Креатин в медицине — CMT Научный подход

Автор: Эмиль Гизатуллин

Редактор: Вероника Рис, Артем Волков, Даниил Шарафутдинов

Креатин — это незаменимое натуральное вещество (метил-гуанидо-уксусная кислота), которое содержится в мышечной и нервной тканях человека и требуется для энергетического обмена, мышечного движения и человеческого существования. Дефицит креатина ассоциируется с рядом физических и умственных расстройств. Прочитать об этом в научных исследованиях можно тут и тут.

Человеческий организм синтезирует креатин из 3-х аминокислот: глицина, аргинина и метионина. Данный процесс проходит в почках и печени. За сутки синтезируется 1-2 г креатина. Как правило, организм выделяет его путём превращения в креатинин, который затем выводится с мочой (Buford et al, 2007). Таким образом, требуется постоянное восполнение креатина в организме за счёт питания или эндогенных источников. Из пищи, например, мяса и рыбы, можно получить 1г креатина (Cooper et al, 2012).  

Где используется?

Пять исследований хорошего качества на пожилых людях (старше 60-ти лет) с саркопенией показали результаты воздействия добавок креатина на мышечную массу и мышечную силу, четверо из них также сообщили о влиянии на физическую работоспособность.

Протоколы добавок были неоднородными: в трёх исследованиях использовалось 5г/день креатина, в то время как в двух других исследованиях использовалась более высокая доза креатина в течение первой недели, а после 5г/день, и в одном из исследований — 0,1г/кг/день. Резюме:

  • мышечная масса увеличилась с помощью упражнений в 5/5 РКИ (рандомизированное контролируемое исследование), а дополнительный эффект креатина был обнаружен в 4/5 РКИ;
  • мышечная сила увеличилась с помощью упражнений в 5/5 РКИ, а в 4/5 РКИ был выявлен дополнительный эффект креатина для некоторых результатов мышечной силы;
  • физическая работоспособность увеличилась с помощью упражнений в 3 из 4 РКИ, а в 1 из 4 РКИ был обнаружен интерактивный эффект креатина.

Вероятно, основная причина этого положительного влияния — способность добавок креатина заметно увеличивать содержание общего креатина и креатинфосфата внутри клеток (Harris et al,1992).

Перенос фосфатной группы с креатинфосфата на аденозиндифосфат (АДФ) с ферментом-катализатором реакции креатинкиназой позволяет быстро образовать аденозинтрифосфат (АТФ), основной источник энергии для мышечных сокращений и синтеза миофибрилл.

Креатин-переносчик встречается преимущественно в нейронах. В целом переносчик креатина был обнаружен и характеризовался высокой интенсивностью в основных двигательных и сенсорных областях переднего мозга, ствола головного и спинного мозга и в областях переднего мозга, связанных с обучением, памятью и лимбической системой.

Существует гипотеза, что регионы с высоким уровнем содержания креатин-переносчика, имеют высокий метаболизм АТФ, а места с низким уровнем более уязвимы при нейродегенеративных заболеваниях.

Пятьдесят две женщины с большим депрессивным расстройством участвовали в 8-недельном рандомизированном, двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в котором принимали креатин моногидрата совместно с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). Через 2 недели показатели по шкале депрессии Гамильтона значительно улучшились по сравнению с группой плацебо, в которой испытуемые принимали только СИОЗС.

Кроме того, показано, что креатин обладает нейропротекторным действием при лечении таких неврологических расстройств, как болезнь Паркинсона и бокового амиотрофического склероза.

Добавка креатина улучшает гликемический контроль у пациентов с диабетом 2-го типа. Основной механизм, по-видимому, связан с увеличением рекрутирования GLUT-4 в сарколемму. 

Прием креатина не влияет на функцию почек у пациентов с диабетом 2-го типа, открывая возможности для изучения его многообещающей терапевтической роли в этой группе людей.

И, наконец, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). ССЗ являются основной причиной смерти во всём мире: ежегодно от ССЗ умирает больше людей, чем от каких-либо других болезней. По оценкам, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30% всех глобальных случаев смерти. Из этих случаев, по оценкам, 7,3 миллиона произошло в результате ишемической болезни сердца, а 6,2 миллиона — от инсульта.

Фосфокреатин (PCr) играет важную роль в энергетическом метаболизме сердца, а снижение его внутриклеточной концентрации приводит к изменению энергетики и работы миокарда. В метаанализе всех рандомизированных и подобранных исследований, в которых сравнивали PCr с плацебо или стандартным лечением (у пациентов с ишемической болезнью сердца или хронической сердечной недостаточностью или у пациентов, перенесших операцию на сердце), включено 22 испытания. Пациенты, получавшие креатин, имели более низкую смертность от всех причин по сравнению с контрольной группой. Введение креатина, в сравнении с контрольной группой, показало:

  • более высокие фракции выброса левого желудочка;
  • более низкий пик высвобождения креатинин-киназы миокарда;
  • более низкая частота основных аритмий;
  • более низкая частота инотропной поддержки;
  • более высокий уровень самопроизвольного восстановления работы сердца после искусственного кровообращения. 

В смешанной группе пациентов с ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью или у пациентов, перенёсших кардиохирургические операции, креатин может снизить кратковременную смертность от всех причин.

Кроме того, введение креатина было связано с улучшением сердечных результатов.

Из размышлений. Креатин может замедлить процесс атеросклероза, являясь одним из факторов синтеза белка, которые выделил профессор В.Н.Селуянов. Все сосуды в основном состоят из белка, атеросклероз может начаться только при микроповреждениях артериальных сосудов.

Побочные эффекты

В этом РКИ сравнение побочных эффектов и описание влияния на косвенные маркеры почечной функции при длительном приёме креатина. 175 человек (возраст = 57,7 ± 11,1 года) были случайным образом распределены на приём моногидрата креатина 10г в день или плацебо в течение среднего периода в 310 дней. Через один месяц, два месяца и с тех пор каждый четвёртый месяц с помощью дихотомических вопросников оценивали побочные эффекты, измеряли концентрации мочевины в плазме и определяли концентрации креатина и альбумина в моче.

Не было выявлено существенных различий в возникновении побочных эффектов от приёма креатина в любое время (23% тошноты в группе креатина против 24% в группе плацебо; 19% желудочно-кишечного дискомфорта в группе креатина против 18% в группе плацебо; 35% диарея в группе креатина против 24% в группе плацебо).

После двух месяцев лечения у субъектов, использующих креатин, чаще наблюдались отёчные конечности, вероятно, из-за задержки воды. Тяжелая диарея (n = 2) и сильная тошнота (n = 1) заставили 3 пациентов в группе креатина прекратить приём креатина, после чего эти побочные эффекты пропали. Долгосрочные добавки креатина не привели к повышению уровня мочевины в плазме (5,69 ± 1,47 до лечения по сравнению с 5,26 ±1,44 в конце лечения) или более высокой распространённости микроальбуминурии (до 5,4% до лечения против 1,8% в конце лечения).

Креатин и сердцебиение сердца — Жизнь 2022

Креатин — это органическое вещество в организме, которое синтезируется в печени и почках из незаменимых аминокислот. Затем он переносится через кровь в мышцы. По словам майоклиника. com, около 95 процентов магазина креатина тела находится в скелетных мышцах. Добавки креатина стали популярными в 1990-х годах как способ для спортсменов повысить производительность, но возможны побочные эффекты.

Видео дня

Значение

Добавки креатина могут увеличить общую композицию скелетных мышц, согласно MayoClinic. com, хотя результаты варьируются от человека к человеку. Ряд переменных может приводить к различным результатам, включая интенсивность тренировки спортсмена и количество углеводов, потребляемых спортсменом. В то время как почти 25 процентов профессиональных игроков в бейсбол и ближе к половине всех профессиональных футболистов используют креатин, Национальная коллегиальная спортивная ассоциация запрещает его использование.

Побочные эффекты креатина

Аллергические реакции распространены от добавок креатина и могут вызывать симптомы, связанные с астмой, включая одышку, сыпь и зуд. По словам майоклиника. com, спортсмены, которые используют креатин, должны пройти медицинский мониторинг, потому что добавки могут вызывать аномальное сердцебиение, головокружение, усталость, судороги и нервозность. Другие возможные побочные эффекты включают снижение кровотока на ноги, агрессию и обморок.

Причин сердца Сердцебиение

Сердечное сердцебиение обычно не вредно, если не присутствуют другие лежащие в основе медицинские условия, указывает MedlinePlus. Поскольку добавки увеличивают количество и интенсивность упражнений, которые вы можете выполнять, сердце часто расы, чтобы не отставать от повышенной активности и количества креатина, входящего в мышцы. Сердцебиение может быть результатом дегидратации и дисбаланса электролитов, которые иногда возникают после приема креатина, согласно MayoClinic. ком. Когда креатин влияет на сердце и вызывает сердцебиение и нерегулярные сердечные сокращения, устранение добавок из вашего ежедневного режима может уменьшить симптомы.

Возможные сердечные преимущества

Хотя креатин может влиять на нормальные частоты сердечных сокращений у некоторых спортсменов, у тех, у кого хроническая сердечная болезнь, он увеличивает силу сердечной мышцы и помогает с выносливостью, согласно MayoClinic. ком. Многие пациенты с сердечной недостаточностью имеют низкий уровень естественного креатина, и добавки могут корректировать этот дисбаланс. Согласно Медицинскому центру Университета Мэриленда, уровни триглицеридов также уменьшаются, когда пациенты, которым грозит риск сердечных заболеваний, принимают добавки. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью могут улучшить свои физические нагрузки, набрать необходимый вес и добавить мышечную массу.

Формы креатина

Креатин продается через прилавок в виде таблеток или порошка. Атлетические улучшающие формулы, содержащие креатин, также поступают в бары, напитки и фруктовые вкусовые жевания. Поскольку креатин считается пищевой добавкой, он не регулируется государственным учреждением. Согласно УГМК, добавки креатина могут содержать другие вредные ингредиенты, которые могут повлиять на ваше сердце. Были обнаружены загрязненные запасы добавки.

Роль креатина в сердце: здоровье и болезнь

1. Вентура-Клапье Р., Вассорт Г. Гиподинамическое состояние сердца лягушки. Еще одно доказательство пути фосфокреатин-креатин. Дж. Физиол. 1980; 76: 583–589. [PubMed] [Google Scholar]

2. Валлиманн Т., Токарска-Шлаттнер М., Шлаттнер У. Креатинкиназная система и плейотропные эффекты креатина. Аминокислоты. 2011;40:1271–1296. doi: 10. 1007/s00726-011-0877-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Салин К., Харрис Р.К. Реакция креатинкиназы: простая реакция с функциональной сложностью. Аминокислоты. 2011;40:1363–1367. doi: 10.1007/s00726-011-0856-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Балестрино М., Адриано Э. Помимо спорта: эффективность и безопасность добавок креатина при патологических или парафизиологических состояниях мозга и мышц. Мед. Рез. 2019; 39 doi: 10.1002/med.21590. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Балестрино М., Сарокки М., Адриано Э., Спалларосса П. Потенциал креатина или фосфокреатиновых добавок при цереброваскулярных заболеваниях и ишемической болезни сердца. Аминокислоты. 2016;48:1955–1967. doi: 10.1007/s00726-016-2173-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Висс М., Каддура-Даук Р. Креатин и метаболизм креатинина. Физиол. 2000; 80:1107–1213. doi: 10.1152/physrev.2000.80.3.1107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Кейси А., Гринхаф П.Л. Играют ли пищевые добавки с креатином роль в метаболизме и производительности скелетных мышц? Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2000; 72:607С–617С. doi: 10.1093/ajcn/72.2.607S. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

8. Hanna-El-Daher L., Braissant O. Синтез креатина и обмен между клетками мозга: что можно узнать из дефицита креатина у человека и различных экспериментальных моделей? Аминокислоты. 2016; 48: 1877–1895. doi: 10.1007/s00726-016-2189-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Кошалка Т.Р. Синтез креатина в яичках. проц. соц. Эксп. биол. Мед. 1968; 128:1130–1137. doi: 10.3181/00379727-128-33212. [CrossRef] [Google Scholar]

10. Ли Х., Ким Дж. Х., Че Ю. Дж., Огава Х., Ли М. Х., Гертон Г. Л. Синтез креатина и транспортные системы в репродуктивном тракте самцов крыс. биол. Воспр. 1998;58:1437–1444. doi: 10.1095/biolreprod58.6.1437. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Lygate C.A., Bohl S., ten Hove M., Faller K.M.E., Ostrowski P. J., Zervou S., Medway D.J., Aksentijevic D., Sebag-Montefiore L., Wallis Дж. и др. Умеренное повышение уровня внутриклеточного креатина путем воздействия на переносчик креатина защищает мышей от острого инфаркта миокарда. Кардиовас. Рез. 2012; 96: 466–475. doi: 10.1093/cvr/cvs272. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Зервоу С., Уиттингтон Х.Дж., Рассел А.Дж., Лигейт С.А. Увеличение креатина в сердце. Мини Преподобный Мед. хим. 2016;16:19–28. doi: 10.2174/1389557515666150722102151. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Миокардиальная экспрессия аргинина: ген глицинамидинотрансферазы повышается при сердечной недостаточности и нормализуется после выздоровления: потенциальные последствия для местного синтеза креатина. Тираж. 2006;114(Приложение 1):I16–I20. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.000448. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

14. Нехорочёв Дж. Деградация и синтез креатина в изолированном сердце жабы. CR Hebd. Сеанс акад. науч. 1955; 240:1284–1285. [PubMed] [Google Scholar]

15. Фишер Р.Б., Вильгельми А.Е. Метаболизм креатина: превращение аргинина в креатин в изолированном сердце кролика. Биохим. Дж. 1937; 31: 1136–1156. doi: 10.1042/bj0311136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Snow R.J., Murphy R.M. Креатин и транспортер креатина: обзор. Мол. Клеточная биохимия. 2001;224:169–181. doi: 10.1023/A:1011908606819. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Marques E.P., Wyse A.T.S. Креатин как нейропротектор: актер, который может играть много ролей. Нейротокс Рез. 2019; 423:411–423. doi: 10.1007/s12640-019-00053-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Ingwall J.S. О гипотезе о том, что больному сердцу не хватает энергии: уроки, извлеченные из метаболизма АТФ и креатина. Курс. гипертензии. Отчет 2006; 8: 457–464. doi: 10.1007/s11906-006-0023-x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

19. Броснан М.Е., Броснан Дж.Т. Роль диетического креатина. Аминокислоты. 2016; 48: 1785–1791. doi: 10.1007/s00726-016-2188-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Harris R.C., Söderlund K., Hultman E. Повышение уровня креатина в покоящихся и тренированных мышцах нормальных субъектов с помощью добавок креатина. клин. науч. 1992; 83: 367–374. doi: 10.1042/cs0830367. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Ипсироглу О.С., Стромбергер С., Илас Дж., Хёгер Х., Мюль А., Штёклер-Ипсироглу С. Изменения концентрации креатина в тканях при пероральном приеме моногидрата креатина. у различных видов животных. Жизнь наук. 2001;69: 1805–1815. doi: 10.1016/S0024-3205(01)01268-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Dechent P., Pouwels PJW, Wilken B., Hanefeld F., Frahm J. Увеличение общего креатина в мозге человека после перорального приема моногидрата креатина. Являюсь. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 1999; 277: R698–R704. doi: 10.1152/ajpregu.1999.277.3.R698. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Суини Х. Л. Важность реакции креатинкиназы: концепция метаболической емкости. Мед. науч. Спортивное упражнение. 1994;26:30–36. doi: 10.1249/00005768-199401000-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Пилинг П., Бинни М.Дж., Гудс П.С.Р., Сим М., Берк Л.М. Научно обоснованные добавки для улучшения спортивных результатов. Междунар. Дж. Спорт Нутр. Упражнение Метаб. 2018;28:178–187. doi: 10.1123/ijsnem.2017-0343. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Крайдер Р.Б., Калман Д.С., Антонио Дж., Зигенфусс Т.Н., Уайлдман Р., Коллинз Р., Кандоу Д.Г., Кляйнер С.М., Алмада А.Л., Лопес Х.Л. Международное спортивное общество Стенд с положением о питании: Безопасность и эффективность добавок креатина при физических нагрузках, спорте и медицине. Дж. Междунар. соц. Спорт Нутр. 2017;14 doi: 10.1186/s12970-017-0173-з. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Blancquaert L., Baguet A., Bex T., Volkaert A., Everaert I., Delanghe J., Petrovic M., Vervaet C. , Де Хенау С. , Константин-Теодосиу Д. и др. Переход на вегетарианскую диету снижает запас креатина в организме у всеядных женщин, но, по-видимому, не влияет на гомеостаз карнитина и карнозина: рандомизированное исследование. бр. Дж. Нутр. 2018;119:759–770. doi: 10.1017/S000711451800017X. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

27. Guimbal C., Kilimann M.W. Na(+)-зависимый переносчик креатина в мозге, мышцах, сердце и почках кролика. Клонирование кДНК и функциональная экспрессия. Дж. Биол. хим. 1993; 268:8418–8421. doi: 10.1016/S0021-9258(18)52891-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Фишер А., Тен Хоув М., Себаг-Монтефиоре Л., Вагнер Х., Кларк К., Уоткинс Х., Лигейт К.А., Нойбауэр С. Изменения креатина Транспортная функция во время созревания сердца у крыс. BMC Dev. биол. 2010;10:70. doi: 10.1186/1471-213X-10-70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Сакс В.А., Розенштраух Л.В., Ундровинас А.И., Смирнов В.Н., Чазов Е.И. Изучение транспорта энергии в клетках сердца. внутриклеточное содержание креатина как фактор регуляции энергетики и силы сокращения сердца лягушки. Биохим. Мед. 1976; 16: 21–36. doi: 10.1016/0006-2944(76)

-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Розенштраух Л.В., Сакс В.А., Ундровинас А.И., Чазов Е.И., Смирнов В.Н., Шаров В.Г. Изучение транспорта энергии в клетках сердца. Влияние креатинфосфата на силу сокращения желудочков лягушки и продолжительность потенциала действия. Биохим. Мед. 1978;19:148–164. doi: 10.1016/0006-2944(78)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Сантакруз Л., Арсиньегас А.Дж.Л., Дарраби М., Мантилья Дж.Г., Барон Р.М., Боулз Д.Е., Мишра Р., Джейкобс Д.О. Гипоксия снижает поглощение креатина кардиомиоцитами, в то время как добавление креатина усиливает активацию HIF. Физиол. Отчет 2017 г.; 5 doi: 10.14814/phy2.13382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Килиан Г., Яна А.К., Грант Г.Д., Милн П.Дж. Влияние креатина на ретроградно перфузируемое изолированное сердце крысы. Дж. Фарм. 2002; 54: 105–109.. doi: 10.1211/0022357021771805. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Хорн М., Франц С., Ремкес Х., Лазер А., Урбан Б., Меттенлейтер А., Шнакерц К., Нойбауэр С. Эффекты хронического пищевого креатина питается энергетическим метаболизмом сердца и содержанием креатина в сердце, скелетных мышцах, мозге, печени и почках. Дж. Мол. Сотовый Кардиол. 1998; 30: 277–284. doi: 10.1006/jmcc.1997.0590. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Neubauer S., Remkes H., Spindler M., Horn M., Wiesmann F., Prestle J., Walzel B., Ertl G., Hasenfuss G., Валлиманн Т. Понижающая регуляция котранспортера Na(+)-креатина при недостаточности человеческого миокарда и при экспериментальной сердечной недостаточности. Тираж. 1999;100:1847–1850. doi: 10.1161/01.CIR.100.18.1847. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Nascimben L., Ingwall J.S., Pauletto P., Friedrich J., Gwathmey J.K., Saks V., Pessina A.C., Allen P.D. Креатинкиназная система в несостоятельном и несостоятельном миокарде человека. Тираж. 1996; 94: 1894–1901. doi: 10.1161/01.CIR.94.8.1894. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Horn M., Remkes H., Dienesch C., Hu K., Ertl G., Neubauer S. Хроническое потребление высоких доз креатина не ослабляет ремоделирование левого желудочка у сердца крыс после инфаркта миокарда. Кардиовас. Рез. 1999;43:117–124. doi: 10.1016/S0008-6363(99)00075-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Дель Фаверо С., Рошель Х., Артиоли Г., Угринович К., Триколи В., Коста А., Баррозу Р., Негрелли А.Л., Отадуй М.С., да Коста Лейте С. и др. Креатин, но не бетаин, увеличивает содержание фосфорилкреатина в мышцах и силовые показатели. Аминокислоты. 2012;42:2299–2305. doi: 10.1007/s00726-011-0972-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Op’t Eijnde B., Jijakli H., Hespel P., Malaisse W.J. Добавка креатина увеличивает содержание креатина в камбаловидной мышце и снижает индекс инсулиногенеза в модели наследственного типа на животных. 2 Диабет. Междунар. Дж. Мол. Мед. 2006; 17: 1077–1084. дои: 10.3892/ijmm.17.6.1077. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Boehm E., Chan S., Monfared M., Wallimann T., Clarke K., Neubauer S. Активность транспортера креатина и его содержание в сердце крысы с добавлением и истощением креатина. Являюсь. Дж. Физиол. Эндокринол. Метаб. 2003; 284:E399–E406. doi: 10.1152/ajpendo.00259.2002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Phillips D., Ten Hove M., Schneider J.E., Wu C.O., Sebag-Montefiore L., Aponte A.M., Lygate C.A., Wallis J., Clarke K., Watkins Х. и др. У мышей со сверхэкспрессией миокардиального переносчика креатина развивается прогрессирующая сердечная недостаточность и снижается гликолитическая способность. Дж. Мол. Сотовый Кардиол. 2010; 48: 582–59.0. doi: 10.1016/j.yjmcc.2009.10.033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Уоллис Дж., Лигейт К.А., Фишер А., тен Хоув М., Шнайдер Дж.Э., Себаг-Монтефиоре Л., Доусон Д., Халберт К. ., Zhang W., Zhang M.H., et al. Сверхнормальные концентрации креатина и фосфокреатина в миокарде приводят к сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности: данные трансгенных мышей со сверхэкспрессией переносчика креатина. Тираж. 2005; 112:3131–3139. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.572990. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

42. Сантакрус Л., Эрнандес А., Ниенабер Дж., Мишра Р., Пинилла М., Берчетт Дж., Мао Л., Рокман Х.А., Джейкобс Д.О. Нормальная сердечная функция у мышей с супрафизиологическим уровнем сердечного креатина. Являюсь. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 2014;306:h473–h481. doi: 10.1152/ajpheart.00411.2013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Zervou S., Yin X., Nabeebaccus A.A., O’Brien B.A., Cross R.L., McAndrew D.J., Atkinson R.A., Eykyn T.R., Mayr M. , Нойбауэр С. и др. Протеомные и метаболические изменения, вызванные повышением уровня креатина в миокарде, предполагают новые метаболические механизмы обратной связи. Аминокислоты. 2016;48:1969–1981. doi: 10.1007/s00726-016-2236-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Мерт К., Ильгуй С., Дюрал М., Мерт Г., Озакин Э. Влияние добавок креатина на вегетативные функции сердца у бодибилдеров. Клин. Электрофизиол. 2017; 40 doi: 10.1111/pace.13096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Нанчен Д. Частота сердечных сокращений в покое: что является нормальным? Сердце. 2018;104:1048–1049. doi: 10.1136/heartjnl-2017-312731. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

46. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G.F., Coats A.J.S., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V.-P., Jankowska E.A., et al. Руководство ESC 2016 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом вкладе Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) ЭСК. Евро. Сердце. Дж. 2016; 37:2129–2200. дои: 10.1093/eurheartj/ehw128. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Файнштейн М.Б. Влияние экспериментальной застойной сердечной недостаточности, уабаина и асфиксии на содержание высокоэнергетических фосфатов и креатина в сердце морской свинки. Цирк. Рез. 1962; 10: 333–346. doi: 10.1161/01.RES.10.3.333. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Fox A.C., Wikler N.S., Reed G.E. Высокоэнергетические фосфатные соединения в миокарде при экспериментальной застойной сердечной недостаточности. пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды, креатин и креатинфосфат в норме и при сердечной недостаточности. Дж. Клин. расследование 1965;44:202–218. doi: 10.1172/JCI105135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Shen W., Asai K., Uechi M., Mathier M.A., Shannon R.P., Vatner S.F., Ingwall J.S. Прогрессирующая потеря миокардиального АТФ из-за потери общего количества пуринов при развитии сердечной недостаточности у собак: компенсаторная роль параллельной потери креатина. Тираж. 1999; 100:2113–2118. doi: 10.1161/01.CIR.100.20.2113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Ten Hove M., Chan S., Lygate C., Monfared M., Boehm E., Hulbert K., Watkins H., Clarke K., Neubauer S. Механизмы истощения креатина при хронической недостаточности сердца крысы. Дж. Мол. Сотовый Кардиол. 2005;38:309–313. doi: 10.1016/j.yjmcc.2004.11.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Винтер Дж. Л., Кастро П., Менесес Л., Чалхуб М., Вердехо Х., Грейг Д., Габриэлли Л., Чионг М., Консепсьон Р., Мелладо Р. и др. Миокардиальные липиды и креатин, измеренные с помощью магнитно-резонансной спектроскопии у пациентов с сердечной недостаточностью. Преподобный Мед. Чили. 2010; 138:1475–1479. doi: 10.4067/S0034-98872010001300001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Neubauer S., Horn M., Cramer M., Harre K., Newell J.B., Peters W., Pabst T., Ertl G., Hahn D., Ingwall Дж. С. и др. Отношение фосфокреатина к АТФ в миокарде является предиктором смертности у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Тираж. 1997;96:2190–2196. doi: 10.1161/01.CIR.96.7.2190. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Накаэ И., Мицунами К., Мацуо С., Мацумото Т., Морикава С., Инубуси Т., Кох Т., Хори М. Оценка концентрации миокардиального креатина в дисфункциональном человеческом сердце с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии. Магн. Причина. Мед. науч. 2004; 3:19–25. doi: 10.2463/mrms.3.19. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Накаэ И., Мицунами К., Мацуо С., Инубуси Т., Морикава С., Цутамото Т., Ко Т., Хори М. Концентрация миокардиального креатина в различных Неишемические заболевания сердца, оцененные с помощью 1H магнитно-резонансной спектроскопии. Цирк. Дж. 2005; 69: 711–716. doi: 10.1253/circj.69.711. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Нойбауэр С. Отказ сердца. В двигателе закончилось топливо. Н. англ. Дж. Мед. 2007; 356:1140–1151. doi: 10.1056/NEJMra063052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Ten Hove M., Lygate C.A., Fischer A., ​​Schneider J.E., Sang A.E., Hulbert K., Sebag-Montefiore L., Watkins H., Clarke K., Исбрандт Д. и соавт. Снижение инотропного резерва и повышенная восприимчивость к ишемии/реперфузии сердца у мышей с дефицитом фосфокреатина, нокаутом гуанидиноацетат-N-метилтрансферазы. Тираж. 2005;111:2477–2485. doi: 10.1161/01.CIR.0000165147.99592.01. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Капелько В.И., Сакс В.А., Новикова Н.А., Голиков М.А., Куприянов В.В., Попович М.И. Адаптация сократительной функции сердца к условиям хронического энергодефицита. Дж. Мол. Сотовый Кардиол. 1989; 21 (Приложение 1): 79–83. doi: 10.1016/0022-2828(89)90840-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Филд М.Л. Прием креатина при застойной сердечной недостаточности. Кардиовас. Рез. 1996; 31: 174–176. doi: 10.1016/S0008-6363(95)00225-1. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

59. Faller K.M.E., Medway D.J., Aksentijevic D., Sebag-Montefiore L., Schneider J.E., Lygate C.A., Neubauer S. Добавка рибозы отдельно или с повышенным содержанием креатина не сохраняет высокоэнергетические нуклеотиды или сердечную функцию в пораженном сердце мыши. . ПЛОС ОДИН. 2013;8:e66461. doi: 10.1371/journal.pone.0066461. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Ahmed M., Anderson S.D., Schofield R.S. Коэнзим Q10 и креатин при сердечной недостаточности: микроэлементы, макропольза? клин. Кардиол. 2011;34:196–197. doi: 10.1002/clc.20892. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Fumagalli S., Fattirolli F., Guarducci L., Cellai T., Baldasseroni S., Tarantini F., Di Bari M., Masotti G. ., Marchionni N. Терклатрат коэнзима Q10 и креатин при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. клин. Кардиол. 2011;34:211–217. doi: 10.1002/clc.20846. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Carvalho A.P.P.F., Rassi S., Fontana K.E., Correa K.S., Feitosa R.H.F. Влияние добавок креатина на функциональные возможности пациентов с сердечной недостаточностью. Арк. Бюстгальтеры. Кардиол. 2012;99: 623–629. doi: 10.1590/S0066-782X2012005000056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Gordon A., Hultman E., Kaijser L., Kristjansson S., Rolf C.J., Nyquist O., Sylvén C. Добавки креатина при хронической сердечной недостаточности повышают уровень креатина в скелетных мышцах. фосфаты и мышечная активность. Кардиовас. Рез. 1995; 30: 413–418. doi: 10.1016/S0008-6363(95)00062-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Эндрюс Р., Гринхаф П., Кертис С., Перри А., Коули А.Дж. Влияние пищевых добавок с креатином на метаболизм скелетных мышц при застойной сердечной недостаточности. Евро. Харт Дж. 1998;19:617–622. doi: 10.1053/euhj.1997.0767. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Шауфельбергер М., Сведберг К. Полезны ли добавки креатина для пациентов с хронической сердечной недостаточностью? Евро. Харт Дж. 1998; 19: 533–534. doi: 10.1053/euhj.1997.0834. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Kuethe F., Krack A., Richartz B.M., Figulla HR. Добавка креатина улучшает мышечную силу у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Аптека. 2006; 61: 218–222. [PubMed] [Академия Google]

67. Perasso L., Spallarossa P., Gandolfo C., Ruggeri P., Balestrino M. Терапевтическое использование креатина при ишемии мозга или сердца: имеющиеся данные и перспективы на будущее. Мед. Рез. 2013; 33:336–363. doi: 10.1002/med.20255. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Lygate C.A., Aksentijevic D., Dawson D., ten Hove M., Phillips D., de Bono J.P., Medway D.J., Sebag-Montefiore L., Hunyor I. , Channon K.M., et al. Жизнь без креатина: неизменная переносимость физических нагрузок и реакция на хронический инфаркт миокарда у мышей с дефицитом креатина. Цирк. Рез. 2013;112:945–955. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.112.300725. [Статья PMC free] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Kan HE, Renema WKJ, Isbrandt D., Heerschap A. Фосфорилированный гуанидиноацетат частично компенсирует недостаток фосфокреатина в скелетных мышцах мышей, лишенных гуанидиноацетатметилтрансферазы. Дж. Физиол. 2004; 560: 219–229. doi: 10.1113/jphysiol.2004.067926. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Horn M., Remkes H., Strömer H., Dienesch C., Neubauer S. Хроническое истощение фосфокреатина аналогом креатина бета-гуанидинопропионатом связано с повышенной смертностью и потерей АТФ у крыс после инфаркта миокарда. Тираж. 2001; 104: 1844–1849.. doi: 10.1161/hc3901.095933. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Webster I., Toit E.F.D., Huisamen B., Lochner A. Влияние добавок креатина на функцию миокарда, митохондриальное дыхание и восприимчивость к ишемии/реперфузии у сидячих и физически крысы. Акта Физиол. 2012; 206:6–19. doi: 10.1111/j.1748-1716.2012.02463.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Horjus D.L., Oudman I., van Montfrans G.A., Brewster LM. Креатин и аналоги креатина при гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваниях. Кокрановская система баз данных. Ред. 2011 г. doi: 10.1002/14651858.CD005184.pub2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Перассо Л., Лунарди Г.Л., Риссо Ф., Повозчева А.В., Леко М.В., Гандольфо К., Флорио Т., Купелло А., Буров С.В., Балестрино М. Защитные эффекты некоторых производных креатина при гипоксии тканей головного мозга. Нейрохим. Рез. 2008; 33: 765–775. doi: 10.1007/s11064-007-9492-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Soboll S., Conrad A., Eistert A., Herick K., Krämer R. Поглощение креатинфосфата митохондриями сердца: утечка креатинового челнока. Биохим. Биофиз. Акта. 1997;1320:27–33. doi: 10.1016/S0005-2728(97)00004-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Преображенский А.Н., Джавадов С.А., Сакс В.А. Возможный механизм защитного действия фосфокреатина на ишемизированный миокард. Биохимия. 1986; 51: 675–683. [PubMed] [Google Scholar]

76. Сакс В.А., Джалиашвили И.В., Конорев Е.А., Струмия Э. Молекулярно-клеточные аспекты кардиопротекторного механизма фосфокреатина. Биохимия. 1992; 57: 1763–1784. дои: 10.1016/S0011-393Х(05)80663-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Токарска-Шлаттнер М., Эпанд Р.Ф., Мейлер Ф., Зандоменеги Г., Нойманн Д., Видмер Х.Р., Мейер Б.Х., Эпанд Р.М., Сакс В., Валлиманн Т. ., и другие. Фосфокреатин взаимодействует с фосфолипидами, влияет на свойства мембран и оказывает мембранопротекторное действие. ПЛОС ОДИН. 2012;7:e43178. doi: 10.1371/journal. pone.0043178. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Панченко Е., Добровольский А., Рогоза А., Сорокин Е., Агеева Н., Маркова Л., Титаева Е., Анучин В. , Карпов Ю., Сакс В. Влияние экзогенного фосфокреатина на максимальную дистанцию ​​ходьбы, реологию крови, агрегацию тромбоцитов и фибринолиз у больных с перемежающейся хромотой. Междунар. Ангиол. 1994;13:59–64. [PubMed] [Google Scholar]

79. Сакс В.А., Струмия Э. Фосфокреатин: молекулярные и клеточные аспекты механизма кардиопротекторного действия. Курс. тер. Рез. 1993; 53: 565–598. doi: 10.1016/S0011-393X(05)80663-0. [CrossRef] [Google Scholar]

80. Макгоуэн Дж.В., Чанг Р., Маулик А., Пиотровска И., Уокер Дж.М., Йеллон Д.М. Антрациклиновая химиотерапия и кардиотоксичность. Кардиовас. Наркотики. 2017;31:63–75. doi: 10.1007/s10557-016-6711-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Риванкар С. Обзор препаратов доксорубицина в терапии рака. Дж. Рак Рез. 2014; 10:853–858. doi: 10.4103/0973-1482.139267. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Салим Т., Каси А. StatPearls. Издательство StatPearls; Остров сокровищ, Флорида, США: 2021 г. Даунорубицин. [Google Scholar]

83. Berthiaume J.M., Wallace K.B. Адриамицин-индуцированная окислительная митохондриальная кардиотоксичность. Клеточная биол. Токсикол. 2007; 23:15–25. doi: 10.1007/s10565-006-0140-y. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

84. Хан В.С., Ленихан Д.Дж., Кай Б. Кардиотоксичность, вызванная терапией рака: основные механизмы и потенциальные кардиозащитные методы лечения. Варенье. Сердечный доц. 2014;3:e000665. doi: 10.1161/JAHA.113.000665. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. ДеАтли С.М., Аксенов М.Ю., Аксенова М.В., Джордан Б., Карни Дж.М., Баттерфилд Д.А. Адриамицин-индуцированные изменения активности креатинкиназы in vivo и в культуре кардиомиоцитов. Токсикология. 1999; 134:51–62. doi: 10.1016/S0300-483X(99)00039-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Дарраби М.Д., Арсиньегас А.Дж.Л., Мантилья Дж.Г., Мишра Р., Вера М.П., ​​Сантакруз Л., Джейкобс Д.О. Воздействие на кардиомиоциты субклинических концентраций доксорубицина быстро снижает их транспорт креатина. Являюсь. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 2012;303:H539–H548. doi: 10.1152/ajpheart.00108.2012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Токарска-Шлаттнер М., Валлиманн Т., Шлаттнер У. Множественное взаимодействие антрациклинов с митохондриальными креатинкиназами: предпочтительное повреждение сердечного изофермента и его последствия для лекарственной кардиотоксичности. Мол. фарм. 2002; 61: 516–523. doi: 10.1124/мол.61.3.516. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

88. Токарска-Шлаттнер М., Долдер М., Гербер И., Шпеер О., Валлиманн Т., Шлаттнер У. Снижение дыхания, стимулированного креатином, в митохондриях, зараженных доксорубицином: особая чувствительность сердца. Биохим. Биофиз. Акта. 2007; 1767: 1276–1284. doi: 10.1016/j.bbabio.2007.08.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Sestili P., Martinelli C., Colombo E., Barbieri E., Potenza L., Sartini S., Fimognari C. Креатин как антиоксидант. Аминокислоты. 2011;40:1385–1396. doi: 10.1007/s00726-011-0875-5. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

90. Гупта А., Рольфсен С., Леппо М.К., Чакко В.П., Ван Ю., Стинберген С., Вайс Р.Г. Сверхэкспрессия креатинкиназы улучшает энергетику миокарда, сократительную дисфункцию и выживаемость при кардиотоксичности доксорубицина у мышей. ПЛОС ОДИН. 2013;8:e74675. doi: 10.1371/journal.pone.0074675. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Аксентиевич Д., Зервоу С., Фаллер К.М.Э., МакЭндрю Д.Дж., Шнайдер Дж.Э., Нойбауэр С., Лигейт К.А. Уровни миокардиального креатина не влияют на реакцию на острый окислительный стресс в изолированном перфузируемом сердце. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e109021. doi: 10.1371/journal.pone.0109021. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Santos R.V.T., Batista M.L., Caperuto E.C., Costa Rosa L. F. Хронический прием креатина и витаминов C и E повышает выживаемость и улучшает биохимические показатели после лечения доксорубицином у крысы. клин. Эксп. фарм. Физиол. 2007; 34: 1294–1299. doi: 10.1111/j.1440-1681.2007.04717.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Падаятти С.Дж., Кац А., Ван Ю., Эк П., Квон О., Ли Дж.-Х., Чен С., Корпе С., Датта А. ., Dutta S.K., et al. Витамин С как антиоксидант: оценка его роли в профилактике заболеваний. Варенье. Сб. Нутр. 2003; 22:18–35. дои: 10.1080/07315724.2003.10719272. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Мустачич Д.Дж., Бруно Р.С., Трабер М.Г. Витамин Е. Витам. Горм. 2007; 76:1–21. doi: 10.1016/S0083-6729(07)76001-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Сантакруз Л., Дарраби М.Д., Мантилья Дж.Г., Мишра Р., Фегер Б.Дж., Джейкобс Д.О. Добавка креатина уменьшает кардиомиоцеллюлярное повреждение, вызванное доксорубицином. Кардиовас. Токсикол. 2015;15:180–188. doi: 10.1007/s12012-014-9283-x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

96. Bredahl E.C., Hydock D.S. Креатиновые добавки и доксорубицин-индуцированная дисфункция скелетных мышц: исследование ex vivo. Нутр. Рак. 2017; 69: 607–615. doi: 10.1080/01635581.2017.1295089. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

97. Торок З.А., Бусекрус Р.Б., Хайдок Д.С. Влияние добавок креатина на мышечную усталость у крыс, получающих доксорубицин. Нутр. Рак. 2020; 72: 252–259. doi: 10.1080/01635581.2019.1623900. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

98. Miao Y.U., Zhi-Hui HE, Li-Ying X., Xiao-Tong S., Jie L., Jing-Yi F., Yu W., Ming Z. Влияние креатинфосфата натрия на miRNA378, miRNA378* и мРНК калуменина в кардиомиоцитах, поврежденных адриамицином. Чжунго Ин Юн Шэн Ли Сюэ За Чжи. 2016; 32: 514–518. doi: 10.13459/j.cnki.cjap.2016.06.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

99. Wang Y., Sun Y., Guo X., Fu Y., Long J., Wei C.-X., Zhao M. Динатриевая соль креатинфосфата защищает от dox-индуцированная кардиотоксичность за счет увеличения калуменина. Мед. Мол. Морфол. 2018;51:96–101. doi: 10.1007/s00795-017-0176-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

100. Парве С., Алякберова Г.И., Гылманов А.А., Абдулганиева Д.И. Роль экзогенного фосфокреатина в кардиомиопатии, вызванной химиотерапией. Преподобный Кардиовасц. Мед. 2017;18:82–87. [PubMed] [Google Scholar]

101. Cheuk D.K.L., Sieswerda E., van Dalen E.C., Postma A., Kremer L.C.M. медицинские вмешательства для лечения симптоматической и бессимптомной кардиотоксичности, вызванной антрациклином, во время и после лечения рака у детей. Кокрановская система баз данных. Версия 2016: CD008011. doi: 10.1002/14651858.CD008011.pub3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Прием креатина при хронической сердечной недостаточности повышает уровень креатинфосфата в скелетных мышцах и мышечную производительность

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст) PubMedPMIDAbstract (текст) CSV

Добавить в коллекции

  • Создать новую коллекцию
  • Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Невозможно загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

  • Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Эл. адрес: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? воскресеньепонедельниквторниксредачетвергпятницасуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Клинические испытания

. 1995 г., 30 сентября (3): 413-8.

Гордон 1 , Э. Халтман, Л. Кайсер, С. Кристьянссон, С. Дж. Рольф, О. Найквист, С. Сильвен

принадлежность

  • 1 Медицинский факультет Каролинского института, университетская больница Худдинге, Швеция.
  • PMID: 7585833

Клинические испытания

A Gordon et al. Кардиовасц Рез. 1995 Сентябрь

. 1995 г., 30 сентября (3): 413-8.

Авторы

Гордон 1 , Э. Халтман, Л. Кайсер, С. Кристьянссон, С. Дж. Рольф, О. Найквист, С. Сильвен

принадлежность

  • 1 Медицинский факультет Каролинского института, университетская больница Худдинге, Швеция.
  • PMID: 7585833

Абстрактный

Фон: Уровни креатина в сердце снижаются при хронической сердечной недостаточности. Было показано, что пероральный прием креатина здоровыми добровольцами повышает физическую работоспособность.

Цель: Оценить влияние добавок креатина на фракцию выброса, ограниченную симптомами физическую выносливость и силу скелетных мышц у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Методы: В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 17 пациентов (возраст 43–70 лет, фракция выброса < 40) получали креатин по 20 г ежедневно в течение 10 дней.

До и в последний день приема добавок фракция выброса определялась с помощью радионуклидной ангиографии, а также ограничивалась симптомами разгибания коленного сустава на одной ноге и физической нагрузкой на двух ногах на велоэргометре. Также оценивалась мышечная сила как производительность одностороннего концентрического разгибателя коленного сустава (пиковый крутящий момент, Нм при 180 градусах/с). Биоптаты скелетных мышц были взяты для определения богатых энергией фосфагенов.

Полученные результаты: Фракция выброса в покое и при работе не менялась. Показатели до приема креатина не отличались между группами плацебо и креатина. В то время как в группе плацебо не было замечено никаких изменений по сравнению с исходным уровнем, прием креатина увеличивал общий уровень креатина и креатинфосфата в скелетных мышцах на 17 +/- 4% (P <0,05) и 12 +/- 4% (P <0,05) соответственно. Увеличение наблюдалось только у пациентов с <140 ммоль общего креатина/кг сух.

т. (Р <0,05). Производительность на одной ноге (21%, P <0,05), производительность на двух ногах (10%, P <0,05) и пиковый крутящий момент, Нм (5%, P <0,05) увеличились. Как пиковый крутящий момент, так и производительность на одной ноге увеличивались линейно с повышением уровня фосфокреатина в скелетных мышцах (P <0,05). Прирост одно- и двуногих движений, а также пикового крутящего момента были значительными по сравнению с группой плацебо (P <0,05).

Выводы: Одна неделя приема креатина пациентами с хронической сердечной недостаточностью не увеличила фракцию выброса, но увеличила энергетические фосфагены скелетных мышц и производительность в отношении как силы, так и выносливости. Этот новый терапевтический подход заслуживает дальнейшего внимания.

Похожие статьи

  • Добавка креатина улучшает мышечную силу у пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

    Кюте Ф., Крак А., Рихартц Б.М., Фигулла Х.Р. Кюте Ф. и соавт. Аптека. 2006 март; 61 (3): 218-22. Аптека. 2006. PMID: 16599263 Клиническое испытание.

  • Заметное улучшение функции скелетных мышц при локальной мышечной тренировке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

    Гордон А., Тыни-Ленне Р., Перссон Х., Кайсер Л., Халтман Э., Сильвен К. Гордон А. и др. Клин Кардиол. 1996 июля; 19 (7): 568-74. doi: 10.1002/clc.4960190709. Клин Кардиол. 1996. PMID: 8818438 Клиническое испытание.

  • Влияние добавок креатина и трехдневных тренировок с отягощениями на мышечную силу, выходную мощность и нервно-мышечную функцию.

    Крамер Дж.Т., Стаут Дж.Р., Калбертсон Дж. Й., Иган А.Д. Крамер Дж.Т. и др. J Прочность Конд Рез. 21 августа 2007 г. (3): 668–77. doi: 10.1519/R-20005.1. J Прочность Конд Рез. 2007. PMID: 17685691 Клиническое испытание.

  • Влияние добавок креатина на физическую работоспособность.

    Demant TW, Rhodes EC. Демант Т.В. и соавт. Спорт Мед. 1999 июль; 28(1):49-60. doi: 10.2165/00007256-199928010-00005. Спорт Мед. 1999. PMID: 10461712 Обзор.

  • Играет ли диетическая добавка креатина роль в метаболизме и производительности скелетных мышц?

    Кейси А., Гринхаф Пл. Кейси А. и др. Am J Clin Nutr. 2000 г., август 72 (2 доп.): 607S-17S. doi: 10.1093/ajcn/72.2.607S. Am J Clin Nutr. 2000. PMID: 10919967 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Низкий уровень креатина в тканях: терапевтическая цель в клиническом питании.

    Остойич С.М. Остойич С.М. Питательные вещества. 2022 15 марта; 14 (6): 1230. дои: 10.3390/nu14061230. Питательные вещества. 2022. PMID: 35334887 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Дефицит креатина и сердечная недостаточность.

    Дель Франко А., Амбросио Г., Барончелли Л., Пиццоруссо Т., Барисон А., Оливотто И., Реккья Ф.А., Ломбарди К.М., Метра М., Феррари Чен Ю.Ф., Пассино К., Эмдин М., Вергаро Г. Дель Франко А. и др. Heart Fail Rev. 2022 Sep; 27 (5): 1605-1616. doi: 10.1007/s10741-021-10173-y. Epub 2021 7 октября. Heart Fail Rev. 2022. PMID: 34618287 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Применение добавок креатина в медицинской реабилитации.

    Harmon KK, Stout JR, Fukuda DH, Pabian PS, Rawson ES, Stock MS.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *