Мышцы — это… Что такое Мышцы?

Старинный рисунок мышц человека Строение скелетной мышцы

Мышцы или мускулы (от лат. musculus — мышка, маленькая мышь) — органы тела животных и человека, состоящие из упругой, эластичной мышечной ткани, способной сокращаться под влиянием нервных импульсов. Предназначены для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания. Мышцы состоят на 86,3 % из воды.

Мышцы позволяют двигать частями тела и выражать в действиях мысли и чувства. Человек выполняет любые движения — от таких простейших, как моргание или улыбка, до тонких и энергичных, какие мы наблюдаем у ювелиров или спортсменов — благодаря способности мышечных тканей сокращаться. От исправной работы мышц, состоящих из трёх основных групп, зависит не только подвижность организма, но и функционирование всех физиологических процессов. А работой всех мышечных тканей управляет нервная система, которая обеспечивает их связь с головным и спинным мозгом и регулирует преобразование химической энергии в механическую.

В теле человека 640 мышц (в зависимости от метода подсчёта дифференцированных групп мышц их общее число определяют от 639 до 850). Самые маленькие прикреплены к мельчайшим косточкам, расположенным в ухе. Самые крупные — большие ягодичные мышцы, они приводят в движение ноги. Самые сильные мышцы — икроножные(18,6), жевательные(10,2).

По форме мышцы очень разнообразны. Чаще всего встречаются веретенообразные мышцы, характерные для конечностей, и широкие мышцы — они образуют стенки туловища. Если у мышц общее сухожилие, а головок две или больше, то их называют двух-, трёх- или четырёхглавые мышцы.

Мышцы и скелет определяют форму человеческого тела. Активный образ жизни, сбалансированное питание и занятие спортом способствуют развитию мышц и уменьшению объёма жировой ткани.

Строение

Минимальный структурный элемент всех типов мышц — мышечное волокно, каждое из которых в отдельности является не только клеточной, но и физиологической единицей, способной сокращаться.

Это связано со строением такого волокна, содержащего не только органеллы (ядро клетки, митохондрии, рибосомы, комплекс Гольджи), но и специфические элементы, связанные с механизмом сокращения — миофибриллы. В состав последних входят сократительные белки — актин и миозин.

Актин — сократительный белок, состоящий из 375 аминокислотных остатков с молекулярной массой 42300, который составляет около 15 % мышечного белка. Под световым микроскопом более тонкие молекулы актина выглядят светлой полоской (так называемые Ι-диски). В растворах с малым содержанием ионов актин содержится в виде единичных молекул с шарообразной структурой, однако в физиологических условиях, в присутствии АТФ и ионов магния, актин становится полимером и образует длинные волокна (актин фибриллярный), которые состоят из спирально закрученных двух цепочек молекул актина. Соединяясь с другими белками, волокна актина приобретают способность сокращаться, используя энергию, содержащуюся в АТФ.

Миозин — основной мышечный белок; содержание его в мышцах достигает 60 %. Молекулы состоят из двух полипептидных цепочек, в каждой из которых содержится более 2000 аминокислот. Белковая молекула очень велика (это самые длинные полипептидные цепочки, существующие в природе), а её молекулярная масса доходит до 470000. Каждая из полипептидных цепочек оканчивается так называемой головкой, в состав которой входят две небольшие цепочки, состоящие из 150—190 аминокислот. Эти белки проявляют энзиматическую активность АТФазы, необходимую для сокращения актомиозина. Под микроскопом молекулы миозина в мышцах выглядят темной полоской (так называемые А-диски).

Актомиозин — белковый комплекс, состоящий из актина и миозина, характеризующийся энзиматической активностью АТФазы. Это значит, что благодаря энергии, освобожденной в процессе гидролиза АТФ, актомиозин может сокращаться. В физиологических условиях актомиозин создает волокна, находящиеся в определенном порядке. Фибриллярные части молекул миозина, собранные в пучок, образуют так называемую толстую нить, из которой перпендикулярно выглядывают миозиновые головки. Молекулы актина соединяются в длинные цепочки; две таких цепочки, спирально закрученные друг вокруг друга, составляют тонкую нить. Тонкая и толстая нити расположены параллельно таким образом, что каждая тонкая нить окружена тремя толстыми, а каждая толстая нить — шестью тонкими; миозиновые головки цепляются за тонкие нити.

Типы мышц

В зависимости от особенностей строения мышцы человека делят на 3 типа или группы.

Первая группа мышц — скелетные, или поперечнополосатые мышцы. Скелетных мышц у каждого из нас более 600. Мышцы этого типа способны произвольно, по желанию человека, сокращаться и вместе со скелетом образуют опорно-двигательную систему. Общая масса этих мышц составляет около 40 % веса тела, а у людей, активно развивающих свои мышцы, может быть ещё больше. С помощью специальных упражнений размер мышечных клеток можно увеличивать до тех пор, пока они не вырастут в массе и объёме и не станут рельефными. Сокращаясь, мышца укорачивается, утолщается и движется относительно соседних мышц. Укорочение мышцы сопровождается сближением её концов и костей, к которым она прикрепляется. В каждом движении участвуют мышцы как совершающие его, так и противодействующие ему, что придаёт движению точность и плавность.

Второй тип мышц, который входит в состав клеток внутренних органов, кровеносных сосудов и кожи, — гладкая мышечная ткань, состоящая из характерных мышечных клеток (миоцитов). Короткие веретеновидные клетки гладких мышц образуют пластины. Сокращаются они медленно и ритмично, подчиняясь сигналам вегетативной нервной системы. Медленные и длительные их сокращения происходят непроизвольно, то есть независимо от желания человека.

Гладкие мышцы, или мышцы непроизвольных движений, находятся главным образом в стенках полых внутренних органов, например пищевода или мочевого пузыря. Они играют важную роль в процессах, не зависящих от нашего сознания, например в перемещении пищи по пищеварительному тракту.

Отдельную (третью) группу мышц составляет сердечная поперечнополосатая (исчерченная) мышечная ткань (миокард). Она состоит из кардиомиоцитов. Сокращения сердечной мышцы не подконтрольны сознанию человека, она иннервируется вегетативной нервной системой.

Классификация

Мышечная ткань живых организмов представлена многочисленными мышцами различной формы, строения, процесса развития, выполняющими разнообразные функции. Различают:

по функции

• сгибатели (лат. flexores)
• разгибатели (лат. extensores)
• отводящие (лат. abductores)
• приводящие (лат. adductores)
• вращатели (лат. rotatores) кнутри (лат. pronatores) и кнаружи (лат. supinatores)
• сфинктеры и делятаторы
• синергисты и антагонисты

по направлению волокон

• прямая мышца — с прямыми параллельными волокнами
• поперечная мышца — с поперечными волокнами
• круговая мышца — с круговыми волокнами
• косая мышца — с косыми волокнами
  • одноперистая — косые волокна прикрепляются к сухожилию с одной стороны
  • двуперистая — косые волокна прикрепляются к сухожилию с двух сторон
  • многоперистая — косые волокна прикрепляются к сухожилию с нескольких сторон
  • полусухожильная
  • полуперепончатая

по отношению к суставам

Учитывается число суставов, через которые перекидывается мышца:

• односуставные
• двусуставные
• многосуставные

По форме

• простые
  • веретенообразные
  • прямые
    • длинные (на конечностях)
    • короткие
    • широкие

• сложные
  • многоглавые
    • двуглавые
    • трехглавые
    • четырехглавые
    • многосухожильные
    • двубрюшные
  • с определенной геометрической формой
    • квадратные
    • дельтовидные
    • камбаловидные
    • пирамидальные
    • круглые
    • зубчатые
    • треугольные
    • ромбовидные
    • трапециевидные

Сокращения мышц

В процессе сокращения нити актина проникают глубоко в промежутки между нитями миозина, причем длина обеих структур не меняется, а лишь сокращается общая длина актомиозинового комплекса — такой способ сокращения мышц называется скользящим.

Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых нуждается в энергии, энергия, необходимая для сокращения мышц, освобождается в результате взаимодействия актомиозина с АТФ с расщеплением последнего на АДФ и H₃PO₄.’ Кроме АТФ важную роль в сокращении мышц играет вода, а также ионы кальция и магния. Скелетная мышца состоит из большого количества мышечных волокон — чем их больше, тем сильнее мышца.

Различают два типа мышечных сокращений. Если оба конца мышцы неподвижно закреплены, происходит изометрическое сокращение, и при неизменной длине напряжение увеличивается. Если один конец мышцы свободен, то в процессе сокращения длина мышцы уменьшится, а напряжение не изменяется — такое сокращение называют изотоническим; в организме такие сокращения имеют большее значение для выполнения любых движений.

Из гладких мышц (гладкой мышечной ткани) состоят внутренние органы, в частности, стенки пищевода, кровеносные сосуды, дыхательные пути и половые органы. Гладкие мышцы отличаются так называемым автоматизмом, то есть способностью приходить в состояние возбуждения при отсутствии внешних раздражителей. И если сокращение скелетных мышц продолжается около 0,1 сек, то более медленные сокращения гладких мышц продолжается от 3 до 180 сек. В пищеводе, половых органах и мочевом канале возбуждение передаётся от одной мышечной клетки к следующей. Что касается сокращения гладких мышц, находящихся в стенках кровеносных сосудов и в радужной оболочке глаза, то оно не переносится с клетки на клетку; к гладким мышцам подходят симпатические и парасимпатические нервы автономной нервной системы.

Говоря о сердечной мышце (миокарде), следует отметить, что при нормальной работе она затрачивает на сокращение около 1 сек, а при увеличении нагрузки скорость сокращений увеличивается. Уникальная особенность сердечной мышцы — в ее способности ритмично сокращаться даже при извлечении ее из организма.

Мышцы

См. также

Примечания

Литература

Самая главная мышца человека — Блог Максима (Комбата) Батырева — LiveJournal

Здравствуйте!

Давно готовился к тому, чтобы написать этот пост? в надежде на то, что он поможет кому-то изменить (хотя бы на капельку) свою жизнь.

Недавно пересел в метро из-за невозможности проводить по 4 часа в пробках и заметил некоторые изменения, которые произошли за последние 2 года.

Одно из них – люди начали меньше читать.

Раньше было невооруженным взглядом видно, что каждый второй или третий человек читает книгу (неважно электронную или бумажную), а сейчас только каждый десятый. Мне кажется, что это может привести к тотальной деградации общества. И вот почему:

В последнее время приходится констатировать, что большинство людей не прочитали ни одной книги после того, как вышли из стен института. А учитывая то, что некоторые получили дармовое образование, они не читали и в ВУЗе.

Общаясь с множеством людей, я пришел к выводу, что уровень интеллекта и творческих способностей, находится в прямой пропорциональной зависимости от качества и количества стимулов, которые получает наш мозг. Как любой мускул, любая мышца, чем больше и чаще мы будем использовать свой творческий «мускул» или, проще говоря, мозг, тем сильнее он будет становиться.

Короче, мозг нужно тренировать.

Ни для кого, наверное, не является секретом, что любые живые системы (человеческий организм, коллектив, страна, дерево, цветная капуста) не может оставаться в нейтральном состоянии. Любая система либо деградирует, либо развивается. Другого не дано. Развиваться система может исключительно от воздействия внешних факторов, которые я называю стимулами. Если стимулов нет, система начнет деградировать. При этом стимулы тоже могут  разрушать, если они некачественные. Некачественным стимулом для человеческого мозга может быть, например «Дом-2» на ТНТ или для желудка полуфабрикаты с добавлением бесконечного количества канцерогенов.

Неиспользование стимулов ведет к вымиранию системы. В этом и есть суть эволюции: все что не находит в нас своего применения, попросту забирается природой обратно. У некоторых рыб, живущих в глубинах океана, нет глаз. Причина в том, что эти рыбы не пользуются зрением, а все, что не используется, постепенно атрофируется. И наоборот, все, что мы используем в жизни и что постоянно тренируем, становится более сильным.

Знаю, что мой блог читает большое количество людей из бизнес-среды. Думаю, что многие из них понимают о чем я говорю. Чем больше они изучают продажи, коммуникации, менеджмент , маркетинг, (да все, что угодно!) тем чаще к ним в голову приходят новые идеи для своего бизнеса.

Это связано с тем, что с каждым днем они все лучше разбираются в сути, в смыслах, в логиках  бизнеса. А это, в свою очередь, происходит, потому что мозг отвечает на стимулы, которые мы ему даем.

ПРОСТО ТАК ГЕНИАЛЬНАЯ ИДЕЯ В ГОЛОВУ ПРИЙТИ НЕ МОЖЕТ!!!!

Теперь про качество стимулов.

Скажу про себя, в последние полтора года, я перестал смотреть телевизор (за исключением спортивных трансляций и хороших фильмов на DVD), и, честно скажу, стал чувствовать себя свободней и даже здоровей что ли. Я начал покупать продукты, рассматривая состав содержимого, а не то, что рекламируют по телевизору, я начал по другому смотреть на систему управления нашей страной и, самое главное, стал более спокойным.

И так получилось, что я сам на себе поставил эксперимент —  в моей жизни появился Facebook. И где-то около четырех месяцев я по вечерам «сидел в Фейсбуке», ВМЕСТО того, чтобы читать. Через четыре месяца, пришло осознание того, что я стал медленнее соображать.

Просматривая ленту в соц.сети и читая новости, мой мозг не получал стимулов. Он просто сканировал окружающую среду.

Я не говорю, что соц.сети – это плохо. Не говорю, что знать новости – это плохо. Но это явно не развитие мозга — это просто закрытие потребности любопытства и, самое главное, бесцельное времяпровождение. Оно не должно быть ВМЕСТО книг.

Потом я понял, как можно использовать Facebook, создал площадки для общения и обмена опытом, очень сильно ограничил свое время, проведенное в соц.сетях и начал снова читать. Через пару недель я даже физически стал себя лучше чувствовать. Потому что мышца снова заработала под воздействием стимулов.

А совсем недавно в журнале Chief Time прочитал небольшую историю про академика Наталью Петровну Бехтереву. Это научный руководитель Института мозга человека РАН.

Суть статьи заключалась в следующем. НАУЧНО ДОКАЗАНО, что происходит в мозге при самых разных воздействиях:

Когда человек начинает делать что-то новое, то сначала включается весь мозг и начинает активно работать, но постепенно различные его области начинают отключаться и в рабочем состоянии остаются только те, которые необходимы для данной операционной деятельности. Поэтому, если человек всю жизнь занимался «стереотипной» деятельностью – например, стоял за конвеером и ничего нового не читал, проводя свободное время за игрой в домино, то у него всю жизнь было задействовано только две части мозга – одна отвечала за конвеер, а другая за домино. Так вот теперь самое главное – остальные части мозга атрофировались!!!!! И в 40 лет, этот человек уже ни за что не сможет выучить иностранный язык. Эта часть мозга, недогруженная стимулами, перестала за многие годы работать.

 

Вот скажите мне, ежедневный просмотр френд-ленты, чтение новостей и передачи «Дом-2» — разве это не конвеер?!!!! А теперь посмотрите вокруг, зайдите в метро и скажите, разве я зря говорю про тотальную деградацию общества?

Еще один аргумент, это отрывок из статьи про Наталью Бехтереву:

«Когда я работала с пациентами, испытывающими затруднения с памятью, и спрашивала у них: «Вы много читаете?» — «Да, все газеты». А тогда все газеты у нас были почти одинаковые, и я отвечала: «Если не станете читать что-то другое, то я не завидую Вашей старости». Нужно практиковать хотя бы разнообразное чтение.»

Если хочешь, чтобы у тебя были сильные руки, надо качать мышцы на руках.

Если хочешь, чтобы у тебя были сильные ноги, надо бегать и приседать.

Если хочешь, быстро соображать, быстро принимать решения и делать открытия, нужно качать самую главную мышцу в организме – наш дорогой мозг.

Читая профессиональную литературу, начинаешь понимать концепции и смыслы, как надо вести дела. И становишься сильнее.

Читая художественную литературу, начинаешь понимать философии и жизнь. И становишься мудрее. (бульварные романы – это некачественный стимул)

Общаясь с умными и успешными людьми, начинаешь понимать умных людей J и сам становишься ближе к успеху.

Начав разбираться в восточной культуре, просматривая умное кино, осваивая любые новые и качественные навыки и теории, твоя мышща работает во всю мощность и двигает тебя на развитие. Не осваивая – атрофируется и деградирует. Или, если хотите, тупеет.

Спасибо тем, кто смог осилить этот пост до конца. Вы только что дали мощный стимул своему мозгу!!! J

Тренируйте свою главную мышщу в организме и все будет в порядке! Я уверен!!!

 

Воздействие массажа на организм человека — Лечение аллергии и астмы в Аллергомед

Лечебный массаж является древнейшим и эффективным методом лечения, а так же методом профилактики различных заболеваний. Нередко массаж используется и в эстетических целях: для повышения упругости кожи, борьбы с морщинами. Несмотря на то, что сегодня медицина предлагает огромный спектр различных методов лечения, массаж все так же широко применяется благодаря практически полному отсутствию побочных эффектов и противопоказаний, высокой терапевтической эффективности.

Действие массажа намного сложнее, чем кажется на первый взгляд: все его методики включают в себя только внешнее механическое воздействие, но при этом задействованы глубинные уровни всего организма. На сеансе лечебного массажа: рецепторы реагируют на прикосновение, давление, растяжение и преобразуют механическое воздействие в нервный импульс, поступающий в центральную нервную систему. Новые нервные импульсы уменьшают раздражение рецепторов, что приводит к снятию зажатости ткани в пораженном участке, мышцы постепенно восстанавливают свою функцию: становятся эластичными и подвижными.

В ответ на массаж организм выдает целую цепочку рефлекторных ответов:

• Снимается напряжение мышц (гипертонус мышц), что приводит к прекращению болей позвоночника при остеохондрозе, суставов, повышается их функциональность
• Изменяется состояние сосудов: улучшается их кровообращение
• Повышается активность различных органов и систем, что приводит к улучшению работы внутренних органов, улучшается состояние центральной нервной системы
• Достигается эстетический эффект

Воздействие на мышцы:

Находясь в состоянии напряжения, мышцы не могут сокращаться и получать необходимого питания, что приводит к застойным процессам. Нередко напряженные мышцы приводят к сдавливанию нервных корешков, и боли могут распространяться в руку, лопатку, голову, спину. Отмечается нарушение кожной чувствительности, снижение рефлексов.

Под действием массажа мышцы разогреваются, улучшается их кровоснабжение и питание, что позволяет им активно сокращаться: уходят застойные явления, которые затрудняли работу мышц и уменьшали их эластичность. После этого уходит и боль.

При этом, в отличии от физических нагрузок и занятий спортом, массаж не утомляет мышцы, а заставляет их сокращаться и при этом одновременно расслабляет их. При физической нагрузке пораженная мышца не всегда может расслабляться, а иногда еще больше сжимается, поэтому физическая нагрузка не всегда помогает расслабить пораженную мышцу.

Воздействие на связки и суставы:

С помощью массажа можно укрепить связки и придать суставам большую подвижность. Суставы очень чувствительны к массажным манипуляциям:

• Улучшается подвижность и эластичность связочного аппарата
• Увеличивается выделении синовиальной жидкости (смазки суставов)
• Уменьшаются околосуставные отеки
• Улучшается кровоснабжение, а следовательно и питание тканей суставов

Массаж необходим при различных повреждениях суставов и связок (растяжках, вывихах и ушибах), когда физические нагрузки противопоказаны; и рекомендован в профилактических целях при малоподвижном образе жизни, спортсменам.

Воздействие на кровеносную систему:

Массаж благотворно влияет на кровеносную систему, значительно увеличивая скорость движения крови по сосудам. А, значит, активно выводятся вредные вещества из организма , а ткани активно снабжаются кислородом, то есть получают необходимое питание. Это приводит к исчезновению отеков, а так же повышению общего тонуса в организме – повышается работоспособность и улучшается самочувствие.

Так же массаж позволяет решить проблемы, связанные с капиллярами. Капилляры – это мельчайшие сосуды, которыми пронизано все тело человека. Они настолько тонки, что просветы внутри них могут легко закрыться. Часто это происходит при малоподвижном образе жизни. Когда капилляры перестают нормально функционировать, со временем, это может привести к органическим поражениям: склерозированию сосудов и отмиранию тканей. Массаж является эффективным средством профилактики полноценного функционирования капилляров.

Воздействие на дыхательную систему:

Массаж полезен для дыхательной системы. Воздействуя на подкожные рецепторы грудной клетки и дыхательных мышц, происходит рефлекторное воздействие на легкие и бронхи.

Эстетический эффект:

Конечно, самое непосредственное влияние массажа оказывается на кожу. Она очищается от верхнего омертвевшего слоя, улучшается тканевое дыхание, насыщение клеток кислородом, активизируются обменные процессы и процессы регенерации кожного покрова. Наряду с этим улучшается работа сальных и потовых желез, кожа становится более упругой и эластичной, что приводит к ее омоложению.

Важно знать, что массаж категорически нельзя делать не на профессиональной кушетке.

Массаж нельзя делать на мягком, так как это значительно снижает его эффективность. Во-первых, массажисту неудобно работать, сильно согнувшись, а во вторых — нет возможности подходить к пациенту с разных сторон, в-третьих, невозможно использовать некоторые техники при процедуре (приемы с отягощением — надавливанием). На полу или столе делать массаж так же противопоказано, так как тело не принимает физиологической формы, что очень вредно для позвоночника.

Человеческую мышцу вырастили внутри эмбриона свиньи

Maeng et al. / Nature Biomedical Engineering, 2021

Американские биологи создали химерные эмбрионы человека и свиньи, чтобы вырастить в них человеческие мышцы. Для этого им понадобилась система генетического редактирования CRISPR/Cas9: у свиней удалили гены, отвечающие за развитие мышц, а в человеческих клетках — ген, связанный с апоптозом. Исследователи дорастили химерных зародышей до 27 дней и убедились, что мышечная ткань в них развивается из человеческих клеток, а нервная ткань и половые органы — из клеток свиньи. Работа опубликована в журнале Nature Biomedical Engineering.

Проблему нехватки донорских органов биологи уже неоднократно предлагали решать с помощью животных. Вариантов решения здесь может быть несколько. Можно пересадить собственный орган животного — но иммунная система человека не всегда на такое согласна. 

Можно генетически модифицировать животное, чтобы его клетки больше напоминали человеческие. Мы уже писали о рождении гуманизированных свиней и первой пересадке кожи от такой свиньи человеку. Тем не менее, пока неясно, насколько гуманизированные органы безопасны — например, они могут нести в себе встроенные вирусы, потенциально заразные для человека.

Наконец, можно использовать животное как инкубатор, в котором будут расти человеческие органы. Для этого необходимо создать химерный зародыш, в котором большинство клеток будут принадлежать собственно животному (например, свинье), но некоторые будут человеческими и смогут сформировать необходимый орган.

Добиться такого результата можно с помощью метода комплементации бластоцисты (blastocyst complementation): в зародыш свиньи на ранних стадиях развития вводят несколько человеческих клеток. При этом, если взять модифицированную свинью, у которой выключен ген, отвечающий за развитие какого-нибудь органа, то этот орган ей придется выращивать из одних только человеческих клеток.

Так устроен метод комплементации бластоцисты

Maeng et al. / Nature Biomedical Engineering, 2021

Эту методику уже неоднократно проверяли на мышах, но вот эксперименты с человеческими химерами пока ограничивались созданием химерных зародышей на самых ранних стадиях. Чтобы перейти от них к направленному выращиванию органов, нужно решить три проблемы: 1) найти и отключить гены, отвечающие за развитие органов, у животного-инкубатора 2) научить человеческие клетки приживаться внутри химеры 3) убедиться в том, что человеческие клетки не проникнут в половые органы или мозг животного — потому что в таком случае эксперименты могут не получить одобрение этических комитетов и регуляторов.

Группа исследователей из университета Миннесоты под руководством Дэниэла и Мэри Гэрри (Daniel and Mary Garry) попробовала решить эти проблемы на свиньях. В качестве органа-мишени они выбрали скелетные мышцы — поскольку эту ткань очень сложно получить от донора (после смерти мышцы не пересаживают, а при жизни их непросто удалить). С помощью системы CRISPR/Cas9 исследователи создали модифицированные зародыши свиней, лишенных трех ключевых для развития мышцы генов — MYF5, MYF6 и MYOD. Такие зародыши развивались по меньшей мере до 28-го дня, однако конечности их были сильно деформированы.

Затем авторы работы проверили, можно ли «спасти» модифицированных свиней с помощью комплементации бластоцисты. Для этого в каждый такой зародыш на четвертый день развития добавили по одной клетке обычной свиньи со встроенным геном зеленого флуоресцентного белка. Потом эти химерные зародыши подсадили в матку свиней, и на свет появились химерные животные. Их мышцы были полностью донорскими (флуоресцировали зеленым), но поросята-химеры передвигались и вели себя точно так же, как и обычные животные.

Химера из двух видов свиней (сверху) и обычная свинья (снизу). Внешне животные и их мышцы выглядят одинаково.

Maeng et al. / Nature Biomedical Engineering, 2021

После этого исследователи перешли к созданию человеческих химер. Но они подозревали, что одной-единственной клетки человека может не хватить, чтобы сформировать мышцы в организме свиньи. Поэтому они решили удалить из человеческих клеток какой-нибудь ген, который мог бы мешать им прижиться в зародыше свиньи. Для этого они сравнили экспрессию генов в ранних свиных и человеческих зародышах и нашли 257 отличий в работе генов, связанных с делением и апоптозом. Из них исследователи выбрали ген TP53, который кодирует белок р53 — главный «двигатель» апоптоза — и удалили его с помощью CRISPR/Cas9, а также снабдили клетки зеленым флуоресцентным белком.

Наконец, авторы работы ввели модифицированные эмбриональные человеческие клетки в зародыши модифицированных свиней. Такие клетки действительно лучше приживались и делились, чем обычные (p < 0,0001). Химерные зародыши подсадили в матку свиней и дорастили их до 20 или 27 дня развития. Внешне они выглядели совершенно нормальными.

После этого исследователи измерили содержание человеческих клеток внутри зародышей: оно составило от одной на тысячу до одной на сто тысяч клеток свиньи. При этом 99,2 процента клеток мышц (судя по экспрессии маркера MYOD), которые нашлись внутри зародышей, светились зеленым, то есть мышцы внутри химеры оказались полностью человеческими.

Человеческие клетки в качестве будущих мышц в зародыше свиньи: они светятся зеленым и экспрессируют мышечные маркеры

Maeng et al. / Nature Biomedical Engineering, 2021

Кроме того, исследователей интересовало, встроились ли клетки человека в другие органы свиней. Однако они не обнаружили следов человеческих клеток ни в сердечной мышце, ни в нервной ткани (похожие результаты они получили и для химер из двух видов свиней).

Нервная ткань в зародыше свиньи (красный) не содержит в себе клеток человека (фиолетовый).

Maeng et al. / Nature Biomedical Engineering, 2021

Таким образом, авторам работы удалось получить гуманизированную ткань внутри химерного зародыша. Однако понадобятся дополнительные усилия, чтобы довести этот метод до практического применения. Во-первых, этические ограничения на эксперименты во многих странах не позволяют выращивать эмбрионы с нервной тканью человека дольше 14 дней (подробнее об этом — в нашем тексте «14 дней спустя»). И хотя в данном конкретном эксперименте никаких клеток человека в мозге развивающихся зародышей не нашлось, исследователям еще предстоит это неоднократно подтвердить — а заодно, выяснить, почему так происходит и как это предсказать.

Во-вторых, едва ли кто-нибудь разрешит пересаживать людям клетки без гена ТР53 — одного из главных защитников от опухолевой трансформации. В этом конкретном эксперименте удаление этого гена послужило лишь доказательством того, что генетическая модификация может помочь клеткам выжить внутри химерного зародыша. Однако для применения на практике, вероятно, придется подобрать каких-нибудь других кандидатов на удаление.

В 2019 году мы рассказывали о том, что в Японии одобрили создание химерных эмбрионов из клеток человека и грызунов, а в Китае уже создали (и затем уничтожили) химерные зародыши человека и обезьяны. А осенью 2020 года мы спросили у наших читателей, готовы ли они к появлению химер человека и свиньи — вы можете пройти этот опрос в материале «Свиное сердце» и сравнить результаты с позицией японцев и американцев.

Полина Лосева

Мышечное напряжение.

Мышечный спазм | Клиника Ринос

Для выполнения организмом человека работы его мышечная ткань в нормальном состоянии должна быть ровной и эластичной. В зависимости от его воли мышечная ткань может быть равнонапряженной или равнорасслабленной. Но мы постоянно встречаемся с ситуацией, когда в различных местах на теле человека могут появляться участки (или даже группы мышечных волокон и целые мышцы), в которых напряжение, независимо от желания этого человека, сохраняется и поддерживается. Подобные участки могут быть как большие, так и совсем маленькие, они могут осознаваться сознанием в качестве спазма, напряжения, а могут вообще им не замечаться.

Какой вред от мышечных напряжений и спазмов?

1. Первый ответ на этот вопрос лежит на поверхности: если мышца спазмирована, она пережимает кровеносные сосуды и нервные волокна. В результате питание и энергоинформационный обмен нарушается и в тканях самой мышцы, и в тех внутренних органах, к которым пережатыми сосудами и нервами осуществляется питание и иннервация. К примеру, в области шеи пережимается блуждающий нерв, по нему к поджелудочной железе не проходят импульсы, что вызывает нарушение иннервации органа с соответствующими ферментативными нарушениями желудочно-кишечного тракта.
2. Второй негативный результат: спазмированная мышца является мышцей сокращенной, на ее поддержание в напряженном состоянии требуется АТФ — определенные энергозатраты. То есть на поддержание мышцы в состоянии напряжения расходуется собственная энергия организма, а возникшее напряжение не только не приносит пользы, но еще и вредит организму (см. п.1). Учитывая, что области, в которых возникло мышечное напряжение, могут быть достаточно обширными, а напряжения поддерживаться постоянно (даже во сне), энергозатраты организма на нерациональную и вредную работу могут оказаться довольно существенными.

Существует и третье негативное последствие, о котором поговорим чуть позже.

Симптомы

Обычно при осмотре врача триггерные (болевые) зоны могут быть обнаружены в мышце, выпрямляющей спину или поднимающей лопатку, в трапециевидной мышце, а также в некоторых других. При мышечном напряжении пациент может ощущать:

• боль ноющего, свербящего, давящего характера
• усиление или уменьшение почти постоянной боли
• отражение боли в области плеча, глаза, головы
• невозможность совершения в полном объеме движений рукой или поворотов головы.

Причины возникновения

Основными причинами возникновения мышечных спазмов являются:

• остеохондроз, а также его проявления, выражающиеся в виде протрузий, грыж межпозвонковых дисков
• травмы и ушибы позвоночника, при которых в ответ на боль происходит напряжение мышцы и развивается триггерный синдром
• статическое мышечное напряжение длительного характера, которое может возникать при неправильной позе человека, сидящего за столом или работающего за компьютером, при ношении сумки на одном плече (когда одно плечо становится выше, чем другое)
• эмоциональные стрессы, вызывающие повышение мышечного тонуса.

Почему происходят мышечное напряжение и спазм?

Мышечные спазмы – болезненные конвульсивные мышечные сокращения, случающиеся непроизвольно непосредственно во время или сразу же после выполнения физических упражнений.

Причина появления спазмов зависит от различных причин и полностью пока не изучена. Однако есть некоторые общие причины, которые определяют природу происхождения мышечых напряжений.

Электролиты

В вероятном появлении мышечных спазмов ключевую роль играет состояние гидратации организма человека. В спортзале можно заметить людей, потребляющих витаминные напитки во время выполнения упражнений. Они делают это не просто так.

В витаминных напитках содержится оптимально сбалансированная концентрация натрия, калия и кальция. Эти микроэлементы благотворно влияют на функционирование мышц и нервов. Если баланс указанных электролитов нарушается (что возможно, когда человек сильно потеет), могут возникнуть проблемы.

То же самое может произойти, если во время выполнения физических упражнений начать пить много воды. Многие люди делают подход и сразу пьют воду, делают следующий подход и снова пьют. При этом они уверены, что таким образом помогают своему организму.

Всем известно, что человеческое тело на три четверти состоит из воды. При интенсивных нагрузках вместе с потом выделяется натрий, который ничего не заменяет. Когда человек пьет воду, он одну выделившуюся жидкость заменяет на другую, которая не является аналогичной – в ней отсутствует ключевой минеральный компонент. Это может быть причиной того, что функционирование мышц ухудшается.

Кроме того, при занятиях в очень жаркой комнате этот процесс осложняется: человек не только больше потеет, но также и жара негативно влияет на мышцы. В результате появляется слабость и усталость.

Уровень кальция

Еще одна причина появления блоков – низкий уровень в организме кальция. Если концентрация кальция снижается, количество внутриклеточной жидкости, которая окружает мышцы и нервы, уменьшается. В результате нервные окончания подвергаются излишнему раздражению, а это, в свою очередь, приводит к появлению спазмов.

Мышечная усталость

После напряжения мышц наступает период релаксации, продолжающийся дольше, чем само сжатие. Но этот процесс расслабления основывается на сенсорной обратной связи, возникающей между спинным мозгом и мышцами и объединяющей сухожилия и нервно-мышечные веретена.

Если мышцы устали, они сужаются. Это увеличивает нагрузку на нервно-мышечные веретена и уменьшает на сухожилия. Если это случится одновременно, нарушается процесс правильного сжатия/расслабления мышц, что и приводит к спазму.

Большое количество углеводов

Если человек придерживается низкоуглеводной диеты, то это может отражаться на состоянии мышечной системы. Поэтому необходимо помнить, что такой рацион питания может привести к мышечному спазму и избегать перенапряжения.

Откуда берутся мышечные спазмы?

Рассмотрим такой пример: при остеохондрозе образуются наросты костной ткани (имеющие острые края) по краям межпозвонковых дисков, так называемые остеофиты. Эти наросты при неловких поворотах или резких движениях могут легко травмировать окружающие ткани и нервы. В результате возникновения боли для защиты травмированного места из мозга поступает команда напрячь окружающие мышцы. Чем боль сильнее, тем больше мышечное напряжение. Вместе с тем, чем сильнее мышечное напряжение, чем больнее. Возникает триггерный синдром.

Из этого следует два вывода:

• чтобы смещенный позвонок поставить на место, необходимо предварительно расслабить окружающие мышцы
• мышечный спазм является реакцией на боль.

Еще один пример: произошел перелом, в ответ на боль напряглись окружающие мышцы. Кость впоследствии срослась, но на месте перелома мышечный спазм остался на всю жизнь. Он пережимает сосуды и нервы, тем самым ограничивая подвижность.

Таким образом, к первой причине образования мышечных спазмов можно отнести всевозможные травмы, при которых в ответ на боль напрягаются мышцы и происходит развитие триггерного синдрома. По этой причине образование спазмов может возникать с самого рождения из-за родовых травм. Вообще роды являются очень большим стрессом как для организма ребенка, так и для организма матери. Они могут быть очень травматичными. Спазмы шейных мышц (в особенности подзатылочных), нарушающие питание головного мозга, у большинства людей очень часто возникают и сохраняются на всю жизнь именно в результате родовых травм.

Второй причиной образования мышечных спазмов является продолжительное статическое мышечное напряжение, которое может возникнуть при неправильной посадке школьника за партой, человека за компьютером, а также при ношении сумки на одном и том же плече (в этом случае одно плечо становится выше другого). Если такое напряжение будет поддерживаться длительное время, возникает явление торможения, напряженное состояние для клеток становится привычным. Если специально напряженную область не расслаблять и не мобилизировать, в ней постоянно будет сохраняться напряжение.

Третьей причиной возникновения мышечных спазмов могут быть эмоциональные стрессы. Для преодоления стрессовой ситуации в момент ее возникновения организмом мобилизуются все внутренние ресурсы: повышается мышечный тонус, ускоряется сердечный ритм, определенные гормоны выбрасываются в кровь, пищеварение замедляется. Эта реакция требуется для выживания организма – обеспечения в угрожающих условиях соответствующей реакции. После преодоления угрозы организм возвращается к нормальному функционированию и расслабляется. Но при определенных обстоятельствах не происходит возврат к нормальному состоянию. Это приводит к тому, что человек как будто все время находится в состоянии стресса, для него становятся хроническими мышечные напряжения, которые характерны для стрессовой ситуации. Вместе с тем, наличие при хроническим стрессе мышечного тонуса – далеко не единственное его негативное последствие. Кроме того развиваются нарушения сердечнососудистой, пищеварительной систем (вплоть до возникновения серьезных заболеваний), человек становится раздражительным, уменьшается его работоспособность.

В каком случае необходимо обращаться к врачу?

1. Если мышцы малоподвижные и ощущается боль в течение первых трех дней.
2. Если в области спины или шеи мышечные спазмы сопровождаются онемением, покалыванием или слабостью, необходимо немедленно обращаться к врачу.

Как избежать рецидивов блоков, мышечных напряжений и спазмов.

Наилучшим способом предотвращения повторного спазма является поддержание мышц сильными, гибкими и адекватно подготовленными. Перед началом занятий активными физическими упражнениями не забывайте о растяжках, выполняйте упражнения для укрепления мышц. Заядлым спортсменам обязательно необходимо консультироваться с тренером, который сможет откорректировать те механизмы движений, которые необходимы для этого вида спорта.

Сердечная недостаточность — Кардиология | Хирсланден Швейцария

Слабость сердечной мышцы, как правило, развивается незаметно. Сердечная мышца при этом медленно слабеет до состояния, когда, в конечном счете, больше не в состоянии закачивать нужное количество крови в систему кровообращения. Как следствие пониженной насосной функции снижается и количество кислорода, необходимого для питания таких важных органов, как головной мозг, почки или мышцы. В зависимости от того, какие камеры сердца страдают от недостаточности — левые или правые, говорят о сердечной недостаточности правых или левых отделов сердца. Если недостаточность затронула обе камеры, то речь идёт о глобальной сердечной недостаточности. К ослаблению сердечной мышцы могут приводить разные причины. Самая частая из них – это нарушения коронарного кровообращения (ИБС, ишемическая болезнь сердца). Но также и клапанные болезни сердца, воспаление сердечной мышцы или заболевания лёгких могут приводить к сердечной недостаточности.

Слабость сердечной мышцы сначала протекает малосимптоматично, либо вообще не даёт о себе знать. Тревожными признаками, которые могут указывать на начинающуюся слабость сердечной мышцы, это прогрессирование чувства усталости, снижение выносливости к нагрузкам, отёчность ног и щиколоток, а также ночной кашель. Однако также и одышка с нехваткой воздуха, приступы головокружения, боли в груди или неясные колебания веса могут указывать на сердечную недостаточность.

Чем раньше будет распознана сердечная недостаточность и назначено лечение, тем лучше прогнозы. Диагноз ставят на основании клинической картины жалоб и на основании данных различных исследований. Самое важное исследование здесь – это измерение насосной функции сердца методом эхокардиография. В зависимости от степени тяжести сердечной недостаточности, она подразделяется на 4 стадии (ФК), которые определены Классификацией Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA). На I стадии ещё возможна нормальная физическая нагрузка. На II стадии жалобы появляются при интенсивной физической нагрузке, а на III стадии эти жалобы уже появляются при лёгкой нагрузке. Для стадии IV, в конечном итоге, эти симптомы характерны уже даже в состоянии покоя.
Для лечения сердечной недостаточности применяют различные медикаменты. Цель медикаментозного лечения состоит в разгрузке сердца (снижении артериального давления) и усилении насосной функции. В отдельных случаях, когда сердечная недостаточность связана с нарушением проводимости электрического импульса, может применяться кардиальная ресинхронизационная терапия.

Если, несмотря на все усилия по лечению сердечной недостаточности, она продолжает демонстрировать тенденцию роста, то в некоторых случаях в качестве последней опции лечения остается только трансплантация сердца.

Сильная и здоровая спина: когда тренажерного зала недостаточно

Практически каждый человек, посещающий фитнес-клуб, преследует вполне определенную цель – быть здоровым и иметь красивое тело. В нашем представлении стройная фигура – это рельефный торс, «кубики» пресса, подтянутые ягодицы. Да, это действительно выглядит эффектно! Однако есть и другой аспект красоты – здоровье. Даже люди, регулярно посещающие тренажерный зал, к сожалению, очень часто жалуются на напряжение или ноющие боли в пояснице, шейном отделе, снижение роста на 2-3 см. Почему так происходит – разберемся в этой статье.

Наш позвоночник удерживает не широчайшая мышца спины и не «кубики» пресса, а глубокие (аутохтонные) мышцы, прилегающие непосредственно к позвоночному столбу. Среди них есть короткие мышцы, которые крепятся попарно к соседним позвонкам, есть длинные — тянутся вдоль всего позвоночного столба от крестца до затылочной кости. Основная функция этих околопозвоночных мышц — выпрямление туловища. Даже тогда когда мы наклоняемся вперед, эти мышцы сильно сокращаются (а не растягиваются!), противодействуя силе тяжести. Именно аутохтонные мышцы спины отвечают за стабильность позвоночных сегментов и помогают удлинить (вытянуть) позвоночник. Они так и называются – мышцы-стабилизаторы позвоночника.

Глубокие мышцы спины, кроме стабилизации позвоночника, обеспечивают подвижность каждого его отдела. Именно благодаря им мы можем наклоняться вперед, поворачивать корпус вокруг собственной оси, совершать боковые наклоны. Когда мы двигаемся таким образом, происходит улучшение кровотока в спине, и в частности – в самих позвонках. Это очень важный момент, на который следует обратить внимание каждому. Здоровая подвижность спины и полноценное кровоснабжение каждого позвонка – залог долголетия межпозвонковых дисков. Диски участвуют в выполнении основных функций позвоночника: защита спинного мозга и отходящих от его столба нервных корешков, амортизация при ходьбе и других вертикальных нагрузках. Необходимо, чтобы каждый из 24 дисков позвоночника получал в полном объеме питательные вещества и воду. В противном случае происходит их постепенное разрушение: диски теряют влагу и упругость, уменьшаются в высоту (именно из-за этого происходит «возрастное снижение роста»), ткани дисков разрушаются, что может привести к грыже и защемлению нервного корешка. Большую вероятность получения таких последствий несут в себе долгие неподвижные осевые нагрузки, например, пребывание в положении сидя на стуле.

Как же происходит питание межпозвонкового диска, если известно, что его ткани не имеют собственного кровоснабжения, т.е. к ним не подходят кровеносные сосуды? Только путем всасывания питательных веществ и воды из капилляров прилежащих позвонков. Соответственно, чем больше двигательная активность глубоких мышц (именно их, а не крупных поверхностных мышц спины!), тем выше кровоток в позвонках.

Если глубокие мышцы спины у человека слабые и обладают невысокой выносливостью, мы испытываем к концу дня усталость в спине и пояснице, нам трудно держать ровную осанку, появляется «удобная» сутулость. Все это говорит о том, что глубокие мышцы спины не справляются со своей прямой функцией. Если мы не обращаем внимания на такие явления и, придя вечером в зал, кладем себе на плечи штангу, мы не способствуем этими действиями укреплению глубоких мышц спины. Наоборот, из-за слабости удерживающих позвоночник мышц и недостаточного питания межпозвонковых дисков мы можем получить смещения позвонков, протрузии, грыжи.

Доказано, что укрепление любой мышцы и поддержание ее работоспособности происходит только при регулярных силовых тренировках. Это же относится и к глубоким мышцам спины, даже к самым коротким из них. Важно понимать, что тренировка этих мышц требует особенного подхода: в тренажерах и тем более при работе со штангой они не прорабатываются в должной степени. На таких занятиях задействуются поверхностные, крупные мышцы. Тренировки, направленные на построение «мышечного корсета», базируются на упражнениях в статике и удержании баланса. Чем дольше вы держите неустойчивое и неудобное (по началу) положение, тем глубже идет проработка мышц-стабилизаторов.

Качественная и безопасная проработка глубоких мышц позвоночника и всех суставов тела происходит на занятиях хатха-йогой в силовом режиме тренировки. Широкий арсенал упражнений, возможность модификации каждого положения с учетом текущей физической подготовки, надлежащий режим дыхания при статичных нагрузках – все это позволяет максимально эффективно тренировать все мышечные слои нашего тела – от глубоких до поверхностных. Всем известное положение «Планка» (вариация асаны «Чатуранга» из хатха-йоги) считается одним из универсальных упражнений, которое тренирует сразу весь «мышечный корсет». При его выполнении практически все мышцы тела одновременно сопротивляются силе тяжести, стараясь предотвратить падение. Причем основная работа по удержанию тела в заданном положении ложится на стабилизаторы спины и таза (аутохтонные мышцы спины и глубокие мышцы живота), а не на мышцы рук, как многие предполагают в начале.

Если вы хотите иметь не только красивое, рельефное, но и здоровое тело, обязательно уделяйте время тренировкам глубоких мышц. Это обеспечит вам здоровье позвоночника и всего опорно-двигательного аппарата, сделает ваше тело не только сильным, но и гармонично развитым и выносливым!

человеческих мышц восстановлено с помощью животных

ПИТТСБУРГ. Через несколько месяцев после взрыва придорожной бомбы в Афганистане часть его левого бедра снесла сержант. Рон Стрэнг задавался вопросом, сможет ли он когда-нибудь снова нормально ходить.

В результате взрыва и последовавших за ним хирургических операций у 28-летнего сержанта Стрэнга, морского пехотинца, образовалась огромная ямка на верхней части бедра в месте, где находилась четырехглавая мышца. Он мог отодвинуть ногу назад, но из-за того, что мускулы были ослаблены, он не мог толкнуть ее вперед.Он мог ходить, но только неуклюже.

«Я действительно хорошо научился падать», — сказал он о своих усилиях. А сержанту Стрэнгу, высокому спортивному мужчине, пришлось бросить бегать.

Но это было два года назад. Теперь он легко ходит, может бегать на беговой дорожке и думает о карьере в послевоенный период в качестве офицера полиции. «Если вы меня знаете или знаете, как это искать, вы можете заметить легкую хромоту», — сказал он. «Но все остальные, они говорят:« Я бы никогда не догадался »».

Есть еще кое-что, о чем они никогда бы не догадывались: сержант Стрэнг нарастил новые мускулы благодаря тонкому листу свиного материала.

Материал, называемый внеклеточным матриксом, представляет собой естественный каркас, лежащий в основе всех тканей и органов, как у людей, так и у животных. Он вырабатывается клетками, и в течение многих лет ученые считали, что его основная роль заключается в том, чтобы удерживать их в нужном положении.

Но теперь исследователи знают, что эти леса также сигнализируют организму о необходимости роста и восстановления этих тканей и органов. Вооруженные этими знаниями, новые бодибилдеры используют этот материал свиней и других животных, чтобы спроектировать рост замещающей ткани у людей.

Техника, использованная на сержанте Стрэнге, хотя и все еще находится в разработке, дает особые надежды для некоторых из тысяч ветеранов войн в Ираке и Афганистане, которые были искалечены взрывчаткой и потеряли так много мышц на руке или ноге, что ампутация иногда лучшая альтернатива.

Сержант Стрэнг — один из первых клинических испытаний, в котором в конечном итоге будет участвовать 80 пациентов по наращиванию мышц конечностей. Он финансируется Управлением по передаче технологий Министерства обороны США, но в него будут входить и гражданские лица.

Доктор Питер Рубин, пластический хирург из Медицинского центра Университета Питтсбурга, который является руководителем исследования, сказал, что первые результаты исследования сержанта Стрэнга и нескольких других пациентов показали, что строительные леса стимулировали рост мышц. «Мы видим доказательства ремоделирования тканей», — сказал он.

Прошлой осенью доктор Рубин вырезал рубцовую ткань на ноге сержанта Стрэнга и сшил лист, напоминающий толстый кусок пергаментной бумаги — внеклеточный матрикс из мочевого пузыря свиньи, который показал отличные результаты в лабораторных исследованиях, — к оставшимся здоровым. мышца бедра.

Его тело немедленно начало разрушать матрицу, которая состоит в основном из коллагена и других белков. Но врачи ожидали и хотели, чтобы это произошло — распадаясь на более мелкие соединения, матрица запускала процесс передачи сигналов, привлекая стволовые клетки к месту, где они могли стать мышечными клетками.

«Мы пытаемся работать с природой, а не бороться с ней», — сказал другой руководитель исследования, доктор Стивен Бадилак, заместитель директора Института регенеративной медицины МакГоуэна при университете.

Доктор Бадилак является пионером в использовании внеклеточного матрикса, открыв многие из его свойств более двух десятилетий назад во время проведения биомедицинских инженерных исследований в Университете Пердью. В рамках своей работы над механическим сердечным устройством он искал способ перемещать кровь из одной части тела в другую, но хотел избегать синтетических материалов, которые могут вызвать образование тромбов.

«Я подумал, а как выглядит трубка?» он вспомнил. «Кусок кишечника». Поэтому, используя собаку-исследователя по кличке Рокки, он заменил ее главную артерию возле сердца на часть тонкой кишки.(«Мне было бы непросто получить одобрение этого эксперимента сегодня», — сказал доктор Бадилак.)

Когда он пришел на работу на следующее утро, его ожидал целый ряд проблем. «Но Рокки стоит в своей клетке, хочет позавтракать и виляет хвостом», — сказал доктор Бадилак. «Я подумал, что это круто».

Более поздние эксперименты показали, что со временем трубка утратила внутренние клетки, специфичные для кишечника, и приобрела клетки, специфичные для кровеносных сосудов. «Он превратился в структуру, похожую на кровеносный сосуд, что мы считали невероятным», — сказал он.«В конце концов мы выяснили, что виноват не весь кишечник, а только внеклеточный матрикс».

Внеклеточный матрикс свиней, овец и других животных использовался в последнее десятилетие в качестве армирующего слоя для восстановления повреждений вращательной манжеты плеча, грыж и других повреждений. «Хирурги думают о них как о сетках, которые скрепляют объекты», — сказал доктор Бадилак. Большинство из них не понимают роли матрицы в передаче сигналов и восстановлении. «Они этого не понимают, — сказал он. «Сначала мы тоже этого не сделали.”

Каркас изолируется путем удаления всех живых клеток из ткани или органа, в результате чего остается сложная трехмерная сеть белков и других соединений. Удаление клеток исключает возможность того, что материал животного происхождения будет полностью отвергнут организмом при его имплантации. Но матрица действительно вызывает менее интенсивный иммунный ответ, сказал доктор Бадилак, что необходимо для ее работы. «Вам действительно нужна иммунная система, чтобы распознать материал.

«Тело может сказать:« Это не я », но сигналы, которые есть, на самом деле говорят мне, что мне нужно восстановить эту ткань», — добавил он.

Матрица должна контактировать со здоровой тканью, поэтому сначала необходимо удалить рубцовую ткань. «Если его поместить в середину шрама, он не реконструируется, потому что не подвергается воздействию кровотока и источников клеток», — сказал доктор Бадилак.

Пришивание его непосредственно к мышце также гарантирует, что он будет растягиваться при активации мышцы, начиная со дня после операции, когда пациенты начинают интенсивную программу физиотерапии.Фактически, механическая нагрузка на матрицу говорит телу, что она должна стать мышечной, а не какой-то другой тканью.

Сержант Стрэнг отнесся к этому скептически, когда впервые записался на испытание и преодолел все физические препятствия, чтобы пройти испытание — среди прочего, у пациентов должны быть оставшиеся мышцы и достаточно неповрежденных нервов, чтобы эти мышцы могли работать. Но в тот момент он был готов попробовать все, чтобы снова нормально ходить.

Десять солдат, американцы и афганцы, были ранены на дороге в провинции Гильменд в то пасхальное воскресенье, в первую очередь сержант Стрэнг. Ему дали 42 единицы крови, доставили по воздуху в Германию, а затем лечили в течение месяца в Медицинском центре армии Уолтера Рида в Бетесде, штат Мэриленд,

Сержант Стрэнг вернулся в свой дом за пределами Питтсбурга, где в течение нескольких месяцев проходил амбулаторную физиотерапию. Когда он ходил, он предпочитал правую ногу, что вызывало боль в коленях, спине, бедре и шее. «Все было закручено в сторону», — сказал он.

Когда врачи сказали ему, что они собираются делать, «я сначала не поверил», — сказал сержант Стрэнг.«Когда вам это объясняют, это кажется вам научной фантастикой».

Д-р Бадилак сказал, что важно не выдвигать нереалистичных ожиданий.

«Мы говорим им, что это не волшебство. «Это не чудо», — сказал он. «Мы не собираемся восстанавливать вашу стопроцентно нормальную анатомию. Но мы думаем, что сможем что-то изменить для вас. Вы сможете делать то, чего не можете делать сейчас ».

На ноге сержанта Стрэнга все еще есть большая трещина, наглядно демонстрирующая, как только небольшая новая мышечная ткань может изменить ситуацию.

«Это было потрясающе», — сказал он. «Сразу же я мог сделать полный шаг, я мог согнуть колено, немного выпихнуть его, ровно настолько, чтобы получить ту первоначальную пружину, на которую сила тяжести возьмет на себя остальную часть пути». Две недели спустя он вместе с друзьями был в лесу на охоте.

Некоторые из начальных улучшений могут быть связаны с механической связью между матрицей и существующей мышцей, сказали врачи. Но по мере того, как матрица деградировала, сержант Стрэнг продолжал улучшаться, хотя есть признаки того, что его прогресс замедляется.

Улучшение также имело психологический эффект, сказал сержант Стрэнг. Раньше, если он ходил в оживленный ресторан или другое людное место, он тратил время на планирование, где сесть, потому что знал, что не сможет быстро передвигаться в случае опасности. «Это всегда было в глубине души», — сказал он.

Но теперь, сказал он, «мне не нужно сидеть у двери».

Вторник: выращивание запасной части внутри тела.

Как шимпанзе превосходят мышцы людей | Наука

Новое исследование показывает, что у шимпанзе больше быстро сокращающихся мышечных волокон, чем у человека.

USO / iStockphoto

Автор: Майкл Прайс 26 июня 2017 г., 15:00

Вопреки популярным преданиям, согласно которым шимпанзе обладают «суперсилой», исследования обнаружили лишь незначительные отличия от людей. Но наши ближайшие родственники немного сильнее по нескольким параметрам, и теперь исследование, сравнивающее мышечные волокна разных приматов, показывает возможное объяснение: люди, возможно, обменяли силу на выносливость, что позволило нам путешествовать дальше в поисках еды.

Чтобы определить, почему шимпанзе сильнее людей — по крайней мере, в пересчете на фунт — Мэтью О’Нил, исследователь анатомии и эволюции из Медицинского колледжа Университета Аризоны в Фениксе, и его коллеги сделали биопсию мышц бедра и голени. трех шимпанзе, размещенных в Государственном университете Нью-Йорка в Стоуни-Брук. Они разрезали образцы на отдельные волокна и стимулировали их выяснить, сколько силы они могут генерировать. Сравнивая свои измерения с известными данными, полученными от людей, команда обнаружила, что на уровне отдельных волокон производительность мышц была примерно такой же.

Учитывая, что разные волокна в мышцах могут иметь значение, исследователи провели более тщательный анализ образцов тканей мышц таза и задних конечностей трех трупов шимпанзе из различных зоопарков и исследовательских институтов США. Предыдущие исследования на млекопитающих показали, что мышечный состав между мышцами туловища, передних и задних конечностей в основном одинаков, говорит О’Нил, поэтому он уверен, что образцы являются репрезентативными для большей части мускулатуры шимпанзе.Команда использовала метод, называемый гель-электрофорезом, чтобы разбить мышцы на отдельные мышечные волокна, и сравнила это разбиение с данными о мышечных волокнах человека.

Мышечные волокна в основном бывают двух видов: тяжелая цепь миозина (MHC) I, которые являются медленно сокращающимися волокнами, и MHC II, или быстро сокращающиеся волокна. Последние сокращаются быстрее и генерируют больше силы в быстрых толчках, но утомляются быстрее, чем медленно сокращающиеся волокна. Исследователи обнаружили, что в то время как человеческие мышцы содержат в среднем около 70% медленно сокращающихся волокон и 30% быстро сокращающихся волокон, мышцы шимпанзе составляют около 33% медленно сокращающихся волокон и 66% быстро сокращающихся волокон.

Команда прогнала свои данные с помощью компьютерной программы, которая построила виртуальные мышцы, соответствующие составу волокон человека и шимпанзе, а затем смоделировала, сколько энергии каждая мышца теоретически может генерировать за один импульс. Они узнали, что мышца шимпанзе была примерно в 1,35 раза мощнее человеческой, сообщается сегодня в протоколе Национальной академии наук .

Когда исследователи затем посмотрели на распад мышечных волокон у млекопитающих, таких как мыши, морские свинки, кошки, собаки, лошади, лемуры и макаки, ​​они обнаружили, что только у двух животных обычно было больше медленно сокращающихся волокон: у маленького летаргического примата. называли медленными лори и людьми.

О’Нил говорит, что хотя быстро сокращающиеся волокна могут дать шимпанзе и другим млекопитающим преимущество при выполнении высокоинтенсивных силовых задач, таких как подъем тяжелых камней или лазание по дереву, медленно сокращающиеся волокна людей лучше подходят для задач на выносливость, таких как бег на длинные дистанции. Исследователи предполагают, что в мышцах ранних гомининов постепенно стали преобладать медленно сокращающиеся волокна, поскольку они отказались от древесной жизни и приспособились к путешествиям на большие расстояния для охоты и добычи корма. Еще одно преимущество медленных волокон заключается в том, что они потребляют меньше метаболической энергии, добавляет он, потенциально освобождая организм для того, чтобы выделять больше ресурсов на другие виды адаптации, такие как более крупный мозг.

Энн Берроуз, биологический антрополог из Университета Дюкен в Питтсбурге, штат Пенсильвания, чьи исследования сосредоточены на биомеханике приматов, но не участвовали в работе, говорит, что исследование хорошо спланировано и убедительно. «Вместо того, чтобы думать о результатах как о большей силе у шимпанзе, мы могли бы вместо этого подумать… что больший процент медленно сокращающихся волокон у людей означает для нашего уникального метода передвижения, двуногости», — говорит Берроуз. «Я думаю, что это более важная история.«

Берроуз действительно сомневается в эволюционных аргументах авторов. «Прежде чем полностью согласиться с этой интерпретацией, мне бы хотелось увидеть данные о мускулатуре верхних конечностей у шимпанзе и людей, а также данные о горилл и орангутангов», — говорит она.

Адриенн Зилман, антрополог из Калифорнийского университета в Санта-Крус, еще более скептически относится к эволюционным разветвлениям исследования. По ее словам, о мускулатуре ранних гомининов известно недостаточно, чтобы строить предположения об их распределении мышечных волокон, поэтому увязать медленно сокращающиеся волокна с эволюцией человека — непростая задача.«Обнаружение мышечных волокон — интересный факт, но история, которую они выдвигают на основе этого, не основана на их данных».

Классификация типов волокон скелетных мышц человека | Физиотерапия

Скелетные мышцы человека состоят из разнородного набора типов мышечных волокон. ^1–3 Этот диапазон типов мышечных волокон обеспечивает широкий спектр возможностей, которые демонстрируют мышцы человека. Кроме того, мышечные волокна могут адаптироваться к изменяющимся требованиям, изменяя размер или состав волокон.Эта пластичность служит физиологической основой для многочисленных физиотерапевтических вмешательств, направленных на увеличение силы или выносливости пациента. Изменения в составе волокон также могут быть частично ответственны за некоторые нарушения и инвалидность, наблюдаемые у пациентов, потерявших физическую форму из-за длительного бездействия, иммобилизации конечностей или денервации мышц. ² За последние несколько десятилетий количество доступных методов классификации мышечных волокон увеличилось, что привело к появлению нескольких систем классификации.Цель этого обновления — предоставить базовые знания, необходимые для чтения и интерпретации исследований скелетных мышц человека.

Типы мышечных волокон можно описать с помощью гистохимических, биохимических, морфологических или физиологических характеристик; однако классификации мышечных волокон по разным методикам не всегда совпадают. ¹ Следовательно, мышечные волокна, которые могут быть сгруппированы вместе с помощью одного метода классификации, могут быть отнесены к разным категориям с использованием другого метода классификации.Для понимания методов классификации мышечных волокон необходимо базовое понимание структуры и физиологии мышц.

073″> Набор мышечных волокон

Первоначально целые мышцы классифицировались как быстрые или медленные в зависимости от скорости сокращения. ³ Это разделение также соответствовало морфологическим различиям: быстрые мышцы выглядели белыми у некоторых видов, особенно птиц, а медленные — красными.Покраснение является результатом большого количества миоглобина и высокого содержания капилляров. ³ Повышенное содержание миоглобина и капилляров в красных мышцах способствует большей окислительной способности красных мышц по сравнению с белыми мышцами. Гистологический анализ показывает, что существует корреляция между активностью миозиновой АТФазы и скоростью укорачивания мышц. ⁶ Этот гистохимический анализ привел к первоначальному разделению мышечных волокон на тип I (медленный) и тип II (быстрый). В настоящее время типирование мышечных волокон осуществляется тремя различными методами: гистохимическим окрашиванием на миозин-АТФазу, идентификацией изоформ тяжелой цепи миозина и биохимической идентификацией метаболических ферментов.

078″> Идентификация тяжелой цепи миозина

Идентификация различных изоформ тяжелой цепи миозина также позволяет классифицировать волокна по типу (рис.2). ¹ Различные волокна на основе миозин-АТФазы соответствуют различным изоформам тяжелой цепи миозина. ^1,8 Это неудивительно, потому что тяжелые цепи миозина содержат сайт, который служит АТФазой. Тот факт, что каждое мышечное волокно может содержать более одной изоформы тяжелой цепи миозина, объясняет существование типов волокон миозин-АТФазы, отличных от чистых волокон типа I, типа IIA и типа IIB. Хотя геном человека содержит по крайней мере 10 генов тяжелых цепей миозина, только 3 из них экспрессируются в мышцах конечностей взрослого человека. ¹ Изоформы тяжелой цепи миозина можно идентифицировать с помощью иммуногистохимического анализа с использованием антител к антимиозину или с помощью электрофоретического разделения на полиакриламидном геле додецилсульфата натрия (SDS-PAGE). ⁵

Три изоформы миозина, которые были первоначально идентифицированы, были MHCI, MHCIIa и MHCIIb, и они соответствовали изоформам, идентифицированным при окрашивании миозин-АТФазой как типы I, IIA и IIB, соответственно. ^1,3,5 Смешанные волокна человека почти всегда содержат изоформы тяжелой цепи миозина, которые являются «соседями» (т.е. MHCI и MHCIIa или MHCIIa и MHCIIb). ² Следовательно, волокна гистохимической миозин-АТФазы типа IC, IIC и IIAC коэкспрессируют гены MHCI и MHCIIa в разной степени, тогда как волокна типа IIAB коэкспрессируют гены MHCIIa и MHCIIb. ¹ Из-за своей количественной природы идентификация изоформ тяжелой цепи миозина с помощью электрофоретического разделения отдельных волокон (метод SDS-PAGE), вероятно, представляет собой лучший метод типирования мышечных волокон. Электрофоретическое разделение позволяет определять относительные концентрации различных изоформ тяжелой цепи миозина в смешанном волокне. ^5,8

Один момент, касающийся изоформ тяжелой цепи миозина человека и идентификации типа волокна, может сбить с толку кого-то, кто пытается читать исследовательскую литературу в этой области. У мелких млекопитающих присутствует четвертая изоформа тяжелой цепи миозина, MHCIIx или MHCIId, которая имеет промежуточную скорость сокращения между изоформой MHCIIa и MHCIIb. ⁹ Основываясь на нескольких типах доказательств, вплоть до уровня анализа ДНК, то, что первоначально было идентифицировано у людей как MHCIIb, фактически гомологично MHCIIx / d мелких млекопитающих. ^2,5,9 В результате то, что у людей называется MHCIIb, на самом деле является MHCIIx / d, и люди не экспрессируют самую быструю изоформу тяжелой цепи миозина (MHCIIb). ⁵ Поскольку номенклатура типов волокон гистохимической миозин-АТФазы была разработана с использованием мышц человека, волокна типа IIB, которые, как мы теперь знаем, соответствуют изоформе тяжелой цепи миозина MHCIIx / d, вряд ли будут переименованы в тип IIX. ¹ Следовательно, в зависимости от автора, гистохимические волокна человека типа IIB на основе миозин-АТФазы могут быть связаны либо с изоформами MHCIIb, либо с MHCIIx / d.Важно помнить, что в мышцах конечностей человека присутствуют только 3 изоформы тяжелой цепи миозина (от самой медленной до самой быстрой): MHCI, MHCIIa и MHCIIx / d (ранее ошибочно определялись как MHCIIb). ¹ Люди не экспрессируют самую быструю изоформу тяжелой цепи миозина, MHCIIb. ⁹ В оставшейся части статьи мы свяжем MHCIIx / d у людей с гистохимическим волокном типа IIB на основе миозин-АТФазы.

084″> Световые цепи миозина

Легкие цепи молекулы миозина также существуют в различных изоформах, медленных и быстрых, которые влияют на сократительные свойства мышечного волокна. ^3,11 Мышечные волокна, гомогенные для изоформы тяжелой цепи миозина (т.е. чистое волокно), могут быть гетерогенными в отношении изоформ легкой цепи миозина, хотя в целом быстрых изоформ тяжелой цепи связываются с быстрой изоформ тяжелой цепи миозина. изоформ легкой цепи миозина и медленных изоформ тяжелой цепи миозина ассоциируются с медленными изоформами легкой цепи миозина . ^2,5,12 Имеются убедительные доказательства того, что дополнительные белки в мышечных волокнах экспрессируются вместе, так что различные «быстрые» белки экспрессируются друг с другом, а различные «медленные» белки экспрессируются друг с другом, что предполагает «волокно. специфическая для типа программа экспрессии генов ». ^2,11,12

088″> Моторная единица / пластичность мышечного волокна

Независимо от схемы классификации, используемой для группировки мышечных волокон, есть неопровержимые доказательства того, что мышечные волокна — и, следовательно, двигательные единицы — не только изменяются в размере в ответ на требования, но также могут преобразовываться из одного типа в другой. ^2,18,19 Эта пластичность сократительных и метаболических свойств в ответ на стимулы (например, тренировка и реабилитация) позволяет адаптироваться к различным функциональным требованиям. ² Преобразования волокон между типом IIB и типом IIA являются наиболее распространенными, но преобразования типа I в тип II возможны в случаях тяжелого нарушения кондиционирования или повреждения спинного мозга (SCI). ^2,20

Существует меньше доказательств превращения волокон типа II в волокна типа I при тренировках или реабилитации, потому что только исследования, в которых используются денервированные мышцы, которые хронически активируются с помощью электростимуляции, последовательно демонстрируют, что такое преобразование возможно. ²¹

Изменения в типах мышечных волокон также ответственны за некоторую потерю функции, связанную с нарушением кондиционирования. ² Эксперименты на животных, включающие подвешивание задних конечностей, которое разгружает мышцы задних конечностей, и наблюдения за людьми и крысами после воздействия микрогравитации во время космического полета продемонстрировали переход от медленных к быстрым типам мышечных волокон. ² Кроме того, многочисленные исследования на животных и людях с ТСМ продемонстрировали переход от медленных к быстрым волокнам. ^2,20 Было показано, что у людей ослабление тренированности (то есть уменьшение использования мышц по сравнению с ранее высоким уровнем активности) приводит к такому же медленному превращению в быстрое со сдвигом от MHCIIa к MHCIIx / d и, возможно, от MHCI к MHCIIa . ² Также наблюдается снижение уровня ферментов, связанных с аэробно-окислительным метаболизмом. ² Таким образом, уменьшение использования скелетных мышц может привести к преобразованию типов мышечных волокон из медленного в быстрое направление.

Интересно, что некоторая потеря работоспособности мышц (например, снижение выработки силы) из-за старения, по-видимому, происходит не только из-за преобразования мышечных волокон из одного типа в другой, но в основном из-за избирательной атрофии определенных групп населения. типов мышечных волокон. ^22,23 С возрастом происходит прогрессирующая потеря мышечной массы и максимального потребления кислорода, что приводит к снижению работоспособности мышц и, предположительно, к некоторой потере функции (например, снижению способности выполнять повседневную деятельность), наблюдаемой в пожилые люди. ^1,22,23

Потеря мышечной массы, связанная с возрастом, в первую очередь является результатом уменьшения общего количества волокон как типа I, так и типа II и, во-вторых, из-за преимущественной атрофии волокон типа II. ^22,24 Атрофия волокон типа II приводит к увеличению доли мышечной массы медленного типа в старых мышцах, о чем свидетельствует более медленное время сокращения и расслабления в старых мышцах. ^25,26 Кроме того, потеря альфа-мотонейронов с возрастом приводит к некоторой реиннервации «покинутых» мышечных волокон соседними двигательными единицами, которые могут быть другого типа. ^22,27 Это может способствовать преобразованию типа волокна, поскольку повторно иннервируемые мышечные волокна приобретают свойства новой «родительской» двигательной единицы. ^3,22 Недавние данные о старых мышцах предполагают, что может происходить преобразование типа волокон, потому что у пожилых людей наблюдается гораздо большая коэкспрессия тяжелой цепи миозина по сравнению с молодыми людьми. ²⁸ Было обнаружено, что более старые мышцы имеют больший процент волокон, которые совместно экспрессируют MHCI и MHCIIa (28,5%) по сравнению с более молодыми мышцами (5–10%). ²⁸

К счастью, физиотерапевтические вмешательства могут повлиять на типы мышечных волокон, что приведет к улучшению работы мышц. В контексте этого обновления физиотерапевтические вмешательства можно в общих чертах разделить на те, которые предназначены для повышения устойчивости пациента к усталости, и те, которые предназначены для увеличения выработки силы пациентом.В течение некоторого времени было известно, что тренировки, которые предъявляют высокие метаболические требования к мышцам (тренировка на выносливость), увеличивают окислительную способность всех типов мышечных волокон, в основном за счет увеличения количества митохондрий, аэробных / окислительных ферментов и капилляризации тренированная мышца. ^29,30 Использование системы классификации, основанной на метаболических ферментах, может привести к переходу от FG к FOG мышечным волокнам без обязательного преобразования изоформ тяжелой цепи миозина. ²

Состав тяжелой цепи миозина в мышечном волокне может измениться при тренировке на выносливость. ¹⁹ Внутри волокон типа II происходит преобразование из IIB в IIA, при этом экспрессируется больше MHCIIa за счет MHCIIx / d. ^2,19 Следовательно, процентное содержание чистых волокон типа IIB уменьшается, а процентное содержание волокон типа IIAB и чистого типа IIA увеличивается. Отсутствуют доказательства того, что волокна типа II переходят в тип I при тренировке на выносливость, ¹⁹ , хотя, по-видимому, наблюдается увеличение популяции волокон смешанного типа I и IIA. ² Исследователи обнаружили, что волокна типа I у людей становятся быстрее при упражнениях на выносливость и медленнее при нарушении кондиционирования. ^31,32 Это изменение скорости сокращения происходит не из-за преобразования типов волокон, а скорее из-за изменений изоформ легкой цепи миозина из медленных изоформ в быстрые и из быстрых изоформ в медленные, соответственно. ^31,32 Поскольку это изменение скорости мышечного сокращения не происходит за счет изменения миозиновой АТФазы, оно не может быть обнаружено гистохимическим типированием волокон. ² Переход от медленных к быстрым изоформ легкой цепи миозина позволяет медленным волокнам сокращаться со скоростью, достаточно быстрой для данного упражнения (например, бега, езды на велосипеде), сохраняя при этом эффективные свойства использования энергии. ³⁰ Таким образом, адаптация мышечных волокон к упражнениям на выносливость зависит от типа волокон, хотя окислительная способность всех волокон увеличивается. Волокна типа I могут становиться быстрее за счет преобразования легкой цепи миозина, тогда как волокна типа II превращаются в более медленные, более окислительные типы.

Высокоинтенсивная тренировка с отягощениями (например, тренировка с высокой нагрузкой и малым количеством повторений) приводит к изменениям типа волокон, аналогичным тем, которые наблюдаются при тренировках на выносливость, хотя гипертрофия мышц также играет важную роль в увеличении силы. ³³ Первоначальное увеличение выработки силы с помощью программ высокоинтенсивных тренировок с отягощениями в значительной степени опосредовано нервными факторами, а не видимой гипертрофией мышечных волокон у взрослых без патологии или нарушений. ³⁴ Даже в этом случае изменения в мышечных белках, таких как тяжелые цепи миозина, действительно начинаются после нескольких тренировок, но видимая гипертрофия мышечных волокон не проявляется до тех пор, пока тренировка не будет проводиться в течение более длительного периода времени (> 8 недель). ³³

Большинство исследователей обнаружили, что высокоинтенсивные тренировки с отягощениями достаточной продолжительности (> 8 недель) вызывают увеличение состава MHCIIa и соответствующее уменьшение состава MHCIIx / d. ^35–37 Во многих исследованиях высокоинтенсивных тренировок с отягощениями исследователи также сообщали о сопутствующем увеличении состава MHCI, ³⁷ , хотя некоторые исследователи не сообщают об изменениях в составе MHCI. ^38,39 Как тренировки на выносливость, так и тренировки с отягощениями приводят к аналогичному снижению коэкспрессии тяжелых цепей миозина, так что присутствует большее количество «чистых» волокон. ⁴⁰ Хотя тенденции преобразования типов волокон аналогичны для тренировок на выносливость и тренировок с отягощениями, различия в физиологических изменениях, которые происходят с каждым типом упражнений, также важны. Тренировка на выносливость увеличивает окислительную способность мышц, тогда как тренировка для увеличения выработки силы достаточной интенсивности и продолжительности способствует гипертрофии мышечных волокон за счет увеличения объема сократительных белков в волокнах.

Знание различий между типами волокон скелетных мышц человека позволяет клиницистам более полно понять морфологические и физиологические основы эффективности физиотерапевтических вмешательств, таких как тренировки на выносливость и тренировки с отягощениями.Кроме того, эти знания также предлагают некоторое объяснение изменений в мышцах, которые происходят с возрастом, нарушением условий, иммобилизацией и денервацией мышц. Такие знания полезны для оптимального проектирования реабилитационных программ, направленных на снижение морфологии и физиологии мышц.

клеток скелетных мышц человека (SkMC)

Первичные клетки скелетных мышц человека (SkMC) выделены из различных скелетных мышц (например, Musculus pectoralis major) от взрослых одиночных доноров (информация об источниках для конкретной партии доступна по запросу). Они положительны для саркомерного миозина и отрицательны для α-актина, специфичного для гладких мышц.

Новые клетки скелетных мышц происходят из покоящихся сателлитных клеток, которые расположены в мышечных волокнах между базальной пластинкой и сарколеммой. Покоящиеся сателлитные клетки активируются такими раздражителями, как повреждение мышц. После активации клетки, которые теперь называются миобластами, начинают размножаться и сливаться с поврежденными мышечными волокнами или друг с другом, образуя новые мышечные трубки.

SkMC оптимальны для исследований мышц in vitro. Они очень хорошо размножаются в богатой митогенами среде для роста клеток скелетных мышц PromoCell.Слияние с мышечными трубками типичных многоядерных синцитий можно вызвать с помощью среды для дифференцировки клеток скелетных мышц PromoCell.

НОВИНКА: наши SkMC теперь также доступны от доноров с типом HLA.

Доступные форматы:

• Криоконсервировано: криогенный флакон, содержащий 500 000 жизнеспособных клеток.
• Пролиферирующие:> 500 000 жизнеспособных клеток, помещенных в питательную среду (колба Т25).
• Осадок клеток: 1 миллион клеток растворяют в 200 мкл RNAlater © для последующего анализа РНК, ДНК или белка.Клеточные гранулы не могут быть восстановлены.

Рекомендуемая плотность покрытия	3500 — 7000 ячеек на см 2
Прохождение после оттаивания	P2
Протестированные маркеры	Положительный саркомерный миозин, испытана способность к дифференцировке многоядерных синцитий
Гарантированное удвоение населения	> 15

Рисунок 1. Культура клеток скелетных мышц человека в фазовом контрасте. Рисунок 1. Культура клеток скелетных мышц человека в фазовом контрасте. Рисунок 2. Дифференцированная культура SkMC в фазовом контрасте. Стрелки указывают на многоядерные синцитии. Рисунок 2. Дифференцированная культура SkMC в фазовом контрасте. Стрелки указывают на многоядерные синцитии.

У людей развились слабые мускулы, способствующие развитию мозга, согласно исследованиям

Мы, люди, можем быть слабыми по своей природе.

Согласно новому метаболическому исследованию, в котором люди сражались с шимпанзе и обезьянами в состязаниях на силу, кажется, что у людей развиваются крошечные мускулы даже быстрее, чем у них растет большой мозг.

В результате, по словам биолога Роланда Робертса, «слабые мышцы могут быть ценой, которую мы платим за метаболические потребности наших удивительных когнитивных способностей».

Ученые давно отметили, что главное отличие современных людей от других обезьян, таких как шимпанзе, заключается в том, что мы обладаем огромным и жадным до энергии мозгом.(По теме: «Проект происхождения человека».) Именно развитие этого мозга оттолкнуло эволюцию наших ранних человеческих предков от обезьяноподобного предка, начавшегося примерно шесть миллионов лет назад.

Но вопрос о том, почему и как мы развили такой большой мозг, который потребляет 20 процентов нашей энергии, долгое время беспокоил науку.

«Одно из возможных объяснений дает существенное различие в мышечной силе людей и нечеловеческих приматов», — предполагает новое исследование, проведенное Катаржиной Бозек из Института эволюционной биологии им. Макса Планка в Германии.

В исследовании, опубликованном во вторник в журнале PLoS Biology, изучается, насколько быстро меняются метаболические потребности различных органов, от мозга до почек. Некоторые ученые предположили, что, например, быстро развивающийся метаболизм кишечника человека стимулировал эволюцию мозга.

Напротив, новое исследование предполагает, что мышцы и мозг по существу пожертвовали своей энергией.

Исследователи обнаружили, что за последние шесть миллионов лет люди развили более слабые мышцы гораздо быстрее — в восемь раз быстрее, чем изменилось остальное наше тело.

Наши ранние предки, вероятно, обладали обезьяньей силой, по крайней мере, в отношении скелетных мышц, проанализированных в новом исследовании. Сегодня наша мускулатура значительно уменьшилась, в то время как другие ткани тела, такие как почки, оставались относительно неизменными на протяжении миллионов лет.

За тот же период мозг развивался в четыре раза быстрее, чем остальное тело.

Робертс, ученый из Публичной научной библиотеки, который не участвовал в исследовании, назвал его «дразнящим предварительным расследованием» в комментарии к новой статье.

Он отмечает, что «человеческие мышцы изменились больше за последние шесть миллионов лет, чем мышцы мышей с тех пор, как мы расстались с мышами еще в раннем меловом периоде». Это было около 130 миллионов лет назад.

Geeks Rule

Чтобы подтвердить свои выводы, основанные на анализе 10 000 метаболических молекул, исследователи столкнули людей, шимпанзе и макак — еще один вид обезьян — друг против друга в состязании на силу. (Видео по теме: «Genius Chimp Outsmarts Tube.»)

Все участники должны были поднимать тяжести, потянув за ручку.

» Удивительно, но неподготовленные шимпанзе и макаки превзошли баскетболистов университетского уровня и профессиональных альпинистов «, — говорит Робертс.

В поисках объяснения команда также подвергала макак двухмесячному образу жизни «ложного картофеля»: мало физических упражнений, высокий стресс, грязная еда. картофельные макаки обнаружили, что сила животных не сильно снизилась.Фактически, ученые пришли к выводу о тех макаках, что «мягкий» образ жизни человечества составляет 3 процента разницы в силе между людьми и обезьянами.

Это, по-видимому, подтверждает идею о том, что слабые мышцы вместе со слабостью к дивану, что так способствует интенсивным упражнениям для мозга, таким как просмотр фильмов и чтение, могут быть нашим эволюционным наследием.

Следите за сообщениями Дэна Вергано на Twitter.

3D-модель культуры иннервируемых скелетных мышц человека позволяет исследовать нервно-мышечные соединения у взрослых

Рецензенты сочли, что авторы предоставляют убедительные доказательства использования трехмерных мышечных культур.Хотя рукопись вызывает всеобщее восхищение, были подняты два основных вопроса. 1) Насколько легко применить эту технику? Было упомянуто, что читателям будет полезно более прозрачное обсуждение метода, описывающее сложные этапы и подводные камни, которые приводят к его неудачам / успеху. 2) Дополнительные доказательства для описания статуса созревания НСС. Требуется ли активность для созревания мышечных волокон?

Ниже приведены основные моменты, которые следует учитывать. Эти моменты получают больше контекста в отдельных комментариях рецензента.

1) Насколько легко принять этот метод? Предоставьте информацию о простоте адаптации и технических препятствиях, которые имеют решающее значение для успеха.

Мы благодарим рецензентов за возможность предоставить более подробную информацию о нашем личном опыте использования этого метода и платформы совместной культуры. Действительно, эта информация является ключевой для обеспечения широкого внедрения, наряду с нашими активными усилиями по размещению лабораторий со всего мира для практического обучения.Теперь мы предоставляем дополнительную информацию в Материалах и методах, а также подробно останавливаемся на технических препятствиях и указателях адаптации системы в Обсуждении.

См. Также подробный ответ рецензенту №1.

2) Дополнительные данные для определения зрелости НМС:

— Авторы должны окрашивать отдельные НМС в своей 3D-системе антителами против других белков (например, рапсина, MuSK), которые они изучают в массовых культурах. Получают ли они более полно сформированные НСС?

— Есть ли какие-либо различия в НМС между двумя системами при более подробном исследовании на уровне отдельных НМС (что может быть выполнено с помощью окрашивания антителом вместе с α-бунгаротоксином)?

Чтобы решить эту проблему, мы создали культуры и выполнили иммуноокрашивание на двух- и трехмерных мышечных культурах, а также на двух- и трехмерных совместных культурах нервно-мышечных тканей.Мы не наблюдали каких-либо примеров кластеров AChR, совместно локализующихся с белками рапсина или MuSK в наших двухмерных мышечных или нервно-мышечных культурах (рис. 2 — приложение к рисунку 2С).

Мы наблюдали единичный случай совместной локализации белка MuSK с кластером AChR в наших трехмерных культурах только с мышцами (рис. 2 — рисунок в дополнении 2D) и ни одного случая совместной локализации рапсина с кластерами AChR в наших трехмерных культурах только с мышцами.

Для сравнения, распространенность рапсина и MuSK, совместно локализующихся с кластерами AChR, окрашенными бунгаротоксином, была значительно выше в совместных культурах нервно-мышечной системы 3D.Показаны два репрезентативных примера, в которых мы наблюдали совместную локализацию белков рапсина (фигура 2D) и MuSK (фигура 2 — приложение к рисунку 2E) с нейритами MN в сайтах кластера AChR, окрашенных бунгаротоксином. Однако мы отмечаем, что не все кластеры AChR совместно локализованы с MuSK и рапсином в трехмерных нейромышечных сокультурах в экспериментальную временную точку, которую мы оценивали (день 12).

— Кураре блокирует всю активность?

В нашей системе мы используем 25 мкМ d-тубокурарина.При этой концентрации мы наблюдаем более 99% блокирования изменений переходных процессов в мышечных волокнах после глутаматной стимуляции мотонейронов. Это согласуется с результатами Ko et al., 2019, когда они наблюдали полный блок при 50 мкМ. Кроме того, мы не наблюдаем изменения транзиентов кальция в обработанных d-тубокурарином (25 мкМ) миофибриллах, стимулированных 100 мкМ ACh (данные не показаны), что демонстрирует эффективность блокирования d-тубокурарина при этой концентрации. Эти данные согласуются с предыдущими отчетами (Madden et al., 2015) с использованием аналогичной концентрации кураре и недавней работы нашей лаборатории, депонированной на BioRxiv (https://doi.org/10.1101/562819). Теперь мы говорим об этом и ссылаемся на эти цитаты в тексте.

— Увеличение частоты EPP не очевидно. Авторы должны применять TTX к культурам, чтобы хотя бы различать EPP и mEPPS. Видят ли авторы потенциалы действия до применения глутамата?

Как (правильно) упомянули все рецензенты, мы столкнулись с проблемами при выполнении электрофизиологических записей.Мы действительно создали совместные нейромышечные культуры для решения этой проблемы, но в конце концов столкнулись с техническими препятствиями, которые помешали сбору данных. Поскольку протокол требует 5 недель от начала до конца, мы столкнулись с некоторым давлением при сборе данных в двухмесячном окне, но мы все же попытались. Как было предложено всеми рецензентами, теперь мы разъясняем в Обсуждении проблемы, связанные с выполнением электронного физического воспитания в культуре, и предлагаем предложения по адаптации методов для будущих пользователей, которые хотят выполнять электронное физическое лечение в этой системе.

Мы обновили текст, чтобы точно отразить имеющиеся у нас данные. В частности, мы никогда не наблюдали спонтанной активности в трехмерных записях одних мышц (рис. 1 — приложение к рисунку 3E), тогда как было обычным явлением фиксировать спонтанную активность в трехмерных нейромышечных совместных культурах (рис. 3 — приложение к рисунку 2C). Теперь мы предполагаем (а не делаем вывод), что эти спонтанные потенциалы эндогенных концевых пластинок (EPP) вызываются спонтанным высвобождением ACh из окончаний аксонов моторных нейронов в НМС, и в Обсуждении мы подтверждаем, что без проведения исследований блокирования мы не можем сделайте этот вывод окончательно.Хотя наш анализ показал изменение частоты EPP, вызванное глутаматом, мы понимаем, что полученный след был менее чем удовлетворительным. Теперь мы предоставляем более репрезентативные кривые, которые мы собрали в ходе исследований, направленных на регистрацию вызванных потенциалов с помощью e-Phys (Рисунок 3 — приложение к рисунку 2C). В Обсуждении мы признаем, что без проведения блокирующих исследований мы не можем сделать этот вывод окончательно.

События, подобные потенциалу действия, наблюдались только после стимуляции глутаматом.Теперь мы отмечаем это в разделе «Результаты».

3) Есть ли уроки, которые можно извлечь из трехмерных культур, которые могут быть применены для улучшения двухмерных культур? Если у авторов есть данные, которые могут быть включены в двухмесячный период проверки, сделайте это. Если нет, то рукопись выиграет от обсуждения этого вопроса.

Теперь мы рассмотрим этот момент в нашем Обсуждении. См. Соответствующий текст ниже.

Основываясь на нашем сравнительном анализе, основным преимуществом системы трехмерного культивирования является способность поддерживать сократительную способность созревающих миофибрилл, которые затем являются идеальным шаблоном для иннервации двигательных нейронов уже на 12-й день дифференцировки.Кроме того, миофибриллы образуют упакованные и выровненные структуры в трехмерной системе, что не наблюдается в стандартных 2D-культурах пластических культур тканей.

Таким образом, мы ожидаем, что сосредоточение усилий на модификации 2D-культур для контроля микросреды способами, которые могут приспособить сократимость миофибрилл и выравнивание миофибрилл, может привести к формированию функциональных НМС in vitro в более ранние моменты времени и, возможно, даже поддержать novo от эмбриона к взрослому переключается в типе субъединицы AChR. Действительно, недавний отчет Ко и его коллег (Ko et al., 2019), работа с миобластами и нервными клетками грызунов подчеркивает роль топографии матрикса и выравнивания миофибрилл, поскольку это связано с эффективностью иннервации в 2D-культуре, хотя требуется более сравнительный анализ, чтобы понять, как этот тип подхода влияет на формирование НМС человека в культуре по сравнению с к трехмерной системе совместного культивирования.

Рецензент № 1:

[…] У меня есть одна просьба к авторам, которая связана с тем, что сообщение на вынос — это простота метода.И хотя данные подтверждают это мнение, я бы попросил рецензентов предоставить дополнительную информацию (в комментариях или данных) о том, в чем заключаются ограничения или трудности в этом методе. Например, какова повседневная изменчивость между нервно-мышечными образцами или разница между блюдами? Есть ли единообразие во времени / образцах / экспериментаторе?

По сути, любому, кто использует этот метод, было бы полезно, если бы они понимали ограничения и возможные препятствия.

Мы благодарим рецензента за выделение этого момента.Здесь мы приводим дополнительные сведения, чтобы решить проблему технических проблем и воспроизводимости. Мы добавили текст в Материалы и методы, чтобы дать советы по успеху. Мы также расширяем технические ограничения и предлагаем модификации, которые повысят удобство использования системы.

1) В то время как протокол мышечной культуры постоянно дает мышечные ткани, использование липучки в качестве опорных точек не является идеальным. Приклеивание липучки к каждой стороне углубления для культивирования занимает много времени и требует некоторой практики.В некоторых случаях, например, если застежки-липучки сломаны и / или ослаблены, трехмерная мышечная ткань может разорваться на ранней стадии. В результате пользователь должен тщательно оценить качество опорных точек, чтобы гарантировать успешное формирование и поддержание мышечной ткани. Чтобы преодолеть эту техническую проблему, мы разработали и изготовили 96-луночный планшет, который обеспечивает воспроизводимое массовое производство мышечных микротканей in vitro, в котором используются отклоняющиеся резиновые штифты, отлитые непосредственно в планшет в качестве опорных точек «сухожилий», а не липучки (BioRxiv ,: https: // doi.org / 10.1101 / 562819).

2) Проблемы, связанные с определением плюрипотентных стволовых клеток к клону моторных нейронов, могут задержать запланированные эксперименты. Это особое препятствие, учитывая, что текущие протоколы спецификации мотонейронов рассчитаны на 2-3 недели. Общие проблемы включают вариабельность от партии к партии и / или ограниченный срок хранения факторов дифференциации двигательных нейронов (ретиноевой кислоты, пурморфамина, звукового ежа и DAPT), которые могут иметь значительное влияние на успех протокола дифференциации двигательных нейронов.Начальная плотность посева клеток-предшественников Olig2 ⁺ также влияет на формирование кластеров мотонейронов и выходы дифференцировки. Таким образом, потенциальным адаптерам необходимо тестировать каждую новую партию факторов дифференциации, а также обеспечивать согласованные критерии посева клеток-предшественников для обеспечения высоких выходов дифференцировки. Наконец, следует отметить, что чрезмерный сдвиг клеток Olig2 ⁺ при оттаивании и посеве снижает эффективность дифференцировки на последующих этапах.

3) Протокол совместного культивирования основан на сборе отдельных кластеров двигательных нейронов для смешивания с мышечными клетками-предшественниками, как описано в материалах и методах.Это выгодно, поскольку позволяет пользователю собирать определенное количество кластеров одинакового размера, свободных от любых загрязняющих недифференцированных клеток. Однако этот этап очень трудоемок и ограничивает производительность при совместном культивировании тканей. Таким образом, будущая работа, направленная на определение протоколов для ферментативного сбора кластеров с последующим пошаговым процессом деформации для поддержки высокой пропускной способности сбора кластеров двигательных нейронов одинакового размера, необходима.

4) Чтобы обеспечить легкое изготовление нервно-мышечных тканей для совместной культуры, кластеры двигательных нейронов смешивают непосредственно с гидрогелевой смесью, содержащей одноядерные мышечные клетки-предшественники.Хотя это позволяет легко изготавливать нервно-мышечные ткани, этот процесс исключает контроль над конечной локализацией кластеров двигательных нейронов по мере формирования нервно-мышечных тканей. Таким образом, близость кластеров двигательных нейронов друг к другу и степень иннервации в тканях совместного культивирования могут немного варьироваться от одной ткани к другой.

5) По сравнению с трехмерными мышечными тканями, мы наблюдали большую сократительную активность в нейромышечных сокультурах, что, как мы ожидаем, связано со спонтанным возбуждением клеток двигательных нейронов, присутствующих в совместных культурах.Основываясь на литературе, мы предполагаем, что более высокая активность мышечных волокон, индуцированная двигательными нейронами, способствует более высокому сократительному созреванию мышечных волокон в наших совместных культурах (в соответствии с предыдущими отчетами Akaaboune et al., 1999; Andreose et al., 1993; Caroni). et al., 1993; Skorpen et al., 1999), но, в свою очередь, также приводили к более высокому уровню разрывов мышц в совместных культурах. Основываясь на недавнем отчете (Cvetkovic et al., 2017), в котором подчеркивается влияние протеаз плазмина, катепсина L, MMP-2 и MMP-9 на продолжительность жизни мышечной ткани in vitro, мы предлагаем дополнительно использовать ряд ингибиторов протеаз. к ACA, может помочь предотвратить спад нервно-мышечной совместной культуры, вызванный сокращением.

6) Как правило, анализ на уровне отдельного волокна требует от пользователя разработки инструментов или адаптации протокола для улучшения выполнимости. Например, электрофизиологические записи в системе совместного культивирования возможны, но очень сложны по ряду причин. Во-первых, спонтанные или индуцированные сокращения мышечной ткани в трехмерных нейромышечных сокультурах часто приводили к потере контакта пипетки с клеточной мембраной во время записи. В результате регистрация того момента, когда глутамат добавляется в культуральную ванну в качестве метода стимуляции, который вызывает движение ткани за счет одновременного сокращения множества мышечных волокон (как показано на видео 7), была чрезвычайно сложной и, как таковая, была успешной только в нескольких случаях, так как сообщается в рукописи.Однако эту проблему можно решить, выполняя целенаправленную стимуляцию одиночных мотонейронов с помощью электрической или нейротрансмиттерной стимуляции, или путем стимуляции синим светом в случае моторных нейронов, генетически модифицированных для экспрессии светочувствительного канала (например, канала родопсина). Кроме того, сложно определить иннервируемые мышечные волокна. Использование флуоресцентно меченных мышечных клеток (например, GCaPM6 +, закрепленный на мембране флуорофор) и клеток двигательного нейрона (например, HB9-GFP, mCherry, нейрофиламент-GFP) значительно повысит вероятность успеха в идентификации иннервируемых мышечных волокон в трехмерных нейромышечных сокультурах.Примечательно, что трехмерная природа системы совместного культивирования снижает частоту поломки пипеток, которая часто встречается при исследованиях мышечных трубок, культивируемых из пластика. Однако, без дополнительного созревания миотрубок посредством режимов сокращения или иным образом, следует отметить, что мышечные трубки в культуре несколько меньше, чем у взрослых животных, что может вызвать некоторые трудности при регистрации. Другие типы анализа отдельных волокон или отдельных молекул, такие как иммуноокрашивание или покадровая микроскопия для отслеживания отдельной субъединицы рецептора ацетилхолина, более сложны в 3D по сравнению с 2D-культивированием, но вполне осуществимы.

Рецензент № 2:

В статье Бакушли и др. представляет новую систему для изучения развития мышц человека, формирования нервно-мышечных соединений (НМС) и, возможно, нервно-мышечных расстройств. Работа довольно обширна и в основном написана довольно хорошо. Я думаю, что он подходит для eLife и должен быть опубликован после соответствующих исправлений.

Мы благодарим рецензента за признание ценности и качества нашей работы.

У меня есть три общих комментария, а затем несколько конкретных вопросов, подробно описанных ниже.

Во-первых, у авторов есть убедительные данные, иллюстрирующие различия в скорости развития мышц. Можно ли извлечь какие-либо уроки (см. Также ниже) из 3D, которые можно было бы применить к 2D-культурам?

Теперь мы рассмотрим этот момент в нашем Обсуждении. См. Соответствующий текст ниже.

Основываясь на нашем сравнительном анализе, основным преимуществом системы трехмерного культивирования является способность поддерживать сократительную способность созревающих миофибрилл, которые затем являются идеальным шаблоном для иннервации двигательных нейронов уже на 12-й день дифференцировки.Кроме того, миофибриллы образуют упакованные и выровненные структуры в трехмерной системе, что не наблюдается в стандартных 2D-культурах пластических культур тканей.

Таким образом, мы ожидаем, что сосредоточение усилий на модификации 2D-культур для контроля микросреды способами, которые могут приспособить сократимость миофибрилл и выравнивание миофибрилл, может привести к формированию функциональных НМС in vitro в более ранние моменты времени и, возможно, даже поддержать novo от эмбриона к взрослому переключается в типе субъединицы AChR. Действительно, недавний отчет Ко и его коллег (Ko et al., 2019), работа с миобластами и нервными клетками грызунов подчеркивает роль топографии матрикса и выравнивания миофибрилл, поскольку это связано с эффективностью иннервации в 2D-культуре, хотя требуется более сравнительный анализ, чтобы понять, как этот тип подхода влияет на формирование НМС человека в культуре по сравнению с к трехмерной системе совместного культивирования.

Во-вторых, в то время как авторы проделали замечательную работу по сравнению своих новых 3D-систем с более традиционными 2D-системами (всегда трудно сделать честно, поскольку всегда существует явное предпочтение между одним и другим.автор), они должны попытаться объективно представить преимущества И недостатки 3D. Во-первых, мне не ясно, насколько легко систему, описанную в этой рукописи, можно будет внедрить в лаборатории, не связанной с инженерией. Было бы полезно получить руководство по ее использованию или план будущих разработок, которые сделают эту систему более рутинной.

Платформа для культивирования системы 3D требует лазерного гравера (резака) для подготовки форм в форме собачьей кости для изготовления резиновых каналов в стандартном 12-луночном планшете.В противном случае не требуется специального оборудования или ноу-хау. Подробная экспериментальная процедура изготовления платформы представлена ​​в разделе «Материалы и методы» раздела «Изготовление пресс-формы PDMS для трехмерной культуры мышечной ткани человека».

Многие из измерений авторов сделаны на «массовых» культурах, меньше — на отдельных волокнах или отдельных НМС. Так что, безусловно, одним из недостатков может быть то, что 2D действительно упрощает некоторые из этих задач (многие из моих вопросов, перечисленных ниже, относятся к тому, что можно наблюдать на одном уровне волокна в 3D, а некоторые требуют дополнительных простых экспериментов.)

В то время как мы подчеркиваем преимущества 3D-культуры по сравнению с традиционной 2D-системой в нашей рукописи, рецензент, несомненно, прав в том, что некоторые аспекты исследования мышц более просты, когда они проводятся в 2D-культуре. Например, анализ изображений часто проще выполнять в 2D-системах.

Другой проблемой наших трехмерных исследований совместного культивирования, как мы подробно остановились выше, было определение местоположения отдельных волокон для электрофизиологических записей.Использование флуоресцентно меченых клеток поможет решить эту проблему и упростит анализ отдельных волокон в трехмерной системе. Кроме того, локальная стимуляция двигательных нейронов с помощью электрических, химических или оптогенетических методов, в отличие от добавления глутамата непосредственно в ванну (как это сделано в наших исследованиях), смягчит проблемы движения тканей, которые часто сопровождали потерянные возможности записи.

Несмотря на эти проблемы, важно отметить, что развитие образования НМС — это длительный процесс, который, по определению, включает формирование сократительных миофибрилл и кластеризацию AChR.Следовательно, для изучения формирования функциональных НМС у взрослых необходима 2D- или 3D-система, способная поддерживать миофибриллы и созревание сократительной способности.

Мой последний общий комментарий заключается в том, что лечение миастении кажется почти ненужным дополнением. Было ли это сделано для сравнения нынешней системы с той, которую использовали Steinbeck et al., 2016?

Мы подтверждаем и понимаем этот комментарий о нашей работе с миастенией. Как и следовало ожидать, эти эксперименты были включены, чтобы успокоить предыдущего рецензента.Мы согласны с тем, что это существенно не добавляет к основному сообщению рукописи, но поскольку он демонстрирует легкость моделирования аутоиммунного заболевания НМС в системе культивирования in vitro уже через 14 дней дифференциации, мы предпочитаем, чтобы работа оставалась в рукописи.

https://doi.org/10.7554/eLife.44530.033

Мышцы человека

Мышца состоит из тысяч мышечных волокон, каждое из которых состоит из одной мышечной клетки.Как показано на рисунке 27-2, мышечная клетка содержит серию ультрамикроскопических нитей, называемых миофибриллами . Каждая миофибрилла — это мышечная клетка, содержащая единицы, называемые саркомерами. Саркомеры содержат толстые микрофиламенты, состоящие из белка миозина. Саркомеры также содержат тонкие микрофиламенты, состоящие из белка актина. Актиновые и миозиновые филаменты расположены параллельно друг другу, при этом молекулярные «головы» миозиновых филаментов выступают к актиновым филаментам.В скелетных мышцах перекрывающиеся актиновые и миозиновые нити придают мышечному волокну полосатый или полосатый вид. Следовательно, мышца составляет поперечно-полосатой мышцы.

Рисунок 27-2 Анатомическое строение мышцы.

Сокращение мышц

Когда нервный импульс достигает мышечных клеток, он проходит через нервно-мышечный переход и входит в мембрану мышечной клетки, которая известна как сарколемма . Импульс распространяется по мышечной клетке и входит в ее цитоплазму, которая называется саркоплазмой . Нервный импульс заставляет актиновые нити скользить по поверхности миозиновых нитей. Скользящие нити стягивают концы мышечной клетки, заставляя ее сокращаться. Скользящие нити требуют наличия ионов кальция и энергии в форме АТФ. Два белка, названные тропомиозином и тропонином , также действуют при сокращении.Поперечные мостики удерживают волокна вместе при сокращении мышц.

После того, как произошло сокращение мышцы , энергия для поддержания сокращения расходуется, и поперечные мостики разрушаются. Затем волокна возвращаются в исходное положение, и мышечная клетка расслабляется. Частичного сокращения мышечной клетки нет. Сжатие — это явление по принципу «все или ничего».

Энергия на сокращение

Аденозинтрифосфат (АТФ) обеспечивает энергию для сокращения мышц.Реакции гликолиза, цикла Кребса и системы транспорта электронов обычно производят АТФ во время клеточного дыхания (см. Главу 6). Во время нормальной деятельности АТФ регенерируется, поскольку он расходуется во время сокращения мышц. Однако, когда человек занимается напряженной деятельностью, АТФ быстро расходуется, а креатинфосфат используется для получения энергии. Креатинфосфат передает свою энергию новым молекулам АТФ, которые затем действуют как дополнительные источники энергии.

Когда креатинфосфат израсходован, мышечные клетки получают энергию исключительно в процессе гликолиза.Поскольку кислород недоступен, метаболизм анаэробный. В этих условиях на каждую молекулу метаболизируемой глюкозы получают две молекулы АТФ. Образующаяся пировиноградная кислота в мышцах превращается в молочную кислоту. Молочная кислота предотвращает перенапряжение мышц, потому что по мере накопления молочной кислоты человек испытывает усталость. Усталость побуждает человека перестать напрягать мышцы и глубоко дышать. Это дыхание обеспечивает обильное снабжение кислородом, чтобы удовлетворить кислородную задолженность.Молочная кислота превращается обратно в пировиноградную кислоту, которая затем метаболизируется через цикл Кребса и систему транспорта электронов, чтобы обеспечить новый запас АТФ и креатинфосфата.

Типы мышц

Человеческое тело состоит из трех основных типов мышц. Тип мышц, описанный ранее в этой главе, — это поперечно-полосатая мышца , потому что перекрывающиеся волокна актина и миозиновых нитей придают ей полосатый вид (см. Рис. 27-2). Эта мышца находится в конечностях и также называется скелетной мышцей . Она действует под произвольным контролем и поэтому дополнительно известна как произвольная мышца .

Второй тип мышц — это гладкие мышцы, , у которых мало актиновых и миозиновых нитей; поэтому на нем мало бороздок. Гладкие мышцы находятся в выстилках кровеносных сосудов, вдоль желудочно-кишечного тракта, в дыхательных путях и мочевом пузыре. Поскольку она действует без произвольного контроля, ее иногда называют непроизвольной мышцей.