocks, indexes, futures) and Forex prices are not provided by exchanges but rather by market makers, and so prices may not be accurate and may differ from the actual market price, meaning prices are indicative and not appropriate for trading purposes. Therefore Fusion Media doesn`t bear any responsibility for any trading losses you might incur as a result of using this data.

    Fusion Media or anyone involved with Fusion Media will not accept any liability for loss or damage as a result of reliance on the information including data, quotes, charts and buy/sell signals contained within this website. Please be fully informed regarding the risks and costs associated with trading the financial markets, it is one of the riskiest investment forms possible.

    Кетонил ® (раствор для инъекций)


    Описание

    Жидкость от бесцветного до светло — желтого цвета со специфическим запахом составляющих.

    Cостав

    1 мл препарата содержит действующее вещество:

    кетопрофен — 100,0 мг

    Фармакологические свойства

    Кетопрофен — не стероидный противовоспалительный препарат группы карбоновых кислот, производных пропионовой кислоты. Оказывает противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие. Кетопрофен является двойным ингибитором процесса воспаления. Механизм действия связан с блокированием синтеза простагландинов, липооксигеназа, протибрадикининовой активностью, стабилизацией лизосомальных мембран, значительным торможением активности нейтрофилов.

    Кетопрофен — это болеутоляющее средство, которое влияет на центральную и периферическую нервную систему, подавляет действие брадикинина, вазодилататора и медиатора боли.

    У лошадей кетопрофен нейтрализует эффект эндотоксинов и противодействует кишечным судорогам, которые вызывает брадикинин.

    Кетопрофен быстро всасывается. Более 98 % связывается с белками плазмы крови и накапливается в воспаленных тканях. У коров пиковые уровни в плазме (8,025 ± 1,9 мкг/мл) достигаются менее чем за один час после внутримышечного введения. Существенные концентрации кетопрофена найдено в синовиальной жидкости и его уровень здесь выше, чем в плазме, а период полувыведения в 2-3 раза выше, чем в плазме. Кетопрофен метаболизуется в печени до не значимых биологически активных метаболитов,  а 90 % выводится с мочой в виде соединений глюкуронида.

    Показания к применению

    Применяют для комплексного лечения крупного рогатого скота при острых и хронических формах воспалительных процессов костно-мышечной системы, органов дыхания, молочных желез.

    Для комплексного лечения спортивных лошадей при острых и хронических формах воспалительных процессов опорно — двигательного аппарата в частности: хромота травматического происхождения, артрит, артроз, травмы суставов (растяжение связок, синовит), переломы, тендинит, поражения копыт (пододерматит, хромота), после хирургического воспаление . Симптоматическая терапия колик.

    Комплексное лечение свиней при синдроме ММА (метрит — мастит — агалактия), состояниях, вызванных острыми и хроническими формами воспалительных процессов костно-мышечной системы, органов дыхания.

    Способ применения и дозы

    Препарат применяют внутримышечно или внутривенно в дозах:

    — крупный рогатый скот — внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки из расчета 3 мл препарата на 100 кг массы тела в течение 1-3 суток ;

    — спортивные лошади — внутривенно 1 раз в сутки из расчета 1 мл препарата на 45 кг массы тела в течение 3-5 суток.

    Для лечения животных при коликах достаточно однократного введения. При необходимости повторная инъекция возможна только при условии дополнительного обследования животного;

    — свиньи — 1 раз в сутки из расчета 3 мл препарата на 100 кг массы тела в течение 1-3 суток.

    Противопоказания

    Не применять животным с язвой двенадцатиперстной кишки и геморрагическим синдромом.

    Не применять животным с острой почечной недостаточностью.

    Не применять животным с аллергическими проявлениями к кетопрофену.

    Не применять жеребятам в возрасте моложе, чем 15 суток.

    Не использовать жеребным кобылам.

    Не применять для производительных лошадей, мясо которых предназначено для потребления людям.

    Предостережение

    Не использовать одновременно с препаратами группы кислот карбоновых ,производными кислоты пропионовой, мочегонными средствами, антикоагулянтами.

    Мясо, предназначенное для употребления людям, использовать через 4 суток после применения препарата.

    До указанного срока продукцию утилизируют или скармливают непродуктивным животным , согласно заключению врача ветеринарной медицины.

    Для молока период вывода отсутствует.

    Форма выпуска

    Раствор во флаконах из нейтрального стекла марки НС-1 , НС-2 , УСП-1 ,которые закрыты резиновыми пробками под алюминиевыми колпачками содержанием по 10, 20 , 50 и 100 мл , вложенные в картонные коробки.

    Хранение

    Сухое темное , недоступное для детей , место при температуре от 5 ° до 25 ° С.

    Срок годности 

    2 года .

    С начатого флакона препарат необходимо использовать в течение 7 суток.

    Преобразование стероидов

    | Время ухода

    Преобразование глюкокортикоидов или стероидов

    Активность относительно гидрокортизона.

    Короткого действия

    Гидрокортизон (кортизол) 20 1 1

    с 8 по 12

    Кортизон 25 0,8 0,8

    с 8 по 12

    промежуточного действия

    Преднизон 5 4 0.6

    с 12 по 36

    Преднизолон 5 4 0,6

    от 12 до 36

    Метилпреднизолон 4 5 0,25

    от 12 до 36

    Триамцинолон 4 5 0

    с 12 по 36

    длительного действия

    Бетаметазон 0.6 30 0

    от 36 до 72

    Дексаметазон 0,75 30 0

    от 36 до 72

    Флюдрокортизон 0 125

    с 12 по 36

    Противовоспалительное действие отвечает за противовоспалительные и иммунодепрессивные свойства, а также за метаболизм углеводов, белков и жиров.
    Сила минералокортикоидов используется для удержания натрия (соли) и выделения калия и водорода. Он в основном делает то, что обычно делает альдостерон. С клинической точки зрения это помогает увеличить объем плазмы.

    Дозы глюкокортикоидов, которые обеспечивают минералокортикоидный эффект, приблизительно эквивалентный 0,1 мг флудрокортизона, представляют собой преднизон или преднизолон 50 мг или гидрокортизон 20 мг.

    Онлайн-калькулятор конверсии стероидов (Clincalc.com)

    Еще один онлайн-калькулятор — это калькулятор стероидной эквивалентности на medcalc.com

    Ссылки
    Джордж П. Хрусос, доктор медицины. Адренокортикостероиды и антагонисты надпочечников. Глава 39. Бертрам Г. Кацунг Б.Г.: Основы и клиническая фармакология, 9e.

    Anesth Prog. 2013 Весна; 60 (1): 25–32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3601727

    Связанные

    Калькулятор снижения преднизона: Калькулятор снижения дозы стероидов для лечения иммунных побочных реакций на ингибиторы иммунных контрольных точек

    Печать Сохранить как PDF

    Обзор

    Ингибиторы иммунных контрольных точек (ICPI) в сочетании с иммунотерапией оказались успешными при лечении солидных опухолей.Однако от 7 до 60% пациентов, использующих комбинированную терапию ICPI, испытывают побочные эффекты, которые могут проявляться в виде аутоиммунных атак и потенциально опасны для жизни. Побочные эффекты можно успешно лечить с помощью высоких доз кортикостероидов (например, преднизона 0,5–2 мг / кг), которые затем необходимо постепенно снижать, чтобы минимизировать абстинентный синдром, обычно в течение от одного до нескольких месяцев. В настоящее время не существует руководства или стандартной процедуры, которые помогли бы медицинским работникам спланировать снижение дозировки преднизона для пациента.Резкие изменения могут привести к отмене преднизона, что может потребовать госпитализации. Чтобы обеспечить более постепенное изменение дозировки, был разработан калькулятор снижения преднизона, который легко и воспроизводимо рассчитывает постепенное снижение дозы преднизона пациента в течение месяца. Характеристики пациента, начальная доза, конечная доза и период снижения могут быть скорректированы и настроены по мере необходимости. Выходные данные могут быть представлены в виде простого расписания с подробными инструкциями по ежедневной дозе пациента утром, днем ​​и вечером.В инструкции также будет указано необходимое количество таблеток в различных концентрациях и комбинациях. С помощью калькулятора снижения преднизона пациенты с аутоиммунными побочными эффектами от ICPI могут лечиться в соответствии с логическим воспроизводимым графиком, чтобы снизить вероятность отмены преднизона.

    Приложения

    Преднизон — синтетический кортикостероид, обычно используемый в качестве иммунодепрессанта.

    Ежегодно в США выписывается около 10 миллионов новых рецептов на пероральные глюкокортикоиды

    Преимущества

    Калькулятор снижения преднизона представляет собой простую и удобную платформу для автоматического расчета графика приема лекарств пациента в подробном, но легко понимаемом формате.

    (обновлено 10/2017) — MEW

    Контактная информация

    Офис трансфера технологий
    620 W Lexington St., 4-й этаж
    Baltimore, MD 21201
    Электронная почта: [email protected]
    Телефон: (410) 706-2380

    Практическое руководство по мониторингу и управлению осложнениями системная кортикостероидная терапия | Аллергия, астма и клиническая иммунология

  1. 1.

    Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (NICE): Обобщение клинических знаний: Кортикостероиды — Устные.2012, NICE, [http://www.cks.nhs.uk/corticosteroids_oral], по состоянию на 20 февраля 2013 г.

    Google ученый

  2. 2.

    Сингх Н., Ридер М.Дж., Такер М.Дж.: Механизмы опосредованного глюкокортикоидами противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. Paed Perinatal Drug Ther. 2004, 6: 107-115.

    CAS Google ученый

  3. 3.

    Newton R, Leigh R, Giembycz MA: Фармакологические стратегии повышения эффективности и терапевтического соотношения глюкокортикоидов при воспалительных заболеваниях легких.Pharmacol Ther. 2010, 125: 286-327. 10.1016 / j.pharmthera.2009.11.003.

    CAS PubMed Google ученый

  4. 4.

    Коутиньо А.Е., Чепмен К.Е.: Противовоспалительное и иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов, недавние разработки и механистические открытия. Mol Cell Endocrinol. 2011, 335: 2-13. 10.1016 / j.mce.2010.04.005.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  5. 5.

    Croxtall JD, van Hal PT, Choudhury Q, Gilroy DW, Flower RJ: Различные глюкокортикоиды различаются по их геномному и негеномному механизму действия в клетках A549. Br J Pharmacol. 2002, 135: 511-519. 10.1038 / sj.bjp.0704474.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  6. 6.

    Smoak KA, Cidlowski JA: Механизмы передачи сигналов рецептора глюкокортикоидов во время воспаления. Mech Aging Dev. 2004, 125: 697-706. 10.1016 / j.mad.2004.06.010.

    CAS PubMed Google ученый

  7. 7.

    Stellato C: Посттранскрипционные и негеномные эффекты глюкокортикоидов. Proc Am Thorac Soc. 2004, 1: 255-263. 10.1513 / pats.200402-015MS.

    PubMed Google ученый

  8. 8.

    Furst DE, Saag KG: на сегодняшний день 2012. Детерминанты дозирования глюкокортикоидов. 2013 г., http: //www.uptodate.com/contents/determinants-of-glucocorticoid-dosing? Source = search_result & search = glucocorticoid & selectedTitle = 4 ~ 150,

    Google ученый

  9. 9.

    Дешмук CT: Сведение к минимуму побочных эффектов системных кортикостероидов у детей. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2007, 73: 218-221. 10.4103 / 0378-6323.33633.

    CAS PubMed Google ученый

  10. 10.

    Да Силва Дж. А., Якобс Дж. В., Кирван Дж. Р., Берс М., Сааг К. Г., Инес Л. Б., де Конинг Е. Дж., Баттгерайт Ф., Кутоло М., Капелл Н., Рау Р., Бийлсма Дж. У.: Безопасность лечения низкими дозами глюкокортикоидов. при ревматоидном артрите: опубликованные доказательства и данные проспективных исследований.Ann Rheum Dis. 2006, 65: 285-293. 10.1136 / ard.2005.038638.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  11. 11.

    Weinstein RS, Jilka RL, Parfitt AM, Manolagas SC: Ингибирование остеобластогенеза и стимулирование апоптоза остеобластов и остеоцитов глюкокортикоидами. Возможные механизмы их пагубного воздействия на кости. J Clin Invest. 1998, 102: 274-282. 10.1172 / JCI2799.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  12. 12.

    Yao W, Cheng Z, Busse C, Pham A, Nakamura MC, Lane NE: Избыток глюкокортикоидов у мышей приводит к ранней активации остеокластогенеза и адипогенеза и длительному подавлению остеогенеза: продольное исследование экспрессии генов в костной ткани от обработанных глюкокортикоидами мышей. Ревматоидный артрит. 2008, 58: 1674-1686. 10.1002 / арт.23454.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  13. 13.

    Manolagas SC: Кортикостероиды и переломы: близкое знакомство с клетками третьего типа.J Bone Miner Res. 2000, 15: 1001-1005. 10.1359 / jbmr.2000.15.6.1001.

    CAS PubMed Google ученый

  14. 14.

    van Staa TP, Leufkens HG, Cooper C: Эпидемиология остеопороза, вызванного кортикостероидами: метаанализ. Osteoporos Int. 2002, 13: 777-787. 10.1007 / s001980200108.

    CAS PubMed Google ученый

  15. 15.

    Канис Дж. А., Йоханссон Х., Оден А., Джонелл О., де Лаэт К., Мелтон Л. Дж., Тененхаус А., Рив Дж., Силман А. Дж., Полс Х. А., Эйсман Дж. А., Макклоски Е. В., Меллстром Д.: метаанализ предшествующего использования кортикостероидов и риска переломов.J Bone Miner Res. 2004, 19: 893-899. 10.1359 / JBMR.040134.

    PubMed Google ученый

  16. 16.

    Weinstein RS: Остеонекроз, вызванный глюкокортикоидами. Эндокринная. 2012, 41: 183-190. 10.1007 / s12020-011-9580-0.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  17. 17.

    Kaste SC, Каримова EJ, Neel MD: Остеонекроз у детей после терапии злокачественных новообразований.Am J Roentgeno. 2011, 196: 1011-1018. 10.2214 / AJR.10.6073.

    Google ученый

  18. 18.

    Барр Р.Д., Сала А: Остеонекроз у детей и подростков с онкологическими заболеваниями. Педиатр Рак крови. 2008, 50 (2 доп.): 483-485.

    PubMed Google ученый

  19. 19.

    Симон Дж., Келлер Т., Салех Дж., Цуй В. Патогенез нетравматического остеонекроза. Артрит. 2012, 2012: 601763-

    PubMed Central PubMed Google ученый

  20. 20.

    Zhao FC, Li ZR, Guo KJ: Клинический анализ остеонекроза головки бедренной кости, вызванного стероидами. Orthop Surg. 2012, 4: 28-34. 10.1111 / j.1757-7861.2011.00163.x.

    PubMed Google ученый

  21. 21.

    Фаучи А.С., Браунвальд Э., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж .: Принципы внутренней медицины Харрисона. 2008 г., McGraw-Hill Companies, Inc, http://www.amazon.ca/books/dp/0071466339, 17,

    Google ученый

  22. 22.

    Ливану Т., Ферриман Д., Джеймс В.Х .: Восстановление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечников после терапии кортикостероидами. Ланцет. 1967, 2: 856-859.

    CAS PubMed Google ученый

  23. 23.

    Хензен С., Сутер А., Лерх Э., Урбинелли Р., Шорно XH, Бринер В.А.: Подавление и восстановление реакции надпочечников после краткосрочного лечения высокими дозами глюкокортикоидов. Ланцет. 2000, 355: 542-545. 10.1016 / S0140-6736 (99) 06290-X.

    CAS PubMed Google ученый

  24. 24.

    Молимар М., Жиродет П.О., Полле С., Фуррье-Реглат А., Давелуи А., Харамбуру Ф., Файон М., Табарин А. Ингаляционные кортикостероиды и надпочечниковая недостаточность: распространенность и клинические проявления. Drug Saf. 2008, 31: 769-774. 10.2165 / 00002018-200831090-00005.

    CAS PubMed Google ученый

  25. 25.

    Хабиб Г.С.: Системные эффекты внутрисуставных кортикостероидов. Clin Rheumatol. 2009, 28: 749-756. 10.1007 / s10067-009-1135-х.

    PubMed Google ученый

  26. 26.

    Hengge UR, Ruzicka T, Schwartz RA, Cork MJ: Побочные эффекты местных глюкокортикостероидов. J Am Acad Dermatol. 2006, 54: 1-15. 10.1016 / j.jaad.2005.01.010.

    PubMed Google ученый

  27. 27.

    Ортега E, Родригес C, Strand LJ, Segre E: Влияние клопреднола и других кортикостероидов на функцию оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. J Int Med Res. 1976, 4: 326-337.

    CAS PubMed Google ученый

  28. 28.

    Николс Т., Ньюджент К.А., Тайлер Ф.Х .: Суточные вариации подавления функции надпочечников глюкокортикоидами. J Clin Endocrinol Metab. 1965, 25: 343-349. 10.1210 / jcem-25-3-343.

    CAS PubMed Google ученый

  29. 29.

    Шульман Д.И., Палмерт М.Р., Кемп С.Ф., Комитет по лекарствам и терапии Лоусона Уилкинса: Надпочечниковая недостаточность: все еще является причиной заболеваемости и смерти в детстве. Педиатрия. 2007, 119: e484-e494. 10.1542 / peds.2006-1612.

    PubMed Google ученый

  30. 30.

    LaRochelle GE, LaRochelle AG, Ratner RE, Borenstein DG: Восстановление оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) у пациентов с ревматическими заболеваниями, получающих низкие дозы преднизона. Am J Med. 1993, 95: 258-264. 10.1016 / 0002-9343 (93)

    -В.

    PubMed Google ученый

  31. 31.

    Einaudi S, Bertorello N, Masera N, Farinasso L, Barisone E, Rizzari C, Corrias A, Villa A, Riva F, Saracco P, Pastore G: Функция оси надпочечников после терапии высокими дозами стероидов в детстве острый лимфобластный лейкоз.Педиатр Рак крови. 2008, 50: 537-541. 10.1002 / pbc.21339.

    PubMed Google ученый

  32. 32.

    Curtis JR, Westfall AO, Allison J, Bijlsma JW, Freeman A, George V, Kovac SH, Spettell CM, Saag KG: популяционная оценка побочных эффектов, связанных с длительным использованием глюкокортикоидов. Ревматоидный артрит. 2006, 55: 420-426. 10.1002 / арт.21984.

    PubMed Google ученый

  33. 33.

    Fardet L, Cabane J, Lebbé C, Morel P, Flahault A: Заболеваемость и факторы риска липодистрофии, вызванной кортикостероидами: проспективное исследование. J Am Acad Dermatol. 2007, 57: 604-609. 10.1016 / j.jaad.2007.04.018.

    PubMed Google ученый

  34. 34.

    Huscher D, Thiele K, Gromnica-Ihle E, Gromnica-Ihle E, Hein G, Demary W, Dreher R, Zink A, Buttgereit F: дозозависимые паттерны побочных эффектов, вызванных глюкокортикоидами. Ann Rheum Dis.2009, 68: 1119-1124. 10.1136 / ard.2008.092163.

    CAS PubMed Google ученый

  35. 35.

    Schneiter P, Tappy L: Кинетика вызванных дексаметазоном изменений метаболизма глюкозы у здоровых людей. Am J Physiol. 1998, 275: E806-E813.

    CAS PubMed Google ученый

  36. 36.

    Gurwitz JH, Bohn RL, Glynn RJ, Monane M, Mogun H, Avorn J: Глюкокортикоиды и риск начала гипогликемической терапии.Arch Intern Med. 1994, 154: 97-101. 10.1001 / archinte.1994.00420010131015.

    CAS PubMed Google ученый

  37. 37.

    Берт М.Г., Робертс Г.В., Агилар-Лоза Н.Р., Фрит П., Странкс С.Н.: Непрерывный мониторинг суточных гликемических паттернов у пациентов, получающих преднизолон от ХОБЛ. J Clin Endocrinol Metab. 2011, 96: 1789-1796. 10.1210 / jc.2010-2729.

    CAS PubMed Google ученый

  38. 38.

    Комитет экспертов по клиническим рекомендациям Канадской диабетической ассоциации: Руководство по клинической практике Канадской диабетической ассоциации по профилактике и лечению диабета в Канаде, 2013 г. Может J Диабет. 2013, 37 (Приложение 1): S1-S212.

    Google ученый

  39. 39.

    Американская диабетическая ассоциация: Стандарты медицинской помощи при диабете — 2012. Уход за диабетом. 2012, 35 (Дополнение 1): S11-S63.

    Google ученый

  40. 40.

    Black RL, Oglesby RB, von Sallman L, Bunim JJ: Задняя субкапсулярная катаракта, вызванная кортикостероидами у пациентов с ревматоидным артритом. ДЖАМА. 1960, 174: 166-171. 10.1001 / jama.1960.63030020005014.

    CAS PubMed Google ученый

  41. 41.

    Urban RC, Cotlier E: Катаракта, вызванная кортикостероидами. Surv Ophthalmol. 1986, 31: 102-110. 10.1016 / 0039-6257 (86)-9.

    CAS PubMed Google ученый

  42. 42.

    Armaly MF: Влияние кортикостероидов на внутриглазное давление и гидродинамику: Влияние дексаметазона на нормальный глаз. Arch Ophthalmol. 1963, 70: 482-491. 10.1001 / archopht.1963.00960050484010.

    CAS PubMed Google ученый

  43. 43.

    Haimovici R, Gragoudas ES, Duker JS, Sjaarda RN, Eliott D: Центральная серозная хориоретинопатия, связанная с ингаляционными или интраназальными кортикостероидами. Офтальмол. 1997, 104: 1653-1660.10.1016 / S0161-6420 (97) 30082-7.

    CAS Google ученый

  44. 44.

    Schellenberg R, Adachi JDR, Bowie D, Brown J, Guenther L, Kader T, Trope GE: Пероральные кортикостероиды при астме: обзор преимуществ и рисков. Can Respir J. 2007, 14 (Дополнение C): 1C-7C.

    Google ученый

  45. 45.

    Poetker DM, Reh DD: всесторонний обзор побочных эффектов системных кортикостероидов.Otolaryngol Clin North Am. 2010, 43: 753-768. 10.1016 / j.otc.2010.04.003.

    PubMed Google ученый

  46. 46.

    Конн Х.О., Блитцер Б.Л.: Несвязанность терапии адренокортикостероидами и язвенной болезни. N Engl J Med. 1976, 294: 434-479.

    Google ученый

  47. 47.

    Conn HO, Poynard T: Кортикостероиды и язвенная болезнь: метаанализ побочных эффектов во время стероидной терапии.J Intern Med. 1994, 236: 619-632. 10.1111 / j.1365-2796.1994.tb00855.x.

    CAS PubMed Google ученый

  48. 48.

    Saag KG, Furst DE: Up To Date 2012. Основные побочные эффекты системных глюкокортикоидов. 2013 г., http://www.uptodate.com/contents/major-side-effects-of-systemic-glucocorticoids,

    Google ученый

  49. 49.

    Пайпер Дж. М., Рэй В. А., Догерти Дж. Р., Гриффин М. Р.: Использование кортикостероидов и язвенная болезнь: роль нестероидных противовоспалительных препаратов.Ann Intern Med. 1991, 114: 735-740. 10.7326 / 0003-4819-114-9-735.

    CAS PubMed Google ученый

  50. 50.

    Messer J, Reitman D, Sacks HS, Smith H, Chalmers TC: Ассоциация терапии адренокортикостероидами и язвенной болезни. N Engl J Med. 1983, 309: 21-24. 10.1056 / NEJM1983070730.

    CAS PubMed Google ученый

  51. 51.

    Садр-Азоди О., Маттссон Ф., Бекслиус Т.С., Линдблад М., Лагергрен Дж., Люнг Р.: Связь перорального приема глюкокортикоидов с повышенным риском острого панкреатита: популяционное исследование методом «случай-контроль».JAMA Intern Med. 2013, 173: 444-449. 10.1001 / jamainternmed.2013.2737.

    CAS PubMed Google ученый

  52. 52.

    Derk CT, DeHoratius RJ: Системная красная волчанка и острый панкреатит: серия случаев. Clin Rheumatol. 2004, 23: 147-151. 10.1007 / s10067-003-0793-3.

    PubMed Google ученый

  53. 53.

    Wei L, MacDonald TM, Walker BR: Прием глюкокортикоидов по рецепту связан с последующим сердечно-сосудистым заболеванием.Ann Intern Med. 2004, 141: 764-770. 10.7326 / 0003-4819-141-10-200411160-00007.

    PubMed Google ученый

  54. 54.

    Souverein PC, Berard A, Van Staa TP, Cooper C, Egberts AC, Leufkens HG, Walker BR: Использование пероральных глюкокортикоидов и риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний в популяционном исследовании случай-контроль. Сердце. 2004, 90: 859-865. 10.1136 / час.2003.020180.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  55. 55.

    van der Hooft CS, Heeringa J, Brusselle GG, Hofman A, Witteman JC, Kingma JH, Sturkenboom MC, Stricker BH: Кортикостероиды и риск фибрилляции предсердий. Arch Intern Med. 2006, 166: 1016-1020. 10.1001 / archinte.166.9.1016.

    PubMed Google ученый

  56. 56.

    Christiansen CF, Christensen S, Mehnert F, Cummings SR, Chapurlat RD, Sørensen HT: Использование глюкокортикоидов и риск фибрилляции или трепетания предсердий: популяционное исследование случай – контроль.Arch Intern Med. 2009, 169: 1677-1683. 10.1001 / archinternmed.2009.297.

    PubMed Google ученый

  57. 57.

    White KP, Driscoll MS, Rothe MJ, Grant-Kels JM: Серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты пульсовой стероидной терапии: необходим ли постоянный мониторинг сердца? J Am Acad Dermatol. 1994, 30: 768-773. 10.1016 / S0190-9622 (08) 81508-3.

    CAS PubMed Google ученый

  58. 58.

    Moghadam-Kia S, Werth VP: Профилактика и лечение системных побочных эффектов глюкокортикоидов. Int J Dermatol. 2010, 49: 239-248. 10.1111 / j.1365-4632.2009.04322.x.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  59. 59.

    Леонг К. Х., Ко Э. Т., Фенг PH, Бой М. Л.: Липидные профили у пациентов с системной красной волчанкой. J Rheumatol. 1994, 21: 1264-1267.

    CAS PubMed Google ученый

  60. 60.

    Петри М., Спенс Д., Боун Л. Р., Хохберг М. С.: Факторы риска ишемической болезни сердца в когорте Джонса Хопкинса волчанки: распространенность, признание пациентами и профилактические меры. Медицина (Балтимор). 1992, 71: 291-302.

    CAS Google ученый

  61. 61.

    Svenson KL, Lithell H, Hällgren R, Vessby B: Сывороточный липопротеин при активном ревматоидном артрите и других хронических воспалительных артритах. II. Эффекты противовоспалительного и модифицирующего заболевание лекарственного лечения.Arch Intern Med. 1987, 147: 1917-1920. 10.1001 / archinte.1987.00370110045006.

    CAS PubMed Google ученый

  62. 62.

    Choi HK, Seeger JD: Использование глюкокортикоидов и уровни липидов в сыворотке у взрослых США: Третье национальное исследование здоровья и питания. Ревматоидный артрит. 2005, 53: 528-535. 10.1002 / арт.21329.

    CAS PubMed Google ученый

  63. 63.

    Miller ML: UpToDate 2013.Миопатия, вызванная глюкокортикоидами. 2013 г., [http://www.uptodate.com/contents/glucocorticoid-induced-myopathy?topicKey=RHEUM%2F5171&elapsedTimeMs=3&source=see_link&view=print&displayedView=full]

    Google ученый

  64. 64.

    Bowyer SL, LaMothe MP, Hollister JR: Стероидная миопатия: заболеваемость и обнаружение в популяции с астмой. J Allergy Clin Immunol. 1985, 76: 234-242. 10.1016 / 0091-6749 (85)

    -0.

    CAS PubMed Google ученый

  65. 65.

    LaPier TK: мышечная атрофия, вызванная глюкокортикоидами. Роль упражнений в лечении и профилактике. J Cardiopulm Rehabil. 1997, 17: 76-84. 10.1097 / 00008483-199703000-00002.

    CAS PubMed Google ученый

  66. 66.

    Латронико Н., Шеху И., Сегелини Е. Нервно-мышечные последствия критического заболевания. Curr Opin Crit Care. 2005, 11: 381-390. 10.1097 / 01.ccx.0000168530.30702.3e.

    PubMed Google ученый

  67. 67.

    Wolkowitz OM, Burke H, Epel ES, Reus VI: Glucocorticoids. Настроение, память и механизмы. Ann N Y Acad Sci. 2009, 1179: 19-40. 10.1111 / j.1749-6632.2009.04980.x.

    CAS PubMed Google ученый

  68. 68.

    Warrington TP, Bostwick JM: Психиатрические побочные эффекты кортикостероидов. Mayo Clin Proc. 2006, 81: 1361-1367. 10.4065 / 81.10.1361.

    CAS PubMed Google ученый

  69. 69.

    Минден С.Л., Орав Дж., Шилдкраут Дж. Дж.: Гипоманиакальные реакции на АКТГ и лечение преднизоном при рассеянном склерозе. Неврология. 1988, 38: 1631-1634. 10.1212 / WNL.38.10.1631.

    CAS PubMed Google ученый

  70. 70.

    Bolanos SH, Khan DA, Hanczyc M, Bauer MS, Dhanani N, Brown ES: Оценка состояний настроения у пациентов, получающих длительную терапию кортикостероидами, и в контрольной группе с помощью шкал, оцененных пациентами и клиницистами. Ann Allergy Asthma Immunol.2004, 92: 500-505. 10.1016 / S1081-1206 (10) 61756-5.

    PubMed Google ученый

  71. 71.

    Swinburn CR, Wakefield JM, Newman SP, Jones PW: Доказательства индуцированного преднизолоном изменения настроения («стероидная эйфория») у пациентов с хронической обструктивной болезнью дыхательных путей. Br J Clin Pharmacol. 1988, 26: 709-713. 10.1111 / j.1365-2125.1988.tb05309.x.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  72. 72.

    Тернер Р., Элсон Е: Расстройства сна. Стероиды вызывают нарушение сна. BMJ. 1993, 306: 1477-1478.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  73. 73.

    Brown ES: Влияние глюкокортикоидов на настроение, память и гиппокамп. Лечебно-профилактическая терапия. Ann N Y Acad Sci. 2009, 1179: 41-55. 10.1111 / j.1749-6632.2009.04981.x.

    CAS PubMed Google ученый

  74. 74.

    Кинан PA, Якобсон MW, Soleymani RM, Mayes MD, Stress ME, Yaldoo DT: Влияние на память хронического лечения преднизоном у пациентов с системным заболеванием. Неврология. 1996, 47: 1396-1402. 10.1212 / WNL.47.6.1396.

    CAS PubMed Google ученый

  75. 75.

    Кершнер П., Ван-Ченг Р.: Психиатрические побочные эффекты стероидной терапии. Психосоматика. 1989, 30: 135-139. 10.1016 / S0033-3182 (89) 72293-3.

    CAS PubMed Google ученый

  76. 76.

    Чау С.Ю., Мок СС: Факторы, позволяющие прогнозировать кортикостероидный психоз у пациентов с системной красной волчанкой. Неврология. 2003, 61: 104-107. 10.1212 / WNL.61.1.104.

    PubMed Google ученый

  77. 77.

    Гогганс Ф.К., Вайсберг Л.Дж., Коран Л.М.: Литиевая профилактика преднизонового психоза: описание случая. J Clin Psychiatry. 1983, 44: 111-112.

    CAS PubMed Google ученый

  78. 78.

    Stuck AE, Minder CE, Frey FJ: Риск инфекционных осложнений у пациентов, принимающих глюкокортикостероиды. Rev Infect Dis. 1989, 11: 954-963. 10.1093 / Clinids / 11.6.954.

    CAS PubMed Google ученый

  79. 79.

    Saag KG: Краткосрочная и долгосрочная безопасность глюкокортикоидов при ревматоидном артрите. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2012, 70 (Приложение 1): 21-25.

    PubMed Google ученый

  80. 80.

    Grijalva CG, Chen L, Delzell E, Baddley JW, Beukelman T., Winthrop KL, Griffin MR, Herrinton LJ, Liu L, Ouellet-Hellstrom R, Patkar NM, Solomon DH, Lewis JD, Xie F, Saag KG, Curtis JR : Инициирование антагонистов фактора некроза опухоли-α и риск госпитализации по поводу инфекции у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. ДЖАМА. 2011, 306: 2331-2339. 10.1001 / jama.2011.1692.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  81. 81.

    Allen DB, Mullen M, Mullen B: метаанализ влияния пероральных и ингаляционных кортикостероидов на рост. J Allergy Clin Immunol. 1994, 93: 967-976. 10.1016 / S0091-6749 (94) 70043-5.

    CAS PubMed Google ученый

  82. 82.

    Allen DB: Подавление роста глюкокортикоидной терапией. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996, 25: 699-717. 10.1016 / S0889-8529 (05) 70348-0.

    CAS PubMed Google ученый

  83. 83.

    Lettgen B, Jeken C, Reiners C: Влияние стероидных препаратов на минеральную плотность костей у детей с нефротическим синдромом. Педиатр Нефрол. 1994, 8: 667-670. 10.1007 / BF00869084.

    CAS PubMed Google ученый

  84. 84.

    Falcini F, Taccetti G, Trapani S, Tafi L, Volpi M: задержка роста у ювенильных пациентов с хроническим артритом, получающих стероиды. Clin Exp Rheumatol. 1991, 9: 37-40.

    PubMed Google ученый

  85. 85.

    Марковиц Дж., Гранчер К., Роза Дж., Айгес Х., Даум Ф .: Нарушение роста при воспалительном заболевании кишечника у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1993, 16: 373-380. 10.1097 / 00005176-199305000-00005.

    CAS PubMed Google ученый

  86. 86.

    Lai HC, FitzSimmons SC, Allen DB, Kosorok MR, Rosenstein BJ, Campbell PW, Farrell PM: Риск стойкого нарушения роста после лечения преднизоном через день у детей с муковисцидозом.N Engl J Med. 2000, 342: 851-859. 10.1056 / NEJM200003233421204.

    CAS PubMed Google ученый

  87. 87.

    Миллер В., Акерманн Дж., Франкланд А.В.: Кора надпочечников и ее нарушения. Детская эндокринология. Отредактировано: Сперлинг М. 2008, Филадельфия: Сондерс, 444-511. 3

    Google ученый

  88. 88.

    Канадское педиатрическое общество: Канадская программа педиатрического надзора (CPSP): результаты 2010 года.2010, CPS; PHAC, [http://www.cpsp.cps.ca/uploads/publications/Results-2010.pdf], по состоянию на 5 марта 2013 г.

    Google ученый

  89. 89.

    Канадское педиатрическое общество: Канадская программа педиатрического надзора (CPSP): результаты 2011 года. 2011, CPS; PHAC, [http://www.cpsp.cps.ca/uploads/publications/Results-2011.pdf], по состоянию на 5 марта 2013 г.

    Google ученый

  90. 90.

    Канадское педиатрическое общество: Канадская программа педиатрического надзора (CPSP): результаты 2012 года.2012, CPS; PHAC, [http://www.cpsp.cps.ca/uploads/publications/Results-2012.pdf], по состоянию на 14 мая 2013 г.

    Google ученый

  91. 91.

    Ахмет А., Ким Х., Спир С. Подавление надпочечников: практическое руководство по скринингу и лечению этого недооцененного осложнения терапии ингаляционными кортикостероидами. Allergy Asthma Clin Immunol. 2011, 7: 13-10.1186 / 1710-1492-7-13.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  92. 92.

    Rix M, Birkebaek NH, Rosthoj S, Clausen N: Клиническое влияние кортикостероидного подавления надпочечников во время лечения острого лимфобластного лейкоза у детей: проспективное обсервационное исследование с использованием теста на низкие дозы адренокортикотропина. J Pediatr. 2005, 147: 645-650. 10.1016 / j.jpeds.2005.06.006.

    CAS PubMed Google ученый

  93. 93.

    Gordijn MS, Gemke RJ, van Dalen EC, Rotteveel J, Kaspers GJ: Подавление оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) после лечения глюкокортикоидной терапией острого лимфобластного лейкоза у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2012, 5: CD008727

    Google ученый

  94. 94.

    Wood JB, Frankland AW, James VH, Landon J: Экспресс-тест функции надпочечников. Ланцет. 1965, 1: 243-245.

    CAS PubMed Google ученый

  95. 95.

    Plager JE, Cushman P: Подавление реакции гипофиза-АКТГ у человека путем введения АКТГ или кортизола. J Clin Endocrinol Metab.1962, 22: 147-154. 10.1210 / jcem-22-2-147.

    CAS PubMed Google ученый

  96. 96.

    Аксельрод Л: Глюкокортикоидная терапия. Медицина (Балтимор). 1976, 55: 39-65. 10.1097 / 00005792-197601000-00003.

    CAS Google ученый

  97. 97.

    Амед С., Дин Х., Селлерс Е.А., Панагиотопулос С., Шах Б.Р., Бут Г.Л., Лаубшер Т.А., Данненбаум Д., Хаджияннакис С., Гамильтон Дж. К. Факторы риска для диабета, вызванного лекарствами, и диабета 2 типа.J Pediatr. 2011, 159: 291-296. 10.1016 / j.jpeds.2011.01.017.

    PubMed Google ученый

  98. 98.

    Хо Дж, Пакод Д: Вторичный диабет у детей. Может J Diab. 2004, 28: 400-405.

    Google ученый

  99. 99.

    Stratakis CA: Синдром Кушинга в педиатрии. Endocrinol Metab Clin North Am. 2012, 41: 793-803. 10.1016 / j.ecl.2012.08.002.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  100. 100.

    Semeao EJ, Jawad AF, Stouffer NO, Zemel BS, Piccoli DA, Stallings VA: Факторы риска низкой минеральной плотности костей у детей и молодых людей с болезнью Крона. J Pediatr. 1999, 135: 593-600. 10.1016 / S0022-3476 (99) 70058-2.

    CAS PubMed Google ученый

  101. 101.

    Boot AM, Bouquet J, Krenning EP, de Muinck Keizer-Schrama SMPF: Минеральная плотность костной ткани и состояние питания у детей с хроническим воспалительным заболеванием кишечника.Кишечник. 1998, 42: 188-194. 10.1136 / гут.42.2.188.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  102. 102.

    Kotaniemi A, Savolainen A, Kautiainen H, Kröger H: Оценка центральной остеопении у детей с хроническим полиартритом, получающих глюкокортикоиды. Педиатрия. 1993, 91: 1127-1130.

    CAS PubMed Google ученый

  103. 103.

    Бхудхиканок Г.С., Ван М.К., Маркус Р., Харкинс А., Мосс Р.Б., Бахрах Л.К.: приобретение и потеря костей у детей и взрослых с муковисцидозом: продольное исследование.J Pediatr. 1998, 133: 18-27. 10.1016 / S0022-3476 (98) 70172-6.

    CAS PubMed Google ученый

  104. 104.

    Conway SP, Morton AM, Oldroyd B, Truscott JG, White H, Smith AH, Haigh I. Остеопороз и остеопения у взрослых и подростков с муковисцидозом: распространенность и связанные факторы. Грудная клетка. 2000, 55: 798-804. 10.1136 / thorax.55.9.798.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  105. 105.

    Бардаре М., Бьянки М.Л., Фурия М., Гандолини Г.Г., Коэн Э., Монтесано А. Минеральный метаболизм в костях при ювенильном хроническом артрите: влияние стероидов. Clin Exp Rheumatol. 1991, 9 (Дополнение 6): 29-31.

    PubMed Google ученый

  106. 106.

    Фантини Ф., Бельтраметти П., Галлацци М., Гаттинара М., Герлони В., Мурелли М., Паррини М.: Оценка двухфотонной абсорбциометрии потери минералов в костях у детей с ревматическими заболеваниями при длительном лечении кортикостероидами.Clin Exp Rheumatol. 1991, 9 (Дополнение 6): 21-28.

    PubMed Google ученый

  107. 107.

    Перес, доктор медицины, Абрамс С.А., Лоддеке Л., Шипайло Р., Эллис К.Дж .: Влияние ревматической болезни и лечения кортикостероидами на метаболизм кальция и плотность костей у детей, оцененных через год после постановки диагноза, с использованием стабильных изотопов и двойной энергии X- лучевая абсорбциометрия. J Rheumatol. 2000, 27 (Дополнение 58): 38-43.

    Google ученый

  108. 108.

    van Staa TP, Cooper C, Leufken HGM, Bishop N: Дети и риск переломов, вызванных пероральными кортикостероидами. J Bone Miner Res. 2003, 18: 913-918. 10.1359 / jbmr.2003.18.5.913.

    CAS PubMed Google ученый

  109. 109.

    Хэлтон Дж., Габури И., Грант Р., Алос Н., Каммингс Э.А., Матцингер М., Шенуда Н., Лентле Б., Абиш С., Аткинсон С., Кэрни И., Дикс Д., Исраэльс С., Стефур Д., Уилсон Б. , Hay J, Moher D, Rauch F, Siminoski K, Ward LM, Canadian STOPP Consortium: Расширенный перелом позвоночника у детей с впервые выявленным острым лимфобластным лейкозом: результаты исследовательской программы канадского стероид-ассоциированного остеопороза в педиатрической популяции (STOPP).J Bone Miner Res. 2009, 24: 1326-1334. 10.1359 / jbmr.0

    .

    PubMed Central PubMed Google ученый

  110. 110.

    Huber AM, Gaboury I, Cabral DA, Lang B, Ni A, Stephure D, Taback S, Dent P, Ellsworth J, LeBlanc C, Saint-Cyr C, Scuccimarri R, Hay J, Lentle B, Мацингер М., Шенуда Н., Мохер Д., Раух Ф., Симиноски К., Уорд Л. М., Консорциум канадского стероидно-ассоциированного остеопороза в педиатрической популяции (STOPP): распространенные переломы позвонков среди детей, начинающих терапию глюкокортикоидами для лечения ревматических расстройств.Arthritis Care Res (Хобокен). 2010, 62: 516-526. 10.1002 / acr.20171.

    CAS Google ученый

  111. 111.

    Родд С., Ланг Б., Рамзи Т., Алос Н., Хубер А.М., Кабрал Д.А., Скуччимарри Р., Миттунен П.М., Рот Дж., Аткинсон С.А., Коуч Р., Каммингс Е.А., Дент ПБ, Элсворт Дж., Хей Дж. , Houghton K, Jurencak R, Larché M, LeBlanc C, Oen K, Saint-Cyr C, Stein R, Stephure D, Taback S, Lentle B, Matzinger M, Shenouda N, Moher D, Rauch F, Siminoski K, Ward LM , Консорциум канадского стероидно-ассоциированного остеопороза у детей (STOPP): Случайные переломы позвонков у детей с ревматическими расстройствами через 12 месяцев после начала приема глюкокортикоидов: национальное обсервационное исследование.Arthritis Care Res (Хобокен). 2012, 64: 122-131. 10.1002 / acr.20589.

    Google ученый

  112. 112.

    Фебер Дж., Габури И., Ни А, Алос Н, Арора С., Белл Л., Блайдт-Хансен Т., Кларсон С., Филлер Г, Хэй Дж., Хеберт Д., Лентле Б., Матцингер М., Мидгли Дж., Мохер Д., Пинск М., Раух Ф., Родд С., Шенуда Н., Симиноски К., Уорд Л. М., Канадский консорциум STOPP: скелетные находки у детей, недавно начавших лечение глюкокортикоидами для лечения нефротического синдрома.Osteoporos Int. 2012, 23: 751-760. 10.1007 / s00198-011-1621-2.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  113. 113.

    Papaioannou A, Morin S, Cheung AM, Atkinson S, Brown JP, Feldman S, Hanley DA, Hodsman A, Jamal SA, Kaiser SM, Kvern B, Siminoski K, Leslie WD, Научно-консультативный совет по остеопорозу Канада: Руководство по клинической практике 2010 г. по диагностике и лечению остеопороза в Канаде: резюме. CMAJ.2010, 182: 1864-1873. 10.1503 / cmaj.100771.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  114. 114.

    Родригес Перейра Р.М., Карвалью Дж. Ф., Паула А. П., Зербини С., Домициано Д. С., Гонсалвес Х., Дановски Дж. С., Маркес Нето Дж. Ф., Мендонса Л. М., Безерра М. С., Террери М. Т., Имамура М., Вайнгрилл П., Плаплер Радомински С., Туриньо Т., Сейнфельд В.Л., Андрада Н.С., Комитет по остеопорозу и нарушениям метаболизма костей Бразильского общества ревматологов: Рекомендации по профилактике и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами.Rev Bras Reumatol. 2012, 52: 580-593. 10.1590 / S0482-50042012000400009.

    Google ученый

  115. 115.

    Grossman JM, Gordon R, Ranganath VK, Deal C, Caplan L, Chen W, Curtis JR, Furst DE, McMahon M, Patkar NM, Volkmann E, Saag KG: Рекомендации Американского колледжа ревматологии 2010 г. для профилактика и лечение остеопороза, вызванного глюкокортикоидами. Arthritis Care Res (Хобокен). 2010, 62: 1515-1526. 10.1002 / acr.20295.

    Google ученый

  116. 116.

    Группа национальных рекомендаций по остеопорозу: Остеопороз: клинические рекомендации по профилактике и лечению. Обновлено в июле 2010 г., 2010 г., Национальная группа рекомендаций по остеопорозу, [http://www.shef.ac.uk/NOGG/NOGG_Executive_Summary.pdf], по состоянию на 8 марта 2013 г.

  117. 117.

    Национальный фонд остеопороза: Руководство клинициста по Профилактика и лечение остеопороза. 2013 г., Вашингтон, округ Колумбия: Национальный фонд остеопороза, [http://www.nof.org/files/nof/public/content/file/917/upload/481.pdf], по состоянию на 8 марта 2013 г.

  118. 118.

    Kanis JA, Johansson H, Oden A, McCloskey EV: Руководство по корректировке FRAX в соответствии с дозой глюкокортикоидов. Osteoporos Int. 2011, 22: 809-816. 10.1007 / s00198-010-1524-7.

    CAS PubMed Google ученый

  119. 119.

    Муштак Т., Ахмед С.Ф .: Влияние кортикостероидов на рост и здоровье костей. Arch Dis Child. 2002, 87: 93-96. 10.1136 / adc.87.2.93.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  120. 120.

    Карелла М.Дж., Шривастава Л.С., Госсейн В.В., Ровнер Д.Р.: Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая функция через неделю после короткого всплеска стероидной терапии. J Clin Endocrinol Metab. 1993, 76: 1188-1191. 10.1210 / jc.76.5.1188.

    CAS PubMed Google ученый

  121. 121.

    Erturk E, Jaffe CA, Barkan AL: Оценка целостности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники с помощью теста на инсулиновую гипогликемию. J Clin Endocrinol Metab. 1998, 83: 2350-2354.10.1210 / jc.83.7.2350.

    CAS PubMed Google ученый

  122. 122.

    Tordjman K, Jaffe A, Grazas N, Apter C, Stern N: Роль теста с низкой дозой (1 микрограмм) адренокортикотропина в оценке пациентов с заболеваниями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. 1995, 80: 1301-1305. 10.1210 / jc.80.4.1301.

    CAS PubMed Google ученый

  123. 123.

    Tordjman K, Jaffe A, Trostanetsky Y, Greenman Y, Limor R, Stern N: стимуляция низкими дозами (1 микрограмм) адренокортикотропина (АКТГ) в качестве скринингового теста на нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси: чувствительность, специфичность и точность по сравнению с тестом с высокой дозой (250 мкг).Клин Эндокринол (Oxf). 2000, 52: 633-640. 10.1046 / j.1365-2265.2000.00984.x.

    CAS Google ученый

  124. 124.

    Kazlauskaite R, Evans AT, Villabona CV, Abdu TA, Ambrosi B, Atkinson AB, Choi CH, Clayton RN, Courtney CH, Gonc EN, Maghnie M, Rose SR, Soule SG, Tordjman K, Consortium for Оценка кортикотропинового теста при гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой недостаточности: кортикотропиновые тесты при гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой недостаточности: метаанализ.J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93: 4245-4253. 10.1210 / jc.2008-0710.

    CAS PubMed Google ученый

  125. 125.

    Anderson TJ, Grégoire J, Hegele RA, Couture P, Mancini GB, McPherson R, Francis GA, Poirier P, Lau DC, Grover S, Genest J, Carpentier AC, Dufour R, Gupta M, Ward R , Leiter LA, Lonn E, Ng DS, Pearson GJ, Yates GM, Stone JA, Ur E: обновление 2012 г. рекомендаций Канадского сердечно-сосудистого общества по диагностике и лечению дислипидемии для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых.Может J Cardiol. 2013, 29: 151-167. 10.1016 / j.cjca.2012.11.032.

    PubMed Google ученый

  126. 126.

    Дэвидсон Дж., Уилкинсон А.Х., Дантал Дж., Дотта Ф., Халлер Х., Эрнандес Д., Касиске Б.Л., Киберд Б., Кренц А., Леджандр С., Маркетти П., Маркелл М., ван дер Вуд Ф.Дж., Уиллер, округ Колумбия, Международная группа экспертов: Диабет, впервые возникший после трансплантации: Рекомендации международного консенсуса 2003 г. Материалы заседания международной экспертной группы.Барселона, Испания, 19 февраля 2003 г. Трансплантация. 2003, 7: SS3-SS24.

    Google ученый

  127. 127.

    Humbert M, Beasley R, Ayres J, Slavin R, Hébert J, Bousquet J, Beeh KM, Ramos S, Canonica GW, Hedgecock S, Fox H, Blogg M, Surrey K: Преимущества омализумаба в добавлении -на терапии у пациентов с тяжелой персистирующей астмой, которые не контролируются должным образом, несмотря на наилучшую доступную терапию (лечение GINA 2002, шаг 4): ИННОВАЦИЯ. Аллергия. 2005, 60: 309-316.10.1111 / j.1398-9995.2004.00772.x.

    CAS PubMed Google ученый

  128. 128.

    Lougheed MD, Lemiere C, Ducharme FM, Licskai C, Dell SD, Rowe BH, Fitzgerald M, Leigh R, Watson W, Boulet LP, Клиническая ассамблея астмы Канадского торакального общества: Обновление рекомендаций Канадского торакального общества 2012 г .: Диагностика и лечение астмы у дошкольников, детей и взрослых. Джан Респир Дж. 2012, 19: 127-164.

    PubMed Central PubMed Google ученый

  129. 129.

    Devogelaer JP, Goemaere S, Boonen S, Body JJ, Kaufman JM, Reginster JY, Rozenberg S, Boutsen Y: Доказательные рекомендации по профилактике и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: согласованный документ Бельгийского костного клуба. Osteoporos Int. 2006, 17: 8-19. 10.1007 / s00198-005-2032-z.

    CAS PubMed Google ученый

  130. 130.

    Nawata H, Soen S, Takayanagi R, Tanaka I, Takaoka K, Fukunaga M, Matsumoto T, Suzuki Y, Tanaka H, ​​Fujiwara S, Miki T, Sagawa A, Nishizawa Y, Seino Y, Подкомитет к Изучение диагностических критериев остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: Руководство по ведению и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами, Японского общества исследований костей и минералов (2004).J Bone Miner Metab. 2005, 23: 105-109. 10.1007 / s00774-004-0596-х.

    PubMed Google ученый

  131. 131.

    Национальное общество остеопороза и Королевский колледж врачей Рабочая группа по рекомендациям для общества костей и зубов: Остеопороз, вызванный глюкокортикоидами: рекомендации по профилактике и лечению. 2002, Лондон: Королевский колледж врачей

    Google ученый

  132. 132.

    Homik J, Cranney A, Shea B, Tugwell P, Wells G, Adachi R, Suarez-Almazor M: Бисфосфонаты для лечения остеопороза, вызванного стероидами. Кокрановская база данных Syst Rev.2000, 2: CD001347-

    PubMed Google ученый

  133. 133.

    Adachi JD, Bensen WG, Brown J, Hanley D, Hodsman A, Josse R, Kendler DL, Lentle B, Olszynski W., Ste-Marie LG, Tenenhouse A, Chines AA: прерывистая терапия этидронатом для предотвращения кортикостероидов -индуцированный остеопороз.N Engl J Med. 1997, 337: 382-387. 10.1056 / NEJM199708073370603.

    CAS PubMed Google ученый

  134. 134.

    Saag KG, Emkey R, Schnitzer TJ, Brown JP, Hawkins F, Goemaere S, Thamsborg G, Liberman UA, Delmas PD, Malice MP, Czachur M, Daifotis AG: алендронат для профилактики и лечения глюкокортикоидов. -индуцированный остеопороз. N Engl J Med. 1998, 339: 292-299. 10.1056 / NEJM1998073033

  135. .

    CAS PubMed Google ученый

  136. 135.

    Cohen S, Levy RM, Keller M, Boling E, Emkey RD, Greenwald M, Zizic TM, Wallach S, Sewell KL, Lukert BP, Axelrod DW, Chines AA: терапия ризедронатом предотвращает потерю костной массы, вызванную кортикостероидами: двенадцать месяцев , многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование в параллельных группах. Ревматоидный артрит. 1999, 42: 2309-2318. 10.1002 / 1529-0131 (199911) 42:11 <2309 :: AID-ANR8> 3.0.CO; 2-K.

    CAS PubMed Google ученый

  137. 136.

    Wallach S, Cohen S, Reid DM, Hughes RA, Hosking DJ, Laan RF, Doherty SM, Maricic M, Rosen C, Brown J, Barton I, Chines AA: Влияние лечения ризедронатом на плотность костей и переломы позвонков у пациентов кортикостероидная терапия. Calcif Tissue Int. 2000, 67: 277-285. 10.1007 / s002230001146.

    CAS PubMed Google ученый

  138. 137.

    Reid DM, Devogelaer JP, Saag K, Roux C, Lau CS, Reginster JY, Papanastasiou P, Ferreira A, Hartl F, Fashola T, Mesenbrink P, Sambrook PN, исследователи HORIZON: золедроновая кислота и ризедронат в профилактика и лечение остеопороза, вызванного глюкокортикоидами (HORIZON): многоцентровое, двойное слепое, двойное манекен, рандомизированное контролируемое исследование.Ланцет. 2009, 373: 1253-1263. 10.1016 / S0140-6736 (09) 60250-6.

    CAS PubMed Google ученый

  139. 138.

    Roux C, Reid DM, Devogelaer JP, Saag K, Lau CS, Reginster JY, Papanastasiou P, Bucci-Rechtweg C, Su G, Sambrook PN: апостериорный анализ однократной внутривенной инфузии золедроновой кислоты по сравнению с ежедневный пероральный прием ризедроната на минеральную плотность костей поясничного отдела позвоночника в различных подгруппах с глюкокортикоид-индуцированным остеопорозом. Osteoporos Int.2012, 23: 1083-1090. 10.1007 / s00198-011-1800-1.

    CAS PubMed Google ученый

  140. 139.

    Saag KG, Shane E, Boonen S, Marin F, Donley DW, Taylor KA, Dalsky GP, Marcus R: Терипаратид или алендронат при остеопорозе, вызванном глюкокортикоидами. N Engl J Med. 2007, 357: 2028-2039. 10.1056 / NEJMoa071408.

    CAS PubMed Google ученый

  141. 140.

    Saag KG, Zanchetta JR, Devogelaer JP, Adler RA, Eastell R, See K, Krege JH, Krohn K, Warner MR: Эффекты терипаратида по сравнению с алендронатом при лечении остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: 36 месяцев результаты рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования.Ревматоидный артрит. 2009, 60: 3346-3355. 10.1002 / арт.24879.

    CAS PubMed Google ученый

  142. 141.

    Каррас Д., Стойков И., Лемс В.Ф., Лангдал Б.Л., Юнггрен О., Барретт А., Уолш Дж. Б., Фарлейтнер-Паммер А., Райзбаум Г., Якоб Ф., Марин Ф. Эффективность терипаратидоза и остеопороза у женщин в постменопаузе. Использование глюкокортикоидов: результаты исследования EFOS за 3 года. J Rheumatol. 2012, 39: 600-609. 10.3899 / jrheum.110947.

    CAS PubMed Google ученый

  143. 142.

    Cranney A, Welch V, Adachi JD, Homik J, Shea B, Suarez-Almazor ME, Tugwell P, Wells G: Calcitonin для лечения и профилактики остеопороза, вызванного кортикостероидами. Кокрановская база данных Syst Rev.2000, 2: CD001983-

    PubMed Google ученый

  144. 143.

    Европейское агентство по лекарственным средствам: Кальцитонин [бюллетень]. 2013 г., июль 2012 г. [http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/referrals/Calcitonin/human_referral_000319.jsp & mid = WC0b01ac0580024e99]

    Google ученый

  145. 144.

    Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, Knickerbocker RK, Nickelsen T, Genant HK, Christiansen C, Delmas PD, Zanchetta JR, Stakkestad J, Glüer CC, Krueger K, Cohen FJ, Eckert S, Ensrud KE , Avioli LV, Lips P, Cummings SR: Снижение риска перелома позвонков у женщин в постменопаузе с остеопорозом, получавших ралоксифен: результаты трехлетнего рандомизированного клинического исследования. Множественные результаты исследователей оценки ралоксифена (БОЛЬШЕ).ДЖАМА. 1999, 282: 637-645. 10.1001 / jama.282.7.637.

    CAS PubMed Google ученый

  146. 145.

    Hofbauer LC, Zeitz U, Schoppet M, Skalicky M, Schüler C, Stolina M, Kostenuik PJ, Erben RG: Предотвращение потери костной массы, вызванной глюкокортикоидами, у мышей путем ингибирования RANKL. Ревматоидный артрит. 2009, 60: 1427-1437. 10.1002 / арт.24445.

    PubMed Google ученый

  147. 146.

    Dore RK, Cohen SB, Lane NE, Palmer W., Shergy W., Zhou L, Wang H, Tsuji W., Newmark R, Denosumab RA Study Group: Влияние деносумаба на минеральную плотность костной ткани и обмен костной ткани у пациентов с ревматоидным артритом, получающих одновременно глюкокортикоиды или бисфосфонаты. Ann Rheum Dis. 2010, 69: 872-875. 10.1136 / ard.2009.112920.

    CAS PubMed Google ученый

  148. 147.

    Cummings SR, San Martin J, McClung MR, Siris ES, Eastell R, Reid IR, Delmas P, Zoog HB, Austin M, Wang A, Kutilek S, Adami S, Zanchetta J, Libanati C, Siddhanti S, Christiansen C, FREEDOM Trial: Denosumab для предотвращения переломов у женщин в постменопаузе с остеопорозом.N Engl J Med. 2009, 361: 756-765. 10.1056 / NEJMoa0809493.

    CAS PubMed Google ученый

  149. 148.

    Папапулос С., Чапурлат Р., Либанати С., Брэнди М.Л., Браун Дж. П., Червински Е., Криг М.А., Ман З., Меллстрём Д., Радомински С.К., Регинстер Ю.Ю., Реш Н., Роман Иворра Д.А., Ру С., Виттингхофф E, Остин М., Дайзаде Н., Брэдли М.Н., Грауэр А., Каммингс С.Р., Боун Х.Г.: Пять лет воздействия деносумаба у женщин с постменопаузальным остеопорозом: результаты первых двух лет продления FREEDOM.J Bone Miner Res. 2012, 27: 694-701. 10.1002 / jbmr.1479.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  150. 149.

    Homik J, Suarez-Almazor ME, Shea B, Cranney A, Wells G, Tugwell P: Кальций и витамин D при остеопорозе, вызванном кортикостероидами. Кокрановская база данных Syst Rev.2000, 2: CD000952-

    PubMed Google ученый

  151. 150.

    Институт медицины: Нормы потребления кальция и витамина D.2011, Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press

    Google ученый

  152. 151.

    Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM, Endocrine Society: Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: клиническое исследование эндокринного общества Практическое руководство. J Clin Endocrinol Metab. 2011, 96: 1911-1930. 10.1210 / jc.2011-0385.

    CAS PubMed Google ученый

  153. 152.

    Ward L, Tricco AC, Phuong P, Cranney A, Barrowman N, Gaboury I, Rauch F, Tugwell P, Moher D: Бисфосфонатная терапия для детей и подростков со вторичным остеопорозом. Кокрановская база данных Syst Rev.2007, 4: CD005324-

    PubMed Google ученый

  154. 153.

    Bachrach LK, Ward LM: Клинический обзор 1: Использование бисфосфонатов при остеопорозе у детей. J Clin Endocrinol Metab. 2009, 94: 400-409. 10.1210 / jc.2008-1531.

    CAS PubMed Google ученый

  155. 154.

    Сброкки А.М., Раух Ф., Джейкоб П., Маккормик А., Макмиллан Х.Дж., Матцингер М.А., Уорд Л.М.: Использование внутривенной терапии бисфосфонатами для лечения переломов позвонков, вызванных остеопорозом, у мальчиков с мышечной дистрофией Дюшенна. Osteoporos Int. 2012, 23: 2703-2711. 10.1007 / s00198-012-1911-3.

    CAS PubMed Google ученый

  156. 155.

    Сброкки А.М., Форжет С., Лафорте Д., Азуз Э.М., Родд С. Золедроновая кислота для лечения остеопении при болезни Крона у детей.Pediatr Int. 2010, 52: 754-761. 10.1111 / j.1442-200X.2010.03174.x.

    CAS PubMed Google ученый

  157. 156.

    Лай К.А., Шен В.Дж., Ян С.Ю., Шао С.Дж., Хсу Дж.Т., Лин Р.М.: Использование алендроната для предотвращения раннего коллапса головки бедренной кости у пациентов с нетравматическим остеонекрозом. Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005, 87: 2155-2159. 10.2106 / JBJS.D.02959.

    PubMed Google ученый

  158. 157.

    Агарвала С., Шах С.Б .: Десятилетнее наблюдение за аваскулярным некрозом головки бедренной кости, получавшим алендронат в течение 3 лет. J Артропластика. 2011, 26: 1128-1134. 10.1016 / j.arth.2010.11.010.

    PubMed Google ученый

  159. 158.

    Chen CH, Chang JK, Lai KA, Hou SM, Chang CH, Wang GJ: Алендронат в профилактике коллапса головки бедренной кости при нетравматическом остеонекрозе: двухлетний многоцентровый, проспективный, рандомизированный, двойной слепое плацебо-контролируемое исследование.Ревматоидный артрит. 2012, 64: 1572-1578. 10.1002 / арт.33498.

    CAS PubMed Google ученый

  160. 159.

    Kotecha RS, Powers N, Lee SJ, Murray KJ, Carter T., Cole C: Использование бисфосфонатов для лечения остеонекроза как осложнения терапии острого лимфобластного лейкоза у детей (ALL). Педиатр Рак крови. 2010, 54: 934-940.

    PubMed Google ученый

  161. 160.

    Leblicq C, Laverdière C, Décarie JC, Delisle JF, Isler MH, Moghrabi A, Chabot G, Alos N: Эффективность памидроната при лечении симптоматического остеонекроза у детей, получающих лечение от острого лимфобластного лейкоза. Педиатр Рак крови. 2013, 60: 741-747. 10.1002 / pbc.24313.

    CAS PubMed Google ученый

  162. 161.

    Coursin DB, Wood KE: Добавки кортикостероидов при надпочечниковой недостаточности. ДЖАМА. 2002, 287: 236-240.10.1001 / jama.287.2.236.

    CAS PubMed Google ученый

  163. 162.

    Салем М., Тайнш Р.Е., Бромберг Дж., Лорио Д.Л., Чернов Б.Периоперационное покрытие глюкокортикоидами. Переоценка через 42 года после возникновения проблемы. Ann Surg. 1994, 219: 416-425. 10.1097 / 00000658-199404000-00013.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

  164. 163.

    Ахмед С.Ф., Такер П., Муштак Т., Уоллес А.М., Уильямс Д.М., Хьюз И.А.: Кратковременное влияние на линейный рост и метаболизм костей у детей, рандомизированных для получения преднизолона или дексаметазона.Клин Эндокринол (Oxf). 2002, 57: 185-191. 10.1046 / j.1365-2265.2002.01580.x.

    CAS Google ученый

  165. 164.

    Аллен Д.Б., Джулиус Дж. Р., Брин Т.Дж.: лечение индуцированного глюкокортикоидами подавления роста гормоном роста. От имени Национального исследования развития кооперативов. J Clin Endocrinol Metab. 1998, 83: 2824-2829. 10.1210 / jc.83.8.2824.

    CAS PubMed Google ученый

  166. Калькулятор анаболических стероидов — usacalculators.com

     

    Что вам приходит в голову, когда мы говорим об анаболических стероидах?

    Ну, давай угадаю: Лекарства, которые используют спортсмены, чтобы оставаться сильными” . Хотя до некоторой степени это правильно, анаболические стероиды используются по разным причинам. Некоторые стероиды используются для лечения таких состояний, как астма, гипогонадизм и т. Д.

    Мы знаем, что, хотя многие люди злоупотребляют анаболическими стероидами, другие используют их для лечения своих заболеваний.Однако из чего изначально состоят или созданы анаболические стероиды?

    Что такое анаболические стероиды?

    Анаболические стероиды, широко известные как ААС, представляют собой синтетические версии основного мужского гормона тестостерона. Этот гормон влияет на различные части тела, такие как мышцы, кости, иммунную систему, репродуктивную систему и т. Д.

    Эти стероиды усиливают мужские половые характеристики, поэтому многие люди злоупотребляют стероидами.

    Использование анаболических стероидов

    · Анаболические стероиды используются для разных целей:

    · Они используются в медицине для лечения различных состояний, таких как рак груди, анемия и т. Д.

    · Они используются для лечения гормональных проблем, таких как задержка полового созревания.

    · Они также используются в ветеринарии для лечения травм.

    Примеры анаболических стероидов

    Существуют разные виды анаболических стероидов; вот список некоторых из наиболее часто используемых анаболических стероидов.

    · Нандролон

    · Оксандролон

    · Оксиметолон

    · Станозолол

    · Тренболон

    · Ацетат.

    Злоупотребляют ли анаболические стероиды?

    Да, атлеты в основном злоупотребляют анаболическими стероидами для увеличения своей мышечной массы и производительности. Не спортсмены также злоупотребляют анаболическими стероидами по разным причинам.

    Нужно ли время анаболическим стероидам, чтобы подействовать?

    В большинстве случаев анаболические стероиды принимают около нескольких недель, прежде чем изменения начинают проявляться. Анаболические стероиды довольно активны.

    Как принимать анаболические стероиды

    Люди принимают анаболические стероиды по-разному, что означает, что дозировка может варьироваться в зависимости от состояния или причины использования.

    Ниже приведены некоторые идеи о том, как можно принимать стероиды:

    Таблетки, жидкости и растворимые таблетки

    · Обычно один раз в день.

    · Желательно утром.

    · Либо во время еды, либо после нее, чтобы предотвратить проблемы с желудком.

    Кремы и гели

    · Обычно один или два раза в день в течение нескольких недель.

    · Ваш врач может посоветовать вам принимать их реже, но в течение длительного периода.

    · Кремы и гели следует использовать только на пораженных участках кожи.

    Глазные капли и мази

    · Возможно, вам потребуется принимать регулярно в течение дня.

    · Используйте по одной капле в каждый глаз каждый раз, когда принимаете ее.

    Калькулятор анаболических стероидов Калькулятор

    анаболических стероидов рассчитывает приблизительную правильную дозировку анаболических стероидов. Расчет основан на эквиваленте стероидов (масло или порошок).

    Как пользоваться калькулятором анаболических стероидов

    Чтобы рассчитать дозировку анаболических стероидов, вам необходимо подготовить следующее:

    · Анаболическое стероидное масло

    · Стероидный порошок

    · Бензиловый спирт

    · Бензилбензоат

    Чтобы рассчитать дозировку анаболических стероидов, вам достаточно ввести некоторую информацию в поля ниже. Информация как:

    · Масло в мл

    · Дозировка в мг

    · Вес порошка

    · Концентрация бензилового спирта в%

    · Концентрация бензилбензоата в%

    Как только вы введете эти данные, ваш калькулятор анаболических стероидов немедленно рассчитает вашу дозу.

    Обзор приложения

    Steroid Taper Calculator, делает дозирование стероидов безопаснее и проще

    Моя первая встреча со стероидами, вероятно, была в медицинской школе, но я наиболее ярко помню, как писал несколько длинных (3-6 недель) стероидных снижений для пациентов с хронической обструктивной болезнью. легочная болезнь (ХОБЛ) в ординатуре. Моим любимым пациентом (уже давно умершим) был офицер военной полиции в отставке с терминальной стадией ХОБЛ с частыми госпитализациями по поводу обострений. В то время отказ от табака, домашний O2, стероиды и теофиллин (!) Были почти всем, что у нас было.Я работал в тесном сотрудничестве с его женой, чтобы гарантировать понимание свечей, которые я напишу вместе с его пульмонологом за эти 3 года резидентуры, но я всегда беспокоился, что она не полностью понимала это — он определенно не понимал. К счастью, времена и медицинские данные изменились, и мы редко снижаем дозу стероидов при ХОБЛ и / или астме (если не более 3 недель) и избегаем длительных схем лечения более 7-14 дней, за исключением тех, которые относятся к наиболее тяжелым заболеваниям. Тем не менее, многие другие лекарства требуют постепенного снижения дозы, и их трудно соблюдать.

    Здесь, в iMedicalApps, мы рассмотрели ряд медицинских приложений от Медицинского колледжа Висконсина, включая Friendly Base Deficit Calculator и, совсем недавно, приложение для отслеживания симптомов сотрясения мозга (S.T.A.C.). Их последнее медицинское приложение называется Steroid Taper Calculator и, как и его предшественники, было разработано на основе конкурса между командами врачей и студентов. Студенты из Университета Висконсин-Милуоки работали с врачами и учеными Медицинского колледжа Висконсина над разработкой своих приложений.Их новое приложение Steroid Taper пытается просто прописать пациентам пролонгированное снижение дозы стероидов. Медицинское приложение проводит поставщиков через процесс приема пероральных (таблеток или жидких) стероидов и даже отправляет пациенту по электронной почте удобное резюме, включая календарь приема для печати.

    Видеообзор

    Войдите в iMedicalApps, чтобы просмотреть следующий видеообзор приложения Steroid Taper. Регистрация в iMedicalApps бесплатна.

    Доказательная медицина

    Приложение позволяет провайдеру практически полностью контролировать снижение дозы стероидов, но имеет напоминание о «надпочечниковой точке», где повышается риск надпочечниковой недостаточности и может потребоваться замедление постепенного снижения дозы стероидов.Ссылки не предоставлены.

    Какие пациенты / поставщики могли бы получить пользу от этого медицинского приложения?

    Любой поставщик медицинских услуг, прописывающий пациенты с постепенным снижением дозы стероидов, особенно с пациентами первичной медико-санитарной помощи и / или в таких областях, как ревматология, неврология, эндокринология и пульмонология, где более частые осложнения могут возникать.

    Отказ от ответственности: выраженные взгляды принадлежат автору (авторам) и не отражают официальную политику Министерства армии, Министерства обороны или США.С. Правительство.

    Обзор приложения

    Steroid Taper Calculator, делает дозирование стероидов безопаснее и проще

    • Цена
    • Нравится
      • Пошаговый алгоритм для подражания.
      • Позволяет постепенно снижать дозу или процент дозировки для таблеток и жидких стероидов.
      • Возможность отправить пациенту по электронной почте сводку расписания и календарь для печати.
      • Доступно для Android.
    • Не нравится
      • Нет указаний по использованию медицинского приложения или ссылок в поддержку используемого им алгоритма.
      • Интерфейс может быть сложным для навигации.
      • Нет возможности импортировать сводку в календари мобильного устройства пациента.
      • Невозможно распечатать прямо из медицинского приложения.
    • В целом

      Приложение Steroid Taper от Университета Висконсина — их лучшее медицинское приложение, которое они когда-либо создавали. Медицинское приложение довольно простое в использовании и действительно может улучшить уход за пациентом, избегая ошибок дозирования. Интерфейс выиграет от четких инструкций по использованию и назначению приложения.

    • Общий балл
    • Пользовательский интерфейс

      Интерфейс прост, но приложению нужны инструкции по его использованию / объяснение некоторых терминов.

    • Использование мультимедиа

      Приложение mediacl позволяет пользователю отправлять пациентам краткую информацию о конусе в виде PDF-файла для печати.

    • Цена

      Приложение бесплатное.

    • Применимость в реальном мире

      Это медицинский пп, который определенно может найти некоторое применение в первичной медико-санитарной помощи и других специальностях, прописывающих стероиды.Общеизвестно, что пациентам трудно следовать за снижением стероидов, и медработники часто не делают должной работы, выписывая или объясняя их пациентам. Моя единственная проблема — это частота, с которой большинство поставщиков первичной медико-санитарной помощи будут использовать приложение, поскольку постепенное снижение дозы стероидов для лечения состояний, которые мы чаще всего лечим, в большинстве случаев не требует.

    • Устройство, использованное для обзора

      iPhone 6S под управлением iOS 9.3.1

    • Доступно для загрузкиAndroidiPhoneiPad

    Стероидный диабет — причина, симптомы и лечение

    Кортикостероиды используются для уменьшения вредного воспаления, но могут привести к диабету, который часто называют стероидным диабетом.

    Люди, принимающие стероиды, которые уже имеют более высокий риск развития диабета 2 типа, или те, кому необходимо принимать стероиды в течение более длительных периодов времени, наиболее подвержены развитию диабета, индуцированного стероидами.

    Какова роль стероидов?

    Стероиды принимаются для уменьшения воспаления, вызванного иммунной системой организма, и могут применяться для лечения ряда заболеваний, включая:

    • Астма
    • Волчанка
    • Ревматоидный артрит
    • Болезнь Крона
    • Язвенный колит

    Для достижения своей цели кортикостероиды имитируют действие кортизола, гормона, вырабатываемого почками и отвечающего за классическую реакцию нашего организма на стресс — более высокое кровяное давление и повышенный уровень глюкозы в крови.

    Кортикостероиды повышают инсулинорезистентность, позволяя уровням глюкозы в крови повышаться и оставаться выше.

    Подробнее о стероидах и их побочных эффектах

    Каковы симптомы диабета, вызванного стероидами?

    Люди, принимающие стероиды, могут заметить следующие симптомы диабета:

    • Сухость во рту
    • Затуманенное зрение
    • Повышенная жажда
    • Повышенная потребность в мочеиспускании
    • Усталость и летаргия

    Однако симптомы могут отсутствовать, если только не уровень сахара в крови уровни значительно выше, чем обычно.

    Является ли диабет, вызванный стероидами, постоянным?

    Высокий уровень глюкозы в крови во время приема стероидов может снизиться после прекращения приема стероидов, однако у некоторых людей может развиться диабет 2 типа, которым нужно будет управлять всю жизнь.

    Диабет 2 типа с большей вероятностью разовьется после длительного приема стероидов, например, пероральных кортикостероидов более 3 месяцев.

    Есть ли у меня риск развития диабета 2 типа, вызванного стероидами?

    К людям с повышенным риском развития диабета 2 типа относятся:

    • Те, у кого избыточный вес
    • Если у вас есть один или несколько близких членов семьи с диабетом 2 типа
    • Если у вас был гестационный диабет
    • Если у вас поликистоз Синдром яичников
    • Если вам больше 40 лет и вы являетесь гражданином европеоидной расы
    • Если вам больше 25 лет и вы выходите из Южной Азии, Карибского бассейна или Ближнего Востока

    Вызывали ли стероиды мой диабет 2 типа?

    Были споры о том, являются ли кортикостероиды причиной диабета или же стероиды способствуют развитию существующего диабета 2 типа.

    В исследовании, опубликованном в 2012 году Сиднейским университетом, было предпринято попытка найти ответы на этот вопрос.

    Исследование под названием Стероидно-индуцированный диабет: это просто разоблачение диабета 2 типа? , обнаружили, что у тех, у кого развился новый стероид-индуцированный диабет, профили риска были ниже, чем у людей с диабетом 2 типа.

    Как лечится стероидный диабет?

    Назначенное вам лечение диабета может зависеть от степени инсулинорезистентности и высокого уровня глюкозы в крови. Можно вылечить диабет с помощью диеты и физической активности, но вам могут потребоваться пероральные антидиабетические препараты или инсулин.

    Если вам поставили диагноз диабет, вам нужно будет посещать медицинские осмотры не реже одного раза в год, чтобы можно было контролировать ваше здоровье и лечить соответствующим образом.

    Стероидная диета для резки, макро калькулятор анаболической диеты — Профиль — Podyskutujmy

    Стероидная диета для резки, анаболическая диета макро калькулятор — Юридические стероиды на продажу





    Стероидная диета для резки
    В то время как стероиды могут помочь вам похудеть во время бега цикл резки, вы никогда не должны игнорировать важность хорошей диеты для резки и хорошо скоординированной программы тренировок, если хотите, чтобы вас разорвали.И нет необходимости беспокоиться об этом, если вы хотите проделать то же самое на диете для сушки. Но это не относится к фазе сокращения, когда вы хотите сосредоточиться на тренировках на скорость, на том, как похудеть при приеме преднизона.

    Вы должны уметь тренироваться, сокращая с хорошо скоординированным подходом, сокращая стероидную диету. В большинстве случаев вы будете выполнять некоторые скоростные тренировки с быстрыми движениями, но пока вы придерживаетесь диеты, графика тренировок и восстановления, не имеет значения, насколько сильно вы потеряете курс кленбутерола.

    И незачем думать о том, что кушать при диете. Хотя вы, скорее всего, будете есть больше продуктов, когда будете голодать, вы с меньшей вероятностью будете есть продукты с полным метаболизмом, например, пептиды для похудения. И также для большинства спортсменов, с программами бодибилдинга или без них, важно придерживаться правильной диеты в фазе сокращения, диеты с сокращением стероидов. Это просто не имеет значения.
    Макро калькулятор анаболической диеты
    Скачать калькулятор анаболических стероидов D-bal — одна из самых популярных легальных добавок, которые используются в качестве альтернативы анаболическим стероидам.D-bal используется в качестве основного ингредиента в различных коммерческих продуктах, включая:

    Добавки для бодибилдинга

    Предтренировочные добавки

    Легкая атлетика

    Инъекции анаболических стероидов

    Кремы с анаболическими стероидами

    HGH

    Пропеция

    Пластыри с анаболическими стероидами

    D-bol также доступен в качестве сырья для изготовления фармацевтических стероидов для медицинских применений, но имеет другой эффект, поскольку он получен из природных источников, пептидный сжигатель жира.

    Есть много вещей, которые вы можете сделать с D-bol, но если бы не натуральные добавки, большинству людей было бы очень трудно нарастить мышечную массу более 6 лет.

    Я составил калькулятор D-bol, который покажет вам, сколько будет стоить D-bol для каждого из ключевых ингредиентов, и сколько каждого компонента будет использоваться в каждом коммерческом продукте, с помощью которого вы хотите нарастить мышцы, sarms для сжигание жира.

    Я добавил диаграмму, которая показывает, сколько D-bol будет стоить каждый ингредиент за грамм.Щелкните любой столбец, чтобы отобразить разбивку, показывающую ценность каждого ингредиента, лучшего инъекционного пептида для похудания.

    Если вы хотите нарастить мышечную массу, приобретите калькулятор D-bol!

    Анаболические стреноиды D-bol Цена за грамм Цена D-bol за грамм 1 грамм 2 грамма 3 грамма 4 грамма 0 грамм

    1 кг D-bol = 5 фунтов мышц, макро калькулятор для анаболической диеты.

    Контракт на 5 фунтов для наращивания мышечной массы составляет около 1350, лучший пептид для похудания. 2 грамма (кг)

    Если у вас есть хорошие весы, вы можете использовать их в качестве приблизительного ориентира и использовать веса по своему усмотрению.Однако, вероятно, это не лучший способ нарастить мышечную массу, потому что масштабы сами по себе различаются.

    При выборе ингредиентов D-bol важно рассматривать каждый ингредиент как «всего один», где один грамм может соответствовать 5-10 фунтам мышц, лучший инъекционный пептид для похудания.

    Например, рекомендуемая доза для продуктов D-bol составляет 10 граммов в день, клен против потери жира с альбутеролом0.

    Итак, чтобы получить общее количество D-bol, вам нужно получить общее количество для каждого из ключевых ингредиентов (10 граммов в день или 5 граммов в день), а затем подсчитать, какое количество каждого из них поможет вам нарастить. мышца.

    Это действительно простая вещь, и на самом деле это то, чем занимается большинство людей, но я все же рекомендую вам посмотреть цены на основных сайтах, прежде чем вы решите, какой из них лучше для вас.

    Похожие статьи: https://hswa.bthinq.com.au/community/profile/gcutting134/, https://sidetracks.org.uk/community/profile/gcutting39272018/

    Популярные продукты: Стероидный цикл для похудания и набора мышечной массы, https://cryptologe.nl/community/profile/gcutting42384851/, https: // www.sozunuz.com/forum/profile/gcutting41200574/
    blabla

    .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.