Слабый мышечный тонус — симптомы, диагностика, методы лечения.

Методы лечения

Как правило, на лице есть мышцы в гипертонусе (мышечные зажимы) и в гипотонусе. Поэтому лечение направлено на то, чтобы снять напряжение со спазмированных участков и укрепить ослабленные мышечные волокна. Применяется комплексный подход: полноценное питание (с большим содержанием микроэлементов и витаминов), специальная гимнастика для лица (фейсбилдинг), массаж, мануальные техники, тейпирование и косметологические методики. К популярным эстетическим процедурам относятся:

• Микротоковая терапия.
• LPG-массаж лица.
• SMAS-лифтинг.
• Ультразвуковая терапия.
• 3D-лифтинг.
• Аппаратный пилинг.
• Миостимуляция лица.

Помимо вышеперечисленных методик, в нашей клинике для устранения гипотонуса лицевых мышц используется новейшая многофункциональная система Vip Lipo Line Duo (Италия). Процедуры, выполненные с помощью данного оборудования, укрепляют и тонизируют мышечную ткань, улучшая её иннервацию и кровоснабжение. Аппарат Vip Lipo Line Duo воздействует мягко и безболезненно, позволяет быстро добиться результата и сохранить его на длительное время.

Диагностика и лечение в клинике «Медицина и Красота»

Все врачи нашей клиники владеют современными методами ранней диагностики и лечения широкого спектра заболеваний по направлениям гинекологии, урологии, хирургии, проктологии, дерматовенерологии, гастроэнтерологии, и пр. Владеют навыками функциональной и ультразвуковой диагностики, эндоскопическими методами исследований.

Клиника оснащена лечебно-диагностическим оборудование экспертного класса от ведущих европейских, японских, корейских и российских производителей прошедших регистрацию в Росздравнадзоре: PENTAX, MEDISON, ARAMO, SAMSUNG, УНИКОС, МАТРИКС, и др. Мы сотрудничаем с ведущими лабораториями и предлагаем полный перечень лабораторных исследований. Работаем без выходных и праздников, ежедневно с 8.00 до 21.00.

Это дает нашим пациентам следующие преимущества:

1. Эффективность и безопасность. Профессионализм наших врачей гарантирует высокую эффективность и полную безопасность при лечении заболеваний. В нашей клинике работают врачи высшей категории, кандидаты наук с опытом работы более 10 лет.
2. Точность диагностики. Клиника оснащена оборудованием экспертного класса и предлагает полный спектр современных лабораторных исследований от ведущих лабораторий г. Москвы по минимальным ценам.
3. Удобство и доступность цен. Удобное расположение в центре Москвы и минимальные цены на диагностику и лечение делают нашу клинику доступной каждому пациенту.
4. Новейшие методы лечения. Авторские методики лечения, строгое следование стандартам оказания медицинской помощи гарантируют максимально быстрое и эффективное лечение каждому пациенту.

Мы гарантируем высокое качество сервиса, эффективность диагностики и лечения. Обращайтесь, мы всегда рады вам помочь! Прием и запись на консультацию — по телефону +7 (499) 372-05-62.

Что такое нормальный тонус мышц

Нормальным тонусом мышц называют состояние легкого рефлекторного напряжения, при котором человек не ощущает мышцы.

Признаки нормального мышечного тонуса

• Человек не испытывает болевых ощущений.
• При пальпации мышцы, связки, фасции гладкие, эластичные, однородные, без уплотнений, грыж, опухолей.
• Во время тестов на мышечное сопротивление ощущается умеренная резистентность, одинаковая по всей мышце. Пальцы погружаются на умеренную глубину, ощущают небольшое сопротивление.
• Пальпация не вызывает болезненных, неприятных ощущений.
• На теле не обнаруживаются гиперчувствительные зоны.
• Кожный покров ровный, гладкий, без высыпаний, без покраснений, бугров, пупырышек.
• На теле отсутствуют локальные повышения температуры.
• Кожа имеет нормальную увлажненность, без трещин, шелушений, гипергидроза.
• Нет ни судорог, ни дрожания.

Нормальный тонус мышц характерен для здорового человека, который регулярно умеренно занимается физическим трудом либо спортом. При этом он способен усилием воли напрягать и расслаблять отдельные мышцы.

Во время физической нагрузки мышечной слабости, быстрой утомляемости, боли не наблюдается. После нагрузки человек быстро восстанавливается, мышечный аппарат приходит в норму.

Может ли быть нормальный тонус мышц у больного человека?

Нет, не может быть. Любая болезнь оказывает влияние на мышечный аппарат. Подвержены могут быть отдельные группы мышц или все тело.

Также не бывает больных мышц у здоровых людей, исключения составляют травмы, возникшие в результате внешних механических факторов. Любые патологии указывают на проблемы в организме.

При вирусных инфекциях, сопровождающихся  высокой температурой, часто наблюдается слабость – пониженный тонус, который с выздоровлением восстанавливается.

При мышечной дистрофии, миотонии, невритах, полиомиелите, спинальной мышечной атрофии и других болезнях также наблюдается сниженный мышечный тонус.

Заболевания опорно-двигательного аппарата, гидроцефалия, менингит, энцефалит и другие заболевания приводят к повышенному тонусу мышц.

Отдельного внимания заслуживают родовые травмы. Они могут вызывать как гипотонус, так и гипертонус. Массажисту необходимо работать с клиентом, перенесшим родовую травму, только после прохождения им медицинского обследования. Перед сеансом необходимо дополнительно провести тщательную диагностику.

Также не могут быть в норматонусе мышцы человека, который регулярно дает себе запредельные физические нагрузки. У таких спортсменов тонус повышен.

Наличие травм указывает на гипертонус в поврежденной мышце или группе мышц.

Синдром мышечной дистонии у детей первого года жизни

Cиндром мышечной дистонии является одним из самых частых диагнозов, которые ставят неврологи, а так же педиатры в нашей стране.

Давайте  сначала разберемся, что такое мышечный тонус и каковы могут быть причины его повышения?

Итак, под мышечным тонусом понимают сопротивление мышцы, возникающее при ее пассивном растяжении во время движения в суставе. В регуляции тонуса мышц принимает участие ряд структур спинного и головного мозга. Для формирования патологического тонуса мышц, особенно повышенного (“гипертонуса”), необходима веская причина, связанная с поражением, нарушением структуры головного и/или спинного мозга. Например, такими причинами могут быть тяжелая гипоксия в родах (оценка по шкале Апгар

Разберем несколько наиболее часто встречающихся клинических ситуаций, когда заключение “Синдром мышечной дистонии” звучит страшно, но является лишь случаем гипердиагностики.

1. У детей от рождения до 3-3,5 месяцев в норме повышен тонус мышц, которые сгибают конечности. Это проявляется своеобразной позой, когда у ребенка преимущественно ноги и руки находятся в согнутом положении.  Подобные проявления являются нормой и не требуют лечения и массажа.

2. Опора ребенка на мыски стоп и/или вытягивание мысков при вертикализации в возрасте 5-7 месяцев как изолированный симптом встречается в рамках нормы. Это связано с этапами становления двигательной функции и не является признаком патологии, особенно столь серьезной, как детский церебральный паралич (ДЦП).

3. Термин «дистония» обозначает нарушение механизма взаиморегуляции тонуса различных мышц между собой. Когда эта взаимосогласованная регуляция нарушается, именно это и называют дистонией. Дело в том, что на первом году жизни, особенно в 1-е месяцы, дети в норме очень дистоничны, так как становление взаимодействия и регуляции тонуса различных групп мышц будут происходить до 2-х лет, и наиболее активно в первые 14 месяцев. Мы нередко можем видеть определенную односторонность:  движения конечностями одной половины тела могут быть более активными, тонус немного выше. Это характерно для детей до 6-ти месяцев. По мере развития головного мозга и проводящих нервных путей, а так же становления двигательных навыков формируется симметрия движений. Курсы массажа с элементами ЛФК влияют на данный процесс только опосредованно в качестве упражнения, тренировки навыка.  Если вы будете сами обучать своего ребенка как сидеть, ползать, вставать и т.д., результат будет таким же, а зачастую — намного лучше, потому что контакт и степень доверия родителям намного лучше, чем массажисту, чужому человеку.

В данной статье мы отразили наиболее распространенные клинические ситуации. Конечно, все не так однозначно. Поэтому при подозрении на нарушения в развитии ребенка необходимо проконсультироваться у квалифицированного детского невролога.

Мышечная дистония у ребенка — причины возникновения, симптомы, профилактика

Мышечная дистония – синдром двигательных нарушений у детей первого года жизни, который проявляется состоянием, когда мышечная гипотония чередуется с гипертонией, то есть мышечный тонус постоянно меняется.

Для малыша тонус — это не только основа движения, но и важный показатель состояния нервной системы и общего самочувствия. Нарушения в работе мышечного тонуса зачастую лишь симптом, важный сигнал, указывающий на целый ряд проблем. Например, гипертензия — повышенное внутричерепное давление — у младенцев всегда сопровождается мышечной дистонией.

Причины

• Проблемы в работе центральной нервной системы – головного или спинного мозга.
• Болезни матери в период беременности, сахарный диабет, употребление алкоголя и наркотиков, курение, прием лекарственных препаратов, стрессы.
• Многоплодная беременность, стремительные роды, пособия и стимуляция родов или гипоксия (нехватка кислорода), асфиксия (удушье).
• Гипоксические — ишемическая энцефалопатия.

Симптомы

• Ограничение подвижности либо полная скованность частей тела.
• Неестественная походка малыша или аномальная поза его туловища и конечностей.
• Выкручивание и выгибание некоторых частей тела.
• Мышечный гипертонус или гипотонус.
• Костные деформации, то есть изменения формы груди, уплощение затылка и прочие аномалии.

Любые нарушения мышечного тонуса могут стать причиной задержки психического и физического развития малыша. Дети с повышенным или с пониженным тонусом позже, чем положено, начинают ползать, вставать на ножки, ходить.

Выявление нарушений мышечного тонуса требует наблюдения детского невролога. При необходимости специалист назначит дополнительные методы исследования: доплерографическое исследование мозгового кровотока, консультацию окулиста.

Профилактика

• Лечебный массаж и гимнастика.
• Водные процедуры, расслабляющие или тонизирующие ванны, плавание.

Подробнее о детской неврологии в клинике «ЮгМед»

Синдром повышенного мышечного тонуса в практике невролога и его лечение Сирдалудом | Широков Е.А.

Нарушения мышечного тонуса, связанные с ними болевые синдромы, ограничения двигательных функций, вторичные изменения суставов и мышц, составляют часть клинических проявлений различных заболеваний нервной системы. Как правило, клиническое значение приобретает проблема повышения мышечного тонуса – гипертонус или «спастика». Если сделать попытку сгруппировать клинические проявления различных заболеваний нервной системы по признаку повышения мышечного тонуса, окажется, что этот синдром является едва ли не самым распространенным в практике врача–невролога (табл. 1).

Перечисленные в таблице 1 заболевания имеют чрезвычайно широкое распространение в популяции. В России более 1 млн. больных, перенесших инсульт [1]. Травмы и последствия травматических повреждений нервной системы занимают второе–третье место среди причин утраты работоспособности среди лиц моложе 50 лет [2,3,4]. Заболеваниями позвоночника и связанными с ними болевыми синдромами страдают 30 – 80% мужчин и женщин разных возрастных групп [5,6]. Согласно эпидемиологическим исследованиям распространенность эпизодической головной боли напряжения в популяции достигает 20–38% [7,8].
«Центральный» гипертонус, обусловленный повреждением пирамидных путей, редко сопровождается яркими болезненными ощущениями, но он всегда приводит к грубым нарушениям двигательных функций. При сосудистых заболеваниях головного и спинного мозга, последствиях травматических повреждений «спастика» сохраняется длительное время и приводит к мышечным дистрофиям, вторичным изменениям суставов, нарушениям статики позвоночника. Все это в значительной мере затрудняет восстановительное лечение.
В патогенезе мышечных дистоний при наследственно–дегенеративных заболеваниях центральное место занимают экстрапирамидные нарушения, связанные с обменом дофамина. Как правило, мышечный гипертонус носит непостоянный характер и входит в структуру различных гиперкинезов [4].
Клинические проявления рефлекторных дистонических синдромов при патологии опорно–двигательного аппарата часто имеют весьма сложный патогенез. Их неоднородность по отношению к сегментарному, проприоспинальному, стволовому и подкорковому уровням организации нервной системы требует в некоторых случаях углубленной диагностики и дифференцированного лечения. Боли в спине (в частности боли в поясничной области – люмбалгии) остаются самым частым проявлением патологии опорно–двигательного аппарата 3,5,9].
Наиболее частыми причинами люмбалгии считаются патологические изменения в позвоночнике, мышцах (миофасциальный синдром) или органах малого таза и брюшной полости [5,6].
Патогенез болей в спине можно представить, как порочный круг с участием нервных и мышечных образований. Болевая импульсация вызывает возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, который приводит с увеличению мышечного тонуса, изменению позы тела и усиливает боль. Наиболее значимые вертеброгенные причины болей в спине обусловлены ишемией корешка (дискогенный корешковый синдром, дискогенная радикулопатия) и различными дегенеративно–дистрофическими изменениями в позвоночнике. Реже боли в спине связаны со спондилолистезом, незаращением дужек позвонков, аномалиями развития пояснично–крестцового отдела позвоночника (люмбализация и сакрализация) [2,6].
Вертеброгенные рефлекторно–мышечные синдромы возникают в течение жизни почти у каждого человека, компрессионные развиваются значительно реже и в большинстве случаев бывают связаны с повреждением межпозвонковых дисков.
Другая частая причина болей в спине – миофасциальные боли, вызванные формированием так называемых триггерных точек в мышцах и (или) связанных с ними фасциях. Возникновение триггерных зон также связано с мышечной дистонией.
Среди тонических расстройств особое место занимают психогенные рефлекторно–мышечные синдромы. Патогенетическая сущность таких синдромов обусловлена устойчивой связью эмоционального напряжения с механизмом его реализации – мышечной системой [10,11,12]. Длительные мышечные дистонии отмечаются при депрессиях, хронических стрессах. Эмоциональные расстройства, кроме того, снижают порог восприятия боли. Примером эмоционально–зависимой боли может служить головная боль напряжения (ГБН). ГБН обычно имеет умеренную интенсивность, давящий или сжимающий характер. Хронизация весьма часто отмечается при ГБН – почти постоянные ощущения тяжести и напряжения могут сохраняться неделями, что приводит к значительному снижению трудоспособности.
Таким образом, актуальность проблемы нарушений мышечного тонуса и коррекции спастических синдромов обусловлена их чрезвычайно высокой распространенностью в популяции и участием в патогенезе неоднородных по своей природе заболеваний.
Следовательно, лечение мышечно–тонических синдромов предполагает два основных направления: лечение заболевания, в рамках которого проявляется синдром повышения мышечного тонуса, и собственно коррекция гипертонуса, позволяющая существенно снизить клинические проявления заболевания и расширить возможности восстановительных программ. Разумеется, лучшие результаты можно получить посредством комплексной терапии, в которую включены массаж и лечебная физкультура, психо– и физиотерапия. Фармакотерапия в комплексном лечении клинических синдромов, связанных с нарушением мышечного тонуса занимает важное место. Целью медикаментозного воздействия могут служить источники болевой имульсации (например, патологические процессы мышечно–связочного аппарата), функциональные или структурные изменения нервной системы (например, сегментарный аппарат спинного мозга), или мышцы. В ряде случаев применение психотропных средств (антидепрессанты, нейролептики) позволяет получить устойчивый терапевтический эффект при психогенных рефлекторно–мышечных синдромах. Однако центральное место в медикаментозной терапии занимают миорелаксанты [13–16].
Одним из современных миорелаксантов, получивших широкое применение при лечении всех видов мышечно–тонических синдромов, является Сирдалуд [18,19,20]. Препарат снижает повышенный тонус мышц как в a–, так и в g–моторной системе, имеет прямое и непрямое анальгетическое действие. Прямое – за счет антиноцицептивного действия через неопиоидную нейрональную систему; непрямое – за счет спазмолитического эффекта. Достаточно широкий диапазон эффективно действующих доз (от 2 до 36 мг в сутки) позволяет использовать препарат для коротких и длительных курсов лечения, самостоятельно или в сочетании с другими лекарственными средствами. В некоторых случаях могут использоваться и большие дозы препарата. Единственный побочный эффект, который может ограничить назначение Сирдалуда, связан с его седативным действием. Седативный эффект при приеме препарата проявляется довольно индивидуально и достаточно редко, но возможность его необходимо учитывать. В начале лечения можно назначить 2–4 мг препарата перед сном и при хорошей переносимости – увеличить дозу до необходимого значения. Оптимальная суточная доза, как правило, не превышает 4 – 8 мг, лишь в некоторых случаях требуются большие дозировки. Интенсивность и продолжительность лечения Сирдалудом зависит от заболевания. Ориентировочные сроки лечения и суточные дозы при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Применение препарата в раннем восстановительном периоде после перенесенного инсульта уменьшает вероятность развития контрактур и существенно облегчает последующую реабилитацию. Сирдалуд в сочетании с сосудоактивными препаратами и ноотропами при рассеянном склерозе облегчает мочеиспускание, увеличивает объем движений. Включение Сирдалуда в комплексную терапию экстрапирамидных расстройств при паркинсонизме уменьшает дрожание, увеличивает двигательные возможности больных. Тяжелые болевые синдромы, характерные для повреждений крупных нервных стволов, требуют больших доз Сирдалуда и комбинированной терапии. В этих случаях дозу препарата увеличивают до 8–12 мг в сутки и комбинируют с нестероидными противовоспалительными препартами (НПВП). Установлено, что Сирдалуд уменьшает побочные эффекты НПВП и усиливает их обезболивающее действие. В некоторых случаях хронические болевые синдромы требуют включения в схему лечения антидепрессантов. Месячный курс лечения Сирдалудом хронической головной боли напряжения эффективен в 90% случаев.
Таким образом, Сирдалуд является эффективным препаратом для лечения болевых мышечно–тонических синдромов и клинических проявлений, связанных с повышением мышечного тонуса при заболеваниях центральной нервной системы. Широкий диапазон терапевтических доз препарата позволяет включать Сирдалуд в комплексную терапию как острых, так и хронических состояний у больных различной степени тяжести.

Литература
1. Cкворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. –М.: ПАГРИ, 2002.–120 с.
2. Coward D.M. Pharmacology and mechanisms of action of tizanidine (Sirdalud). /In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.131–140
3. Парфенов В. А., Яхно Н. Н. Неврология в общемедицинской практике. – М., 2001.
4. Болезни нервной системы. Руководство для врачей/Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В.Мельничука. – М.: Медицина, 1995. –656 с.
5. Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Х.Я., Воловец С.А. Терапия острого вертеброгенного болевого синдрома//Consilium medicum. 2005. –Т. 7. –С. 125–132.
6. Berry H., Hutchinson D.R. Tizanidine and ibuprofen in acute low–back pain: Results of a double–blind multicentre study in general practice. //J. Intern. Med. Res. –1988. –Vol.16. –Р.83–91.
7. Филатова Е.Г., Соловьева А.Д., Данилов А.Б Лечение головной боли напряжения //Журнал неврол. и психиатр. 1996, 4, 21–25.
8. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
9. Завалишин И.А., Головкин В.И. (ред). Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. М.: «Детская книга», 2000.– 640 с.
10. Боконжич Р. Головная боль. М., 1984; 312.
11. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. М., 1984, с. 285.
12. Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вознесенская Т.Г, Канавец Е.В. Клиника, диагностика и терапия головных болей у больных с гипоталамическим синдромом. Тревел Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. М., “Медицина”, 1989.
13. Davies J. et al Selectiv inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneusstimuli by tizianidine (DS 103–282) and noradrenaline: involvement of &2–adrenoreceptors. Neurosience (1986) 673–682.
14. Freitag F.G. Preventative treatment for migraine and tension–type headaches: do drugs having effects on muscle spasm and tone have a role? CNS Drugs. 2003; 17(6): 373–81.
15. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S. et al. Prevalence and burden of migraine in the United States: results from the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 646–657.
16. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K. Treatment of tension–type headache with tizanidine hydrochloride: its efficacy and relationship to the plasma MHPG concentration. Headache 1991; 31:601–604.

.

Нарушение мышечного тонуса у детей грудного возраста

Мышечный тонус — это напряжение мышц, которое необходимо для поддержания позы тела и обеспечения его движения.

Изменения мышечного тонуса могут проявляться в виде:

• мышечной гипертонии или мышечного гипертонуса
• мышечной дистонии
• мышечной гипотонии или мышечного гипотонуса

Синдром мышечной гипертонии характеризуется увеличением сопротивляемости пассивным движениям, ограничением спонтанной и произвольной двигательной активности, повышением сухожильных рефлексов, клонусами стоп.

Опасность гипертонуса у ребенка заключается в снижении темпов двигательного развития малыша. Если своевременно не начать лечение, то такой ребенок позднее сядет, поползет, пойдет, при движении будет быстро утомляться.

Синдром мышечной гипотонии характеризуется снижением сопротивляемости пассивным движениям и увеличением их объема. Ограничена спонтанная и произвольная двигательная активность.

Гипотонус у ребенка опасен тем, что такие детки позже начинают удерживать голову, брать предметы в руки, садиться, ходить, но уже по причине недостаточной мышечной силы. Недостаточность движения замедляет рост костей и мышц ребенка, физически малыш выглядит младше своего возраста, в дальнейшем возможно формирование сколиозов, кифозов и других деформаций скелета, нарушение походки.

Синдром двигательных нарушений у детей 1-го года жизни может проявляться мышечной дистонией — состояние, когда мышечная гипотония чередуется с гипертонией, то есть мышечный тонус постоянно меняется.

Опасность мышечной дистонии заключается в том, что в процессе развития у таких детей может отмечаться задержка формирования двигательных навыков: они начинают переворачиваться со спины на живот лишь после 5-6 месяцев, садиться после 7 месяцев, а начинают ходить после 12 месяцев. Выраженная дистония может привести к ассиметрии тела и нарушению походки.

Выявленное нарушение мышечного тонуса требует наблюдение у детского невролога.

Лечение нарушений мышечного тонуса:

1. Лечебный массаж и гимнастика
2. Физиотерапевтические, в том числе тепловые и электро-процедуры
3. Водные процедуры, расслабляющие или тонизирующие ванны, плавание
4. Медикаментозное лечение: препараты из группы ноотропов, седативные, нейрометаболиты, витаминные препараты.

!!! Не нужно заниматься самолечением или лечением по советам родителей других детей, так как степень нарушения у каждого конкретного малыша разная, а от этого зависит назначенная терапия.

Найден способ поддержать мышечный тонус без физической активности

Ученые Бирмингемского университета и Университета Данди провели исследования, которые помогут пожилым людям сохранить мышечную массу в тонусе. Результаты исследования опубликованы в журнале FASEB Journal.

Один из лучших способов сохранить с возрастом крепость мышц — конечно же, постоянная физическая активность и упражнения. Однако не каждый стареющий человек в состоянии выдерживать такие нагрузки.

Ученые задались целью выяснить на клеточном уровне, что же именно делает мышцы упругими. В составе клеток имеются своеобразные энергетические станции. Их роль выполняют митохондрии, именно они вырабатывают энергию, при этом разрушаясь и синтезируясь заново. Чем старше организм, тем с большим трудом идет процесс обновления митохондрий, и в клетках скапливается все больше продуктов их распада без обновления либо старых митохондрий, которые уже не работают. Поэтому снижается мышечная функция, и вместе с тем физические возможности человека.

С помощью флуоресцентных меток ученые проследили за развитием митохондрий в мышечных клетках. Сначала они имели золотистый цвет, а при разрушении становились красными. Выяснилось, что стимулируют процесс разрушения отработавших митохондрий молекулы АМФ-активируемой протеинкиназы (АМФК), активность которых возрастают при занятиях спортом.

Ученые пришли к выводу, что на обновление митохондрий физические упражнения влияют не прямо, а косвенно — благодаря АМФК. Следовательно, если применить препарат, активирующий АМФК химическим путем, то можно добиться того же результата — вернуть мышцам силу и упругость.

По словам доктора Ю-Чиан Лаи, и ранее создавались лекарства, нацеленные на АМФК. В частности, доказан положительный эффект при активации молекулы АМФК для лечения диабета второго типа.

Поэтому новая разработка поможет созданию новых препаратов для поддержания мышечного тонуса вплоть до глубокой старости, а значит, пожилые люди дольше смогут оставаться физически активными.

Информация о здоровье детей: Низкий мышечный тонус

Мышечный тонус — это величина напряжения (или сопротивления движению) в мышцах. Наш мышечный тонус помогает нам удерживать тело в вертикальном положении, когда мы сидим и стоим. Изменения мышечного тонуса — вот что позволяет нам двигаться. Мышечный тонус также способствует контролю, скорости и количеству движений, которые мы можно добиться.

Низкий мышечный тонус используется для описания гибких мышц, что также известно как гипотония. Детям с низким мышечным тонусом, возможно, придется приложить больше усилий, чтобы мышцы двигались правильно, когда они занимаются какой-либо деятельностью.Им также может быть трудно сохранять хорошую осанку во время сидения. или стоя. У многих детей с низким мышечным тонусом наблюдается задержка общего моторного развития (например, катание, сидение, ходьба).

Низкий мышечный тонус может быть вызван проблемами с нервами или мышцами. Часто низкий мышечный тонус бывает идиопатическим, что означает, что причина неизвестна.

Признаки и симптомы пониженного мышечного тонуса

Если у вашего ребенка низкий мышечный тонус, его мышцы могут казаться шаткими с рождения.Ваш ребенок может:

• кажутся вялыми, когда вы их поднимаете
• имеют повышенную гибкость в суставах
• имеют плохую осанку
• легко устают (имеют низкую выносливость) из-за дополнительных усилий, которые им приходится прилагать для активации мышц или сохранения осанки
• не обладают большой силой в мышцах
• имеют задержки в достижении основных двигательных вех, таких как перекатывание, сидение, ползание или ходьба.

Когда обращаться к врачу

Иногда низкий мышечный тонус диагностируется вскоре после рождения при осмотре новорожденного или при осмотре матери и ребенка.В других случаях низкий мышечный тонус становится очевидным позже, обычно, когда становится более очевидной задержка грубого моторного развития. Если вас беспокоит тонус мышц, обратитесь к медсестре по охране здоровья матери и ребенка или терапевту.

Вас могут направить к педиатру, который обследует и исследует возможные основные причины низкого мышечного тонуса. Эрготерапевт или физиотерапевт могут быть привлечены для консультации по лечению и действиям, которые помогут улучшить мышечный тонус вашего ребенка.

Лечение пониженного мышечного тонуса

Большинство детей с идиопатическим низким мышечным тонусом со временем естественным образом улучшаются без какого-либо длительного воздействия на их физическую силу и способности. Однако некоторые люди могут испытывать мышечную слабость в зрелом возрасте.

Физиотерапевт или эрготерапевт может предложить стратегии и предложения, которые помогут вашему ребенку максимизировать мышечный тонус.

Разминка может улучшить выносливость вашего ребенка, помогая активировать мышцы.Важно побуждать вашего ребенка каждый день выполнять разминку. Хотя эти занятия не приведут к постоянному изменению мышечного тонуса вашего ребенка, они помогут вашему ребенку узнать каково это делать повседневные дела в более устойчивой позе. Сделайте занятия веселыми и увлекательными, так как это поможет повысить бдительность и мышечный тонус вашего ребенка.

Например, подпрыгивание на мини-батуте перед тем, как сесть за стол для рисования, может помочь вашему ребенку сидеть прямо, а не сутулиться.Если ваш ребенок сутулится после того, как начал какое-либо действие, попросите его прекратить то, что он делает, и попросите его сделать 10 звездных прыжков, чтобы активировать мышцы.

Выдавливание и раскатывание пластилина перед написанием может помочь вашему ребенку удерживать карандаш и писать в течение более длительного периода времени.

Ваш физиотерапевт или эрготерапевт порекомендует подходящие упражнения для разминки, но есть и другие предложения:

• Космический бункер — поощряйте вашего ребенка подпрыгивать на космическом бункере на заднем дворе или вверх и вниз по коридору.
• Бег на месте, топание, прыжки со звездой, прыжки со скакалкой.
• Ползание, прогулки с крабами, прогулки с медведями, кроличьи прыжки — сделайте это увлекательным, устроив полосу препятствий, эстафету или гонку.
• Перетягивание каната — используйте шнур от халата или скрутите полотенце, чтобы сделать веревку. Играйте с ребенком в перетягивание каната, сидя, стоя или на коленях.
• Играйте в игры с мячом — ловите, бросайте, подпрыгивайте, прицеливание.
• Газетная скрутка — скручивание газетных листов в шарики.После того, как несколько мячей будут сделаны, попросите ребенка бросить их в мусорное ведро или в мишень.
• Реле для щипцов — берите маленькие игрушки или предметы с помощью щипцов, бегите и кладите их в контейнер.
• Бутылочки с распылителем — поливайте растения или делайте рисунки, разбрызгивая воду на бетон.
• Армресты — сядьте напротив ребенка, положив локти на стол. Держите друг друга за руки и поощряйте ребенка сопротивляться вашему сопротивлению.

Ключевые моменты, которые следует запомнить

• Низкий мышечный тонус используется для описания гибких мышц.Это также называется гипотонией.
• Дети с низким мышечным тонусом могут иметь повышенную гибкость, плохую осанку и легко уставать.
• Разминка может повысить мышечный тонус за счет активации мышц. Ваш ребенок должен делать разминку каждый день.

Для получения дополнительной информации

• Обратитесь к своему врачу, медсестре по охране здоровья матери и ребенка, терапевту или физиотерапевту.

Общие вопросы, которые задают нашим врачам

Вырастет ли мой ребенок из-за низкого мышечного тонуса?

Большинство детей с низким мышечным тонусом демонстрируют более медленные грубого моторного развития, но в конечном итоге со временем догонит своих сверстников.Иногда причиной гипотонии может быть основное заболевание. Если твой ребенка как основное заболевание, обсудите это с врачом вашего ребенка.

Что такое синдром гибкого ребенка?

Синдром гибкого ребенка — это вообще не синдром. Это скорее способ описания новорожденного ребенка с низким мышечным тонусом. Термин «синдром» может быть неприятным для некоторых родителей, и поэтому его использование не рекомендуется.

Если мой ребенок быстро устает от повседневных занятий занятия, неужели разогревающие занятия не утомляют его еще больше?

Нет, потому что разминка тренирует мышцы активировать быстрее и поддерживать эту активность дольше.Например, разминка может помочь мышцам вашего ребенка привыкнуть положение, например, стоя в хорошей позе.

Разработано отделением трудотерапии Королевской детской больницы. Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

Отзыв написан в сентябре 2018 г.

Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.

В чем разница между тонусом мышц и их силой? — Революционная интенсивная физиотерапия

Часто, как физиотерапевт, мне задают вопрос: «В чем разница между мышечным тонусом и силой?» Я решил составить информационный бюллетень, чтобы ЛЕГКО выделить различия, чтобы вы, как родитель, могли лучше понять своего ребенка.

Мышца ТОН определяется как напряжение мышцы в состоянии покоя.Это реакция мышцы на внешнюю силу, такую ​​как растяжение или изменение направления. Соответствующий мышечный тонус позволяет нашему телу быстро реагировать на растяжение. Например, если кто-то взял вас за руку и быстро выпрямил локоть, ваша двуглавая мышца автоматически отреагирует и сократится, чтобы защитить вас от травмы.

Ребенок с низким тонусом, или HYPOTONIA , имеет мышцы, которые медленнее реагируют на растяжение и не могут выдерживать длительное сокращение мышц.Если бы рука ребенка с гипотонией была быстро растянута, как описано выше, его двуглавая мышца была бы минимальной или отсутствовала бы вообще. Иногда мышцы ребенка с низким тонусом могут казаться мягкими и кашицеобразными или казаться «вялыми».

У ребенка с высоким тонусом, или ГИПЕРТОНИЯ , есть мышцы, которые находятся в состоянии «чрезмерной реактивности» на растяжение и в состоянии высокого напряжения. Если бы руку этого ребенка растянули, его двуглавая мышца отреагировала бы еще быстрее и продолжила бы сокращаться.В повседневном движении есть постоянные стимулы, поэтому этот ребенок может не достичь расслабления своих мышц. Дети с гипертонией часто подвержены риску потери диапазона движений и ортопедических проблем из-за этих фактов.

СИЛА МЫШЦ определяется как способность мышцы сокращаться и создавать силу в ответ на сопротивление. Мышечная сила — это то, что делают ваши мышцы, когда они не находятся в состоянии покоя . Когда вы целенаправленно двигаете мышцу, ваш мозг посылает мышечным волокнам сигнал о сокращении.Сила вашего сокращения зависит от вашей мышечной массы, которую можно изменить с помощью силовых тренировок и упражнений.

Итак, если мы возьмем предыдущий пример, когда кто-то вытягивает вашу руку прямо, ваша СИЛА МЫШЦ будет способностью сокращаться и активно сопротивляться этой силе .

В заключение, хотя сила

и тон различаются, когда мышца не находится в идеальном положении, чтобы быть готовой к сокращению, сила мышцы будет нарушена.

В ближайшие недели я пришлю вам советы и рекомендации о том, как бороться с низким и высоким тоном, чем заняться дома, и поделюсь с вами, как физиотерапия может иметь огромное значение для жизни вашего ребенка.

Понравился этот пост?

Введите свое имя и адрес электронной почты, и мы будем отправлять такие отличные материалы прямо в ваш почтовый ящик каждую неделю, чтобы вы больше никогда не пропустили ничего важного!

Сертифицированный терапевт TheraSuit в Breakthrough Intensive Physical Therapy

Кристина получила почетную степень бакалавра биологии в 2011 году в Университете Ричарда Стоктона в Нью-Джерси.Затем она получила степень доктора физиотерапии по их ускоренной программе и окончила ее в 2013 году. В 2015 году она получила сертификат по методу TheraSuit.

Она обнаружила свою страсть к неврологическим педиатрам и взрослому населению во время ее клинической работы в школе специальных услуг в Кейп-Мей, штат Нью-Джерси. Она является активным членом APTA и продолжает работать в аспирантуре, связанной с методами лечения неврологических диагнозов.

Последние сообщения Кристин Астарита (посмотреть все)

• Эпизод 11: Автор мамы и детей, страдающий аутизмом, Эми Маккой, рассказывает о своем путешествии в качестве мамы и защитника инклюзивности — 14 апреля 2021 г.
• Эпизод 10: Жизнь с церебральным параличом Часть II: Обмен опытом, перспективами и проблемами с Ирен Дашиелл, LCSW — 16 марта 2021 г.
• Эпизод 9: Жизнь с церебральным параличом: обмен опытом, перспективами и проблемами с Ким Юкнис — 16 марта 2021 г.

9.3D: Muscle Tone — Medicine LibreTexts

Мышечный тонус — это мера сопротивления мышцы растяжению в состоянии пассивного покоя.

Задачи обучения

• Опишите факторы, влияющие на мышечный тонус

Ключевые моменты

• Мышечный тонус — это поддержание частичного сокращения мышцы, важное для выработки рефлексов, поддержания осанки и равновесия, а также для контроля правильного функционирования других систем органов.
• Тональность контролируется веретеном чувствительной мышцы, который измеряет растяжение мышц.
• Тонус не ограничивается скелетными мышцами, но также является свойством сердечной и гладкой мускулатуры.

Ключевые термины

• мышечное веретено : сенсорная единица, связанная с мышечной тканью, которая отвечает за поддержание мышечного тонуса.
• тонус мышц : Непрерывное и пассивное частичное сокращение мышц, которое помогает поддерживать осанку.
• орган сухожилия Гольджи : сенсорная единица, связанная с сухожилием, которая отвечает за предотвращение повреждения связанной мышцы.

Даже в состоянии покоя мышечные волокна, по крайней мере, частично сокращены, обладая небольшой степенью напряжения, которая называется мышечным тонусом или тонусом. Мышечный тонус контролируется нейрональными импульсами и зависит от рецепторов в мышцах и сухожилиях.

Это влияние приводит к возникновению рефлексов в спинном мозге, таких как сразу очевидная реакция коленного рефлекса, но также включает ключевые функции, такие как поддержание осанки и правильное функционирование пищеварительной системы..

Модель сокращения скользящей нити : мышечные волокна в расслабленном и сокращенном положениях. Мышечный тонус гарантирует, что даже в состоянии покоя мышца хотя бы частично сокращается.

Контроль мышечного тонуса

Основным регулятором мышечного тонуса является мышечное веретено, небольшая сенсорная единица, которая тесно связана с мышцей и расположена параллельно ей. Мышечные веретена, соединяющиеся с эндомизием мышечного волокна, состоят из волокон ядерной сумки и волокон ядерной цепи.Оба похожи на мышечные волокна в том, что они содержат миофиламенты актина и миозина, которые позволяют им растягиваться вместе с мышцами. Однако, в отличие от волокон скелетных мышц, где ядра распределены и расположены на периферии клетки, в ядерной сумке и волокнах ядерной цепи ядра расположены в центральной области, которая увеличена в волокнах ядерной сумки.

Обе клетки мышечного веретена содержат сенсорные нейроны. При растяжении мышечные веретена активируются, вызывая импульсы в спинной мозг, которые могут вызвать немедленный рефлекс.Веретено также может запускать импульсы в коре головного мозга, предоставляя информацию о степени растяжения мышцы.

Для поддержания тонуса веретена также управляют петлей обратной связи, напрямую активируя двигательные нейроны, связанные с соответствующими им мышцами. Если тонус снижается и мышца растягивает веретено, импульс вызывает сокращение мышцы. Благодаря этому сжатию шпиндель больше не растягивается.

Похожая система обнаружена в сухожилиях, прикрепляющих мышцы к кости.Четкие рецепторы растяжения, называемые органами сухожилия Гольджи, оценивают уровень растяжения в сухожилиях. Чувствительность органа сухожилия Гольджи значительно ниже, чем у веретена, поэтому считается, что они существуют для предотвращения повреждений, а не для контроля мышечного тонуса.

Гладкие и сердечные мышцы

Гладкие и сердечные мышцы не имеют специализированных мышечных веретен. Тонус поддерживается за счет автономной обратной связи от мышечных волокон, нейронов и связанных с ними тканей.

Что такое мышечный тонус?

Термин «тональный сигнал» широко используется и часто встречается в мире PT. Родителям часто говорят что-то о «тонусе» их ребенка, и поэтому это частая тема, о которой спрашивают педиатров! Вот общая разбивка тона, и различия в тоне могут влиять на двигательные движения.

Мышечный тонус — это сопротивление движению всех мышц тела.Проще говоря, это степень «напряжения» в мышце, когда она находится в состоянии покоя / когда ее не просят двигать телом. При описании тона есть 3 различных способа:

Нормальный / нейтральный тонус: Этого мышечного тонуса достаточно, чтобы противостоять естественным силам гравитации и натяжению, но он также достаточно расслаблен, чтобы обеспечить легкость движения во всех плоскостях движения. Ребенку нужно будет генерировать среднее количество силы, чтобы двигать своим телом, а также наращивать силу и развивать моторику.

Повышенный тонус: Когда общий тонус мышцы повышен, пассивное движение затрудняется. В данной группе мышц напряжение больше, чем ожидалось, и поэтому потребуется больше силы, чтобы преодолеть это напряжение и сдвинуть тело. С трудностями пассивного движения также часто возникают трудности с активным движением. Для детей, у которых есть области повышенного мышечного тонуса, важно поддерживать доступную подвижность. Ознакомьтесь с нашим постом о высоком мышечном тонусе.

Пониженный тонус: Когда общий тонус мышцы понижен, пассивное движение происходит намного легче. Часто сопротивление движению практически отсутствует. Поэтому ребенку с более низким мышечным тонусом нужно будет больше работать, чтобы активировать и задействовать свои мышцы. Из-за того, что вам нужно больше работать, усталость часто наступает раньше. Дети, будучи умными, сговорчивыми, существами, которыми они являются, часто находят способы избавиться от необходимости работать так же усердно, чтобы выполнять движения и исследовать свое окружение.Поощрение соответствующих функциональных моделей движений поможет этим детям оптимальным образом развить силу! Ознакомьтесь с нашим постом о низком мышечном тонусе. И наш пост о низком тоне и скачках роста.

Связанные

Физиология и аномалии мышечного тонуса

Токсины (Базель). 2021 апр; 13 (4): 282.

Поступила 1 апреля 2021 г .; Принято в 2021 г. 14 апреля.

Реферат

Простое определение тонуса как сопротивления пассивному растяжению физиологически представляет собой сложную переплетенную сеть, охватывающую нейронные цепи в головном, спинном мозге и мышечном веретене.Нарушения мышечного тонуса могут возникать из-за дисфункции этих путей и проявляться в виде гипертонии или гипотонии. Утрата супраспинальных механизмов контроля вызывает гипертонию, что приводит к спастичности или ригидности. С другой стороны, дистония и паратония также проявляются как нарушения мышечного тонуса, но возникают в большей степени из-за сетевой дисфункции между базальными ганглиями и таламо-церебелло-кортикальными связями. В этом обзоре мы обсудили нормальные гомеостатические механизмы, поддерживающие тонус, и патофизиологию спастичности и ригидности с их анатомическими коррелятами.После этого мы также выделили феномен сетевой дисфункции, растормаживания коры и нейропластических изменений, приводящих к дистонии и паратонии.

Ключевые слова: спастичность, ригидность, дистония, паратония

1. Введение

Мышечный тонус — это сложное и динамическое состояние, возникающее в результате иерархической и реципрокной анатомической связи. Он регулируется системами ввода и вывода и имеет решающее значение для требований к мощности и производительности задач.Тон — это, по сути, конструкция управления двигателем, на которой мощность внутренне сбалансирована. Эта иерархия моторного контроля включает кору головного мозга (широкие возможности обработки с высочайшей степенью свободы), базальные ганглии (обучение и обучение контекстно-зависимым задачам с меньшими степенями свободы), мозжечок (точная настройка), ретикулярная система ствола мозга (общий путь для восходящего движения). и нисходящие пути), спинной мозг (основной путь для восходящих и нисходящих путей) и мышечное веретено (последний общий путь с наименьшей степенью свободы).В этом обзоре мы обсудили разногласия относительно определения мышечного тонуса и его классификации, а также механизмов и путей, ответственных за поддержание тонуса. Спастичность и ригидность, два типа гипертонии, были разработаны в контексте дисфункции надспинальных путей и взаимодействия между спинным мозгом и мышечным веретеном. Два других нарушения тонуса, а именно дистония и паратония, не совсем связаны с физиологической дисфункцией тональных путей.В системе управления моторикой спастичность и ригидность являются преимущественно проблемой выходной системы, в то время как дистония является проблемой обработки информации на системном уровне. Дистония и паратония изменили тонус вследствие нарушения сети в базальных ганглиях, таламокортикальных цепях и их связях. Механизмы, лежащие в их основе, обсуждались впоследствии, поскольку они важны как с клинической, так и с патофизиологической точки зрения с точки зрения двигательного расстройства.

2. Определение мышечного тонуса

Мышечный тонус традиционно определяется как «напряжение в расслабленной мышце» или «сопротивление, которое испытывает экзаменующий во время пассивного растяжения сустава, когда мышцы находятся в состоянии покоя» [1].Это определение тона имеет некоторую двусмысленность, например, что означает «сопротивление пассивному растяжению», непонятно, а «ощущаемое экзаменатором» открывает дверь для субъективных вариаций во время клинического обследования и межэкспертной вариабельности оценки [2]. Исследования с электромиографической (ЭМГ) оценкой часто приравнивают мышечный тонус к исходному уровню ЭМГ в расслабленном состоянии. Однако, помимо активного или сократительного компонента, возникающего в результате активации двигательной единицы и обнаруживаемого с помощью ЭМГ, мышечный тонус также имеет пассивный или вязкоупругий компонент, независимый от нервной активности, который не может быть обнаружен с помощью ЭМГ.Вязкоупругий компонент, в свою очередь, зависит от множества факторов, таких как саркомерные актин-миозиновые перекрестные мостики, вязкость, эластичность и растяжимость сократительных нитей, нитевидное соединение саркомерных неконтрактильных белков (например, десмин, тайтин), осмотическое давление. клеток, а также на окружающих соединительных тканях [3,4].

Математически тонус мышц можно интерпретировать как изменение сопротивления или силы на единицу изменения длины (Δ сила / Δ смещение ткани) [5].В расслабленном состоянии сопротивление внешнему движению (R _TOT ) зависит от инерции (R _IN ), кажущейся жесткости (сопротивление растяжению / R _ST ) и демпфирования (сопротивление скорости / R _DA ) : R _TOT = R _IN + R _DA + R _ST [6]. Однако все эти определения имеют общую ошибку, заключающуюся в предположении, что человек находится в полностью расслабленном состоянии, чего часто невозможно достичь без использования миорелаксантов.

В отличие от этого общего представления, Бернштейн подчеркнул тот факт, что мышечный тонус может фактически отражать состояние готовности к движению, и, следовательно, может быть невозможно оценить мышечный тонус, когда человека просят расслабиться и не делать никаких движений. [7].Бернштейн в своей иерархической модели построения движения (тонус, синергия, пространство, действие) постулировал, что мышечный тонус — это адаптивная функция нейромоторного аппарата, который адекватно реагирует на команды, поступающие с верхних уровней построения движения, путем точной настройки возбудимости сенсорные и моторные клетки для задач активного контроля позы или движений [6,7]. Это определение делает мышечный тонус активным участником двигательных и постуральных задач. Аналогичным образом Carpenter et al.дали клиническое определение тонуса как «постоянную мышечную активность, которая необходима в качестве фона для фактического движения для поддержания основного положения тела, особенно против силы тяжести» [8]. Таким образом, тон может быть конструкцией, необходимой для управления двигателем, чтобы как статические, так и динамические задачи можно было безопасно выполнять наиболее термодинамически эффективным способом.

3. Классификация мышечного тонуса

Мышечный тонус можно разделить на «постуральный» и «фазовый» типы.Тонус осанки наблюдается в осевых мышцах, где сила тяжести является наиболее важным побуждающим фактором. Он возникает в результате постоянного растяжения мышц и сухожилий и проявляется в продолжительном сокращении мышц. Напротив, фазовый тонус обычно оценивается клинически в конечностях как быстрый и непродолжительный ответ. Это происходит в результате быстрого растяжения сухожилия и прикрепленной мышцы, а точнее, мышечного веретена [9]. Помимо этого, мышечный тонус можно разделить на его активные и пассивные компоненты, как уже было описано выше.

4. Анатомия, лежащая в основе регуляции мышечного тонуса

Мышечный тонус регулируется спинномозговыми и надспинальными механизмами. В то время как спинномозговой контроль зависит от взаимодействия между мышечным веретеном и спинным мозгом вместе с интернейронами, надспинальный контроль регулируется облегчающими и тормозящими длинными трактами и мозжечком.

4.1. Спинальный контроль

4.1.1. Взаимодействие между мышечным веретеном и спинным мозгом

Сенсорная обратная связь со спинным мозгом от мышцы, касающаяся его длины и напряжения, необходима для регулирования мышечного тонуса.Интрафузальные волокна передают информацию о длине мышцы или скорости изменения длины, в то время как органы сухожилия Гольджи отправляют информацию о напряжении сухожилия или скорости изменения напряжения [10]. Афференты типа Ia определяют скорость изменения длины мышцы во время растяжения (динамический ответ). Однако тоническая активность афферентов типа Ia и II определяет установившуюся длину мышцы (статический ответ). Афференты типа Ib отправляют информацию от органов сухожилия Гольджи.

Мышечное веретено генерирует тонус за счет активации рефлекса растяжения.Когда моторная команда отправляется на альфа-моторные волокна (поставляющие экстрафузальные волокна), гамма-волокна (поставляющие интрафузальные волокна) также будут возбуждены (альфа-гамма-коактивация), что приведет к сокращению как экстрафузальных, так и интрафузальных волокон [8,10 ]. Рефлекс растяжения бывает двух типов: (а) динамический и (б) статический. Внезапное быстрое растяжение мышцы стимулирует волокна ядерной сумки (реагируют на скорость или скорость растяжения), а афференты Ia (кольцевидные окончания) передают динамический сигнал спинному мозгу.Эфферентный сигнал от спинного мозга (альфа-мотонейрон) поступает через альфа-эфференты к экстрафузальным волокнам, что приводит к внезапному сокращению мышцы (динамический рефлекс растяжения). Это основа клинического выявления глубоких сухожильных рефлексов. С другой стороны, длительное растяжение мышцы стимулирует волокна ядерной цепи, а афференты типа II (окончания цветка) передают сигнал к пуповине. Эфферентный сигнал от пуповины проходит через альфа-эфференты к экстрафузальным волокнам. Однако на этот раз произойдет асинхронное сокращение экстрафузальных мышечных волокон (двигательные единицы не разряжаются полностью), что приведет к умеренному устойчивому сокращению этих волокон, пока они растянуты.Этот статический рефлекс растяжения является физиологической основой поддержания мышечного тонуса [8,10,11].

С другой стороны, есть порог, когда чем сильнее растягивается мышца, тем сильнее рефлекторное сокращение. После пересечения порога сокращение прекращается, и мышца расслабляется. Это известно как «обратный рефлекс растяжения» и опосредуется органом сухожилия Гольджи, находящимся в пучках сухожилия [11].

4.1.2. Интернейроны

Интернейроны являются неотъемлемой частью дуги рефлекса растяжения () и играют важную роль в поддержании мышечного тонуса.Они подавляются или возбуждаются множеством нисходящих волоконных систем. Существуют множественные межнейронные пути, и их роль в спастичности обсуждается позже. Среди них повторяющееся ингибирование клетками Реншоу, реципрокное ингибирование Ia мышц-антагонистом, невзаимное ингибирование Ib органом сухожилия Гольджи и пресинаптическое ингибирование являются наиболее важными для поддержания мышечного тонуса [10,11,12,13,14].

Основные интернейроны в регуляции мышечного тонуса.

4.2. Надспинальный контроль посредством нисходящих длинных трактов

У людей супраспинальное воздействие на мышечный тонус и рефлексы растяжения в основном модулируется взаимодействием (обсуждается позже) двух тормозных и двух вспомогательных нисходящих путей [10] ().

Нисходящие длинные тракты в регуляции схемы рефлекса растяжения и мышечного тонуса у людей. Жирным шрифтом выделены основные участки для регулирования тона.

4.2.1. Тормозные пути

1. Кортикоспинальный тракт / CST (от моторной коры)

2. Кортикоретикулярный (от премоторной коры) и дорсальный ретикулоспинальный тракт / дорсальный RST (от медуллярной ретикулярной формации)

4.2.2. Облегчительные тракты

1. Вестибулоспинальный тракт / VST (от латерального вестибулярного или ядра Дейтера)

2. Медиальный ретикулоспинальный тракт / медиальный RST (в основном от ретикулярной формации моста)

Среди этих трактов тонус мышц регулируется в основном тормозной дорсальный RST и облегчающий медиальный RST.

4.3. Роль мозжечка

Медиальная часть передней доли мозжечка активирует ретикулярную формацию мозгового вещества, из которой возникает дорсальный RST. Следовательно, область мозжечка подавляет мышечный тонус косвенно через ингибирование гамма-мотонейронов через дорсальный RST. Однако латеральная часть передней доли активирует ретикулярную формацию моста. Следовательно, он косвенно способствует тонусу мышц через медиальный RST, стимулируя гамма-мотонейроны [15,16]. У людей, поскольку латеральная часть переднего мозжечка более развита, поражения мозжечка обычно вызывают гипотонию.С другой стороны, вестибулоцеребеллум связан с вестибулярным ядром, которое стимулирует альфа-мотонейроны. Таким образом, мозжечок также является важным регуляторным участком для «альфа-гамма-связывания» [17].

5. Спастичность

Дж. В. Лэнс в 1980 году определил спастичность как «двигательное расстройство, характеризующееся зависящим от скорости увеличением тонических рефлексов растяжения (мышечного тонуса) с преувеличенными подергиваниями сухожилий, возникающими в результате гипервозбудимости рефлекса растяжения, как одного из компонентов синдром верхнего двигательного нейрона »[18].Однако, помимо скорости, спастичность также зависит от длины мышцы. Спастичность в разгибателе колена (четырехглавой мышце) больше, когда мышца короткая, но в сгибателях верхних конечностей (например, двуглавой мышцы) и разгибателях голеностопного сустава (икроножная, камбаловидная) спастичность больше, когда мышцы длинные. Определение Лэнса также игнорирует роль сенсорной информации (обсуждается позже) в спастичности. В 2005 году в рамках проекта «Программа поддержки создания базы данных для измерения спастичности» (SPASM) спастичность была определена как «нарушение сенсомоторного контроля, возникающее в результате поражения верхнего двигательного нейрона, проявляющееся как прерывистая или длительная непроизвольная активация мышц» [19].В определение включена роль дефектных сенсорных входов (не только моторных) в спастичности. Недавно, в 2018 году, IAB — Междисциплинарная рабочая группа по двигательным расстройствам определила спастичность в более широком смысле как «непроизвольную гиперактивность мышц при наличии центрального пареза» [20]. В этом определении «непроизвольная гиперактивность мышц» описывается как спектр, состоящий из: (i) «спастичности Sensu Strictu», вызываемой быстрыми пассивными движениями суставов, (ii) «ригидности», вызываемых медленными пассивными движениями суставов, (iii) «дистония», когда непроизвольная гиперактивность мышц является спонтанной, и (iv) «спазмы», вызванные сенсорными или акустическими стимулами.Группа также предложила осевой подход к спастичности — клиническое описание (ось 1), этиология (ось 2), локализация (ось 3) и дополнительный дефицит центральной нервной системы (ось 4) [20]. Выраженность мышечной гиперактивности может быть описана с помощью модифицированной шкалы Ашворта, шкалы Тардье и оценки частоты спазмов.

Спастичность можно классифицировать как «фазовую» и «тоническую» на основании преобладающего участия фазических (динамических) или тонических (статических) компонентов рефлексов растяжения мышц.После травмы позвоночника у амбулаторных пациентов развивается «фазовая» спастичность с активными рефлексами на растяжение и клонусом. Однако «тоническая» спастичность развивается у неамбулаторных пациентов, что подтверждается пассивным растяжением голеностопного сустава и тестированием вибротонического рефлекса [10,21].

В следующем разделе мы обсудим спинальные и супраспинальные факторы, способствующие спастичности, включая роль сенсорной обратной связи, о чем свидетельствуют недавние исследования, за которыми следует патофизиология феномена складного ножа и клонуса.

6. Факторы, способствующие спастичности

6.1. Влияние на спину

Спинальное влияние на спастичность может быть связано с повышенным возбуждением или снижением торможения. Усиленный фузимоторный драйв [22], гиперчувствительность к денервации [23], разрастание аксонов [24,25], гипервозбудимость альфа-мотонейронов [25], возбуждение интернейронов [25] и повышенные кожные рефлексы растяжения [10] ответственны за усиление возбуждающего воздействия. на спастичность. Модели на животных показали роль мембранных свойств мотонейрона в спастичности.Зависимый от напряжения постоянный внутренний ток (PIC), опосредованный через каналы Na ⁺ и Ca ²⁺ , может вызывать длительную деполяризацию (потенциал плато), модулируемую нисходящим серотонинергическим и норадренергическим влечениями [10,25]. Нисходящее моноаминергическое влечение обычно оказывает возбуждающее действие на альфа-мотонейроны вентрального рога через рецепторы 5HT2 и NEα1, тогда как оно оказывает ингибирующее действие на дорсальный рог через рецепторы 5HT1b / d и NEα2 [25]. В острой стадии после травмы позвоночника из-за утраты этого нисходящего моноаминергического влияния возникает гиповозбудимость мотонейронов в вентральном роге, тогда как растормаживание и возбуждение сенсорной информации в дорсальном роге.Однако спастичность не развивается остро, несмотря на межнейронную возбудимость, до тех пор, пока возбудимость мотонейронов не восстановится. В хронической стадии происходит денервационная гиперчувствительность мотонейронов вентрального рога к оставшемуся моноаминергическому входу, и активируется PIC, что, в свою очередь, приводит к развитию спастичности.

Помимо возбуждающих механизмов, вносящих вклад в спастичность, в недавних исследованиях все больше оценивается роль измененных спинномозговых тормозных схем [10]. Растормаживание альфа-мотонейрона при спастичности может происходить из-за снижения пресинаптического ингибирования афферентов Ia [26], снижения дисинаптического реципрокного афферентного ингибирования Ia со стороны антагонистической группы мышц [27,28], снижения опосредованного афферентно-опосредованного Ib торможения органом сухожилия Гольджи [29] и измененное повторяющееся ингибирование клетками Реншоу (сомнительная роль) [30].

6.2. Супраспинальное влияние

В нормальном сценарии мышечный тонус человека критически уравновешен тормозящим движением CST и дорсальной RST и стимулирующим стимулом (на разгибательный тонус) медиальным RST и в некоторой степени VST [10]. Среди них дорсальный RST также подавляет афферентные рефлексы сгибателей (FRA). В спинном мозге латеральный семенной канатик содержит кортикоспинальный тракт (CST) и дорсальный RST, в то время как передний семенной канатик содержит VST и медиальный RST. Исходя из этого, влияние кортикальных и спинномозговых поражений на мышечный тонус можно резюмировать следующим образом.

6.2.1. Поражение коры

Изолированного вовлечения CST недостаточно, чтобы вызвать спастичность [31,32]. Кортикальные поражения вызывают спастичность из-за сопутствующего вовлечения кортикоретикулярных волокон, связи между премоторной корой и ретикулярной формацией костного мозга, откуда берет начало дорсальный RST. Гемиплегия со спастичностью и антигравитационной позой возникает из-за беспрепятственного облегчающего действия медиального RST в отсутствие тормозящего влияния дорсального RST.

6.2.2. Поражения спинного мозга

1. Неполная / частичная миелопатия с вовлечением латерального семенного канатика: если присутствует только CST, это приведет к слабости, гипотонии и потере поверхностных рефлексов. Если есть дополнительное вовлечение дорсальной RST, спастичность и гиперрефлексия разовьются из-за беспрепятственной активности медиальной RST. Спастичность будет преобладать в антигравитационных мышцах и приведет к параплегии с разгибательными и разгибательными спазмами. Спазмы сгибателей могут возникать, если FRA активируется пролежнями.С другой стороны, если есть вовлечение спинного RST только с щадящей CST, будет спастичность без особой слабости.

2. Полная миелопатия с поражением всех четырех трактов: в этом случае спастичность будет меньше из-за отсутствия стимулирующего воздействия со стороны медиальной RST и VST. Подавление FRA приведет к параплегии при сгибании и спазмах сгибателей.

6.3. Роль сенсорной обратной связи

Недавние исследования показали, что совместная активация мышц-антагонистов, жесткая осанка и жесткая походка со спастичностью могут быть адаптациями для стабилизации сустава и осанки на фоне снижения мышечной силы, тогда как гипервозбудимые рефлексы играют второстепенную или нет роли [33,34].Спастические двигательные расстройства могут возникать из-за неадекватного прогнозирования сенсорных последствий движений [35,36]. Из-за отсутствия четкого прогноза соматосенсорной обратной связи от движущейся конечности пациенту с поражением UMN будет сложно оптимизировать движение. Таким образом, совместное сокращение мышц вокруг сустава может быть стратегией минимизации случайных движений и стабилизации движения, насколько это возможно [33]. Поэтому спастическое двигательное расстройство может быть скорее компенсацией слабости.Эта концепция может быть реализована при неосложненной наследственной спастической параплегии (HSP), когда проприоцептивная потеря чувствительности крупных волокон происходит вместе с вовлечением кортикоспинального тракта (CST). Как обсуждалось ранее, избирательной потери CST недостаточно, чтобы вызвать значительную спастичность, а не слабость. Таким образом, дефектная сенсорная обратная связь может также играть роль в клиническом проявлении выраженной спастичности, непропорциональной слабости HSP. DeLuca et al. подчеркнули, что при HSP потеря аксонов происходит как в нервных волокнах большого (> 3 мкм ² ), так и малого (<3 мкм ² ) диаметра моторных (CST) и сенсорных (задний столбец) трактов, тогда как при рассеянном склерозе (МС) преимущественно поражаются волокна малого диаметра [37].Таким образом, поражение нервных волокон большого диаметра может быть причиной преобладания спастичности, наблюдаемой при HSP, по сравнению с MS, где преобладает слабость.

6.4. Неневральные факторы

Как обсуждалось ранее, изменения ненейронных факторов, таких как вязкоупругие свойства ткани (например, упругая жесткость, вязкое демпфирование), также могут способствовать возникновению спастичности [38,39].

7. Патофизиология явления складного ножа

При пассивном растяжении мышцы большее сопротивление ощущается в начальной части растяжения, но при продолжении растяжения происходит внезапное снижение сопротивления, описываемое как «феномен складного ножа».Из-за зависимости спастичности от длины вначале при сгибании колена (квадрицепс короткий) ощущается повышенное сопротивление (спастичность больше). Однако при продолжении растяжения (квадрицепс удлиняется), достигнув критической длины, сопротивление внезапно снижается [40,41,42]. Возбуждение медленно проводящих, высокопороговых тормозных афферентов мышц III и IV групп (часть афферентов сгибательных рефлексов / FRA) также может быть ответственным за это явление [43].

8. Патофизиология Clonus

Clonus определяется как «регулярные, повторяющиеся, ритмичные сокращения мышцы, подвергнутой внезапному поддерживаемому растяжению» [11].Клонус, сохраняющийся в течение пяти или более ударов, считается клинически ненормальным. Патологическая основа объясняется в литературе по-разному: (1) последовательность рефлекса растяжения-обратная последовательность рефлекса растяжения, (2) нарушение клеток Реншоу и опосредованное ингибирующим интернейроном типа Ia ингибирование антагониста → повторяющееся последовательное сокращение агониста и антагониста → результаты клонуса, (3) гиперактивность мышечных веретен → активация всех мотонейронов из-за импульсов, исходящих от веретена → последующее сокращение мышц останавливает разряд веретена → во время поддержания устойчивого растяжения, мышца снова растягивается, как только когда мышца расслабляется → веретена снова стимулируются [11,44].Однако точная патофизиология все еще обсуждается.

9. Ригидность

Ригидность, в отличие от спастичности, не зависит от скорости движения. Он в равной степени влияет на сгибатели и разгибатели и вызывает равномерное сопротивление пассивному растяжению во всех направлениях, известному как явление «свинцовой трубы» (). Также было отмечено, что гипертонус при БП регулярно прерывается как «феномен зубчатого колеса» на частоте 6–9 Гц, что выше, чем частота тремора покоя (4–5 Гц) и постурального тремора (5–6 Гц) [45 , 46].Согласно недавнему консенсусу, наложенный тремор или «лежащий в основе, еще не видимый, тремор» [47] приводит к прерывистому повышению тонуса во время пассивного движения сустава и вызывает жесткость «зубчатого колеса» при БП [48]. Таким образом, зубчатая передача может присутствовать даже при отсутствии явного тремора [49]. Ригидность — один из кардинальных признаков БП. Он присутствует в обоих фенотипах БП («акинетически-ригидный» и «тремор-доминантный»), но более выражен в первом фенотипе. В то время как аппендикулярная ригидность обычно больше, чем осевая ригидность при идиопатической болезни Паркинсона (IPD), заметная осевая ригидность указывает на атипичный паркинсонизм, такой как прогрессирующий надъядерный паралич (PSP) [50].

Таблица 1

Разница между спастичностью и ригидностью.

Сопротивление движению в одном направлении (в обоих направлениях)

Дифференцирующие точки	Спастичность	Жесткость
Зависимость от скорости	Да	Нет
В одном направлении	Сгибание или разгибание	в обоих направлениях
Зависимость от длины	Да	Нет
Тип гипертонуса	Складной нож	Свинцовая труба или зубчатое колесо

В следующем разделе мы обсудим факторы, влияющие на жесткость патофизиология активационного маневра (маневра Фромента).

10. Факторы, способствующие жесткости

10.1. Преувеличение рефлексов растяжения с длительной задержкой (LLSR)

Первоначальные исследования показали, что паркинсоническая ригидность, вероятно, вызвана спинальным рефлексом, что подтверждается тем фактом, что ригидность улучшается резекцией спинного мозга [51]. Считалось, что основной причиной является усиленный ответ мышечных рецепторов на пассивное растяжение. Однако последующие исследования с микронейрографическими записями показали, что усиление мышечных афферентных разрядов из-за усиленного фузимоторного драйва было недостаточно, чтобы вызвать ригидность [52].Моносинаптические сегментарные рефлексы растяжения существенно не различались между пациентами с БП и здоровыми людьми в исследованиях с использованием электрофизиологического анализа [53,54]. Скорее, Ia афферентно опосредованные спинальные рефлексы, такие как сухожильные рефлексы, H-рефлекс и тонический вибрационный рефлекс, были в основном нормальными у пациентов с БП [55,56]. Таким образом, понятие постепенно сместилось в сторону преувеличенного рефлекса растяжения с длинной петлей или с длительным латентным периодом (супраспинальное влияние) на ригидность паркинсонизма, а не к спинно-опосредованным рефлексам.Berardelli et al. отметили взаимосвязь между увеличением LLSR с ригидностью и заподозрили роль афферентов группы II в этом отношении [57]. Rothwell et al., Хотя и отметили усиление LLSR при БП, не смогли найти какой-либо количественной корреляции этого с ригидностью. Они предположили, что LLSR не является единственной причиной паркинсонической ригидности, и усиление поздних полисинаптических рефлексов, опосредованных кожными афферентами, также может быть важным [53].

10.2. Усиленная реакция укорачивания (SR) и ингибирование, индуцированное растяжением (SII)

Преувеличенный LLSR может объяснить гипертонус при БП, но не может объяснить равномерное сопротивление пассивному растяжению во всем диапазоне движений (характер «свинцовой трубы»)? Аномальная реакция сокращающейся мышцы была первоначально отмечена Вестфалом и впоследствии названа Шеррингтоном «реакцией укорочения» (SR) [58].Изменение путей коротколатентного аутогенного торможения, опосредованное измененной возбудимостью спинномозговых интернейронов Ia и Ib, может быть ответственным за феномен SR [59]. С другой стороны, при постоянном растяжении или удлинении мышцы за пределами критического угла сустава наблюдается резкое снижение сопротивления. Это явление называется «реакцией удлинения» или ингибированием, вызванным растяжением (SII) [60]. Комбинированный эффект SR и SII создает эффект «свинцовой трубы» при исследовании тонуса конечностей в PD [61].

10.3. Роль ствола мозга

Роль недофаминергической системы при БП все чаще подчеркивается в недавних исследованиях. Недавно Linn-Evans et al. отметили повышенную и более симметричную ригидность в верхней конечности у пациентов с БП в бодрствовании, у которых наблюдается быстрый сон без атонии (PD-RSWA +), по сравнению с пациентами с атонией (PD-RSWA-) и контрольной группой [62]. Цепь ствола мозга, отвечающая за тонус во время быстрого сна, перекрывается со схемой, поддерживающей возбудимость двигательных нейронов и контроль позы в бодрствовании [63].При БП есть доказательства отложения альфа-синуклеина в ядрах обоих контуров, включая сублатеродорсальное ядро ​​(ответственное за регуляцию тонуса в фазе быстрого сна), ядро ​​reticularis gigantocellularis (NRGC), голубое пятно, хвостовой шов и педункулопонтинное ядро ​​(PPN) [ 64]. Каудальный PPN дает холинергические возбуждающие сигналы к NRGC, откуда берет начало дорсальный или боковой ретикулоспинальный тракт (дорсальный RST), и активирует спинномозговые интернейроны Ib, которые, в свою очередь, ингибируют альфа-мотонейрон (). PPN также получает тормозной сигнал от globus pallidus interna (GPi).При БП дегенерация PPN и NRGC снижает возбуждение спинномозговых интернейронов Ib, что, в свою очередь, подавляет альфа-мотонейрон и может привести к ригидности [65]. Повышенный тормозящий тон от GPi к PPN при БП также может привести к тому же феномену. Heckman et al. также подчеркнули роль норадренергического и серотонинергического влияния со стороны голубого пятна и каудального шва соответственно на возбудимость двигательных нейронов, способствуя возбуждению с помощью постоянного входящего тока (PIC) [66]. Поражение этих путей при БП может приводить к изменению паттерна возбуждения мотонейрона в ответ на входящие сигналы и может способствовать ригидности [62].

Нейромодуляторы в патофизиологии ригидности.

10.4. Неневральные факторы

Как обсуждалось ранее, вязкоупругие свойства мышечных волокон и окружающих соединительных тканей также могут способствовать паркинсонической ригидности. Watts et al. отметили, что у пациентов с БП даже с легкими двигательными симптомами жесткость верхних конечностей была больше, чем в контрольной группе в расслабленном состоянии, но без какой-либо активности ЭМГ [67]. Исследование подчеркнуло роль пассивных механических свойств в жесткости.Xia et al. также отметили вклад как нервных, так и ненейронных факторов в паркинсоническую ригидность, в то время как нервный вклад доминирует [68].

10,5. Сетевая гипотеза паркинсонической ригидности

Baradaran et al. [69] исследовали изменение функциональной связи в мозговых сетях в связи с паркинсонической ригидностью. По мере нарастания ригидности они отметили прогрессирующую аномалию связи премотор → предклинок (изменение, связанное с заболеванием), в то время как связь мозжечка → премотор приближалась к нормальным значениям (компенсаторный механизм).Канн и др. [70] постулировали, что значительная потеря серого вещества и аберрантная функциональная связность в лобно-теменных сетях (критически важна для двигательного планирования и выполнения) при акинетически-ригидном подтипе БП ответственны за более агрессивное течение функционального снижения по сравнению с тремор-доминантным. подтип.

11. Патофизиологическая основа активационного маневра

Интересный, но еще не совсем понятный феномен, наблюдаемый при БП, — это увеличение ригидности с сокращением мышц (изометрическим / ритмичным) в контралатеральной конечности.Возможные объяснения, описанные в литературе для этого феномена: (1) усиление LLSR через транскортикальный путь [71,72], (2) изменение возбудимости спинномозговых мотонейронов, опосредованное перекрестной сенсорной афферентной обратной связью через афферентный вход 1b, что приводит к снижению реакции укорочения (SR ) и повышенная чувствительность к пассивному растяжению [73], (3) Облегчение двусторонней нисходящей ретикулоспинальной проекции [62] и (4) Эквивалент «маневра Джендрассика», когда сокращение мышц в другой части тела облегчает H-рефлекс и усиливает реакцию рефлекса растяжения. [73].

12. Дистония

12.1. Патофизиология и механизмы

Дистония определяется как «длительные или прерывистые мышечные сокращения, приводящие к ненормальным, часто повторяющимся движениям, позам или и тем, и другим» [74]. Эти движения обычно имеют паттерн, могут быть дрожащими или скручивающими и усиливаться при произвольных действиях [75]. Дистония может быть очаговой, сегментарной, ограничиваться одной половиной тела (гемидистония) или генерализованной. Гетерогенное проявление и различная этиология, начиная от генетических причин и заканчивая нейродегенеративными расстройствами, указывают на множественные механизмы, которые вносят вклад в патофизиологию дистонии.Гипотеза при обсуждении механизмов дистонии в основном сосредоточена вокруг базальных ганглиев-таламо-кортикальных цепей. Однако передовые методы визуализации и электрофизиологические эксперименты расширили нейроанатомические корреляты, способствующие дистонии. Явления сенсорных трюков и зеркальных движений, наблюдаемые при дистонии, указывают на нарушения в сенсорной обработке и сенсомоторной интеграции.

12.2. Анатомические корреляты дистонии

Базальные ганглии и их аномальные связи считаются наиболее важной структурой, связанной с дистонией.Вторичные дистонии, вызванные поражением базальных ганглиев, долгое время являются ярким примером этой связи [74,75]. Леводопа, улучшающая допа-чувствительные дистонии (DRD) или глубокая стимуляция мозга внутреннего сегмента бледного шара, улучшающая некоторые случаи дистонии, являются дополнительными указателями на центральную роль базальных ганглиев в происхождении дистонии [76,77,78]. Дистония не часто встречается при спиноцеребеллярной атаксии (SCA), но редко является серьезным признаком, когда мозжечковая атрофия является заметным признаком с сохранением базальных ганглиев.SCA-6 имеет чисто мозжечковую патологию и обычно представляет собой фенотип чистой мозжечковой атаксии. Однако у этих пациентов может наблюдаться дистония, которую нельзя объяснить дисфункцией базальных ганглиев [76]. Драгански и др. В исследованиях на основе вокселей показали повышенную плотность серого вещества в внутреннем бледном шаре, моторной коре и мозжечке [77]. Garraux et al. продемонстрировали значительное увеличение объема серого вещества в зоне представительства рук у пациентов с фокальной дистонией кисти с использованием морфометрических исследований на основе вокселей.Это перироландическое увеличение было также замечено в дорсолатеральной префронтальной коре, нижних теменных областях и мозжечке, но не в чечевицеобразном ядре [78]. Подобные структурные аномалии при спазме писателя были отмечены в первичной сенсомоторной коре, мозжечке и ядрах пульвинара таламуса [79].

Таким образом, совершенно очевидно, что ни один анатомический коррелят не отвечает за дистонию. Скорее всего, дистонию вызывают аномальные сетевые связи между базальными ганглиями, мозжечком, таламусом и корой.В следующем разделе мы обсудим нейрофизиологические изменения, постулируемые в этой схеме, которые вызывают дистонию.

12.3. Механизмы дистонии

В отсутствие животных моделей дистонии понимание патофизиологических механизмов, вызывающих дистонию, стало очевидным с появлением транскраниальной магнитной стимуляции (TMS) и повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rTMS). Протоколы ТМС, разработанные как инструмент исследования, выявили следующие физиологические нарушения у пациентов с дистонией.

12.3.1. Потеря ингибирования

Отсутствие объемного ингибирования, совместное сокращение мышц-антагонистов и перенапряжение активности в мышцы, не предназначенные для действия, — все это происходит из-за физиологической потери ингибирования [80,81]. Подавление окружающего пространства — это явление, обусловленное корковым механизмом, при котором мышцы вокруг активных сокращающихся мышц активно подавляются, чтобы предотвратить сокращение переполнения [81,82]. Sohn et. al. описали это явление у здоровых добровольцев с помощью одного импульса ТМС.При произвольном сгибании указательного пальца, иннервируемого срединным нервом, моторный вызванный потенциал (MEP), регистрируемый на TMS от локтевого иннервируемого отводящего пальца минимального (ADM), был снижен [83]. Та же группа авторов продемонстрировала, что у семи пациентов с фокальной дистонией кисти по сравнению с контрольной группой амплитуды MEP ADM были увеличены до 270% во время сгибания указательного пальца, что свидетельствует об отсутствии подавления объемного звучания [84]. Аналогичным образом, повышенная возбудимость коры головного мозга при TMS, доставляемой при разной интенсивности стимула и с разным уровнем мышечной поддержки, была показана у 11 пациентов с специфической дистонией Ikoma et.др., предполагая большее количество возбужденных двигательных единиц [85]. Электрофизиологически интракортикальное торможение оценивается путем измерения периода молчания коры головного мозга (CSP), прерывания произвольной электромиографической мышечной активности после сверхпорогового импульса TMS. Rona et. др., обнаружили, что CSP был короче при дистонии у десяти пациентов с дистонией, в большей степени при специфической дистонии, чем при генерализованной дистонии [86]. При дистонии моносинаптические и долголатентные рефлексы растяжения, обсуждавшиеся ранее, удлиняются с более медленным растяжением и часто вызывают рефлекторную активность в удаленных мышцах, предполагая переполнение [87].Нарушение реципрокного торможения отвечает за совместное сокращение противоположных мышц, что обычно наблюдается при дистонии. Предполагается, что аномалии спинномозгового рефлекса при дистонии связаны с дисфункциональным нисходящим воздействием из высших центров [88].

12.3.2. Аномальная сенсорная функция

Боль — хорошо известный симптом дистонии, о которой сообщалось при цервикальной дистонии примерно в 70% случаев. При отсутствии явных сенсорных аномалий при клиническом обследовании у этих пациентов наблюдаются сенсорные явления, такие как светочувствительность при блефароспазме или боль в шее до цервикальной дистонии [89].Самым увлекательным явлением при дистонии является «geste antagoniste» или сенсорный трюк. Это добровольный маневр, выполняемый пациентом для уменьшения тяжести дистонии. Сенсорная уловка, облегчающая дистонию, позволила ошибочно идентифицировать расстройство как психогенное по происхождению [90]. Однако впоследствии было показано, что аномальная сенсорная функция и нарушение сенсомоторной интеграции являются важным физиологическим изменением, наблюдаемым при дистонии. Следовательно, чрескожная вибрация мышцы с частотой 50–120 Гц вызывает тонический вибрационный рефлекс (TVR), полисинаптический рефлекс спинного мозга, вовлекающий афференты мышечного веретена и гамма-двигательные нейроны.При идиопатической фокальной дистонии снижается восприятие TVR, что указывает на ненормальную обработку афферентов мышечного веретена 1a не только в симптоматических частях тела, но и в незатронутых областях [91]. Существует гипотеза, что сенсорный трюк работает путем уменьшения гамма-возбуждения веретен относительно активности альфа-моторных нейронов [92].

Задача ориентации решетки (GOT) измеряет остроту пространственной дискриминации. Он наносится на кончики пальцев обеих рук и определяет наименьшую ширину гребня решетки, по которой можно точно определить ориентацию [93].Многочисленные исследования выявили аномалии GOT с повышенным порогом пространственной дискриминации у пациентов с очаговой дистонией кисти, блефароспазмом и цервикальной дистонией [94,95,96]. Порог соматосенсорной временной дискриминации (STDT) измеряет временную обработку сенсорной информации и представляет собой кратчайший интервал, в течение которого два тактильных стимула, доставленных одной и той же части тела, могут быть временно распознаны по отдельности [93]. Брэдли и др. изучили STDT у тридцати пяти взрослых первичных первичных и у сорока двух здоровых родственников первой степени родства с помощью воксельной морфометрии (VBM), чтобы оценить объемы скорлупы у родственников с аномальными и нормальными TDT.У тридцати двух пациентов и двадцати двух здоровых родственников ЗППП был отклонен от нормы. VBM у тринадцати здоровых членов с аномальными STDT и двадцати здоровых членов с нормальными STDT показала двустороннее увеличение объема серого вещества в скорлупе у пациентов с аномальными STDT. Авторы пришли к выводу, что STDT отражает эффективную обработку сенсорных стимулов скорлупой, что является аномальным для пациентов с дистонией [97]. Таким образом, сенсорная дисфункция при дистонии связана не только с соматосенсорной обработкой, но и с периферическими сенсорными аномалиями, как это видно в исследованиях GOT и TVR.Нарушения в обработке сенсорной информации приводят к дисфункциональной связи между подкорковыми структурами (базальные ганглии, таламус, верхний бугорок) и первичной соматосенсорной зоной (S1). Таламус играет ключевую роль в интеграции сенсорных входов с базальными ганглиями и выходами мозжечка, в то время как базальные ганглии служат привратником для сенсорных входов. Таким образом, аномальная сенсомоторная интеграция играет важную роль в патогенезе дистонии.

12.3.3. Аномальная синаптическая пластичность

Аномальная сенсорная обратная связь и потеря торможения вызывают кратковременные и долговременные изменения в корково-подкорковых цепях. Byl et al., Провели эксперименты на обезьянах, чтобы оценить роль травм от повторяющихся деформаций, вызывающих очаговую дистонию, чтобы подчеркнуть нейропластичность / обучаемость происхождения дистонии. Они предположили, что эта деградация сенсорной обратной связи при повторяющихся повреждениях напряжения была результатом нейрональной пластичности и существенно влияла на первичную моторную область, вызывая дистонию [98].Этот феномен чрезмерной величины реакции пластичности и неспецифической топографии распространения (аномального распространения) был продемонстрирован в экспериментах на людях и представляет собой важный механизм, лежащий в основе дистонии [99]. Важность долгосрочной потенциации (LTP) и долгосрочной депрессии (LTD) в пластичности коры широко признана и, как полагают, изменяет рецептивные сенсорные поля и моторные представления в головном мозге. Эксперименты по ТМС с использованием парной ассоциативной стимуляции (ПАС), где низкочастотная стимуляция срединного нерва и ТМС являются парными, исследуют синаптические изменения в моторной коре головного мозга [100].В исследовании случай-контроль у пациентов со спазмами писателя, PAS выполнялась на доминантном полушарии с электростимуляцией срединного или локтевого нерва в сочетании с TMS, доставляемой в контралатеральную кору через 21,5 мс или 10 мс после стимуляции периферического нерва. Моторный ответ измеряли от мышцы, отводящей большой палец (APB) и минимальной приводящей мышцы (ADM). У контрольных субъектов моторные потенциалы, зарегистрированные через 21,5 мс, увеличивались по амплитуде, если афферентный PAS-компонент происходил из гомологичной периферической области.Однако у пациентов с писчими судорогами медиана или локтевый PAS на 21,5 мс увеличивали амплитуды потенциала двигательных единиц APB и ADM. Увеличение числа случаев было более значительным, началось раньше и было более продолжительным. Авторы пришли к выводу, что пациенты демонстрируют аномальные динамические ответы на протоколы PAS, предполагающие нейрональную пластичность различной полярности, согласующуюся с LTP и LTD [101]. Аналогичным образом, эксперименты PAS Quartarone et al. показали, что у пациентов с дистонией наблюдалось более сильное и продолжительное облегчающее повышение кортикоспинальной возбудимости наряду с потерей топографической специфичности ПАВ с облегчением как в срединных, так и в локтевой иннервируемых мышцах [102].Этот эксперимент также подтверждает тот факт, что явления перетока или совместного сжатия могут быть связаны с аномалиями пространственных свойств ассоциативной пластичности. Таким образом, дистония может быть вызвана чрезмерной аномальной связью между сенсорными входами и моторными выходами. Однако недавнее исследование показало, что в отличие от первичной дистонии снижение соматосенсорного торможения и повышенная кортикальная пластичность могут не потребоваться для клинического проявления вторичной дистонии [103].

12.4. Зеркальные движения при дистонии

Зеркальные движения представляют собой выражение моторного переполнения у пациентов с дистонией. Он определяется как появление аномальной позы в пораженной конечности, вызванной, когда противоположная непораженная конечность занята определенной задачей [104]. Это помогает отличить истинные дистонические движения от любых компенсирующих движений, совершаемых непроизвольно для уменьшения инвалидности. Межполушарное торможение было продемонстрировано функциональными нейровизуализационными и электрофизиологическими исследованиями, и его потеря была связана с движениями зеркал.Merello et al. На функциональной МРТ продемонстрировано, что у пациента с писательской судорогой и зеркальными движениями при письме пораженной рукой наблюдалась контралатеральная и ипсилатеральная активация задней теменной коры и скорлупы и ипсилатеральная активация нижней лобной извилины. Однако при письме незатронутой рукой большая активация наблюдалась ипсилатерально, что свидетельствует об ослаблении транскаллозального ингибирования и ингибирующих внутрикортикальных цепей [105]. Beck et al. использовали ТМС, чтобы показать отсутствие межполушарного ингибирования дистонической моторной коры во время премоторной фазы, которое не наблюдается у пациентов без зеркальных движений [106].

12,5. Дистония как сетевое заболевание

Анатомические корреляты и механизмы, обсуждаемые выше, противоречат ранее предложенному представлению о дистонии как о чисто базальном заболевании ганглиев. В патофизиологии дистонии все чаще признаются корково-подкорковые цепи, а именно паллидоталамокортикальный и церебелло-таламокортикальный. Эта сетевая модель () может хорошо объяснить неправильную обработку сенсорной информации наряду с возбудимостью тормозных путей на разных уровнях нейроаксиса, что может привести к аномальной пластичности и явной дистонии.

Сетевая модель дистонии. Белые стрелки: паллидо-таламо-кортикальная сеть, Черные стрелки: церебелло-таламо-кортико-мозжечковая сеть.

Сетевая гипотеза также объясняет очаговое начало и постепенное сегментарное или общее распространение аномалии [107]. Базальные ганглии и их таламокортикальные связи через прямой и непрямой путь и гипер прямой путь от коры к субталамическому ядру были хорошо описаны ранее [87,108]. Прямой путь облегчает, а непрямой путь препятствует движению.Гиперактивность прямого пути была продемонстрирована Simonyan et al. при очаговых дистониях. Доступность рецепторов D1 была значительно увеличена в скорлупе у пациентов с писчей судорогой и дистонией гортани, и это подтверждает аномальную стриато-таламо-кортикальную возбудимость при дистонии [109]. Другой пример, предполагающий сетевой механизм, связан с успехом глубокой стимуляции мозга (DBS) внутреннего сегмента бледного шара при дистонии. DBS-индуцированные изменения нейронных паттернов подавляют патологические всплески и колебания в сети, что приводит к лучшей сенсомоторной обработке и улучшению симптоматики [110].Связи мозжечка при дистонии были изучены Argyelan et al. с использованием магнитно-диффузионной тензорной визуализации и вероятностной трактографии у носителей мутаций DYT1 и DYT 6. Они показали пониженную целостность трактов церебеллоталамокортикальных волокон как у проявляющихся, так и у непроявленных носителей мутаций, с большим дефицитом в первой группе [111]. Авторы пришли к выводу, что нарушения мозжечкового оттока могут приводить к отсутствию коркового торможения при дистонии. Как базальные ганглии, так и мозжечок проецируются в СМА и пре-СМА, с большим вкладом паллидных нейронов базальных ганглиев, как показано Akkal et al.с использованием ретроградного транснейронального транспорта нейротропного вируса у обезьян [112]. Таким образом, согласно сети, не только анатомическая дисфункция базальных ганглиев или таламуса вызывает дистонию, но и функциональное нарушение путей, описанных выше, что важно в патофизиологии дистонии.

Таким образом, недавние экспериментальные данные сместили наше представление от дистонии как психиатрического диагноза к заболеванию, характеризующемуся изменениями в различных узлах мозга.Базальные ганглии играют центральную роль в дистонии, но другие участки двигательной цепи вносят свой вклад в ее патофизиологию. На аномалии в сетях, включая базальные ганглии, мозжечок, таламус и кору головного мозга, влияют аномальные сенсорные сигналы, играющие ключевую роль в аномальной сенсомоторной интеграции, приводящей к дистонии.

13. Paratonia

Двигательные расстройства высшего порядка — это дисфункциональные двигательные поведения, предшествующие произвольному выполнению движения. К ним относятся расстройства растормаживания, двигательного намерения, синдромы чужеродных конечностей и зеркальные движения [113].В контексте двигательных расстройств зеркальные движения обсуждались в разделе о дистонии. Феномены чужеродных конечностей и расстройства моторных намерений — это корковые явления, хорошо описанные при паркинсонизме, но выходящие за рамки настоящего обсуждения нарушений тонуса. Однако мы хотели бы вкратце обсудить здесь расстройство растормаживания, паратонию, поскольку известно, что ботулинический токсин ослабляет непроизвольное сопротивление, наблюдаемое при паратонии. Паратония, впервые описанная Фридлендером в 1828 году, а затем Дюпре в 1910 году, описывается как повышение мышечного тонуса в ответ на пассивное движение, пропорциональное силе применяемого раздражителя.Степень сопротивления зависит от скорости движения. Это может быть облегчением на ранних стадиях, когда пациент активно помогает пассивным движениям и становится противодействующим с прогрессирующей патологией, когда сопротивление увеличивается с увеличением движений [113,114]. В отличие от ригидности, паратония не зависит от скорости, а отсутствие захвата и тот факт, что паратония может быть вызвана в любом направлении движения, отличает ее от спастичности [115].

14. Патофизиология паратоний

Beversdorf et al.продемонстрировали, что фасилитирующая паратония была формой эхопраксии, когда испытуемые имитировали движения экзаменатора. Они пришли к выводу, что это форма ингибирования дефектного ответа, вторичная по отношению к дисфункции лобных долей. Орбитофронтальное повреждение и лобно-подкорковая дисфункция были связаны с дефектным ингибированием ответа [116]. Движение, направленное на достижение цели, обеспечивается двумя контурами, сходящимися на первичной моторной коре: пре-дополнительной моторной зоной (Pre-SMA) — первичным мотором и цепью теменно-премоторно-первичной моторной зоны.Первый получает сигналы от префронтальной коры и базальных ганглиев и модулирует внутренние произвольные двигательные движения. Последний контур участвует в объектно-ориентированных действиях, таких как схватывание или следование визуальным или вербальным сигналам. Два контура обычно сбалансированы, что позволяет беспрепятственно выполнять целенаправленные задачи. Пре-SMA обычно подавляет теменно-премоторную цепь, и это нарушается при дисфункции лобных долей. Результатом является расторможенное поведение, и человек зависит от зрительной и тактильной стимуляции, чтобы управлять двигательными движениями с дефектным торможением, что способствует развитию паратонии [113,117].Также была выдвинута гипотеза о периферическом механизме, способствующем возникновению паратонии. На реципрокное торможение на уровне позвоночника влияет пожилой возраст, и это вызывает одновременное сокращение агониста и антагониста, что воспринимается как возрастающее сопротивление движению [114]. Однако электромиографическая оценка пациентов с паратонией не выявила совместного сокращения противоположной группы мышц при паратонии. Drenth et al. предложили еще одно периферическое биохимическое изменение, которое может способствовать повышению резистентности тканей у пациентов с деменцией и паратонией.Было обнаружено, что конечные продукты гликирования (AGE), измеренные по аутофлуоресценции кожи, значительно увеличиваются у пациентов с паратонией и имеют прямую связь с тяжестью паратонии. AGE повышают жесткость тканей за счет образования поперечных связей в мышечном коллагене, нарушают функцию скелетных мышц и могут играть роль в патогенезе паратонии [118]. Основные патофизиологические механизмы, ответственные за спастичность, ригидность, дистонию и паратонию, выделены в.

Таблица 2

Патофизиологические основы спастичности, ригидности, дистонии и паратонии.

Нарушения тона	Базовая патофизиология
Спастичность	Измененные возбуждающие и тормозные цепи спинного мозга, ведущие к усилению возбуждения и уменьшению торможения Надспинальное влияние, преимущественно включающее тормозящее влечение со стороны дорсального ретикулоспинального тракта (дорсальный RST) и стимулирующее влечение со стороны медиального ретикуло-спинального тракта (medial Abnormal RST) 9009 сенсорная обратная связь Неневральные факторы, такие как вязкоупругие свойства мышечных волокон и окружающих соединительных тканей
Жесткость	Преувеличение длинно-латентных рефлексов растяжения (LLSR) Усиленная реакция укорочения (SR) и ингибирование, индуцированное растяжением (SII) Вовлечение контуров ствола мозга с участием сублатеродорсального ядра, ядра reticularis gigantocellularis, N locus coeruleus, каудальный шов и педункулопонтинное ядро ​​(PPN) Изменение функциональной связи в сетях мозга, включая лобно-теменное соединение, премоторно-предклинковое соединение Неневральные факторы, такие как вязкоупругие свойства мышечных волокон и окружающих соединительных тканей
Дистония	Отсутствие подавления объемного звука Аномальная сенсомоторная интеграция Аномальная синаптическая пластичность Аномалии паллидо-таламо-кортикальной и церебелло-таламо-корковой сети 2	Ингибирование дефектного ответа от орбитофронтального повреждения и лобно-подкорковой дисфункции Неневральные: Повышение жесткости ткани за счет отложения конечных продуктов гликирования (AGE)

15.Выводы

Тонус поддерживается сложным взаимодействием спинномозговых и супраспинальных механизмов, нарушение которых приводит к спастичности и ригидности. Однако изменение тонуса может наблюдаться при дистонии и паратонии, нарушениях, возникающих из-за сетевой дисфункции, аномальной сенсомоторной интеграции и растормаживания в головном и спинном мозге. В клиническом сценарии гипертонии дифференциация этих четырех расстройств имеет первостепенное значение с патофизиологической и терапевтической точек зрения.

Благодарности

В этом разделе вы можете выразить признательность за любую предоставленную поддержку, которая не покрывается разделами о вкладе автора или финансировании. Это может включать административную и техническую поддержку или пожертвования натурой (например, материалы, используемые для экспериментов).

Вклад авторов

Концептуализация, J.G. и M.J .; письмо — подготовка оригинального проекта, J.G., D.K. и M.A .; написание — обзор и редактирование, M.J .; под надзором, M.J. Все авторы прочитали и согласились с опубликованной версией рукописи.

Финансирование

Это исследование не получало внешнего финансирования.

Заявление институционального наблюдательного совета

Не применимо.

Заявление об информированном согласии

Не применимо.

Заявление о доступности данных

Никаких новых данных не создавалось и не анализировалось в этом исследовании. Обмен данными не применим к этой статье.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сноски

Примечание издателя: MDPI остается нейтральным в отношении юрисдикционных претензий на опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Ссылки

1. Кэмпбелл В.В., Барон Р.Дж. ДеДжонг «Неврологическое обследование». 7-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; Филадельфия, Пенсильвания, США: 2019. Мышечный тонус; С. 467–474. [Google Scholar] 2. Шортленд А.П. Мышечный тонус — это не совсем четкий термин. Dev. Med. Детский Neurol. 2018; 60: 637. DOI: 10.1111 / dmcn.13707. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Кэмпбелл К.С., Лаки М. Механизм поперечного моста может объяснить тиксотропный короткодействующий эластичный компонент расслабленных скелетных мышц лягушки.J. Physiol. 1998; 510: 941–962. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.1998.941bj.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Ван К., Маккартер Р., Райт Дж., Беверли Дж., Рамирес-Митчелл Р. Вязкоупругость саркомерной матрицы скелетных мышц. Композитный филамент тайтин-миозин представляет собой двухступенчатую молекулярную пружину. Биофиз. J. 1993; 64: 1161–1177. DOI: 10.1016 / S0006-3495 (93) 81482-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Саймонс Г.Д., Менс С. Понимание и измерение мышечного тонуса в связи с клинической мышечной болью.Боль. 1998; 75: 1–17. DOI: 10.1016 / S0304-3959 (97) 00102-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Латаш М.Л., Зациорский В.М. Мышечный тонус. Биомех. Управление двигателем. 2016; 2016: 85–98. DOI: 10.1016 / b978-0-12-800384-8.00005-3. [CrossRef] [Google Scholar] 7. Профета В.Л., Турви М.Т. Уровни построения движения Бернштейна: современная перспектива. Гм. Mov. Sci. 2018; 57: 111–133. DOI: 10.1016 / j.humov.2017.11.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Карпентер Р., Редди Б. Нейрофизиология: концептуальный подход.CRC Press; Бока-Ратон, Флорида, США: 2012. [Google Scholar] 9. Кеннет Ф., Педиатрическая неврология Сваймана Дж. П. Сваймана. 6-е изд. Эльзевир; Амстердам, Нидерланды: 2017. Мышечный тонус и нарушения походки. [Google Scholar] 11. Барретт К., Барман С., Бойтано С., Обзор медицинской физиологии Брукса Х. Ганонга. 25-е ​​изд. Макгроу-Хилл; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 2016. [Google Scholar] 12. Халтборн Х., Линдстрём С., Вигстрём Х. О функции повторяющегося торможения в спинном мозге. Exp. Brain Res. 1979; 37: 399–403.DOI: 10.1007 / BF00237722. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Халтборн Х. Передача в пути реципрокного ингибирования Ia к мотонейронам и его контроль во время тонического рефлекса растяжения. Прог. Brain Res. 1976; 44: 235–255. DOI: 10.1016 / s0079-6123 (08) 60736-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Рудомин П., Шмидт Р.Ф. Пересмотр пресинаптического торможения в спинном мозге позвоночных. Exp. Brain Res. 1999; 129: 1–37. DOI: 10.1007 / s002210050933. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Доу Р.С. Некоторые аспекты физиологии мозжечка. J. Neurosurg. 1961; 18: 512–530. DOI: 10.3171 / jns.1961.18.4.0512. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Гилман С. Механизм гипотонии мозжечка. Головной мозг. 1969; 92: 621–638. DOI: 10,1093 / мозг / 92.3.621. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Лэнс Дж. Краткий обзор симпозиума. Ежегодники медицинских издательств; Чикаго, Иллинойс, США: 1980. Спастичность: нарушение моторного контроля. [Google Scholar] 19. Берридж Дж., Вуд Д., Херменс Х. Дж., Воерман Г., Джонсон Г., Ван Вейк Ф., Платц Т., Грегорик М., Хичкок Р., Пандян А. Теоретические и методологические соображения при измерении спастичности. Disabil. Rehabil. 2005; 27: 69–80. DOI: 10.1080 / 09638280400014592. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Dressler D., Bhidayasiri R., Bohlega S., Chana P., Chien H.F., Chung T.M., Colosimo C., Ebke M., Fedoroff K., Frank B., et al. Определение спастичности: новый подход, учитывающий текущую терминологию двигательных расстройств и терапию ботулотоксином. J. Neurol. 2018; 265: 856–862.DOI: 10.1007 / s00415-018-8759-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Берк Д., Ноулз Л., Эндрюс К., Эшби П. Спастичность, децеребрационная ригидность и феномен складного ножа: экспериментальное исследование на кошке. Головной мозг. 1972; 95: 31–48. DOI: 10.1093 / мозг / 95.1.31. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Элдред Э., Гранит Р., Мертон П.А. Супраспинальный контроль мышечных веретен и его значение. J. Physiol. 1953; 122: 498–523. DOI: 10.1113 / jphysiol.1953.sp005017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Дитунно Дж. Ф., Литтл Дж. У., Тесслер А., Бернс А.С. Еще раз о спинальном шоке: четырехфазная модель. Спинальный. Шнур. 2004. 42: 383–395. DOI: 10.1038 / sj.sc.3101603. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Маккач Г.П., Остин Г.М., Лю С.Н., Лю С.Ю., Лю С.Н., Лю С.Ю. Прорастание как причина спастичности. J. Neurophysiol. 1958; 21: 205–216. DOI: 10.1152 / jn.1958.21.3.205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Эльбасиуни С.М., Мороз Д., Бакр М.М., Мушахвар В.К. Лечение спастичности после травмы спинного мозга: современные методы и направления на будущее.Нейрореабилитация. Ремонт нейронов. 2010; 24: 23–33. DOI: 10.1177 / 1545968309343213. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Берк Д., Эшби П. Подавляются ли спинальные «пресинаптические» тормозные механизмы при спастичности? J. Neurol. Sci. 1972; 15: 321–326. DOI: 10.1016 / 0022-510X (72)

-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Крон К., Нильсен Дж. Центральный контроль дисинаптического реципрокного торможения у людей. Acta Physiol. Сканд. 1994; 152: 351–363. DOI: 10.1111 / j.1748-1716.1994.tb09817.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Crone C., Petersen N.T., Giménez-Roldán S., Lungholt B., Nyborg K., Nielsen J.B.Уменьшение реципрокного торможения наблюдается только в спастических конечностях у пациентов с невролатиризмом. Exp. Brain Res. 2007. 181: 193–197. DOI: 10.1007 / s00221-007-0993-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Пьеро-Дезейлиньи Э., Кац Р., Морен С. Доказательства ингибирования фунта у человека. Brain Res. 1979; 166: 176–179. DOI: 10.1016 / 0006-8993 (79)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Шефнер Дж. М., Берман С. А., Саркарати М., Young R.R. Рекуррентное торможение увеличивается у пациентов с травмой спинного мозга. Неврология. 1992; 42: 2162. DOI: 10.1212 / WNL.42.11.2162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Bucy P.C., Keplinger J.E., Siqueira E.B. Разрушение «пирамидального тракта» в человеке. J. Neurosurg. 1964; 21: 385–398. DOI: 10.3171 / jns.1964.21.5.0385. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Шерман С.Дж., Кошланд Г.Ф., Лагуна Дж.Ф. Гиперрефлексия без спастичности после одностороннего инфаркта костномозговой пирамиды. J. Neurol.Sci. 2000; 175: 145–155. DOI: 10.1016 / S0022-510X (00) 00299-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Нильсен Дж. Б., Кристенсен М. С., Фармер С. Ф., Лоренцен Дж. Спастическое двигательное расстройство: следует ли забыть о сверхвозбужденных рефлексах растяжения и начать говорить о неправильном прогнозировании сенсорных последствий движения? Exp. Brain Res. 2020; 238: 1627–1636. DOI: 10.1007 / s00221-020-05792-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дитц В., Синкьяер Т. Спастическое двигательное расстройство: нарушение рефлекторной функции и измененная механика мышц.Lancet Neurol. 2007; 6: 725–733. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70193-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Шадмер Р., Смит М.А., Кракауэр Дж. У. Коррекция ошибок, сенсорное прогнозирование и адаптация в управлении двигателем. Анну. Rev. Neurosci. 2010. 33: 89–108. DOI: 10.1146 / annurev-neuro-060909-153135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. ДеЛука Г.К., Эберс Г.К., Эсири М.М. Степень потери аксонов в длинных трактах при наследственной спастической параплегии. Neuropathol. Прил. Neurobiol. 2004. 30: 576–584. DOI: 10.1111 / j.1365-2990.2004.00587.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Groep K.L.D.G.-V.D., De Vlugt E., De Groot J.H., Van Der Heijden-Maessen H.C., Wielheesen D.H., Van Wijlen-Hempel R.S., Arendzen J.H., Meskers C.G. Дифференциация ненейральных и нервных факторов, влияющих на жесткость голеностопного сустава при церебральном параличе. J. Neuroeng. Rehabil. 2013; 10: 1–8. DOI: 10.1186 / 1743-0003-10-81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Сюй Д., Ву Ю., Гэблер-Спира Д., Гао Ф., Клегг Н.Дж., Дельгадо М.Р., Чжан Л. Нейронные и ненейронные факторы спастичности голеностопного сустава у детей с церебральным параличом. Dev. Med. Детский Neurol. 2020; 62: 1040–1046. DOI: 10.1111 / dmcn.14506. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Берк Д., Гиллис Дж. Д., Лэнс Дж. У. Рефлекс растяжения четырехглавой мышцы при спастичности человека. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1970; 33: 216–223. DOI: 10.1136 / jnnp.33.2.216. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Tardieu G., Tardieu C., Colbeau-Justin P., Bret M.D. Влияние длины мышцы на повышенный рефлекс растяжения у детей с церебральным параличом.J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1982; 45: 348–352. DOI: 10.1136 / jnnp.45.4.348. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Кампер Д.Г., Шмит Б.Д., Раймер В.З. Влияние биомеханики мышц на количественную оценку спастичности. Аня. Биомед. Англ. 2001; 29: 1122–1134. DOI: 10,1114 / 1,1424918. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Раймер З., Хук Дж. К., Краго П. Э. Механизмы складного ножевого рефлекса изучены на животной модели. Exp. Brain Res. 1979; 37: 93–113. DOI: 10.1007 / BF01474257. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Гильоне П., Мутани Р., Чио А. Жесткость зубчатого колеса. Arch. Neurol. 2005; 62: 828–830. DOI: 10.1001 / archneur.62.5.828. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Финдли Л.Дж., Грести М.А., Халмаджи Г.М. Тремор, феномен зубчатого колеса и клонус при болезни Паркинсона. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1981; 44: 534–546. DOI: 10.1136 / jnnp.44.6.534. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Fahn S., Jankovic H.M. Принципы и практика двигательных расстройств. Эльзевир; Амстердам, Нидерланды: 2011.Паркинсонизм: клиника и дифференциальный диагноз; С. 66–92. [Google Scholar] 49. Дональдсон И., Марсден К.Д., Шайндер Б.К. Книга Марсдена о двигательных расстройствах. Издательство Оксфордского университета; Оксфорд, Великобритания: 2012. Болезнь Паркинсона; С. 159–370. [Google Scholar] 50. Бхидайясири Р., Сринджан Дж., Райх С.Г., Колозимо С. Фенотипирование красных флажков: систематический обзор клинических признаков атипичных паркинсонических расстройств. Парк. Relat. Disord. 2019; 59: 82–92. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2018.10.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51.Foerster O. Zur Анализируйте и патофизиологию der striären bewegungsstörungen. Z. Gesamte Neurol. Психиатр. 1921; 73: 1–169. DOI: 10.1007 / BF02895293. [CrossRef] [Google Scholar] 52. Берк Д., Хагбарт К.Э., Валлин Б.Г. Рефлекторные механизмы при паркинсонической ригидности. Сканд. J. Rehabil. Med. 1977; 9: 15–23. [PubMed] [Google Scholar] 53. Ротвелл Дж. К., Обесо Дж. А., Трауб М. М., Марсден К. Д. Поведение длинного латентного рефлекса растяжения у пациентов с болезнью Паркинсона. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1983; 46: 35–44.DOI: 10.1136 / jnnp.46.1.35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Bergui M., Lopiano L., Paglia G., Quattrocolo G., Scarzella L., Bergamasco B. Рефлекс растяжения четырехглавой мышцы бедра и его связь с ригидностью при болезни Паркинсона. Acta Neurol. Сканд. 1992; 86: 226–229. DOI: 10.1111 / j.1600-0404.1992.tb05075.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Дитрихсон П. Тонический рефлекс голеностопного сустава при паркинсонической ригидности и спастичности. Acta Neurol. Сканд. 1971; 47: 163–182. DOI: 10.1111 / j.1600-0404.1971.tb07474.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Берк Д., Эндрюс С.Дж., Лэнс Дж. У. Тонический виброрефлекс при спастичности, болезни Паркинсона и нормальных людях. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1972; 35: 477–486. DOI: 10.1136 / jnnp.35.4.477. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Берарделли А., Сабра А.Ф., Халлетт М. Физиологические механизмы ригидности при болезни Паркинсона. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1983; 46: 45–53. DOI: 10.1136 / jnnp.46.1.45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58.Шеррингтон К.С. О пластическом тонусе и проприоцептивных рефлексах. Q. J. Exp. Physiol. 1909; 2: 109–156. DOI: 10.1113 / expphysiol.1909.sp000032. [CrossRef] [Google Scholar] 59. Делвейд П.Дж., Пепин Дж.Л., Де Нордхаут А.М. Краткосрочное аутогенное торможение у пациентов с ригидностью паркинсонизма. Аня. Neurol. 1991; 30: 83–89. DOI: 10.1002 / ana.410300115. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Ся Р. Этиология и патофизиология болезни Паркинсона. InTech; Вена, Австрия: 2011. Физиологический и биомеханический анализ ригидности при болезни Паркинсона.[CrossRef] [Google Scholar] 61. Ся Р., Пауэлл Д., Раймер В. З., Хэнсон Н., Фанг Х., Трелкельд А. Дж. Различие между вкладом реакции укорочения и индуцированного растяжения ингибирования в ригидность при болезни Паркинсона. Exp. Brain Res. 2011; 209: 609–618. DOI: 10.1007 / s00221-011-2594-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Линн-Эванс М.Э., Петруччи М.Н., Хаффмастер С.Л.А., Чанг Дж.В., Туите П.Дж., Хауэлл М.Дж., Виденович А., Маккиннон К.Д. Быстрый сон без атонии связан с повышенной ригидностью у пациентов с болезнью Паркинсона от легкой до умеренной.Clin. Neurophysiol. 2020; 131: 2008–2016. DOI: 10.1016 / j.clinph.2020.04.017. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Бов Б.Ф., Зильбер М.Х., Сапер С.Б., Ферман Т.Дж., Диксон Д.В., Паризи Дж. Патофизиология расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна и отношение к нейродегенеративным заболеваниям. Головной мозг. 2007. 130: 2770–2788. DOI: 10,1093 / мозг / awm056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Браак Х., Бол Дж. Р., Мюллер К. М., Рюб У., Де Вос Р.А., Дель Тредичи К. Стэнли Фан Лекция 2005 г .: пересмотр процедуры определения стадии патологии тельца включения, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Mov. Disord. 2006; 21: 2042–2051. DOI: 10.1002 / mds.21065. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Делвейд П.Дж. Паркинсоническая ригидность. Funct. Neurol. 2001. 16: 147–156. [PubMed] [Google Scholar] 66. Хекман К., Моттрам С., Куинлан К., Тайсс Р., Шустер Дж. Возбудимость мотонейронов: важность нейромодуляторных входов. Clin. Neurophysiol.2009; 120: 2040–2054. DOI: 10.1016 / j.clinph.2009.08.009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Уоттс Р.Л., Вигнер А.В., Янг Р.Р.Упругие свойства мышц, измеренные в локтевом суставе у человека: II. Пациенты с паркинсонической ригидностью. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1986; 49: 1177–1181. DOI: 10.1136 / jnnp.49.10.1177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Ся Р., Радович М., Трелкельд А.Дж., Мао З.-Х. Подход к системной идентификации и моделированию для характеристики ригидности при болезни Паркинсона: нейронные и ненейронные вклады; Материалы 4-й Международной конференции по биоинформатике и биомедицинской инженерии 2010 г .; Чэнду, Китай.18–20 июня 2010 г .; С. 1–4. [Google Scholar] 69. Эбарадаран Н., Этан С.Н., Элиу А., Ишури А., Палмер С.Дж., Юанг З.Дж., Оиши М.М.К., МакКаун М.Дж. Болезнь Паркинсона Ригидность: связь с мозговой связью и двигательной активностью. Фронт. Neurol. 2013; 4: 67. DOI: 10.3389 / fneur.2013.00067. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Канн С.Дж., Чанг К., Манза П., Люн Х.-К. Симптомы акинетической ригидности связаны с ослаблением корковой моторной сети при болезни Паркинсона. NPJ Park.Дис. 2020; 6: 1–8. DOI: 10.1038 / s41531-020-00120-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Carson R., Riek S., Mackey D.C., Meichenbaum D.P., Willms K., Forner M., Byblow W.D. Изменения возбудимости в кортикоспинальных проекциях предплечья человека и спинальных рефлекторных путях во время ритмичных произвольных движений противоположной конечности. J. Physiol. 2004; 560: 929–940. DOI: 10.1113 / jphysiol.2004.069088. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Хортобадьи Т., Тейлор Дж. Л., Петерсен Н.Т., Рассел Г., Гандевия С.С. Изменения в сегментарном и моторном корковом выходе с сокращениями контралатеральных мышц и измененными сенсорными входами у людей. J. Neurophysiol. 2003. 90: 2451–2459. DOI: 10.1152 / jn.01001.2002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Пауэлл Д., Хэнсон Н., Трелкельд А.Дж., Фанг X., Ся Р. Повышение жесткости паркинсонизма за счет активации контралатеральной руки. Clin. Neurophysiol. 2011; 122: 1595–1601. DOI: 10.1016 / j.clinph.2011.01.010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75.Рибо Б., Оби Дж., Видайет М., Мазер Дж., Пизани А., Безар Э., Гель Д., Бурбо П. Дистония и дофамин: от феноменологии к патофизиологии. Прог. Neurobiol. 2019; 182: 101678. DOI: 10.1016 / j.pneurobio.2019.101678. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Каджи Р., Бхатия К., Грейбил А.М. Патогенез дистонии: происходит ли она из мозжечка или базальных ганглиев? J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 2017; 89: 488–492. DOI: 10.1136 / jnnp-2017-316250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77.Драгански Б., Тун-Хоэнштейн К., Богдан У., Винклер Дж., Мэй А. Изменения серого вещества «моторной цепи» при идиопатической цервикальной дистонии. Неврология. 2003. 61: 1228–1231. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000094240.93745.83. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Бауэр А., Ханакава Т., Ву Т., Кансаку К., Халлетт М. Изменения анатомии мозга при фокальной дистонии кисти. Аня. Neurol. 2004; 55: 736–739. DOI: 10.1002 / ana.20113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Дельмэр К., Видайет М., Эльбаз А., Бурден Ф., Блетон Дж.П., Сангла С., Менье С., Терьер А., Лехерици С. Структурные аномалии мозжечка и сенсомоторной цепи при судороге писателя. Неврология. 2007; 69: 376–380. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000266591.49624.1a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Фазано А., Морганте Ф. Дистония: Руководство для врача по диагностике, патофизиологии и лечению. ООО «Медицина будущего»; Лондон, Великобритания: 2014. [Google Scholar] 81. Халлетт М. Дистония: аномальные движения возникают в результате потери торможения. Adv. Neurol. 2004; 94: 1–9.[PubMed] [Google Scholar] 82. Лозерон П., Пужойс А., Ричард А., Масмуди С., Меппиэль Э., Воймант Ф., Кубис Н. Вклад ТМС и рТМС в понимание патофизиологии и лечение дистонии. Фронт. Neural Circ. 2016; 10: 90. DOI: 10.3389 / fncir.2016.00090. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Sohn Y.H., Hallett M. Surround-ингибирование в двигательной системе человека. Exp. Brain Res. 2004. 158: 397–404. DOI: 10.1007 / s00221-004-1909-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84.Sohn Y.H., Hallett M. Нарушение объемного торможения при фокальной дистонии кисти. Аня. Neurol. 2004. 56: 595–599. DOI: 10.1002 / ana.20270. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Икома К., Сами А., Меркури Б., Вассерманн Э.М., Халлетт М. Аномальная кортикальная двигательная возбудимость при дистонии. Неврология. 1996; 46: 1371. DOI: 10.1212 / WNL.46.5.1371. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Рона С., Берарделли А., Вакка Л., Ингилери М., Манфреди М. Изменения торможения моторной коры у пациентов с дистонией.Mov. Disord. 1998. 13: 118–124. DOI: 10.1002 / mds.870130123. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Mink J.W. Базальные ганглии: сфокусированный отбор и ингибирование конкурирующих моторных программ. Прог. Neurobiol. 1996; 50: 381–425. DOI: 10.1016 / S0301-0082 (96) 00042-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Берарделли А., Ротвелл Дж. К., Халлетт М., Томпсон П. Д., Манфреди М., Марсден К. Д. Патофизиология первичной дистонии. Головной мозг. 1998. 121: 1195–1212. DOI: 10.1093 / мозг / 121.7.1195. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90.Пуассон А., Крак П., Тобуа С., Лойро К., Серра Г., Виаль С., Бруссоль Э. История признака geste antagoniste при цервикальной дистонии. J. Neurol. 2012; 259: 1580–1584. DOI: 10.1007 / s00415-011-6380-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Йонеда Ю., Ром С., Сагар Х. Дж., Грюневальд Р.А. Аномальное восприятие тонического виброрефлекса при идиопатической фокальной дистонии. Евро. J. Neurol. 2000. 7: 529–533. DOI: 10.1046 / j.1468-1331.2000.t01-1-00102.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Тинацци М., Россо Т., Фиаски А. Роль соматосенсорной системы в первичной дистонии. Mov. Disord. 2003. 18: 605–622. DOI: 10.1002 / mds.10398. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Конте А., ДеФацио Г., Халлетт М., Фаббрини Г., Берарделли А. Роль сенсорной информации в патофизиологии очаговых дистоний. Nat. Rev. Neurol. 2019; 15: 224–233. DOI: 10.1038 / s41582-019-0137-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Бара-Хименес В., Шелтон П., Халлетт М. Пространственная дискриминация ненормальна при фокальной дистонии кисти.Неврология. 2000; 55: 1869–1873. DOI: 10.1212 / WNL.55.12.1869. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Моллой Ф.М., Зойнер К.Э., Дамброзия Д.М., Карр Т.Д., Халлетт М. Нарушения пространственной дискриминации при фокальной и генерализованной дистонии. Головной мозг. 2003. 126: 2175–2182. DOI: 10,1093 / мозг / awg219. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Уолш Р., О’Дуайер Дж. П., Шейх И. Х., О’Риордан С., Линч Т., Хатчинсон М. Спорадическая дистония у взрослых: сенсорные аномалии как эндофенотип у здоровых родственников.J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 2007; 78: 980–983. DOI: 10.1136 / jnnp.2006.105585. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Брэдли Д., Уилан Р., Уолш Р., Рейли Р. Б., Хатчинсон С., Моллой Ф. Временной порог дискриминации: данные VBM для эндофенотипа при первичной торсионной дистонии с началом у взрослых. Головной мозг. 2009. 132: 2327–2335. DOI: 10,1093 / мозг / awp156. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Был Н.Н., Мерзенич М.М., Дженкинс В.М. Модель приматов генеза очаговой дистонии и повторяющихся деформационных травм.Неврология. 1996; 47: 508–520. DOI: 10.1212 / WNL.47.2.508. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Садницка А., Кассаветис П., Парес И., Меппелинк А.М., Батлер К., Эдвардс М. Дистония, специфичная для конкретной задачи: патофизиология и лечение. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 2016; 87: 968–974. DOI: 10.1136 / jnnp-2015-311298. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Стефан К., Кунеш Э., Бенеке Р., Коэн Л.Г., Классен Дж. Механизмы повышения возбудимости моторной коры головного мозга человека, вызванные интервенционной парной ассоциативной стимуляцией.J. Physiol. 2002; 543: 699–708. DOI: 10.1113 / jphysiol.2002.023317. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Вайз Д., Шрамм А., Стефан К., Вольтерс А., Райнерс К., Науманн М., Классен Дж. Две стороны ассоциативной пластичности в судорогах писателя. Головной мозг. 2006. 129: 2709–2721. DOI: 10,1093 / мозг / awl221. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Quartarone A., Morgante F., Sant’Angelo A., Rizzo V., Bagnato S., Terranova C., Siebner H., Berardelli A., Girlanda P. Аномальная пластичность сенсомоторных цепей распространяется за пределы пораженной части тела в очаговой области. дистония.J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 2008; 79: 985–990. DOI: 10.1136 / jnnp.2007.121632. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Latorre A., Cocco A., Bhatia K.P., Erro R., Antelmi E., Conte A., Rothwell J.C., Rocchi L. Дефектное соматосенсорное ингибирование и пластичность не требуются для развития дистонии. Mov. Disord. 2020; 2020: 1–8. DOI: 10.1002 / mds.28427. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Cox B.C., Cincotta M., Espay A.J. Зеркальные движения при двигательных расстройствах: обзор. Тремор Другой Гиперкинет Мов.2012; 2: tre-02-59-398-1. DOI: 10.5334 / tohm.113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Мерелло М., Карпинтьеро С., Каммарота А., Мели Ф., Лейгуарда Р. Двусторонние зеркальные письменные движения (зеркальная дистония) у пациента со спазмами писателя: функциональные корреляты. Mov. Disord. 2006. 21: 683–689. DOI: 10.1002 / mds.20736. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Бек С., Шамим Э.А., Ричардсон С.П., Шуберт М., Халлетт М. Межполушарное торможение нарушается при зеркальной дистонии. Евро.J. Neurosci. 2009; 29: 1634–1640. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2009.06710.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. ДеЛонг М.Р. Модели приматов двигательных нарушений происхождения базальных ганглиев. Trends Neurosci. 1990; 13: 281–285. DOI: 10.1016 / 0166-2236 (90)

-V. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Симонян К., Чо Х., Сичани А.Х., Рубиен-Томас Э., Халлетт М. Путь прямых базальных ганглиев гиперфункционален при фокальной дистонии. Головной мозг. 2017; 140: 3179–3190. DOI: 10,1093 / мозг / awx263.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Аргилан М., Карбон М., Нитхаммер М., Улух А.М., Восс Х.У., Брессман С.Б., Дхаван В., Эйдельберг Д. Церебеллоталамокортикальная связь регулирует проникновение при дистонии. J. Neurosci. 2009; 29: 9740–9747. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2300-09.2009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Аккал Д., Дум Р.П., Стрик П.Л. Дополнительная моторная область и предварительная моторная зона: мишени базальных ганглиев и выхода мозжечка. Дж.Neurosci. 2007. 27: 10659–10673. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3134-07.2007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Койович М., Бхатия К.П. Наведение порядка в двигательных расстройствах высшего порядка. J. Neurol. 2018; 266: 797–805. DOI: 10.1007 / s00415-018-8974-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Дрент Х., Зуидема С., Баутманс И., Маринелли Л., Кляйнер Г., Хоббелен Х. Паратония при деменции: систематический обзор. J. Alzheimers Dis. 2020; 78: 1615–1637. DOI: 10.3233 / JAD-200691. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115.Маринелли Л., Мори Л., Пардини М., Беверсдорф Д., Кочито Л., Курра А., Фаттаппоста Ф., Гиларди М.Ф., Аббруззезе Г., Тромпетто К. Электромиографическая оценка паратонии. Exp. Brain Res. 2016; 235: 949–956. DOI: 10.1007 / s00221-016-4854-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Beversdorf D.Q., Heilman K.M. Облегчительная паратония и функционирование лобной доли. Неврология. 1998. 51: 968–971. DOI: 10.1212 / WNL.51.4.968. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Лермитт Ф. Автономия человека и лобные доли.Часть II: Поведение пациента в сложных социальных ситуациях: синдром зависимости от окружающей среды? Аня. Neurol. 1986; 19: 335–343. DOI: 10.1002 / ana.4101

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Дрент Х., Зуидема С., Баутманс И., Хоббелен Х. Роль конечных продуктов воспаления и продвинутого гликирования на паратонию у пациентов с деменцией. Exp. Геронтол. 2020; 142: 111125. DOI: 10.1016 / j.exger.2020.111125. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Гипертонус против спастичности — Physiopedia

Гипертонус или спастическая дистония [править | править источник]

Спастичность — это термин, который часто используется как синоним гипертонии.Однако спастичность — это особый тип гипертонии, при котором мышечные спазмы усиливаются при движении.

Muscle Tone [править | править источник]

Тонус — это сопротивление мышц пассивному растяжению или удлинению, в основном величина напряжения, которое мышца испытывает в состоянии покоя. Нормальный тон достаточно высокий, чтобы противостоять воздействию гравитации как в позе, так и при движении, но достаточно низкий, чтобы обеспечить свободу движений ^[1]

Гипертония — это сопротивление пассивному движению, оно не зависит от скорости, может быть с или без спастичность.

Спастичность — это увеличение сопротивления внезапным пассивным движениям, зависящее от скорости IS. Чем быстрее пассивное движение, тем сильнее сопротивление. Считается, что спастичность является формой устойчивой эфферентной мышечной гиперактивности, зависящей от постоянного супраспинального воздействия на альфа-мотонейрон. ^[2]

Декортикальная и децебративная ригидность являются одной из форм спастической дистонии.

• Декортикальная поза — признак повреждения нервных путей в среднем мозге, который находится между головным и спинным мозгом.Средний мозг контролирует двигательные движения. Состояние серьезное, но не такое серьезное, как показано ниже.
• Поза децеребрации — это ненормальная поза тела, при которой руки и ноги вытянуты прямо, пальцы ног направлены вниз, а голова и шея выгнуты назад. Мышцы подтянуты и удерживаются жестко. Этот тип позирования обычно означает серьезное повреждение головного мозга ^[3] .

Спастичность — это зависящее от скорости увеличение мышечного тонуса в ответ на пассивное движение.Повреждение пирамидного тракта не вызывает спастичности. Скорее, основными симптомами являются слабость и потеря подвижности, которая больше в дистальных, чем в проксимальных мышцах. Пирамидный тракт — это система, которая уравновешивает мышечный тонус.

Нейронный компонент спастичности [править | править источник]

1. Дорсоретикулоспинальный тракт (DRT) — оказывает ингибирующее действие на MRT и VST
2. Медиальный ретикулоспинальный тракт (МРТ) и вестибулоспинальный тракт (VST) — оказывают облегчающее действие на тонус разгибателей.

Считается, что все три системы подавляют афферентные рефлексы сгибателей, ответственные за спазм сгибателей.

Что такое мышечный тонус и почему мне это нужно? — NF Sports

Если вы проводите время в тренажерном зале, выполняете работу и стремитесь к хорошей форме, у вас наверняка есть определенные цели. Мужчины, как правило, после силовых тренировок; женщины часто ищут подтянутые и подтянутые мышцы. В любом случае мышечный тонус должен быть частью ваших фитнес-целей.

Мышечный тонус — это результат того, что мышцы крепкие и подтянутые, даже когда они находятся в состоянии покоя.

Мышечный тонус указывает на нечто большее, чем просто хороший внешний вид. Хорошо развитый мышечный тонус — настоящий признак здоровья и спортивной формы. Для большинства из нас мышечный тонус — это плата за хорошую тренировку. Но на самом деле тонус мышц намного больше.

Хотя можно оставаться стройным без мышечного тонуса, просто быть худым не обязательно для здоровья. По сути, худоба без мышечного тонуса — признак плохого самочувствия. Более того, этого недостаточно, чтобы нарастить мышцы. Вы по-прежнему можете удерживать жир, развивая мышцы.Мышечный тонус обусловлен низким соотношением жира к мышцам, и это соотношение является идеальным, к которому стремится большинство людей в своих фитнес-тренировках. Тем не менее, мышечный тонус может быть немного недоступен простой тренировке.

Дело в том, что определенный мышечный тонус во многом является признаком генетики. Некоторые люди генетически предрасположены к хорошо очерченным мышцам. Другие просто не могут достичь той явно тонированной формы, которую хотят многие из нас. Но суть в том, что мышечный тонус — это в первую очередь характеристика здорового тела, а не эстетическая проблема.

Есть несколько неправильных представлений о мышечном тонусе. Некоторые люди, кажется, рассматривают мышечный тонус как побочное преимущество тренировки, в то время как другие рассматривают мышечный тонус как нечто, без чего они могут просто обойтись. На самом деле мышечный тонус — необходимая характеристика нашей физиологии. Мышечный тонус не только способствует движению на самом базовом уровне, но также является признаком здоровья скелета.

Что такое мышечный тонус?

Проще говоря, мышечный тонус — это способность ваших мышц сопротивляться растяжению в состоянии пассивного покоя.Мышечный тонус гарантирует, что даже в состоянии покоя мышцы хотя бы частично сокращаются. Технический термин для обозначения мышечного тонуса — спастичность, и это измеримое качество мышц.

Есть три важнейшие функции для мышечного тонуса:

• Мышечный тонус помогает поддерживать осанку и помогает мышцам противостоять силам тяжести. Это просто ваша способность оставаться сосредоточенным и уравновешенным в состоянии покоя. Чем меньше мышечный тонус, тем более неровным вы становитесь физически и тем более подвержены травмам или мышечно-скелетному стрессу.
• Мышечный тонус сохраняет энергию. Он сохраняет энергию и позволяет высвободить ее, когда вам это нужно. Это справедливо даже для такой простой вещи, как ходьба.
• Мышечный тонус действует как пружина. Подтянутые и подтянутые мышцы помогают поглощать удары и стресс даже от обычных движений. Для людей, которые занимаются спортом, этот тип функции может иметь решающее значение для дальнейшего развития мышц и предотвращения травм.

Полезно осознавать, что все группы мышц связаны и взаимозависимы.То, как мы поддерживаем баланс и компенсируем неравномерную нагрузку на тело, во многом зависит от мышечного тонуса. Имея базовое напряжение в мышцах, наши тела могут двигаться и напрягаться, не рискуя получить травму или чрезмерное напряжение.

Как мы видим, мышечный тонус — это гораздо больше, чем просто хороший внешний вид. Правильно настроенные мышцы имеют прямое отношение к вашему равновесию, эластичности вашего тела и вашей способности заниматься другими физическими упражнениями.

Почему важен мышечный тонус?

Опять же, мышечный тонус требует гораздо большего, чем просто гладкие мышцы. Тонус способствует физиологической функции всего тела. Вот некоторые из ключевых областей, в которых важен мышечный тонус:

• Осанка: Мышечный тонус гарантирует, что ваше расслабленное состояние поддерживает равновесие. Без мышечного тонуса нагрузка на позвоночник и скелетную систему начинает увеличиваться в разных направлениях. Это может привести к проблемам с позвоночником и болям в спине.Правильно тонизирующее сканирование мышц даже снизит вероятность остеопороза.
• Выносливость и борьба с болезнями: Мышечный тонус способствует снижению веса и жировых отложений. Это приводит к более здоровому сердцу, повышению выносливости и гибкости суставов. Это снижает вероятность диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
• Скелетно-мышечный баланс: Мышечный тонус помогает уравновесить нагрузки на все тело. Вместо того, чтобы позволить одному набору мышц выдерживать бремя физического напряжения, мышцы тонизируют, распределяют эти нагрузки по скелетно-мышечной системе.Это снижает нагрузку на мышцы, связки и сухожилия.
• Лучший сон: Мышечный тонус связан с быстрым сном. Циклы быстрого сна или быстрое движение глаз являются частью естественного цикла сна. Это также время сна, когда мышечный тонус полностью расслабляется. Недостаток мышечного тонуса повлияет на качество циклов быстрого сна, и это окажет негативное влияние на сон в целом. Опасность заключается в том, что недостаток мышечного тонуса отрицательно сказывается на быстром сне, и это приводит к снижению мышечного тонуса.Это становится циклом. Спортивная форма и тонус мышц будут способствовать лучшему быстрому сну.

Мышечный тонус оказывает целостное воздействие на наш организм. Хорошо развитые мышцы с низким соотношением жира и мышц обеспечивают равномерное распределение напряжения по всему телу. Мышечный тонус играет ключевую роль во всем, от осанки и равновесия до здоровья сердечно-сосудистой системы. Это может даже повлиять на наш сон, который, конечно же, имеет прямое отношение к нашему общему здоровью и физической форме.

Лучший способ добиться определенного мышечного тонуса — это просто правильно питаться и тренироваться.Не существует волшебной формулы развитого мышечного тонуса.

Мышцы правильной пропорции станут естественным результатом силовых тренировок. Тренировки с отягощениями, при которых вы постепенно увеличиваете вес с меньшим количеством повторений, — лучшая программа для наращивания мышц.

Вы также можете попробовать круговую тренировку, сочетающую кардио и силовые тренировки. Это позволит сжечь больше калорий и при этом увеличить мышечную массу. Сосредоточьтесь на определенных группах мышц, позволяйте короткие периоды отдыха между ними, и вы сжигаете калории, которые накапливают жир, одновременно увеличивая объем мышц.

Поскольку мышечный тонус в значительной степени определяется генетически, не существует специальной программы тренировок, которая обеспечила бы более высокий мышечный тонус. Есть несколько мифов о наращивании мышечного тонуса. Их следует рассеять, чтобы не тратить зря время и силы.

• Более высокие повторения не вызывают мышечного тонуса.
• Работа с более легкими грузами. Бытует мнение, что тренировки с легкими отягощениями тонизируют мышцы. Это просто неправда.
• Тренажеры также тонизируют мышцы не больше, чем веса.
• Избегайте любых добавок и машин, которые утверждают, что они повышают мышечный тонус. Это жульничество.

Лучше всего придерживаться тех тренировок, которые уже работают. Вы разовьете мышечный тонус, просто поддерживая такое низкое соотношение жира и мышц. Помните, что каким бы привлекательным он ни был, мышечный тонус — это скорее характеристика здорового тела, чем привлекательного тела.

В конечном итоге тонус мышц в значительной степени не в наших руках. После того, как мышца растянута несколько раз, обычно достигается полное выражение мышечного тонуса.Хотя комбинации упражнений, описанные выше, увеличивают вероятность того, что вы уменьшите соотношение жира к мышцам в мышцах, степень, в которой ваши мышцы приобретают такой подтянутый вид, определяется генетически.

Низкий мышечный тонус

Низкий мышечный тонус — серьезное заболевание. Хотя любой, кто ведет малоподвижный образ жизни, скорее всего, будет иметь низкий мышечный тонус, проблема низкого мышечного тонуса гораздо серьезнее, чем обычно думают люди.

Наиболее распространенное состояние с низким мышечным тонусом называется гипотонией или «синдромом вялого младенца».«Гипотония чаще всего диагностируется при рождении и часто может быть обнаружена в течение первых 1–5 минут после рождения ребенка. Однако гипотония может стать заметной примерно через полгода.

Дети обычно рождаются с хорошим мышечным тонусом. Мышечный тонус позволяет им практически сразу же при рождении поворачивать конечности. Ребенок, рожденный с гипотонией, не сможет сгибать или двигать конечностями. Дети с гипотонией не смогут поднимать голову, лежа на животе.

Другие симптомы включают:

• Плохой контроль головы.Мышцы шеи настолько слабы, что ребенок не может двигать шеей или держать голову должным образом, а его голова будет иметь тенденцию падать назад или в сторону.
• Вялость. Гипотония заставляет ребенка чувствовать себя вялым, когда его держат на руках (отсюда и название «синдром гибкого младенца»). Они соскользнут вниз, если держать их в руках, и могут выпасть из рук.
• Руки и ноги по бокам. Обычно младенцы держат свои ручки и ножки в частично согнутом положении. Дети с гипотонией будут болтать руками и ногами и просто упадут прямо со своего тела.
• Гипотония может вызывать затруднения при глотании и сосании. Суставы ребенка также могут стать слишком гибкими.

Причины гипотонии могут оставаться загадкой. Однако есть несколько известных причин:

• Повреждение мозга из-за недостатка кислорода при рождении.
• Проблемы развития мозга.
• Нервные расстройства
• Ахондроплазия (заболевание костей, приводящее к карликовости)
• Травма спинного мозга
• Детский церебральный паралич
• Тяжелые инфекции

Эти состояния серьезны и требуют вмешательства профессиональных медиков.Но важно помнить, что гипотония не всегда является признаком чего-то серьезного. Дети, рожденные раньше срока, часто демонстрируют гипотонию, и они наверстают упущенное в течение нескольких недель.

В то время как любой, кто ведет малоподвижный образ жизни, страдает нарушением мышечного тонуса, истинная гипотония у взрослых является признаком серьезных заболеваний. Наиболее вероятные причины гипотонии у взрослых — церебральный паралич и нервно-мышечные расстройства.

Избыточный мышечный тонус

Мышечный тонус регулируется электрохимическими сигналами мозга, которые контролируют сгибание и напряжение мышц.В здоровом теле существует баланс между сигналами мозга и напряжением мышц в состоянии покоя. Если участки головного и / или спинного мозга повреждены определенным образом, эти сигналы для мышц могут быть нарушены. Это приводит к чрезмерным сокращениям мышц в состоянии покоя. Мышцы становятся жесткими и жесткими, и может быть трудно двигаться. Это состояние называется гипертонусом или чрезмерным мышечным тонусом.

Гипертония может быть вызвана инсультом, травмами головного мозга и нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона и церебральный паралич.

Гипертония может ограничивать способность ходить. Конечности становятся жесткими и негибкими. В тяжелых случаях гипертонуса конечности и суставы могут замерзнуть и стать неподвижными.

Как и низкий мышечный тонус, гипертония является результатом серьезных медицинских проблем. Прогноз при гипертонии во многом зависит от тяжести состояния. Люди с низким гипертонусом часто могут вести здоровую и нормальную жизнь с небольшими проблемами. Сильная гипертония обычно обездвиживает. Это может привести к хрупкости и ломкости костей, инфекции и пневмонии.

Завершение

Когда мы говорим о мышечном тонусе, чаще всего имеют в виду четко очерченный и разрезанный вид, при котором мышцы имеют четко очерченную форму. Мы склонны рассматривать мышечный тонус как внешнюю характеристику здорового и подтянутого тела, и все мы хотим, чтобы наши тренировки приносили ясные и очевидные результаты.

На самом деле мышечный тонус — это гораздо больше, чем признак хорошей внешности. Мышечный тонус действительно является базовой характеристикой скелетно-мышечного здоровья. Базовый баланс напряжения и отдыха, который существует в наших мышцах даже в расслабленном состоянии, делает гораздо больше, чем просто показывает другим, насколько вы в хорошей форме.Мышечный тонус поддерживает баланс и уравновешивает мышечное напряжение по всему телу. Мышечный тонус, по сути, обеспечивает распределение веса, необходимое для выполнения всего, от простой ходьбы до более напряженных действий, включая силовые тренировки.

Более того, проблемы со слишком высоким или слишком низким мышечным тонусом являются серьезными заболеваниями, которые могут изнурять. Проблемы с мышечным тонусом возникают не из-за простого отсутствия физических упражнений. Эти проблемы являются симптомами серьезных неврологических заболеваний.

.