Содержание

польза и применение в косметике

Что такое линолевая кислота, ее свойства

Линолевая кислота относится к полиненасыщенным незаменимым жирным кислотам, а именно к классу Omega-6 (не путать с альфа-линолевой кислотой — Omega-3). «Незаменимость» этих кислот заключается в том, что мы не можем производить их сами, поэтому должны получать этот бесценный материал вместе с пищей. 

Человек получает линолевую кислоту через пищу © iStock

В организме человека линолевая кислота присутствует в качестве липида клеточных мембран, то есть выполняет защитную функцию и помогает клеткам адаптироваться к неблагоприятным условиям и выживать даже в непростых ситуациях.

Вернуться к оглавлению

В чем польза линолевой кислоты для организма

Как и все незаменимые жирные кислоты, линолевая необходима для нормального функционирования человеческого организма, для здоровья и долголетия.

Вот ее главные достоинства.

  • Участвует в жировом и липидном обмене

    Поступает в организм линолевая кислота с пищей, так же, как арахидоновая — самая активная из класса Omega-6. Присутствует в каждой клетке, особенно необходима печени, мозгу, мышцам.

  • Укрепляет иммунитет

    Способствует защите клеток от воздействия патогенных бактерий и вирусов.

  • Участвует в жировом обмене

    За эту способность линолевую кислоту включают в состав биодобавок для похудения.

  • Наращивает мышечную массу

    Линолевая кислота улучшает обмен веществ и усвояемость белков, за счет чего способствует приросту мышечной массы. Неудивительно, что ее любят и ценят бодибилдеры.

  • Улучшает состояние кожи, волос, ногтей

    Без баланса жирных кислот в организме говорить о красе ногтей, кожи и волос не приходится. Кроме того, линолевая кислота входит в состав гидролипидной пленки, удерживающей влагу и защищающей кожу.

Вернуться к оглавлению

При каких проблемах применяется

Линолевую кислоту можно принимать в виде пищевой добавки © iStock

В составе пищевых добавок линолевую кислоту рекомендуют принимать при определенных показаниях:

  • сухость кожи, себорея, воспаления, экзема;

  • избыточный вес;

  • заболевания нервной системы;

  • гормональный дисбаланс;

  • диабет;

  • артрит.

Вернуться к оглавлению

Недостаток линолевой кислоты

Выявить недостаток линолевой кислоты в организме может только специальный анализ. Однако есть симптомы, которые могут подсказать, что в организме не все ладно с синтезом Omega-6.

  1. 1

    Сухость кожи, шелушение. Если в роговом слое мало липидов, нет ничего удивительного в том, что его целостность нарушается и кожа теряет влагу. Ведь линолевая кислота служит цементом, скрепляющим роговые чешуйки.

  2. 2

    Акне. Недостаток линолевой кислоты в организме приводит к нарушению процесса отшелушивания и закупорке пор. Воспаление в этом случае вполне закономерно.

  3. 3

    Частые простуды и инфекции. Иммунная система дает сбой при нарушении липидного обмена, а линолевая кислота — ее непосредственный участник.

  4. 4

    Боли в суставах. Незаменимые жирные кислоты облегчают состояние больных артритом.

Вернуться к оглавлению

Продукты питания, содержащие линолевую кислоту

Растительные масла – основной источник линолевой кислоты © iStock

Линолевая кислота содержится в растительных маслах, а арахидоновая («животный» вариант Omega-6) — в мясе, сливочном масле, молоке. Наличие линолевой кислоты в продуктах питания наглядно продемонстрирует таблица.

Содержание линолевой кислоты в продуктах

Продукт (масло, жир) Линолевая кислота
Сафлоровое масло 79,00%
Масло виноградных косточек 78,00%
Подсолнечное масло 72,00%
Кукурузное 48,00%
Соевое 62,00%
конопляное 55,00%
оливковое 15,00%
горчичное 14,00%
жир птицы 10-20,00%
свиной жир 8–9%
бараний 3–4%
говяжий 2–5%
молочный 2–5,2%
Вернуться к оглавлению

Объем потребления

При потреблении продуктов или пищевых добавок, содержащих незаменимые жирные кислоты, важно соблюдать соотношение между Omega-3 и Omega-6. Идеальный баланс 1:1 соблюдали наши далекие предки. Соотношение, рекомендованное экспертами по питанию с учетом современных реалий, составляет 1:5.

Для здоровья важен правильный баланс жирных кислот Omega-6 и Omega-3 © iStock

Однако на деле показатель Omega-6 достигает 10, а иногда и 20. Причина столь явного перевеса Omega-6 объясняется просто: мы недостаточно потребляем продукты, содержащие Omega-3. Сегодня основными поставщиками жирных кислот выступают растительные масла, а также мясные продукты, но не морская рыба (главный источник Omega-3).

 

Средняя суточная норма линолевой кислоты для взрослого человека до 50 лет составляет 12 г у женщин и 17 г — у мужчин, что соответствует приблизительно 6-9 чайным ложкам подсолнечного масла. С возрастом эта доза уменьшается.

Вернуться к оглавлению

Ограничения к использованию

В рационе современного человека нет дефицита жирных кислот Omega-6. Он их получает в избытке, поливая салаты растительным маслом и не ограничивая себя в потреблении животных жиров. А вот кислот Omega-3 остро не хватает, особенно жителям тех стран, где мало едят жирную морскую рыбу.

Между тем благополучие организма зависит именно от баланса жирных кислот: преобладание Omega-6 может нанести ему вред и стать причиной хронических воспалительных процессов с далеко идущими и крайне негативными последствиями.

Потребляя продукты, содержащие линолевую и арахидоновую кислоты — растительные масла и животные жиры, — не забывайте балансировать их пищей, богатой кислотами Omega-3. Формула здоровья заключается в правильном соотношении полиненасыщенных жирных кислот в организме.

Вернуться к оглавлению

Обзор средств

В составе косметики, как и в пище, линолевая кислота чаще всего фигурирует в своей естественной биодоступной форме — в виде растительного масла. Косметические средства, богатые Omega-6, как правило, адресуются коже с такими проблемами:

  • сухость;

  • увядание;

  • воспаление.

Формулы объединяет задача восстановить или укрепить липидный барьер кожи. Вот лишь несколько средств.

Косметика c линолевой кислотой обладает питательными и смягчающими кожу свойствами

  • Питательный ночной бальзам для лица с эфирным маслом майорана, Decléor, адресуется сухой и очень сухой коже, восстанавливает ее и укрепляет способность к самозащите. В основе формулы — подсолнечное масло, чрезвычайно богатое Omega-6.

  • Экстраординарный крем-масло «Роскошь питания», L’Oréal Paris, нежно заботится о коже, успокаивая и защищая ее с помощью ценных масел, включая масло пенника лугового.

  • Увлажняющий тоник Ultra Facial Toner, Kiehl’s, не имеет спирта в составе, смягчает кожу, в том числе благодаря маслу абрикосовых косточек, содержащего 20% линолевой кислоты.

    Кремы с линолевой кислотой укрепляют липидный барьер кожи

  • Крем-уход для защиты сухой кожи Nutrilogie I, Vichy, восстанавливает защитные функции эпидермиса, стимулируя синтез собственных липидов кожи.

  • Тройное корректирующее липидовосполняющее средство Triple Lipid Restore 2:4:2, SkinCeuticals, укрепляет защитную функцию кожи, насыщая ее жирными кислотами за счет подсолнечного масла в составе.

  • Корректирующий крем-гель для проблемной кожи с тонирующим эффектом Effaclar Duo(+), La Roche Posay, содержит линолевую кислоту и помогает справиться со следами постакне.

Вернуться к оглавлению

ТРОПИКАНА СЛИМ КОНЬЮГИРОВАННАЯ ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА N90 КАПС

ТРОПИКАНА СЛИМ КОНЪЮГИРОВАННАЯ ЛИНОЛИЕВАЯ КИСЛОТА — Биологически активная добавка (БАД) к пище — Конъюгированная линолиевая кислота — подтягивает силуэт и препятствует повторному набору веса.

Активное вещество:

линолевая кислота, экстракт зеленого кофе

Действие:

для снижения и контроля веса

Каждая капсула содержит 510 мг чистой конъюгированной линолевой кислоты (КЛК).

Прием 2-х капсул обеспечивает рекомендуемую суточную норму КЛК (1020 мг) на 128%.

Что такое конъюгированная линолевая кислота (КЛК)?

КЛК (CLA) — это полиненасыщенная жирная кислота натурального происхождения. Сырьем для КЛК в составе Тропикана Cлим является сафлоровое масло. Свою популярность в похудении КЛК получила за счет своего широкого спектра действия.

Действие КЛК (CLA)

Уникальное действие КЛК заключается в том, что она способствует сжиганию жира (в том числе в области внутренних органов и живота) и одновременно тонизирует мышечную ткань. Так как именно в мышцах сгорает для образования энергии большая часть жира, то получается, что КЛК уменьшает жировую массу двумя путями: непосредственно — уменьшая жировые запасы и опосредованно — увеличивая объем мышц, которые используют этот жир для своей работы. Также КЛК обладает способностью сжигать жировые отложения в часто встречающихся «проблемных местах» (в области талии, бедер и живота), таким образом улучшая силуэт тела. Используя жировые отложения в качестве «топлива» для работы мышц, КЛК блокирует возможность накопления жира в организме. В результате — предупреждает возврат потерянных килограммов и позволяет удерживать достигнутый результат. Таким образом, Тропикана Слим, содержащая в своем составе высокую дозировку КЛК — 1020 мг конъюгированной кислоты (суточный прием), работает сразу в нескольких направлениях:

Подтягивает силуэт за счет сжигания жира и укрепления мышц.

Способствует уменьшению объемов в проблемных зонах — в области талии, бедер и живота.

Препятствует повторному набору веса.

2 капсулы (суточный прием) содержат 1020 мг конъюгированной линолевой кислоты КЛК (CLA), полученной из масла семян сафлора.

Для достижения максимального эффекта рекомендуются физические упражнения и соблюдение диеты.

Специальные особенности: не содержит сахара, ГМО, глютена.

Влияние линолевой кислоты и пирролидина дитиокарбамата на мейотическое созревание ооцитов и выживаемость клеток их кумулюсного окружения

Исследовали влияние ингибитора активации ядерного фактора NF-κB пирролидина дитиокарбамата (ПДТК) на мейотическое созревание ооцитов мышей, выживаемость клеток кумулюсного окружения ооцитов (ККОО) и их гибель по апоптотическому и некротическому пути, а также активатора NF-κB линолевой кислоты (ЛК) на изменения электрокинетических свойств ядер и количества гранул гетерохроматина, расположенного около ядерной мембраны в ядрах фолликулярных (кумулюсных и гранулярных) клеток из малых, средних и больших фолликулов мышей в условиях экспериментальной митохондриальной дисфункции (вызываемой окислительным стрессом: гипоксантин/ксантиноксидаза).

За 20 лет, начиная с момента открытия, исследование транскрипционного ядерного фактора kappa B (NF-κB) показало удивительное разнообразие его функций.

NF-κB белки являются регуляторами иммунитета, воспаления, стресса, пролиферативных и aпоптотических ответов клетки на большое количество различных стимулов. NF-κB комплексы найдены во всех типах клеток, указывая на то, что разнообразие эффектов, в которых NF-κB может стать индуктором, огромно [1—6]. Выяснение влияния активации и угнетения NF-κB на систему ооцит и клетки его кумулюсного окружения расширит наше понимание его роли в созревании ооцита и в развитии расстройств, ведущих к бесплодию у женщин, а также то, как воздействовать на клетки-мишени с использованием клинических NF-κB-терапий в будущем.

Цель настоящей работы — исследование влияния ингибитора активации ядерного фактора NF-κB пирролидина дитиокарбамата (ПДTК) на мейотическое созревание ооцитов мышей и выживаемость клеток кумулюсного окружения ооцитов (ККОО) и их гибель по апоптотическому и некротическому пути, а также оценка влияния линолевой кислоты — ЛК (активатора NF-κB) — на изменения электрокинетических свойств ядер и количества гранул гетерохроматина, расположенного около ядерной мембраны в ядрах фолликулярных (кумулюсных и гранулярных) клеток из малых, средних и больших фолликулов мышей в условиях экспериментальной митохондриальной дисфункции (вызываемой окислительным стрессом: гипоксантин/ксантиноксидаза).

Материал и методы

Исследования проводили на самках мышей линии СВА 6—8-недельного возраста (масса 18—20 г). Яичники выделяли на стадии диэструса. Умерщвляли мышей методом дислокации шейных позвонков под эфирным наркозом.

Для первой серии экспериментов из яичников неферментативно выделяли ККОО (без определения размера их фолликула), которые культивировали при 37 °С в течение 20 ч. После 4 ч культивирования ооциты отделяли от ККОО и подсчитывали количество ооцитов на стадии метафазы І — растворение зародышевого пузырька, а после 20 ч — на стадии метафазы ІІ — формирование первого полярного тельца.

Для оценки живых, апоптотических и некротических ККОО использовали метод прижизненной двойной окраски флюоресцентными красителями: хехст 33422 и пропидиума йодид. Морфологические исследования проводили с помощью люминесцентного микроскопа МЛ-2. Определяли процент живых, апоптотических и некротических клеток при подсчете не менее чем 600 клеток.

Для второй серии экспериментов из яичников неферментативно выделяли ККОО из фолликулов следующих размеров: малые — 144—151 мкм, средние — 251—265 мкм, большие — 329—337 мкм. Из фолликулов каждой группы выделяли ККОО и культивировали их в течение 20 ч. Для оценки их морфологических особенностей использовали метод прижизненной двойной окраски флюоресцентными красителями: хехст 33422 и пропидиума йодид. Определяли процент живых, апоптотических и некротических клеток при подсчете не менее чем 600 клеток.

Биоэлектрические свойства клеточных ядер исследовали с использованием метода внутриклеточного микроэлектрофореза [7]. Определяли количество клеток с отрицательно, положительно и нейтрально заряженными ядрами при подсчете 100 клеток и при повторе от 4 до 12 раз для каждой группы фолликулов. Основными показателями служили процент электроотрицательных ядер (ЭОЯ) и процент электроположительных ядер (ЭПЯ). ЭОЯ ККОО имеют деконденсированный хроматин во всех группах фолликулов; нейтральным ядрам соответствуют такие морфологические особенности: конденсированный хроматин, конденсированные ядра и фрагментированные ядра, поврежденная мембрана; ЭПЯ ККОО — сильно конденсированный хроматин, фрагментированные ядра, целая мембрана, апоптотические тельца.

Экспериментальный окислительный стресс ККОО (серия 2) вызывали системой гипоксантин (1 ммоль)/ксантиноксидаза (1 ед/мл).

Исследовали влияние: ПДТК — ингибитора активации ядерного фактора NF-κB в концентрациях 0,1 и 1 мкмоль; ЛК — активатора ядерного фактора NF-κB — 5 ммоль. ЛК активизирует NF-κB и вызывает NF-κB-зависимую транскрипцию в культуре эндотелиальных клеток [8]. ПДТК ингибирует активацию ядерного фактора NF-κB, предотвращая деградацию ингибиторной субъединицы IκB-α [9]. Используемые концентрации были подобраны по данным литературы и испытаны на мышах линии СВА. В каждой серии экспериментов присутствовали интактные контрольные клетки. Все реактивы производства фирмы «Sigma» (США).

Для определения вероятности различий между средними группами данных использовали t-критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Данные о влиянии ПДТК на ооциты мышей представлены на рис. 1.Рисунок 1. Влияние ПДТК на растворение зародышевого пузырька (ЗП–) и формирование первого полярного тельца (ПТ+) ооцитами мышей (М±m; n=8). Здесь и на рис. 2: * — р<0,05; ** — р<0,01; *** — р<0,001 — по отношению к контролю.

При действии 1 мкмоль ПДТК наблюдалось угнетение разрушения зародышевого пузырька (69,37±2,15% против 89,26±3,01% в контроле) и формирования первого полярного тельца (12,26±3,32% против 65,81±5,11% в контроле). Использование меньшей концентрации ингибитора 0,1 мкмоль не влияло достоверно на процесс возобновления мейоза (хотя тенденция к угнетению наблюдалась: 82,25±0,5% против 89,26±3,01% в контроле), однако значительно угнетало формирование первого полярного тельца (24,77±1,86% по сравнению с 65,81±5,11% в контроле).

Таким образом, ингибитор активации NF-κB ПДТК угнетает мейотическое созревание ооцитов мышей in vitro.

Показано [10], что невысокий уровень NF-κB/p65-связывающей активности отмечен в незрелых ооцитах, но не проявлялся совсем в ооцитах, которые уже достигли стадии метафазы ІІ. Нами впервые показано, что ингибитор активации NF-κB ПДТК угнетает мейотическое созревание ооцитов. Полученные нами результаты согласуются с данными [10], и мы полагаем, что IκBα/NF-κB цикл, возможно, является механизмом, строго зависящим от стадии развития ооцита. Также возможно предположить, что NF-κB регулирует экспрессию генов, которые вовлечены в регуляцию развития ооцита от стадии зародышевого пузырька до стадии формирования первого полярного тельца.

Данные о влиянии ПДТК на количество живых, апоптотических и некротических ККОО мышей представлены на рис. 2.Рисунок 2. Влияние ПДТК на количество живых, апоптотических и некротических ККОО мышей (М±m; n=8).

При действии 0,1 и 1 мкмоль ПДТК наблюдалось снижение количества живых ККОО (соответственно 25,36±0,65 и 10,06 ±0,39% против 62,94±1,37% в контроле; n=8) в большей степени за счет увеличения числа клеток, погибших путем апоптоза (68,82±0,71 и 82,19±0,43% по сравнению с 32,56±1,53% в контроле; n=8). При этом процент некроза увеличивался незначительно (соответственно 5,82±0,33 и 7,75± 0,27% против 4,69±0,27% в контроле; n=8).

Таким образом, ингибитор активации ядерного фактора NF-κB ПДТК вызывал снижение количества живых ККОО за счет увеличения числа клеток, погибших путем апоптоза.

Из литературы [11, 12] известно, что NF-κB является важным регулятором выживания, пролиферации и апоптоза, при этом в зависимости от типа клеток, их функционального состояния и наличия других сигналов активация данного транскрипционного фактора может способствовать как выживанию, так и гибели клеток. Нами показано, что ингибитор активации ядерного фактора NF-κB ПДТК вызывает снижение количества живых ККОО за счет увеличения числа клеток, погибших путем апоптоза. Полагаем, что в норме NF-κB защищает кумулюсные клетки от апоптотической гибели, таким образом являясь регулятором их выживания. Учитывая, что ооцит развивается в тесной взаимосвязи с клетками кумулюсного окружения, можно предположить, что нарушение активации NF-κB в кумулюсных клетках может негативно отражаться на функциональном состоянии ооцитов, их мейотическом созревании. Полученные данные могут свидетельствовать также о том, что NF-κB является звеном сигнального пути, который отвечает за выживание ККОО, защищая их от апоптотической гибели.

В условиях экспериментального окислительного стресса, вызываемого системой гипоксантин (1 ммоль)/ксантиноксидаза (1 ед/мл), происходит увеличение (р<0,001; n=8) количества апоптотических ККОО во всех экспериментальных группах; ЛК (5 ммоль) не уменьшает (р>0,001; n=9) количество апоптотических ККОО из малых фолликулов (табл. 1).

В условиях экспериментального окислительного стресса, вызываемого системой гипоксантин (1 ммоль)/ксантиноксидаза (1 ед/мл), происходит уменьшение количества ЭОЯ ККОО в ККОО из малых (р<0,001; n=9) и средних (р<0,05; n=7) фолликулов яичников мышей. В условиях экспериментальной митохондриальной дисфункции (вызываемой окислительным стрессом: гипоксантин/ксантиноксидаза) ЛК (5 ммоль) не увеличивает (р>0,001; n=12) количество ЭОЯ ККОО из малых фолликулов (табл. 2).

Нами впервые установлено, что ЛК (и предположительно жирные кислоты) вызывает дисфункцию ККОО, и что клеточные изменения (электроотрицательность и морфологические признаки апоптоза ядер ККОО) — критически ранние события, характерные для окислительного стресса.

Наши данные не свидетельствуют об активации экспрессии генов под действием ЛК в условиях экспериментального окислительного стресса. Мы полагаем, что активация NF-κB не принимает участия в геномной защите ККОО.

Пирролидин дитиокарбамата (ингибитор активации ядерного фактора NF-κB) угнетает мейотическое созревание ооцитов и снижает количество живых ККОО за счет увеличения числа клеток, погибших путем апоптоза; ЛК, активатор ядерного фактора NF-κB, вызывает дисфункцию ККОО и клеточные изменения (такие как электроотрицательность и морфологические признаки апоптоза ядер ККОО) — критически ранние события, характерные для окислительного стресса.

Работа поддержана грантом «Физиолого-биохимические и молекулярно-генетические основы функционирования живых систем и разработка принципов руководства ними». Постановление Президиума НАН Украины №16 от 23.01.02.

Линолевая кислота

Линолевая кислота


Линолевая кислота— одноосновная карбоновая кислота с двумя изолированными двойными связями.Линолевая кислота вместе с линоленовой кислотой относится к так называемым незаменимым жирным кислотам, необходимым для нормальной жизнедеятельности; в организм человека и животных эти кислоты поступают с пищей, главным образом в виде сложных липидов — триглицеридов и фосфатидов.Линолевая кислота относится к классу Омега-6-ненасыщенных жирных кислот, поэтому организм человека способен синтезировать из неё относящуюся к этому же классу четырежды  ненасыщенную арахидоновую жирную кислоту.
В клеточных мембранах человека линолевой кислоты содержится в среднем в 10 раз раз больше, чем Омега-3-ненасыщенной α-линоленовой жирной кислоты, что доказывает критическую важность линолевой кислоты и всего класса Омега-6-ненасыщенных жирных кислот для нормального функционирования клеточных и субклеточных мембран.
Линолевую и линоленовую кислоты нередко относят к группе витаминоподобных веществ и называют витамином F.

Польза:
— препятствует развитию атеросклероза и снижают уровень триглицеридов, липопротеидов низкой плотности в крови, холестерина и его отложение на стенках артерий.
— облабает антиаллергическим, кардиопротекторным и антиаритмическим действием.
— важен для сердечно-сосудистой системы: препятствует развитию атеросклероза, улучшает кровообращение, обладает кардиопротекторным и антиаритмическим действием.
— уменьшают воспалительные процессы в организме, улучшают питание тканей.
— влияние на сперматогенез.
— стимуляция иммунной защиты организма.
— заживление ран.
— обеспечивает здоровое состояние кожи и волос.
— влияет на активность желез внутренней секреции, делая кальций более доступным для клеток.
— помогает снизить вес, сжигая насыщенные жиры.
— витамин играет существенную роль в профилактике заболеваний, поражающих опорно-двигательный аппарат, в основе которых лежат нарушения нормального питания тканей, липидного обмена и кровоснабжения: ревматоидных заболеваний, радикулита, остехондроза.
— способствует восстановлению водно-липидного баланса, снимает отёчность, раздражения, стимулирует обновление клеток эпидермиса, в результате чего обеспечивается омолаживающий эффект витамина F.

В чем разница между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой — Разница Между

главное отличие между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой является то, что Линолевая кислота представляет собой тип полиненасыщенной омега-6 жирной кислоты с 18-углеродной цепью с

главное отличие между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой является то, что Линолевая кислота представляет собой тип полиненасыщенной омега-6 жирной кислоты с 18-углеродной цепью с двумя двойными связями в цис конфигурация, тогда как конъюгированная линолевая кислота может быть либо в цис или же транс конфигурация и двойные связи сопряжены и разделены одинарной связью.   

Линолевая кислота и конъюгированная линолевая кислота — это две формы жирных кислот, которые необходимы организму для различной пользы для здоровья. Кроме того, линолевая кислота является одной из двух незаменимых жирных кислот, в то время как конъюгированная жирная кислота является пищевой добавкой для похудения.

Ключевые области покрыты

1. Что такое линолевая кислота
— Определение, структура, значение
2. Что такое конъюгированная линолевая кислота
— Определение, структура, значение
3. Каковы сходства между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой
— Краткое описание общих черт
4. В чем разница между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой
— Сравнение основных различий

Основные условия

Арахидоновая кислота (AA), конъюгированные двойные связи, конъюгированная линолевая кислота (CLA), линолевая кислота (LA), жирные кислоты омега-6


Что такое линолевая кислота

Линолевая кислота (LA) представляет собой полиненасыщенную омега-6 жирную кислоту с углеводородной цепью из 18 атомов углерода. Здесь эта углеводородная цепь имеет две С-С двойные связи и две одинарные связи разделяют их. В природе линолевая кислота встречается в виде триглицеридных эфиров. Кроме того, некоторые линолевые кислоты встречаются в пище в виде свободных жирных кислот. Некоторыми источниками линолевой кислоты являются орехи и жирные семена, такие как мак, кунжут, конопля и семена льна.

Рисунок 1: Структура линолевой кислоты

Кроме того, линолевая кислота является одной из двух незаменимых жирных кислот организма. Вторая — это альфа-линолевая кислота, которая является формой омега-3 жирных кислот. Из-за этого организм не может синтезировать линолевую кислоту. Следовательно, мы должны включить их в рацион. Кроме того, линолевая кислота также является необходимым условием для биосинтеза арахидоновой кислоты, которая имеет связи с различными другими биохимическими путями. Линолевая кислота также встречается в липидах клеточной мембраны.

Что такое конъюгированная линолевая кислота

Конъюгированная линолевая кислота (CLA) — это изоформа линолевой кислоты, которая в основном содержится в мясных и молочных продуктах жвачных животных. Как и в линолевой кислоте, она также содержит две двойные связи. Но они являются сопряженными двойными связями, поскольку эти связи разделены только одной одинарной связью. Более того, это может происходить как в цис а также транс конфигурации. цис Форма состоит из более низкой температуры плавления.

Рисунок 2: руменовая кислота, конъюгированная линолевая кислота

Кроме того, конъюгированная линолевая кислота играет важную роль в качестве пищевой добавки из-за ее различных преимуществ для здоровья. Основным преимуществом конъюгированной линолевой кислоты для здоровья является ее роль в потере веса. Сочетание конъюгированной линолевой кислоты и аэробных упражнений может улучшить мышечную силу, мышечную выносливость, дыхание и усталость. Кроме того, конъюгированная линолевая кислота эффективна при повышенном кровяном давлении, ожирении, диабете, высоком холестерине, астме, раке молочной железы и аллергии.

Сходства между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой

  • Линолевая кислота и конъюгированная линолевая кислота — это два типа жирных кислот, которые необходимы организму.
  • Это карбоновые кислоты, имеющие углеводородную цепь с 18 атомами углерода.
  • Также обе являются полиненасыщенными жирными кислотами, которые содержат две двойные связи в углеводородной цепи.

Разница между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой

Определение

Линолевая кислота относится к полиненасыщенной жирной кислоте, присутствующей в виде триглицеридов в льняном масле и других маслах и необходимой в рационе человека, в то время как конъюгированная линолевая кислота относится к любому из нескольких изомеров линолевой кислоты, характеризующимся сопряженными двойными связями, и обнаруживается в различных продуктах питания. Следовательно, это принципиальное различие между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой.

Двойные облигации

Основное различие между линолевой кислотой и сопряженной линолевой кислотой заключается в их двойных связях. Двойные связи линолевой кислоты не сопряжены, в то время как двойные связи сопряженной линолевой кислоты сопряжены.

Cis / Транс

Другое важное различие между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой состоит в том, что линолевая кислота встречается в цис конфигурация в то время как конъюгированная линолевая кислота встречается в обоих цис а также транс конфигурации.

значение

Линолевая кислота является одной из двух незаменимых жирных кислот, необходимых организму, в то время как конъюгированная линолевая кислота используется в качестве пищевой добавки для похудения. Таким образом, это еще одно важное различие между линолевой кислотой и конъюгированной линолевой кислотой.

Вхождение

Кроме того, линолевая кислота встречается в орехах и жирных семенах, а конъюгированная линолевая кислота встречается в мясных и молочных продуктах жвачных животных.

Заключение

Линолевая кислота является полиненасыщенной омега-6 жирной кислотой и является одной из двух незаменимых жирных кислот в организме. Это необходимо для биосинтеза арахидоновой кислоты, которая связана с различными другими биохимическими путями. С другой стороны, конъюгированная линолевая кислота является изоформой линолевой кислоты, и ее двойные связи разделены одной одинарной связью. Это важно для целей бодибилдинга. Таким образом, основным отличием линолевой кислоты от конъюгированной линолевой кислоты является их структура и важность.

Ссылка:

1. Мештрович, Томислав. «Что такое линолевая кислота?» News-Medical.net, News Medical, 23 августа 2018 года,

Масла в косметике. Как они работают и профили жирных кислот

Продолжаю рассказывать про составы косметики и на какие компоненты нужно обращать внимание. Сегодня расскажу как работают масла в косметике, как их выбрать и какие подойдут именно вашей коже!

Пост длинный, но советую внимательно его прочитать! Понимание действия масел поможет ответить на многие вопросы, которые возникают у нас, осознанных потребителей. Но сначала аксиома:

Масла в косметике нужны любому типу кожи!

Масла нужны абсолютно любому типу кожи, включая и жирную кожу! Если сухая кожа получает от масел увлажнение, защиту и запуск процесса обновления, то жирная кожа восполняет недостаток линолевой кислоты, приводящий к хроническим воспалениям, акне и дерматитам!

Наша кожа состоит из липидного барьера, основу которого составляют триглицериды жирных кислот и другие липофильные компоненты (церамиды, холестеролы и пр). В здоровой коже триглицериды находятся в оптимальном балансе, они формируют барьерный слой, отвечают за восстановление клеточных мембран липидного слоя и его защиту.

Здоровая кожа содержит оптимальное соотношение жирных кислот.

Что происходит если с возрастом кожа перестает вырабатывать некоторые жирные кислоты или нарушается их баланс?

Кожа становится сухая или обезвоженная, ее защитный барьер нарушается и и образуются дырки, через которые ускоренно испаряется влага и проникают микробы и аллергены. И чем больше мы начинаем мазаться дорогими кремами на вазелине, тем больше усугубляем проблемы.

Коже нужно только одно — восполнить недостаток жирных кислот и восстановить поврежденный барьер!

Просто запомните это, и пойдем дальше. Масла уникальны тем, что с одной стороны являются эмолентами, а с другой — участвуют в питании кожи и влияют на все ее процессы. То есть масла — самые настоящие активные компоненты в косметике!

Как работают базовые масла на коже

1. Используются как эмоленты, то есть накрывают кожу одеяльцем и создают барьер, препятствующий повреждению верхнего слоя кожи. Этот барьер служит защитой для кожи и дает время, необходимое для ее восстановления. При этом в отличие от минеральных масел, они не создают парниковую пленку, затрудняющую дыхание кожи и наносящую вред.

То есть масла предотвращают потерю влаги из кожи физиологичными методами.

2. Масла заполняют пространство между омертвевшими клетками кожи и делают ее поверхность гладкой. Увеличивая силу сцепления, они придают более плоскую форму загнутым краям отдельных чешуек. Это приводит к тому, что кожа становится более мягкой, гладкой, без шероховатостей, а значит, обладает большей способностью отражать свет. При этом укрепляется защитный барьер кожи, убирается рыхлость кожи.

Масла сглаживают поверхность кожи и делают барьер более прочным.

3. Благодаря своей липофильной структуре и высокому содержанию ненасыщенных кислот, масла являются проводниками для доставки активных компонентов в более глубокие слои кожи.

Поэтому масла используются для доставки полезных добавок.

4. Масла и сами обладают биологической активностью, служат биодоступным источником незаменимых жирных кислот (которые организм не вырабатывает сам) и восполняют их дефицит. Также масла поставляют в кожу каротиноиды, витамины и фитостерины, оживляющие увядающую и уставшую кожу.

Масла сами служат полезными добавками в косметике.

Масла в косметике — источник незаменимых кислот

Все растительные масла на 95% состоят из насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, которые и составляют основу  масла. Остальные 5% это ценные стеролы и фитостерины, токоферолы, терпены, каротиноиды и другие полезности.

Каждое масло имеет свой уникальный состав жирных кислот (т.н. жирнокислотный профиль), по которому можно определить как оно будет воздействовать на кожу.

Практически все масла являются источником полезных незаменимых кислот, которые не вырабатываются в коже и поступают в организм извне. Мы все их знаем, это ненасыщенные кислоты, называемые омегами.

Уже давно доказано, что нехватка в организме незаменимых жирных кислот напрямую связана с ухудшением состояния кожи.

К незаменимым жирным кислотам относят омега-3 (альфа-линоленовая кислота), омега-6 (линолевая и гамма-линоленовая кислота) , омега-7 (пальмитолеиновая кисота) и омега — 9 (олеиновая кислота).

Каждая ненасыщенная кислота играет свою определенную роль и влияет на физиологические процессы в коже.

Я разобрала все основные жирные кислоты, которые присутствуют в маслах и выделила основные масла с максимальным содержанием данной жирной кислоты. Начнем с линолевой кислоты как самой важной для здоровой кожи!

Линолевая кислота в косметике 

Линолевая кислота (омега — 6) восстанавливает кожный барьер, снижает трансдермальную потерю воды, антиоксидант и противовспалительное действие.

Линолевая кислота является важнейшим компонентом липидов рогового слоя кожи, она является частью церамидов 1 и обеспечивает прочность кожного барьера. В здоровой коже линолевая кислота находится в балансе с олеиновой, оптимальное значение составляет 1 : 1,4

При дефиците линолевой кислоты в организме наш защитный слой перестает быть барьером, он становится проницаемым для различных микробов и аллергенов. Кожа теряет способность удерживать влагу, ускоряется потеря воды, кожа становится сухой и шершавой. Появляются участки утолщения кожи (гиперкератоз) наряду с обезвоженностью.

Юношесткая угревая болезнь и акне позднего возраста также связаны с недостатком линолевой кислоты в коже. Из-за низкого содержания линолевой кислоты в коже нарушается синтез церамидов, что приводит к повреждению кожного барьера и созданию прекрасных условий для размножения бактерий, вызывающих акне.

Масла с линолевой кислотой идеально подходят для ухода за жирной кожей и склонной к угрям, но также значительно улучшают и обезвоженную кожу, восстанавливая барьер. Сбалансированные смеси получают при сочетании с  гамма-линоленовой кислотой (для жирной кожи) и олеиновой кислотой (для сухой).

Так, исследования показали, что сочетание линолевой кислоты с гамма-линоленовой значительно улучшает нейродермические заболевания кожи, увеличивает увлажненность кожи и способствует заживлению экземы. Оно также снижает ороговение кожи.

Масла в косметике с высоким содержанием линолевой кислоты

  • Масло примулы вечерней (75% линолевая кислота)
  • Масло виноградной косточки (72% линолевая кислота)
  • Масло подсолнечника (65% линолевая кислота)
  • Масло конопли (56% линолевая кислота)
  • Масло черной смородины (47% линолевая кислота)
  • Масло розы москеты (45% линолевая кислота)
  • Масло бораго (37% линолевая кислота)
  • Масло облепихи (34% линолевая кислота)
  • Масло аргана, баобаба (33% линолевая кислота)

Альфа-линолевая кислота в косметике

Альфа-линоленовая кислота (омега-3) омолаживает кожу и ускоряет ее обновление!

Альфа-линоленовая кислота поддерживает регенерацию кожи и ускорят процесс обновления клеток, стимулирует обмен веществ. Она относится к компонентам, которые обеспечивает коммуникацию между клетками (в эту же группу входят пептиды, ретиноиды и ниацинамид).

Такие масла идеально подходят для омолаживающего ухода, для ухода за зрелой и бледной кожей с уставшим цветом лица. Масла с высоким содержанием альфа-линоленовой кислоты считаются самыми активными и эффективными средствами для ухода за кожей среди всех масел.

Масла в косметике с высоким содержанием альфа-линоленовой кислоты

  • Масло клюквы (33% альфа-линоленовая кислота)
  • Масло розы москеты (32% альфа-линоленовая кислота)
  • Масло облепихи (31% альфа-линоленовая кислота)
  • Масло конопли (16% альфа-линоленовая кислота)
  • Масло черной смородины (13% альфа-линоленовая)

Гамма-линолевая кислота в косметике

Гамма-линоленовая кислота (GLA, омега-6) в косметике подавляет воспаление и лечит кожные заболевания.

Гамма-линоленовая кислота является предшественником простагландинов, которые играют важную роль в борьбе с воспалительными процессами в коже. Она используется как противовоспалительное вещество и обеспечивает межклеточную коммуникацию, восстанавливает поврежденный кожный барьер.

Пр нанесении на кожу гамма-линоленовую кислоту используют для лечения воспаления, зуда и многих кожных заболеваний, включая экзему, псориаз, акне и др. Ее также используют внутрь при хронических заболеваниях кожи и обострениях.

В высоких количествах эта кислота присутствует только в трех маслах и используется для ухода за жирной и воспаленной кожей.

Масла в косметике с высоким содержанием гамма-линоленовой кислоты

  • Масло бораго (21% гамма-линоленовая кислота)
  • Масло черной смородины (14% гамма-линоленовая кислота)
  • Масло примулы вечерней (9% гамма-линоленовая кислота)

Олеиновая кислота в косметике

Олеиновая кислота (омега-9) увлажняет кожу и повышает ее проницаемость, транспорт для активных компонентов

Олеиновая кислота  дает увлажнение и ощущение мягкости кожи, способствует проникновению в роговой слой других масел. Она служит энхансером, то есть делает липидный барьер кожи более проницаемым для других активных веществ. Олеиновая кислота в здоровой коже находится в балансе с линолевой кислотой, в соотношении 1.4 : 1

В отличие от масел с линолевой кислотой (которые проникают быстро, но неглубоко), олеиновая кислота проникает в глубокие слои кожи, но не слишком быстро, что делает ее идеальной основой массажных смесей. В рецептурах она дает ощущение увлажненной, напитанной кожи и подходит для интенсивных увлажняющих серумов и кремов.

Масла в косметике с высоким содержанием олеиновой кислоты

  • Масло камелии (84% олеиновая кислота)
  • Масло лесного ореха (77% олеиновая кислота)
  • Масло оливковое (72% олеиновая кислота)
  • Масло марулы, миндаля (70% олеиновая кислота)
  • Масло абрикоса (68% олеиновая кислота)
  • Масло авокадо (60% олеиновая кислота)
  • Масло макадамии (57% олеиновая кислота)
  • Масло арганы (46% олеиновая кислота)

Омега 7 пальмитоолеиновая кислота в косметике

Пальмитолеиновая кислота (омега-7) регенирирует сухую и зрелую кожу, восстанавливает ее эластичность!

Пальмитоолеиновая кислота составляет около 4% собственных липидов и считается просто очень ценной и полезной для кожи! Она содержится только в нескольких маслах, и больше всего ее в облепихе. Как и олеиновая кислота, омега-7 проникает в глубокие слои кожи.

Вы можете купить мои готовые протоколы добавок, пройти курсы по нутрициологии и вступить в закрытый клуб, участники которого получают больше знаний по приему витаминов и БАД.

Она активирует регенерацию, восстанавливает кожный покров и его эластичность, используется в увлажняющих и питательных рецептурах для ухода за зрелой и сухой кожей, для волос.

Согласно японским исследованиям, содержание пальмитолеиновой кислоты в кожном сале у женщин после 20 лет уменьшается  почти вдвое к 50 годам. Поэтому необходимо восполнять ее недостаток в коже, время от времени пропивая добавки с омега-7 и используя в косметике масла с ее высоким содержанием.

Масла в косметике с высоким содержанием пальмитолеиновой кислоты

  • Масло облепихи (33% пальмитолеиновая кислота)
  • Масло макадамии (20% пальмитолеиновая кислота)
  • Масло авокадо (9% пальмитолеиновая кислота)

Эруковая кислота в косметике

Эруковая кислота (омега-9) признана токсичной при внутреннем употреблении!

К представителем семейства омега-9 относится также эруковая кислота, найденная в маслах. В высоких количествах эта кислота содержится только в рапсовом масле, хотя уже сейчас выводят сорт с низким содержанием кислоты. Считается, что эруковая кислота не расщепляется и накапливается в организме, поэтому ее условный максимальный предел 5%.

При внутреннем использовании эруковая кислота возможно, вызывает необратимые изменения в миокарде, а для косметологии не имеет значения.

Но поскольку масло бораго имеет небольшое содержание эруковой кислоты, для внутреннего употребления масел при атопическом дерматите и других заболеваний лучше сделать выбор в пользу масла примулы вечерней.

Масла в косметике с содержанием эруковой кислоты

  • Масло рапса (46% эруковая кислота)
  • Масло бораго (2.6% эруковая кислота)

Лауриновая кислота в косметике

Все остальные жирные кислоты в маслах относятся к насыщенным. Они стабильны и не подвержены быстрому окислению, стойки к прогорканию и обладают защитные действием на кожу, образуя дышащую пленочку на коже или защитный экран.

Лауриновая кислота обладает антимикробным действием, миристиновая закупоривает поры!

Самое высокое содержание лауриновой кислоты имеют масло бабассу и всем известное кокосовое масло. Лауриновая кислота имеет сильную антимикробную и противогрибковую активность, такие масла очень хорошо распределяются по коже и быстро впитываются. В кремах они дают ощущение гладкости и мягкости кожи.

Но именно в этих же двух маслах высоко содержание миристиновой кислоты, которая обладает комедогенным действием и может провоцировать закупорку пор. И если для кожи лица чистое кокосовое масло не подходит, то для тела и волос можно использовать его совершенно спокойно!

Масла в косметике с высоким содержанием лауриновой кислоты

  • Масло кокоса (48% лауриновая кислота, 19% миристиновая кислота)
  • Масло бабассу (40% лауриновая кислота, 15% миристиновая кислота)

Стеариновая кислота в косметике

Стеариновая кислота восстанавливает и защищает кожу от внешних воздействий!

Стеариновая кислота является насыщенной жирной кислотой и составляет порядка 10% рогового слоя и липидов сальных желез. Масла с высоким содержанием стеариновой кислоты имеют эффект экранирования (образует защитную пленку), восстанавливают гидро-липидный слой и защищают кожу от внешних воздействий, дают хороший скользящий эффект в эмульсии.

Стеариновая кислота обычно хорошо переносится кожей, но может вызывать и комедогенный эффект, некоторые связывают его со способностью кислоты усиливать клеточные мембраны внутри липидного слоя и делать их менее гибкими, что затрудняет отток сального секрета из пор.

Масла в косметике с высоким содержанием стеариновой кислоты

  • Масло ши (45% стеариновая кислота)
  • Масло манго (42% стеариновая кислота)
  • Масло какао (35% стеариновая кислота)
  • Масло купуасу (33% стеариновая кислота)

Пальмитиновая кислота в косметике

Пальмитиновая кислота защищает и подходит для сухой и зрелой кожи!

Пальмитиновая кислота составляет 37% доли жирных кислот в роговом слое кожи. Ее содержание уменьшается с возрастом, поэтому пальмитиновые масла часто используются для ухода за зрелой кожей. Также как и стеариновая кислота, она образует тонкую, но более легкую защитную пленку на коже, восстанавливает повреждения.

Масла с пальмитиновой кислотой используются в качестве защитного барьера для сухой кожи и для ухода за зрелой. Для жирной кожи лучше выбирать масла с низким содержанием пальмитиновой кислоты (до 13%) или использовать масла в составе смесей.

Масла в косметике с высоким содержанием пальмитиновой кислоты

  • Масло какао (27% пальмитиновая кислота)
  • Масло баобаба (22% пальмитиновая кислота)
  • Масло авокадо (19% пальмитиновая кислота)
  • Масло зародышей пшеницы (19% пальмитиновая кислота)
  • Масло аргана, оливы, марулы (13% пальмитиновая кислота)
  • Масла сои, бабассу (11% пальмитиновая кислота)
  • Масла бораго, кунжут, кокос (9% пальмитиновая кислота)

Три масла с уникальных составом жирных кислот

Есть еще три масла с уникальным составом жирных кислот, которые не встречаются больше нигде.

Это масла жожоба и масло лимнантес альба, которые содержат 70% гадолеиновой кислоты, которая встречается только в них и обеспечивает маслам сверх-высокую стабильность к дневному свету, прогорканию и нагреванию.

А также масло гранатовых косточек, которое на 72% состоит из редкой punicic acid, ненасыщенной конъюгированной линоленовой кислоты CLnA, которую в последнее время начали называть редкой омега-5.

Масло гранатовых косточек обладает не только противовоспалительным эффектом, но и ускоряет регенерацию кожи, влияет на синтез коллагена.

Токоферолы и каротиноиды в растительных маслах

Помимо ценных омега-кислот многие растительные масла содержат высокое количество натурального витамина Е в виде токоферолов и токотриенолов.

Считается, что витамином Е очень богато оливковое масло, но на самом деле первое место занимает масло облепихи, уровень токоферолов в котором просто зашкаливает и зависит от способа получения масла, прессованием или CO2 экстракцией.

Масло облепихи также чемпион по содержанию каротиноидов, до 48 мг на 100 гр масла. После него идут  масло клюквы и масло шиповника (розы москеты).

Масла в косметике с высоким содержанием токоферолов (витамин Е)

  • Масло облепихи (185-330 мг токоферолов на 100 гр масла)
  • Масло зародышей пшеницы (250 мг токоферолов на 100 гр масла)
  • Масло клюквы (215 мг токоферолов на 100 гр масла)
  • Масло черной смородины (100 мг токоферолов на 100 гр масла)
  • Масло конопли (76 мг токоферолов на 100 гр масла)
  • Масло аргановое (62 мг токоферолов на 100 гр масла)

Стабильность масел к дневному и солнечному свету

Еще одна важная тема, про стабильность масел к дневному свету. Тут правило легкое: самые стабильные масла с высоким содержанием насыщенных кислот, самые нестабильные масла с высоким содержанием омега-кислот.

Как видите, высокое содержание токоферолов иногда не спасает масла от прогоркания.

По стабильности все растительные масла делятся на три группы:

  1. очень стабильные масла
  2. не стабильные масла
  3. третья группа со средней стабильностью, в которую входят все остальные масла.

В чистом виде нестабильные масла рекомендуется использовать только вечером, иначе при окислении они принесут гораздо больше вреда коже, чем пользы. И лучше если они будут уже при покупке с добавлением витамина Е. 

Масла, нестабильные к дневному света

  • Масла бораго, граната, черной смородины, примулы, облепихи, сои, подсолнечника, виноградной косточки, зародышей пшеницы, розы москеты (шиповника)

Масла очень стабильные к дневному свету

  •  Масла жожоба, купуасу, какао, кокос, манго, марула, ши, сквалан, лимнантес альба

Масла со средней стабильностью

  • Все остальные масла

Вроде все самое полезное написала про масла, а для тех кто не осилил пост до конца, предлагаю краткое резюме!

Резюме для тех, кто не хочет читать этот пост!

  • Масла нужны для всех типов кожи, они защищают, помогают сохранять влагу и служат источником полезных кислот
  • Омеги  3-6 полезно принимать внутрь для увлажнения кожи, для баланса также необходимы и омега- 9
  • Масла с GLA полезно принимать внутрь при хронических заболеваниях и воспалениях кожи, причем примула лучше чем бораго.
  • Масла с линолевой кислотой (омега-6) восстанавливают поврежденный кожный барьер и относятся к церамидам
  • Масла с альфа-линоленовой кислотой (омега-3) омолаживают кожу и самые активные масла
  • Масла с гамма-линоленовой (GLA) кислотой борятся с воспалительными процессами и зудом
  • Масла с олеиновой кислотой (омега-9) увлажняют и помогают проникнуть активным компонентам
  • Масла с пальмитоиновой кислотой (омега-7) усиливают регерацию зрелой кожи
  • Масла со стеариновой и пальмитиновой кислотой образуют защитную пленку, восстанавливают повреждения

Другие посты по этой теме:

АНАЛИЗ СОСТАВА КОСМЕТИКИ. СПИСОК 26 КОМПОНЕНТОВ.

СОСТАВ КОСМЕТИКИ. НА ЧТО ОБРАЩАТЬ ВНИМАНИЕ НОВИЧКАМ?

Сдать анализ на жирные кислоты (омега-3, -6, -9)

Метод определения ВЭЖХ-МС (высокоэффективная хроматография – масс-спектрометрия).

Исследуемый материал Плазма крови (ЭДТА)

Синонимы: Омега 3 полиненасыщенные жирные кислоты; Полиненасыщенные жирные кислоты; ПНЖК.  

Fatty Acid Profile, plasma; Polyunsaturated fatty acids; PUFA; Omega-3, -6, -9 Fatty Acids. 

Краткое описание исследования «Жирные кислоты: омега-3, -6, -9, плазма»  

Исследование применяют для оценки уровня поступления жирных кислот различных классов в организм человека и выявления дефицита эссенциальных жирных кислот. 

Исследование включает определение следующих показателей:  

Жирные кислоты омега-3:  

  • альфа-линоленовая кислота (ALA), С18:3ω3 
  • эйкозапентаеновая кислота (EPA), С20:5ω3 
  • докозагексаеновая кислота (DHA), С22:6ω3 
Жирные кислоты омега-6: 
  • линолевая кислота (LA), С18:2ω6  
  • гамма-линоленовая кислота (GLA), С18:3ω6 
  • дигомогаммалиноленовая кислота (DHGLA), С20:3ω6  
  • арахидоновая кислота (AA), С20:4ω6 
  • докозатетраеновая кислота (DTA), С22:4ω6 
  • докозапентаеновая кислота (DPA), С22:5ω6  
Жирные кислоты омега-9: 
  • гексадеценовая кислота, C16:1ω9 
  • олеиновая кислота, C18:1ω9 
  • мидовая кислота, C20:3ω9 
  • селахолевая кислота, C24:1ω9  
Триен/тетраеновое (ТТ) соотношение 

Жирные кислоты (ЖК), являясь важнейшим структурным компонентом липидов, вовлечены в различные аспекты функционирования клеток организма человека: накопление запасов энергии; формирование структур клеточных мембран с их сложными и динамичными характеристиками текучести, проницаемости, работой различных мембранных каналов и рецепторов; передачу регуляторных клеточных сигналов.  

Разная биологическая активность отдельных видов ЖК определяется различиями их химической структуры. Жирные кислоты различают по отсутствию или наличию и числу двойных связей (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные), длине алифатической углеводородной цепи (коротко-, средне-, длинноцепочечные), позиции первой двойной связи по длине цепи от метильного конца (омега-3, омега-6, омега-7, омега-9).
Исследование содержания полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 представляет наибольший интерес для врачебной практики. Почти все полиненасыщенные жирные кислоты могут быть синтезированы в организме, за исключением незаменимых альфа-линоленовой (омега-3) и линолевой (омега-6) кислот, которые поступают только из пищи. Они служат предшественниками для различных длинноцепочечных омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот, включая докозагексаеновую и арахидоновую, критично необходимые для нормального роста организма, развития нервной системы, зрения, обеспечения иммунных функций. Дефицит эссенциальных жирных кислот может проявляться дерматитами, замедлением роста, нарушениями процессов обучения, бесплодием. 

Ненасыщенные жирные кислоты в целом считают более полезными для здоровья, чем насыщенные жирные кислоты, повышенное потребление которых оказывает серьезное влияние на уровень холестерина атерогенных липопротеинов низкой плотности. Для благоприятного баланса обменных процессов в организме важно также оптимальное соотношение разных классов ненасыщенных жирных кислот, поступающих с пищей. За последние десятилетия в обычной диете западного типа произошел сдвиг в составе жиров, сопровождаемый снижением количества насыщенных жиров в сторону ненасыщенных, с преобладанием среди них омега-6 жирных кислот. Однако в оптимальной диете, в том числе с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, рекомендуется не только придерживаться умеренного поступления жиров с пищей и замещения насыщенных жиров на моно- и полиненасыщенные, но также следить за соотношением омега-6 и омега-3 ЖК и достаточным уровнем потребления омега-3 жирных кислот. Омега-9 мононенасыщенные жирные кислоты не относятся к сугубо эссенциальным, они могут продуцироваться в организме. Замена в диете насыщенных жирных кислот на мононенасыщенные также благоприятна для здоровья (наиболее распространенная из мононенасыщенных ЖК – олеиновая). 

Метаболиты полиненасыщенных омега-3 и омега-6 жирных кислот – эйкозаноиды – играют важную роль в регуляции реакций воспаления, агрегации тромбоцитов, локальных сосудистых реакций. При этом метаболиты омега-3 ЖК больше связаны с противовоспалительными, а метаболиты омега-6 ЖК – с провоспалительными эффектами. 

Изменение соотношения потребляемых ЖК ведет к определенным сдвигам состава жирных кислот в липидах клеточных мембранах и может оказывать влияние на баланс активных метаболитов ЖК. Омега-3 жирные кислоты, по данным ряда исследований, проявляют кардиопротективное действие. Увеличение их потребления снижает уровень триглицеридов и улучшает липопротеиновый профиль плазмы крови. Для баланса гормональных, обменных и клеточных процессов необходимо одновременное поступление в организм полиненасыщенных жирных кислот обоих семейств – омега-3 и омега-6 – в определенной пропорции. Хотя рекомендации по оптимальной пропорции этих ЖК еще обсуждаются, существуют указания на желательное соотношение омега-6/омега-3 в пище в пределах 6-10/1. Достаточное потребление омега-3 ЖК рассматривают как потенциально благоприятный фактор и применительно к снижению риска развития ожирения, влиянию на патофизиологические процессы при поведенческих расстройствах и психиатрических заболеваниях, при беременности, в раннем неонатальном периоде и пр.  

Число пищевых продуктов, относительно богатых омега-3, по сравнению с омега-6 полиненасыщенными жирными кислотами, ограничено. Большинство семян и растительные масла, включая подсолнечное, кукурузное, соевое, оливковое, являются основными источниками омега-6 ЖК в виде линолевой кислоты, с низким содержанием омега-3 ЖК в виде альфа-линоленовой (см. табл. 1). К редким исключениям относится льняное масло, отличающееся более высоким содержанием омега-3 ЖК. Дополнительное количество необходимых омега-3 и омега-6 жирных кислот может поступать с рыбой и в некотором количестве с мясными продуктами. Лучшим источником омега-3 кислот является жирная морская рыба (дикая в большей степени, чем культивируемая), печень трески, черная и красная икра. Зеленые листовые овощи также содержат альфа-линоленовую (омега-3) кислоту в более высокой пропорции относительно других полиненасыщенных жирных кислот. Средиземноморская диета с достаточным потреблением рыбы и морепродуктов, зелени и преимущественным использованием оливкового масла, по соотношению омега-3 и омега-6 жирных кислот наиболее благоприятна. 

Табл. 1. Основные источники незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (по Конь И.Я. с соавт., 2006)

ПродуктыОмега-6 (ω-6)Омега-3 (ω-3)
% от общего содержания жира
Льняное масло1458
Соевое масло507
Подсолнечное масло650
Кукурузное масло590
Оливковое масло80
г/100 г продукта
Макрельоколо 12,6
Тунецоколо 11,5
Яичный желток0,10,05

Полезным индикатором дефицита жизненно важных жирных кислот является триен/тетраеновый (ТТ) индекс (индекс Holman) – соотношение содержания мидовой и арахидоновой жирных кислот. При снижении уровня омега-3 и омега-6 ЖК у пациентов с функциональным дефицитом эссенциальных жирных кислот активируется метаболизм неэссенциальной олеиновой кислоты, что ведет к повышению уровня мидовой жирной кислоты и росту ТТ индекса. 

С какой целью определяют уровень жирных кислот: омега-3, -6, -9 в плазме крови  

Исследование применяют для оценки поступления жирных кислот различных классов в организм и выявления дефицита эссенциальных жирных кислот.  

Специфика теста «Жирные кислоты, профиль: омега-3, -6, -9, плазма»

Тест не предназначен для скрининга пероксисомальных расстройств. 

См. также тест Омега-3 индекс (оценка пропорции омега-3 в мембранах эритроцитов).

Линолевая кислота: проблемы с питанием

Здравоохранение (Базель). 2017 июнь; 5(2): 25.

Sampath Parthasarathy, академический редактор

Кафедра патологии и лабораторной медицины, Университет Цинциннати, Цинциннати, Огайо, 45237, США; ude. [email protected]; Тел.: +1-513-558-5492

Поступила в редакцию 3 апреля 2017 г.; Принято 18 мая 2017 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

В течение двадцатого века потребление растительных масел увеличилось в 20 раз, что было обусловлено как увеличением их доступности, так и рекомендацией употреблять эти масла в качестве вспомогательного средства для снижения уровня холестерина в крови. Это диетическое изменение заметно увеличило потребление линолевой кислоты до нынешнего уровня примерно 6% от общей диетической энергии. В то время как значительные исследования были сосредоточены на влиянии диетической линолевой кислоты на здоровье сердечно-сосудистой системы, вопросы об оптимальных диетических уровнях остаются открытыми.Например, метаанализы расходятся во мнениях относительно роли пищевой линолевой кислоты при атеросклерозе, а недавние публикации показывают, что снижение линолевой кислотой уровня холестерина в крови не предсказывает ее влияние на развитие атеросклероза. Кроме того, существует также вредное воздействие повышенного содержания линолевой кислоты в рационе на здоровье человека, связанное с ее ролью в воспалении и ее активностью в качестве промотора рака у животных. Текущие данные не позволяют определить уровень пищевой линолевой кислоты, необходимый для оптимального здоровья.Исследования эффектов широкого спектра потребления линолевой кислоты могут помочь определить диетические рекомендации, оптимальные для здоровья человека.

Ключевые слова: линолевая кислота, атеросклероз, диетические рекомендации

1. Введение

Понимание пищевой ценности линолевой кислоты важно с многих точек зрения. Цель этого обзора и анализа состоит в том, чтобы сосредоточиться на том, что известно, что неизвестно и что является спорным в отношении диетической линолевой кислоты и здоровья, а также рекомендовать области для дальнейшего изучения.Важны несколько моментов.

Во-первых, в прошлом столетии наблюдался огромный разрыв в потреблении линолевой кислоты, поскольку доступность растительных масел, содержащих линолевую кислоту, увеличилась в 20 раз, что заметно увеличило средний уровень потребления линолевой кислоты в США [1]. Это изменение было результатом увеличения коммерческой доступности в сочетании с диетическими рекомендациями, в которых подчеркивалась предполагаемая польза линолевой кислоты для здоровья; и из-за его действия по снижению уровня холестерина в крови практически не было проспективных данных, связанных с влиянием этого беспрецедентного изменения диеты на другие области, кроме развития атеросклероза.

Во-вторых, общепризнанное преимущество линолевой кислоты в замедлении развития атеросклероза поставлено под сомнение. В частности, три крупных мета-анализа, проведенных хорошо зарекомендовавшими себя исследовательскими группами, дали противоречивые результаты, из-за чего ученым-диетологам чрезвычайно сложно определить оптимальные уровни потребления пищи, подходящие для здоровья [2,3,4].

В-третьих, в организме линолевая кислота удлиняется и десатурируется с образованием арахидоновой кислоты, предшественника провоспалительных соединений, которые могут оказывать вредное воздействие на здоровье. Понимание важности этих «побочных эффектов» потребления линолевой кислоты привело к широко распространенному подходу противодействия этим n-6 провоспалительным жирным кислотам с помощью n-3 жирных кислот, включая α-линоленовую кислоту из растительных источников, а также эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты. кислоты (ЭПК и ДГК соответственно), содержащиеся в некоторых рыбьих жирах. Эта распространенная практика ставит вопрос о том, возможны ли альтернативные подходы к противодействию провоспалительному эффекту или действительно ли потребление такого количества линолевой кислоты является целесообразным и полезным для здоровья.

В-четвертых, связь между пищевой линолевой кислотой и развитием рака была предложена в многочисленных сообщениях (см., например, [5,6]). Хотя данные нельзя назвать окончательными, они, тем не менее, подтверждают рекомендацию о необходимости дальнейших исследований для изучения потенциальной причинной роли линолевой кислоты в развитии рака.

В-пятых, недавно появились новые сорта растительных масел с заметно более низким уровнем линолевой кислоты, чем в традиционных сортах. По большей части эти новые масличные семена содержат олеиновую кислоту вместо линолевой кислоты.По мере того, как эти новые семена станут широко доступными, они потенциально могут привести к значительному сдвигу в рационе питания США обратно к уровням линолевой кислоты, сравнимым с тем, что было в начале двадцатого века. Следовательно, очень важно понять последствия для здоровья этого второго резкого изменения в питании до того, как оно произойдет, а не после того, как оно произойдет, как это произошло в случае значительного увеличения потребления линолевой кислоты.

В-шестых, хотя данные следует считать анекдотичными, исследования обществ с оптимальным здоровьем и долголетием могут дать некоторое представление о потребности в линолевой кислоте в рационе [7].Эти отчеты качественные, но потенциально поучительные.

Наконец, учитывая сложность роли линолевой кислоты в питании, все эти аспекты следует учитывать при определении надлежащего уровня потребления. История диетических рекомендаций по линолевой кислоте состоит из перехода от ранних количественных значений к более субъективным рекомендациям без числовых единиц.

2. Изменение потребления линолевой кислоты

В начале 1900-х годов в рационе питания в США доминировали жиры животного происхождения.S. Масло, сало и жир использовались для намазывания, выпечки и жарки. Хотя эти жиры содержали только небольшое количество линолевой кислоты, ее уровень, по-видимому, был достаточным для предотвращения дефицита незаменимых жирных кислот, который характеризовался поражением кожи и волос, а позднее количественно определялся отношением эйкозатриеновой кислоты к арахидоновой кислоте более 0,4 [8]. ].

Две движущие силы привели к значительным изменениям в потреблении жиров. Во-первых, шортенинг и растительные масла были разработаны и проданы как имеющие явную функциональность, эквивалентную животным жирам, и имеющие существенные преимущества по стоимости.

Обеспеченность растительными маслами, а это, по существу, количество проданного с учетом неизрасходованных отходов, в 1909 г. составляло 0,7 кг/чел./год [1]. Сопоставимый показатель в 1999 г. составлял 14,7 кг/чел./год, т. е. в 20 раз больше. Согласно отчетам Министерства сельского хозяйства США, текущее потребление линолевой кислоты взрослыми мужчинами в среднем в США составляет 16,0 г в день, а взрослыми женщинами — 12,6 г в день [9]. Эти уровни потребления соответствуют 6,0% и 5,5% от общей средней потребляемой энергии соответственно [10].

Второй движущей силой изменения рациона питания была польза для здоровья. Хотя это увеличение произошло практически без понимания его влияния на краткосрочное или долгосрочное здоровье, влиятельные исследования Киза и других, обсуждаемые ниже, привели многих к выводу, что диетическая линолевая кислота снижает уровень холестерина в крови и тем самым снижает риск развитие атеросклероза. Такие организации, как Американская кардиологическая ассоциация, рекомендовали увеличить потребление полиненасыщенных жиров, что соответствует увеличению потребления линолевой кислоты.

3. Недавние оценки линолевой кислоты и риска атеросклероза

В середине 1950-х годов Ансель Кейс и его коллеги сообщили о двух исследованиях, в которых пищевая линолевая кислота рассматривалась в благоприятном свете в отношении развития атеросклероза и коронарной болезни сердца. заболевание артерий. Он проанализировал диеты и здоровье в семи странах и обнаружил, что атеросклероз и смертность положительно коррелируют с высоким потреблением насыщенных жирных кислот [11]. Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями значительно различалась между странами и была самой высокой в ​​странах с самым высоким средним уровнем потребления насыщенных жирных кислот.Киз также сообщил о результатах диетических экспериментов, проведенных на мужчинах, которые получали четко определенные и характеризованные меню [12]. Он наблюдал взаимосвязь между уровнем холестерина в крови испытуемых и типом жирных кислот, которые они потребляли, и эта взаимосвязь стала известна как уравнение Киза. Уравнение утверждает, что изменение уровня холестерина в крови (мг/дл) равно 2,7-кратному изменению потребления насыщенных жирных кислот минус 1,3-кратное изменение потребления полиненасыщенных жирных кислот.Единицами жирных кислот в этом уравнении были проценты потребляемой энергии, так что 10-процентное увеличение энергии, потребляемой в виде линолевой кислоты, соответствовало бы снижению уровня холестерина в крови на 13 мг/дл. Измерения проводились с точки зрения общего холестерина в крови, поскольку холестерин ЛПНП и ЛПВП еще не измерялся рутинно.

Эти исследования оказали большое влияние на доступные пищевые продукты и диетические рекомендации авторитетных организаций здравоохранения. Несмотря на то, что невозможно точно оценить эффект, влияние на U.С. диета. В частности, готовые поставки и обширный маркетинг растительного масла и продуктов из растительного масла привели к вытеснению сливочного масла, шортенинга и фритюрного жира. Эти масла на основе линолевой кислоты привели к увеличению потребления полиненасыщенных жирных кислот и частичной замене продуктов на основе насыщенных жирных кислот, что соответствует формуле уравнения Киза для снижения уровня холестерина в крови.

Недавние исследования влияния пищевой линолевой кислоты на риск атеросклероза дают противоречивые результаты.В частности, три крупных метаанализа рассматривали взаимосвязь между количеством линолевой кислоты в рационе и частотой сердечно-сосудистых заболеваний.

Фарвид и др. сообщили об анализе когортных исследований с участием 310 602 человек и пришли к выводу, что диетическая линолевая кислота в самой высокой категории потребления линолевой кислоты соответствует на 15% более низкому риску ишемической болезни сердца по сравнению с самой низкой категорией [2]. Замена 5% энергии в виде насыщенных жирных кислот линолевой кислотой была связана с 9% снижением частоты ишемической болезни сердца.

Чоудхури и его коллеги [3] сообщили о различных результатах и ​​выводах. Проанализировав исследования 530 525 участников, они не обнаружили пользы от добавок линолевой кислоты в отношении коронарной болезни. Они также обнаружили, что потребление насыщенных жирных кислот не увеличивает риск. Они пришли к выводу, что их данные не соответствуют рекомендациям по снижению потребления насыщенных жиров и/или увеличению потребления полиненасыщенных жиров для снижения риска ишемической болезни сердца.

В 2016 году Рамсден и его коллеги проанализировали исследования, которые вызвали дополнительные сомнения в преимуществах линолевой кислоты в отношении снижения коронарной болезни. Во-первых, они проанализировали данные двойного слепого исследования диеты 9423 женщин и мужчин, проведенного в 1968–1973 гг. [4]. В этом исследовании изучались субъекты, находящиеся в лечебных учреждениях, которые придерживались диетического режима, аналогичного тому, который использовал Киз, и дополнительно включали оценку состояния здоровья субъектов после исследования. Они обнаружили, что линолевая кислота снижает уровень холестерина в крови на 13,8% в соответствии с уравнением Киза. Однако более неожиданно они обнаружили, что риск смерти увеличивался на 22% на каждые 30 мг/дл снижения уровня холестерина в сыворотке.Исследователи также провели метаанализ 10 808 субъектов в пяти рандомизированных контролируемых исследованиях и не обнаружили положительного влияния пищевой линолевой кислоты на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Они также подтвердили эти выводы данными ретроспективного исследования 458 мужчин в Сиднее, Австралия, у которых линолевая кислота в рационе не уменьшала развитие сердечных заболеваний [13]. Следует подчеркнуть, что эти исследования институционализированных субъектов в 1968–1973 гг., а также в Сиднее были интервенционными испытаниями с четко определенным рационом питания, что устраняло опасения по поводу ошибок в оценке рациона питания, связанных с эпидемиологическими исследованиями.

Другой подход к рассмотрению возможной пользы линолевой кислоты для здоровья сердечно-сосудистой системы был предложен Wu et al. [14]. Уровни линолевой кислоты в фосфолипидах плазмы у 2792 участников использовались в качестве суррогатных показателей потребления линолевой кислоты, а более высокие уровни линолевой кислоты были связаны с более низкой общей смертностью, что было связано с более низкой частотой сердечно-сосудистых заболеваний.

Эти исследования иллюстрируют сложность оценки воздействия линолевой кислоты на питание.Невозможно сделать окончательный вывод о том, полезна ли линолевая кислота для здоровья сердечно-сосудистой системы, поскольку текущее состояние публикации оставляет мало рекомендаций.

4. Воспаление

Арахидоновая кислота, 20-углеродная жирная кислота, синтезируется из линолевой кислоты. Это предшественник простагландинов и других эйкозаноидов, которые вызывают воспаление и усиливают агрегацию тромбоцитов [15]. Как линолевая, так и арахидоновая жирные кислоты относятся к типу n-6, и значительные исследования были направлены на использование n-3 жирных кислот в качестве средства уменьшения воспалительного действия кислот n-6.Обоснование основано на производстве классов соединений, которые менее воспалительны, чем те, которые производятся из кислот n-6, и конкуренции за ферменты, которые превращают арахидоновую кислоту в воспалительные вещества. Часто используемый подход к уменьшению воспаления, вызванного линолевой кислотой, заключался в снижении соотношения n-6 и n-3 кислот в рационе за счет увеличения в рационе n-3 кислот. Основываясь на убеждении, что повышенное потребление линолевой кислоты полезно для сердечно-сосудистой системы, и признании того, что некоторые из ее метаболитов n-6 являются провоспалительными, диеты, уже обогащенные линолевой кислотой, часто также обогащаются жирными кислотами n-3. .

Альтернативный подход, который обычно игнорируется, заключается в уменьшении воспаления, вызванного линолевой и арахидоновой кислотами, путем простого снижения уровня этих кислот в рационе без необходимости увеличения потребления n-3. Снижение соотношения n-6 к n-3 в рационе и, следовательно, в организме может быть достигнуто не только за счет увеличения в рационе n-3 кислот, но и за счет снижения в рационе n-6 кислот. Хотя точная потребность в уровне линолевой кислоты для предотвращения дефицита жирных кислот неизвестна, исходя из других потребностей млекопитающих разумная оценка составляет 1-2% энергии [8].Поскольку потребление людьми в США более чем в 3 раза превышает этот уровень, должна быть возможность проверить уровни линолевой кислоты, которые заметно ниже текущего уровня потребления, при этом удовлетворяя потребность в незаменимых жирных кислотах.

В недавнем обзоре роли линолевой кислоты в воспалении и патогенезе ожирения обсуждается этот подход снижения потребления линолевой кислоты для уменьшения воспалительных эффектов [16]. Кроме того, Лиоу и соавт. сообщили, что снижение потребления линолевой кислоты у мужчин повышает уровень n-3 эйкозапентаеновой кислоты в фосфолипидах плазмы у мужчин [17].Родригес и др. недавно сообщалось, что ускорение воспаления с помощью диетической линолевой кислоты у диабетической крысы улучшало заживление ран у диабетической крысы [18]

5. Рак

Нет прямых доказательств того, что линолевая кислота является канцерогеном. Однако имеются убедительные доказательства того, что у некоторых видов и при определенных условиях линолевая кислота может действовать как стимулятор роста опухоли. В одном отчете скорость роста опухолей у животных, подвергшихся воздействию канцерогена, линейно увеличивалась с увеличением уровня пищевой линолевой кислоты до тех пор, пока не был достигнут порог, при котором линолевая кислота составляла 10% энергии [19].Аналогичные результаты были получены в других исследованиях, например, было обнаружено, что масла на основе линолевой кислоты способствуют развитию рака молочной железы у крыс [20]. Исследования рака толстой кишки неубедительны, поскольку есть сообщения о том, что линолевая кислота может быть либо полезной, либо связана с усилением тяжести рака толстой кишки у крыс, подвергшихся воздействию канцерогенов [21,22]. Зауэр и его коллеги проанализировали влияние диетических факторов на экспериментальные опухоли и обнаружили, что линолевая кислота «ответственна за активацию роста опухоли in vivo» ([5], с.637).

Данные исследований на людях обычно не указывают на участие линолевой кислоты в развитии рака. Тем не менее, один клинический эксперимент, который был разработан для проверки гипотезы о том, что повышенный уровень линолевой кислоты в рационе снижает риск сердечных заболеваний, на самом деле обнаружил увеличение заболеваемости раком и смертности от рака у субъектов, получавших диету с высоким содержанием линолевой кислоты [23]. ]. Обзор и метаанализ исследований на животных, проспективных, случай-контроль и экологических испытаний на людях, проведенных Zock и Katan, не выявили связи между колоректальным раком, раком молочной железы или простаты с пищевой линолевой кислотой, хотя авторы пришли к выводу, что данные не могут исключить небольшое увеличение в опасности [6]. Азрад и его коллеги рассмотрели связь полиненасыщенных жирных кислот с риском развития рака и пришли к выводу, что «эпидемиологические исследования дают противоречивую картину связи между диетическими ПНЖК и раком», включая как n-3, так и n-6 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты) ([ 24] стр. 1). Барч и его коллеги проанализировали данные о людях и животных и пришли к выводу, что линолевая кислота связана с раком груди и толстой кишки и, возможно, простаты [25].

Существует обоснование участия линолевой кислоты в росте опухоли.Если, как и другим клеткам, опухолевым клеткам требуется линолевая/арахидоновая кислота для синтеза функциональных клеточных мембран, то можно предположить, что лишение мембраны источника этих кислот с помощью диеты, содержащей минимальное количество линолевой кислоты, может замедлить рост опухоли за счет уменьшения субстрата. требуется для образования мембран. Использование диеты с очень низким содержанием линолевой кислоты можно протестировать в сочетании со стандартной противораковой терапией с минимальным риском. Вполне возможно, что разные виды рака могут по-разному реагировать на доступность линолевой кислоты.

Недавний метаанализ риска развития рака молочной железы у 358 955 женщин в нескольких странах выявил пользу пищевой линолевой кислоты [26]. Риск рака молочной железы снижался на 1% при увеличении потребления линолевой кислоты на каждые 10 г в день.

Имеются скудные сообщения о составе жирных кислот опухолевой мембраны. Раковые клетки яичников и эндометрия используют незаменимые жирные кислоты [27]. Несмотря на то, что были проведены некоторые другие исследования опухолевых жирных кислот, в целом мало что известно о потребности в незаменимых жирных кислотах при различных видах рака [28,29].

Имеются соответствующие данные, подтверждающие идею о том, что рост заболеваемости некоторыми видами рака отражает увеличение потребления линолевой кислоты. Hallberg и Johansson сообщили о заметном росте рака предстательной железы, рака молочной железы, меланомы, рака легких и рака мочевого пузыря, начиная с середины двадцатого века, что отражает тот же период, когда увеличилось потребление линолевой кислоты [30]. Конечно, другие факторы, такие как курение, фоновое излучение и другие изменения окружающей среды, также могут демонстрировать аналогичную корреляцию, но связь с линолевой кислотой не следует игнорировать.

6. Новые культивары

По-видимому, происходит новый разрыв в питании пищевыми маслами. Удаление транс- жирных кислот из многих пищевых продуктов косвенно привело к развитию сортов масличных семян, которые, несомненно, повлияют на текущее потребление линолевой кислоты [31]. Одной из функций гидрогенизации пищевых масел было уменьшение количества двойных связей, которые подвержены окислению при жарке. Поскольку побочным продуктом гидрогенизации является производство транс- кислот, отказ от гидрогенизации привел к альтернативным подходам к получению устойчивых к окислению жиров.Эти усилия привели к созданию сортов с более низкой степенью ненасыщенности. Следовательно, линолевую кислоту заменили более стабильной олеиновой кислотой. Подсолнечное масло с высоким содержанием олеиновой кислоты и сафлоровое масло, которые ранее содержали большое количество линолевой кислоты, теперь легко доступны для потребителей. Что еще более важно с точки зрения стоимости и доступности, теперь доступны соевые бобы с высоким содержанием олеиновой кислоты.

Коммерческая доступность и желательность растительных масел с высоким содержанием олеиновой (низкой линолевой) кислоты, по-видимому, снизит потребление линолевой кислоты.Вполне разумно предсказать, что линолевая кислота в рационе может вернуться к своему уровню столетней давности. Этот крупный сдвиг в составе рациона, по-видимому, является безопасным переходом без пагубных последствий для здоровья. В некоторых культурах люди потребляли пищу с высоким содержанием олеиновой кислоты в виде оливкового масла на протяжении тысячелетий, что намного дольше, чем столетие человеческого опыта с высоким потреблением масла с линолевой кислотой. Целебность «средиземноморской диеты» часто связана с употреблением оливкового масла.Также следует отметить, что в отличие от линолевой кислоты олеиновая кислота синтезируется в организме de novo [32]. Запасы олеиновой кислоты в организме возникают как из эндогенных, так и из экзогенных источников, так что метаболизм олеиновой кислоты у человека развивался на протяжении тысячелетий.

В связи с потенциальным увеличением содержания олеиновой кислоты в пище с точки зрения воздействия на маркеры холестерина липопротеинов, которые обычно связаны с риском развития атеросклероза, имеются данные о том, что потребление масел с высоким содержанием олеиновой кислоты приводит к благоприятным уровням холестерина ЛПНП [31]. ].Имеются также признаки того, что масла с высоким содержанием олеиновой кислоты могут поддерживать более высокий уровень холестерина ЛПВП, чем масла с высоким содержанием линолевой кислоты [33].

7. Неподтвержденные данные

Исследования географических регионов, характеризующихся долголетием, сопровождающимся низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, рака и диабета, могут быть полезными для понимания потребности в линолевой кислоте в рационе человека [7]. Бюттнер изучил пять областей, отвечающих критериям долголетия и долговременного здоровья: Икария, Греция; Окинава, Япония; Регион Ольястра, Сардиния; Лома Линда, Калифорния; и полуостров Никойя, Коста-Рика.

Основываясь на опубликованных оценках пищевого потребления в этих регионах, во всех случаях потребление линолевой кислоты в этих регионах, по-видимому, ниже текущего потребления в США. Например, на Икарии единственным жиром, добавляемым в рацион, было оливковое масло, что составляло 6% от массы суточного потребления. Этот уровень будет соответствовать примерно 12% энергии оливкового масла и, таким образом, менее 2% энергии линолевой кислоты.

Как уже отмечалось, такого рода доказательства являются косвенными, но, кажется, они иллюстрируют, что в некоторых культурах можно прожить долгую здоровую жизнь при очень низком потреблении линолевой кислоты.Неясно, можно ли экстраполировать этот вывод на группы людей с разным генетическим фоном, расходом энергии и потреблением энергии.

8. Выводы: рекомендации по питанию

На волне работы Киза и других организации здравоохранения, в том числе Американская кардиологическая ассоциация, рекомендовали высокие уровни потребления линолевой кислоты. Эта модель рекомендаций продолжалась до 1970-х годов, когда общее потребление жиров составляло менее 30% энергии, а полиненасыщенные жиры составляли 10 из 30%.По мере появления знаний о провоспалительных свойствах линолевой кислоты акцент сместился на снижение потребления насыщенных жирных кислот, и рекомендации по линолевой кислоте стали приуменьшаться. Как обсуждается ниже, текущие оценки линолевой кислоты по существу пришли к выводу, что текущий уровень потребления линолевой кислоты является приемлемым.

В 2014 году Академия питания и диетологии сообщила о своей позиции в отношении потребления жирных кислот с пищей [34]. В отчете подчеркивается включение жирных кислот n-3, а также обобщаются рекомендации по потреблению линолевой кислоты от организаций, включая Диетические рекомендации для Америки, Американскую кардиологическую ассоциацию и ВОЗ.Эти рекомендации включают «использование масел для замены твердых жиров», включая линолевую кислоту на уровне 2% энергии для удовлетворения потребности в незаменимых жирных кислотах и ​​линолевую кислоту на уровне до 10% энергии, предположительно для обеспечения пользы для сердечно-сосудистой системы. Учитывая затруднительное положение в отношении предполагаемой пользы линолевой кислоты при сердечных заболеваниях и растущей доступности масел с высоким содержанием олеиновой кислоты, кажется разумным рассмотреть уровень, равный уровню, необходимому для предотвращения симптомов дефицита незаменимых жирных кислот.Обычно считается, что этот уровень составляет 1–2% энергии [8]. Работа Холмана с младенцами определила, что 1,4% энергии в виде линолевой кислоты было достаточно [35].

Несмотря на многочисленные исследования метаболизма линолевой кислоты, текущих данных недостаточно, чтобы определить рекомендуемое универсальное потребление, превышающее необходимое для удовлетворения потребности в незаменимых жирных кислотах. Кажется маловероятным, что будущие исследования однозначно определят его влияние на развитие атеросклероза.Полное понимание затруднено различными способами включения линолевой кислоты в рацион в качестве замены насыщенных, транс-жиров или n-3 жиров [36,37]. Кроме того, по-видимому, нет ясного пути к пониманию того, играет ли она роль в развитии рака, хотя интересно рассмотреть использование диет с очень низким содержанием линолевой кислоты для сдерживания роста опухоли путем лишения структурных требований клеточной мембраны.

Благодарности

Автор признателен за полезное обсуждение рукописи со Стивеном Вудсом и Недом Уэббом.

Конфликт интересов

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Blasbalg T.L., Hibbeln J.R., Ramsden C.E., Majchrzak S.F., Rawlings R.R. Изменения в потреблении омега-3 и омега-6 жирных кислот в Соединенных Штатах в течение 20 века. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2011;93:950–962. doi: 10.3945/ajcn.110.006643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Фарвид М.С., Дин М., Пан А., Сун К., Чиуве С.Э., Штеффен Л.М., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. Пищевая линолевая кислота и риск ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Тираж. 2014; 130:1568–1578. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.114.010236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Чоудхури Р., Варнакула С., Кунутсор С., Кроу Ф., Уорд Х.А., Джонсон Л., Франко О.Х., Баттерворт А.С., Форухи Н.Г., Томпсон С. Г. и др. Связь диетических, циркулирующих и пищевых добавок жирных кислот с коронарным риском: систематический обзор и метаанализ.Аня. Стажер Мед. 2014; 160:398–406. дои: 10.7326/M13-1788. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Ramsden CE, Zamora D., Majchrzak-Hong S., Faurot KR, Broste SK, Frantz RP, Davis JM, Ringel A.,suchindran CM, Hibbeln JR Переоценка традиционной диетической гипотезы сердца: анализ восстановленных данных из Миннесотский коронарный эксперимент (1968–1973) BMJ. 2016; 353 doi: 10.1136/bmj.i1246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Зауэр Л.А., Бласк Д.Е., Доши Р.Т. Диетические факторы, рост и метаболизм в экспериментальных опухолях.Дж. Нутр. Биохим. 2007; 18: 637–649. doi: 10.1016/j.jnutbio.2006.12.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Зок П.Л., Катан М.Б. Потребление линолевой кислоты и риск развития рака: обзор и метаанализ. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 1998; 68: 142–153. [PubMed] [Google Scholar]7. Бюттнер Д. Решение «голубых зон». Национальное географическое общество; Вашингтон, округ Колумбия, США: 2015. [Google Scholar]8. Барр Л.Х., Данн Г.Д., Бреннан М.Ф. Дефицит эссенциальных жирных кислот при тотальном парентеральном питании. Аня. Surg. 1981; 193: 304–311.doi: 10.1097/00000658-198103000-00009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Барнард Н.Д. Тенденции доступности продовольствия, 1909–2007 гг. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2010;91:1530С–1536С. doi: 10.3945/ajcn.2010.28701G. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) Тенденции в потреблении энергии и макронутриентов — США, 1971–2000 гг. MMWR Морб. Смертный. еженедельно. 2004 г.; 53:80–82. [PubMed] [Google Scholar] 11. Киз А. Коронарная болезнь сердца в семи странах.Питание. 1997; 13: 250–253. doi: 10.1016/S0899-9007(96)00410-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Кей С. А., Андерсон Дж. Т., Гранде Ф. Прогнозирование реакции холестерина в сыворотке крови человека на изменения жиров в рационе. Ланцет. 1957; 273: 959–966. doi: 10.1016/S0140-6736(57)91998-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ramsden CE, Zamora D., Leelarthaepin B., Majchrzak-Hong SF, Faurot KR,suchindran CM, Ringel A., Davis JM, Hibbeln JR Использование диетической линолевой кислоты для вторичной профилактики ишемической болезни сердца и смерти: оценка восстановленных данных из Сиднейского диетического исследования сердца и обновленного метаанализа.БМЖ. 2013; 346 doi: 10.1136/bmj.e8707. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Ву Дж. Х., Леметр Р. Н., Кинг И. Б., Сонг Х., Псати Б. М., Сисковик Д. С., Мозаффариан Д. Циркулирующие омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты и общая и обусловленная причинами смертность: исследование сердечно-сосудистого здоровья. Тираж. 2014; 130:1245–1253. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.114.011590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]15. Вангавети В.Н., Янсен Х., Кеннеди Р.Л., Малабу У.Х. Гидроксиоктадекадиеновые кислоты: окисленные производные линолевой кислоты и их роль в воспалении, связанном с метаболическим синдромом и раком.Евро. Дж. Фармакол. 2016; 785:70–76. doi: 10.1016/j.ejphar.2015.03.096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Нотон С.С., Матай М.Л., Хрыцив Д.Х., МакЭйнч А.Дж. Линолевая кислота и патогенез ожирения. Простагландины Другие липиды Медиат. 2016;125:90–99. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2016.06.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Лиу Ю.А., Кинг Д.Дж., Зибрик Д., Иннис С.М. Снижение содержания линолевой кислоты при постоянном уровне альфа-линоленовой кислоты в пищевых жирах увеличивает содержание (n-3) эйкозапентаеновой кислоты в фосфолипидах плазмы у здоровых мужчин.Дж. Нутр. 2007; 137: 945–952. [PubMed] [Google Scholar] 18. Родригес Х.Г., Виноло М.А., Сато Ф.Т., Магдалон Дж., Куль С.М., Ямагата А.С., Пессоа А.Ф., Малейрос Г., Дос Сантос М.Ф., Лима С. и др. Пероральное введение линолевой кислоты вызывает образование новых сосудов и улучшает заживление кожных ран у крыс с диабетом. ПЛОС ОДИН. 2016; 11 doi: 10.1371/journal.pone.0165115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19. Ип С., Картер К.А., Ип М.М. Потребность в незаменимых жирных кислотах для онкогенеза молочной железы у крыс.Рак рез. 1985; 45:1997–2001. [PubMed] [Google Scholar] 20. Коэн Л.А., Томпсон Д.О., Маура Ю., Чой К., Бланк М.Е., Роуз Д.П. Пищевой жир и рак молочной железы. I. Стимуляция воздействия различных пищевых жиров на индуцированный N-нитрозометилмочевиной онкогенез молочной железы крыс. Дж. Натл. Рак инст. 1986; 77: 33–42. [PubMed] [Google Scholar] 21. Lu X., He G., Yu H., Ma Q., Shen S., Das U. Ингибирование роста клеток колоректального рака линолевой кислотой связано с изменениями состава жирных кислот. J. Zhekoang Univ. науч.Б. 2010; 11:922–930. doi: 10.1631/jzus.B1000125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]22. Ohmori H., Luo Y., Fujii K., Sasahira T., Shimomoto T., Denda A., Kuniyasu H. Пищевая линолевая кислота и глюкоза усиливают индуцированный азоксиметаном рак толстой кишки и метастазы посредством экспрессии высокоподвижной групповой коробки 1 Патобиология. 2010;77:210–217. doi: 10.1159/000296305. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Пирс М.Л., Дейтон С. Заболеваемость раком у мужчин на диете с высоким содержанием полиненасыщенных жиров.Ланцет. 1971; 1: 464–467. doi: 10.1016/S0140-6736(71)91086-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Azrad M., Turgeon C., Demark-Wahnefried W. Текущие данные, связывающие полиненасыщенные жирные кислоты с риском и прогрессированием рака. Фронт. Онкол. 2013;3:224. doi: 10.3389/fonc.2013.00224. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]25. Барч Х., Наир Дж., Оуэн Р.В. Пищевые полиненасыщенные жирные кислоты и рак молочной железы и толстой кишки: новые доказательства их роли в качестве модификаторов риска.Канцерогенез. 1999;20:2209–2218. doi: 10.1093/carcin/20.12.2209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Чжоу Ю., Ван Т., Чжай С., Ли В., Мэн К. Линолевая кислота и риск рака молочной железы: метаанализ. Нутр общественного здравоохранения. 2016;19:1457–1463. doi: 10.1017/S136898001500289X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Ям Д., Бен-Хур Х., Дгани Р., Финк А., Шани А., Берри Э.М. Состав жирных кислот подкожной клетчатки, сальника и опухоли, а также статус инсулина в сыворотке у пациентов с доброкачественными или раковыми опухолями яичников или эндометрия.Используют ли опухоли предпочтительно полиненасыщенные жирные кислоты? Рак Летт. 1997; 111: 179–185. doi: 10.1016/S0304-3835(96)04530-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Азордеган Н., Фрейзер В., Ле К., Хиллиер Л.М., Ма Д.В., Фишер Г., Могадасян М.Х. Канцерогенез изменяет профиль жирных кислот в ткани молочной железы. Мол. Клетка. Биохим. 2013; 374: 223–232. doi: 10.1007/s11010-012-1523-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Chajes V., Niyongabo T., Lanson M., Finnon A., Couet C., Bougnoux P. Жирнокислотный состав молочной железы и подвздошной жировой ткани у больных раком молочной железы.Междунар. Дж. Рак. 1992; 50: 405–408. doi: 10.1002/ijc.2910500314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Халлберг О. , Йоханссон О. Тенденции рака в 20 веке. Дж. Австралас. Сб. Нутр. Окружающая среда. Мед. 2002; 21:3–8. [Google Академия] 31. Хут П.Дж., Фулгони В.Л., третий, Ларсон Б.Т. Систематический обзор заменителей других жиров и масел высокоолеиновыми растительными маслами на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: последствия для новых высокоолеиновых соевых масел. Доп. Нутр. 2015; 6: 674–693. doi: 10.3945/an.115.008979. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]32. Assies J., Lieverse R., Vreken P., Wanders RJ, Dingemans PM, Linszen D.H. Значительно снижены концентрации докозагексаеновой и докозапентаеновой кислот в мембранах эритроцитов у пациентов с шизофренией по сравнению с тщательно подобранной контрольной группой. биол. психиатр. 2001; 49: 510–522. doi: 10.1016/S0006-3223(00)00986-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Мэттсон Ф.Х., Гранди С.М. Сравнение эффектов пищевых насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот на липиды и липопротеины плазмы у человека. Дж. Липид Рез. 1985; 26: 194–202. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ваннис Г., Расмуссен Х. Позиция академии питания и диетологии: Пищевые жирные кислоты для здоровых взрослых. Ж. акад. Нутр. Рацион питания. 2014; 114:136–153. doi: 10.1016/j.jand.2013.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Холман Р.Т., Кастер В.О., Визе Х.Ф. Потребность младенцев в незаменимых жирных кислотах и ​​оценка их пищевого потребления линолеата с помощью анализа жирных кислот в сыворотке. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 1964; 14: 70–75. [PubMed] [Google Scholar] 36.Ван Д.Д., Ли Ю., Чиуве С.Е., Стампфер М.Дж., Мэнсон Дж.Э., Римм Э.Б., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. Ассоциация конкретных диетических жиров с общей и причинно-специфической смертностью. ДЖАМА Интерн. Мед. 2016;176:1134–1145. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.2417. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Гуаш-Ферре М., Бабио Н., Мартинес-Гонсалес М.А., Корелла Д., Рос Э., Мартин-Пелаес С., Эструч Р., Арос Ф., Гомес-Грация Э., Фиол М. и др. Исследователи исследования PREDIMED Потребление жиров с пищей и риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность от всех причин среди населения с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2015;102:1563–1573. doi: 10.3945/ajcn.115.116046. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Линолевая кислота: проблема питания

Здравоохранение (Базель). 2017 июнь; 5(2): 25.

Sampath Parthasarathy, академический редактор

Кафедра патологии и лабораторной медицины, Университет Цинциннати, Цинциннати, Огайо, 45237, США; [email protected]; Тел.: +1-513-558-5492

Поступила в редакцию 3 апреля 2017 г.; Принято 18 мая 2017 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

В течение двадцатого века потребление растительных масел увеличилось в 20 раз, что было обусловлено как увеличением их доступности, так и рекомендацией употреблять эти масла в качестве вспомогательного средства для снижения уровня холестерина в крови. Это диетическое изменение заметно увеличило потребление линолевой кислоты до нынешнего уровня примерно 6% от общей диетической энергии. В то время как значительные исследования были сосредоточены на влиянии диетической линолевой кислоты на здоровье сердечно-сосудистой системы, вопросы об оптимальных диетических уровнях остаются открытыми.Например, метаанализы расходятся во мнениях относительно роли пищевой линолевой кислоты при атеросклерозе, а недавние публикации показывают, что снижение линолевой кислотой уровня холестерина в крови не предсказывает ее влияние на развитие атеросклероза. Кроме того, существует также вредное воздействие повышенного содержания линолевой кислоты в рационе на здоровье человека, связанное с ее ролью в воспалении и ее активностью в качестве промотора рака у животных. Текущие данные не позволяют определить уровень пищевой линолевой кислоты, необходимый для оптимального здоровья.Исследования эффектов широкого спектра потребления линолевой кислоты могут помочь определить диетические рекомендации, оптимальные для здоровья человека.

Ключевые слова: линолевая кислота, атеросклероз, диетические рекомендации

1. Введение

Понимание пищевой ценности линолевой кислоты важно с многих точек зрения. Цель этого обзора и анализа состоит в том, чтобы сосредоточиться на том, что известно, что неизвестно и что является спорным в отношении диетической линолевой кислоты и здоровья, а также рекомендовать области для дальнейшего изучения.Важны несколько моментов.

Во-первых, в прошлом столетии наблюдался огромный разрыв в потреблении линолевой кислоты, поскольку доступность растительных масел, содержащих линолевую кислоту, увеличилась в 20 раз, что заметно увеличило средний уровень потребления линолевой кислоты в США [1]. Это изменение было результатом увеличения коммерческой доступности в сочетании с диетическими рекомендациями, в которых подчеркивалась предполагаемая польза линолевой кислоты для здоровья; и из-за его действия по снижению уровня холестерина в крови практически не было проспективных данных, связанных с влиянием этого беспрецедентного изменения диеты на другие области, кроме развития атеросклероза.

Во-вторых, общепризнанное преимущество линолевой кислоты в замедлении развития атеросклероза поставлено под сомнение. В частности, три крупных мета-анализа, проведенных хорошо зарекомендовавшими себя исследовательскими группами, дали противоречивые результаты, из-за чего ученым-диетологам чрезвычайно сложно определить оптимальные уровни потребления пищи, подходящие для здоровья [2,3,4].

В-третьих, в организме линолевая кислота удлиняется и десатурируется с образованием арахидоновой кислоты, предшественника провоспалительных соединений, которые могут оказывать вредное воздействие на здоровье.Понимание важности этих «побочных эффектов» потребления линолевой кислоты привело к широко распространенному подходу противодействия этим n-6 провоспалительным жирным кислотам с помощью n-3 жирных кислот, включая α-линоленовую кислоту из растительных источников, а также эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты. кислоты (ЭПК и ДГК соответственно), содержащиеся в некоторых рыбьих жирах. Эта распространенная практика ставит вопрос о том, возможны ли альтернативные подходы к противодействию провоспалительному эффекту или действительно ли потребление такого количества линолевой кислоты является целесообразным и полезным для здоровья.

В-четвертых, связь между пищевой линолевой кислотой и развитием рака была предложена в многочисленных сообщениях (см., например, [5,6]). Хотя данные нельзя назвать окончательными, они, тем не менее, подтверждают рекомендацию о необходимости дальнейших исследований для изучения потенциальной причинной роли линолевой кислоты в развитии рака.

В-пятых, недавно появились новые сорта растительных масел с заметно более низким уровнем линолевой кислоты, чем в традиционных сортах. По большей части эти новые масличные семена содержат олеиновую кислоту вместо линолевой кислоты.По мере того, как эти новые семена станут широко доступными, они потенциально могут привести к значительному сдвигу в рационе питания США обратно к уровням линолевой кислоты, сравнимым с тем, что было в начале двадцатого века. Следовательно, очень важно понять последствия для здоровья этого второго резкого изменения в питании до того, как оно произойдет, а не после того, как оно произойдет, как это произошло в случае значительного увеличения потребления линолевой кислоты.

В-шестых, хотя данные следует считать анекдотичными, исследования обществ с оптимальным здоровьем и долголетием могут дать некоторое представление о потребности в линолевой кислоте в рационе [7].Эти отчеты качественные, но потенциально поучительные.

Наконец, учитывая сложность роли линолевой кислоты в питании, все эти аспекты следует учитывать при определении надлежащего уровня потребления. История диетических рекомендаций по линолевой кислоте состоит из перехода от ранних количественных значений к более субъективным рекомендациям без числовых единиц.

2. Изменение потребления линолевой кислоты

В начале 1900-х годов в рационе питания в США доминировали жиры животного происхождения.S. Масло, сало и жир использовались для намазывания, выпечки и жарки. Хотя эти жиры содержали только небольшое количество линолевой кислоты, ее уровень, по-видимому, был достаточным для предотвращения дефицита незаменимых жирных кислот, который характеризовался поражением кожи и волос, а позднее количественно определялся отношением эйкозатриеновой кислоты к арахидоновой кислоте более 0,4 [8]. ].

Две движущие силы привели к значительным изменениям в потреблении жиров. Во-первых, шортенинг и растительные масла были разработаны и проданы как имеющие явную функциональность, эквивалентную животным жирам, и имеющие существенные преимущества по стоимости.

Обеспеченность растительными маслами, а это, по существу, количество проданного с учетом неизрасходованных отходов, в 1909 г. составляло 0,7 кг/чел./год [1]. Сопоставимый показатель в 1999 г. составлял 14,7 кг/чел./год, т. е. в 20 раз больше. Согласно отчетам Министерства сельского хозяйства США, текущее потребление линолевой кислоты взрослыми мужчинами в среднем в США составляет 16,0 г в день, а взрослыми женщинами — 12,6 г в день [9]. Эти уровни потребления соответствуют 6,0% и 5,5% от общей средней потребляемой энергии соответственно [10].

Второй движущей силой изменения рациона питания была польза для здоровья. Хотя это увеличение произошло практически без понимания его влияния на краткосрочное или долгосрочное здоровье, влиятельные исследования Киза и других, обсуждаемые ниже, привели многих к выводу, что диетическая линолевая кислота снижает уровень холестерина в крови и тем самым снижает риск развитие атеросклероза. Такие организации, как Американская кардиологическая ассоциация, рекомендовали увеличить потребление полиненасыщенных жиров, что соответствует увеличению потребления линолевой кислоты.

3. Недавние оценки линолевой кислоты и риска атеросклероза

В середине 1950-х годов Ансель Кейс и его коллеги сообщили о двух исследованиях, в которых пищевая линолевая кислота рассматривалась в благоприятном свете в отношении развития атеросклероза и коронарной болезни сердца. заболевание артерий. Он проанализировал диеты и здоровье в семи странах и обнаружил, что атеросклероз и смертность положительно коррелируют с высоким потреблением насыщенных жирных кислот [11]. Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями значительно различалась между странами и была самой высокой в ​​странах с самым высоким средним уровнем потребления насыщенных жирных кислот.Киз также сообщил о результатах диетических экспериментов, проведенных на мужчинах, которые получали четко определенные и характеризованные меню [12]. Он наблюдал взаимосвязь между уровнем холестерина в крови испытуемых и типом жирных кислот, которые они потребляли, и эта взаимосвязь стала известна как уравнение Киза. Уравнение утверждает, что изменение уровня холестерина в крови (мг/дл) равно 2,7-кратному изменению потребления насыщенных жирных кислот минус 1,3-кратное изменение потребления полиненасыщенных жирных кислот.Единицами жирных кислот в этом уравнении были проценты потребляемой энергии, так что 10-процентное увеличение энергии, потребляемой в виде линолевой кислоты, соответствовало бы снижению уровня холестерина в крови на 13 мг/дл. Измерения проводились с точки зрения общего холестерина в крови, поскольку холестерин ЛПНП и ЛПВП еще не измерялся рутинно.

Эти исследования оказали большое влияние на доступные пищевые продукты и диетические рекомендации авторитетных организаций здравоохранения. Несмотря на то, что невозможно точно оценить эффект, влияние на U.С. диета. В частности, готовые поставки и обширный маркетинг растительного масла и продуктов из растительного масла привели к вытеснению сливочного масла, шортенинга и фритюрного жира. Эти масла на основе линолевой кислоты привели к увеличению потребления полиненасыщенных жирных кислот и частичной замене продуктов на основе насыщенных жирных кислот, что соответствует формуле уравнения Киза для снижения уровня холестерина в крови.

Недавние исследования влияния пищевой линолевой кислоты на риск атеросклероза дают противоречивые результаты.В частности, три крупных метаанализа рассматривали взаимосвязь между количеством линолевой кислоты в рационе и частотой сердечно-сосудистых заболеваний.

Фарвид и др. сообщили об анализе когортных исследований с участием 310 602 человек и пришли к выводу, что диетическая линолевая кислота в самой высокой категории потребления линолевой кислоты соответствует на 15% более низкому риску ишемической болезни сердца по сравнению с самой низкой категорией [2]. Замена 5% энергии в виде насыщенных жирных кислот линолевой кислотой была связана с 9% снижением частоты ишемической болезни сердца.

Чоудхури и его коллеги [3] сообщили о различных результатах и ​​выводах. Проанализировав исследования 530 525 участников, они не обнаружили пользы от добавок линолевой кислоты в отношении коронарной болезни. Они также обнаружили, что потребление насыщенных жирных кислот не увеличивает риск. Они пришли к выводу, что их данные не соответствуют рекомендациям по снижению потребления насыщенных жиров и/или увеличению потребления полиненасыщенных жиров для снижения риска ишемической болезни сердца.

В 2016 году Рамсден и его коллеги проанализировали исследования, которые вызвали дополнительные сомнения в преимуществах линолевой кислоты в отношении снижения коронарной болезни. Во-первых, они проанализировали данные двойного слепого исследования диеты 9423 женщин и мужчин, проведенного в 1968–1973 гг. [4]. В этом исследовании изучались субъекты, находящиеся в лечебных учреждениях, которые придерживались диетического режима, аналогичного тому, который использовал Киз, и дополнительно включали оценку состояния здоровья субъектов после исследования. Они обнаружили, что линолевая кислота снижает уровень холестерина в крови на 13,8% в соответствии с уравнением Киза. Однако более неожиданно они обнаружили, что риск смерти увеличивался на 22% на каждые 30 мг/дл снижения уровня холестерина в сыворотке.Исследователи также провели метаанализ 10 808 субъектов в пяти рандомизированных контролируемых исследованиях и не обнаружили положительного влияния пищевой линолевой кислоты на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Они также подтвердили эти выводы данными ретроспективного исследования 458 мужчин в Сиднее, Австралия, у которых линолевая кислота в рационе не уменьшала развитие сердечных заболеваний [13]. Следует подчеркнуть, что эти исследования институционализированных субъектов в 1968–1973 гг., а также в Сиднее были интервенционными испытаниями с четко определенным рационом питания, что устраняло опасения по поводу ошибок в оценке рациона питания, связанных с эпидемиологическими исследованиями.

Другой подход к рассмотрению возможной пользы линолевой кислоты для здоровья сердечно-сосудистой системы был предложен Wu et al. [14]. Уровни линолевой кислоты в фосфолипидах плазмы у 2792 участников использовались в качестве суррогатных показателей потребления линолевой кислоты, а более высокие уровни линолевой кислоты были связаны с более низкой общей смертностью, что было связано с более низкой частотой сердечно-сосудистых заболеваний.

Эти исследования иллюстрируют сложность оценки воздействия линолевой кислоты на питание.Невозможно сделать окончательный вывод о том, полезна ли линолевая кислота для здоровья сердечно-сосудистой системы, поскольку текущее состояние публикации оставляет мало рекомендаций.

4. Воспаление

Арахидоновая кислота, 20-углеродная жирная кислота, синтезируется из линолевой кислоты. Это предшественник простагландинов и других эйкозаноидов, которые вызывают воспаление и усиливают агрегацию тромбоцитов [15]. Как линолевая, так и арахидоновая жирные кислоты относятся к типу n-6, и значительные исследования были направлены на использование n-3 жирных кислот в качестве средства уменьшения воспалительного действия кислот n-6.Обоснование основано на производстве классов соединений, которые менее воспалительны, чем те, которые производятся из кислот n-6, и конкуренции за ферменты, которые превращают арахидоновую кислоту в воспалительные вещества. Часто используемый подход к уменьшению воспаления, вызванного линолевой кислотой, заключался в снижении соотношения n-6 и n-3 кислот в рационе за счет увеличения в рационе n-3 кислот. Основываясь на убеждении, что повышенное потребление линолевой кислоты полезно для сердечно-сосудистой системы, и признании того, что некоторые из ее метаболитов n-6 являются провоспалительными, диеты, уже обогащенные линолевой кислотой, часто также обогащаются жирными кислотами n-3. .

Альтернативный подход, который обычно игнорируется, заключается в уменьшении воспаления, вызванного линолевой и арахидоновой кислотами, путем простого снижения уровня этих кислот в рационе без необходимости увеличения потребления n-3. Снижение соотношения n-6 к n-3 в рационе и, следовательно, в организме может быть достигнуто не только за счет увеличения в рационе n-3 кислот, но и за счет снижения в рационе n-6 кислот. Хотя точная потребность в уровне линолевой кислоты для предотвращения дефицита жирных кислот неизвестна, исходя из других потребностей млекопитающих разумная оценка составляет 1-2% энергии [8].Поскольку потребление людьми в США более чем в 3 раза превышает этот уровень, должна быть возможность проверить уровни линолевой кислоты, которые заметно ниже текущего уровня потребления, при этом удовлетворяя потребность в незаменимых жирных кислотах.

В недавнем обзоре роли линолевой кислоты в воспалении и патогенезе ожирения обсуждается этот подход снижения потребления линолевой кислоты для уменьшения воспалительных эффектов [16]. Кроме того, Лиоу и соавт. сообщили, что снижение потребления линолевой кислоты у мужчин повышает уровень n-3 эйкозапентаеновой кислоты в фосфолипидах плазмы у мужчин [17].Родригес и др. недавно сообщалось, что ускорение воспаления с помощью диетической линолевой кислоты у диабетической крысы улучшало заживление ран у диабетической крысы [18]

5. Рак

Нет прямых доказательств того, что линолевая кислота является канцерогеном. Однако имеются убедительные доказательства того, что у некоторых видов и при определенных условиях линолевая кислота может действовать как стимулятор роста опухоли. В одном отчете скорость роста опухолей у животных, подвергшихся воздействию канцерогена, линейно увеличивалась с увеличением уровня пищевой линолевой кислоты до тех пор, пока не был достигнут порог, при котором линолевая кислота составляла 10% энергии [19].Аналогичные результаты были получены в других исследованиях, например, было обнаружено, что масла на основе линолевой кислоты способствуют развитию рака молочной железы у крыс [20]. Исследования рака толстой кишки неубедительны, поскольку есть сообщения о том, что линолевая кислота может быть либо полезной, либо связана с усилением тяжести рака толстой кишки у крыс, подвергшихся воздействию канцерогенов [21,22]. Зауэр и его коллеги проанализировали влияние диетических факторов на экспериментальные опухоли и обнаружили, что линолевая кислота «ответственна за активацию роста опухоли in vivo» ([5], с.637).

Данные исследований на людях обычно не указывают на участие линолевой кислоты в развитии рака. Тем не менее, один клинический эксперимент, который был разработан для проверки гипотезы о том, что повышенный уровень линолевой кислоты в рационе снижает риск сердечных заболеваний, на самом деле обнаружил увеличение заболеваемости раком и смертности от рака у субъектов, получавших диету с высоким содержанием линолевой кислоты [23]. ]. Обзор и метаанализ исследований на животных, проспективных, случай-контроль и экологических испытаний на людях, проведенных Zock и Katan, не выявили связи между колоректальным раком, раком молочной железы или простаты с пищевой линолевой кислотой, хотя авторы пришли к выводу, что данные не могут исключить небольшое увеличение в опасности [6]. Азрад и его коллеги рассмотрели связь полиненасыщенных жирных кислот с риском развития рака и пришли к выводу, что «эпидемиологические исследования дают противоречивую картину связи между диетическими ПНЖК и раком», включая как n-3, так и n-6 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты) ([ 24] стр. 1). Барч и его коллеги проанализировали данные о людях и животных и пришли к выводу, что линолевая кислота связана с раком груди и толстой кишки и, возможно, простаты [25].

Существует обоснование участия линолевой кислоты в росте опухоли.Если, как и другим клеткам, опухолевым клеткам требуется линолевая/арахидоновая кислота для синтеза функциональных клеточных мембран, то можно предположить, что лишение мембраны источника этих кислот с помощью диеты, содержащей минимальное количество линолевой кислоты, может замедлить рост опухоли за счет уменьшения субстрата. требуется для образования мембран. Использование диеты с очень низким содержанием линолевой кислоты можно протестировать в сочетании со стандартной противораковой терапией с минимальным риском. Вполне возможно, что разные виды рака могут по-разному реагировать на доступность линолевой кислоты.

Недавний метаанализ риска развития рака молочной железы у 358 955 женщин в нескольких странах выявил пользу пищевой линолевой кислоты [26]. Риск рака молочной железы снижался на 1% при увеличении потребления линолевой кислоты на каждые 10 г в день.

Имеются скудные сообщения о составе жирных кислот опухолевой мембраны. Раковые клетки яичников и эндометрия используют незаменимые жирные кислоты [27]. Несмотря на то, что были проведены некоторые другие исследования опухолевых жирных кислот, в целом мало что известно о потребности в незаменимых жирных кислотах при различных видах рака [28,29].

Имеются соответствующие данные, подтверждающие идею о том, что рост заболеваемости некоторыми видами рака отражает увеличение потребления линолевой кислоты. Hallberg и Johansson сообщили о заметном росте рака предстательной железы, рака молочной железы, меланомы, рака легких и рака мочевого пузыря, начиная с середины двадцатого века, что отражает тот же период, когда увеличилось потребление линолевой кислоты [30]. Конечно, другие факторы, такие как курение, фоновое излучение и другие изменения окружающей среды, также могут демонстрировать аналогичную корреляцию, но связь с линолевой кислотой не следует игнорировать.

6. Новые культивары

По-видимому, происходит новый разрыв в питании пищевыми маслами. Удаление транс- жирных кислот из многих пищевых продуктов косвенно привело к развитию сортов масличных семян, которые, несомненно, повлияют на текущее потребление линолевой кислоты [31]. Одной из функций гидрогенизации пищевых масел было уменьшение количества двойных связей, которые подвержены окислению при жарке. Поскольку побочным продуктом гидрогенизации является производство транс- кислот, отказ от гидрогенизации привел к альтернативным подходам к получению устойчивых к окислению жиров.Эти усилия привели к созданию сортов с более низкой степенью ненасыщенности. Следовательно, линолевую кислоту заменили более стабильной олеиновой кислотой. Подсолнечное масло с высоким содержанием олеиновой кислоты и сафлоровое масло, которые ранее содержали большое количество линолевой кислоты, теперь легко доступны для потребителей. Что еще более важно с точки зрения стоимости и доступности, теперь доступны соевые бобы с высоким содержанием олеиновой кислоты.

Коммерческая доступность и желательность растительных масел с высоким содержанием олеиновой (низкой линолевой) кислоты, по-видимому, снизит потребление линолевой кислоты.Вполне разумно предсказать, что линолевая кислота в рационе может вернуться к своему уровню столетней давности. Этот крупный сдвиг в составе рациона, по-видимому, является безопасным переходом без пагубных последствий для здоровья. В некоторых культурах люди потребляли пищу с высоким содержанием олеиновой кислоты в виде оливкового масла на протяжении тысячелетий, что намного дольше, чем столетие человеческого опыта с высоким потреблением масла с линолевой кислотой. Целебность «средиземноморской диеты» часто связана с употреблением оливкового масла.Также следует отметить, что в отличие от линолевой кислоты олеиновая кислота синтезируется в организме de novo [32]. Запасы олеиновой кислоты в организме возникают как из эндогенных, так и из экзогенных источников, так что метаболизм олеиновой кислоты у человека развивался на протяжении тысячелетий.

В связи с потенциальным увеличением содержания олеиновой кислоты в пище с точки зрения воздействия на маркеры холестерина липопротеинов, которые обычно связаны с риском развития атеросклероза, имеются данные о том, что потребление масел с высоким содержанием олеиновой кислоты приводит к благоприятным уровням холестерина ЛПНП [31]. ].Имеются также признаки того, что масла с высоким содержанием олеиновой кислоты могут поддерживать более высокий уровень холестерина ЛПВП, чем масла с высоким содержанием линолевой кислоты [33].

7. Неподтвержденные данные

Исследования географических регионов, характеризующихся долголетием, сопровождающимся низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, рака и диабета, могут быть полезными для понимания потребности в линолевой кислоте в рационе человека [7]. Бюттнер изучил пять областей, отвечающих критериям долголетия и долговременного здоровья: Икария, Греция; Окинава, Япония; Регион Ольястра, Сардиния; Лома Линда, Калифорния; и полуостров Никойя, Коста-Рика.

Основываясь на опубликованных оценках пищевого потребления в этих регионах, во всех случаях потребление линолевой кислоты в этих регионах, по-видимому, ниже текущего потребления в США. Например, на Икарии единственным жиром, добавляемым в рацион, было оливковое масло, что составляло 6% от массы суточного потребления. Этот уровень будет соответствовать примерно 12% энергии оливкового масла и, таким образом, менее 2% энергии линолевой кислоты.

Как уже отмечалось, такого рода доказательства являются косвенными, но, кажется, они иллюстрируют, что в некоторых культурах можно прожить долгую здоровую жизнь при очень низком потреблении линолевой кислоты.Неясно, можно ли экстраполировать этот вывод на группы людей с разным генетическим фоном, расходом энергии и потреблением энергии.

8. Выводы: рекомендации по питанию

На волне работы Киза и других организации здравоохранения, в том числе Американская кардиологическая ассоциация, рекомендовали высокие уровни потребления линолевой кислоты. Эта модель рекомендаций продолжалась до 1970-х годов, когда общее потребление жиров составляло менее 30% энергии, а полиненасыщенные жиры составляли 10 из 30%.По мере появления знаний о провоспалительных свойствах линолевой кислоты акцент сместился на снижение потребления насыщенных жирных кислот, и рекомендации по линолевой кислоте стали приуменьшаться. Как обсуждается ниже, текущие оценки линолевой кислоты по существу пришли к выводу, что текущий уровень потребления линолевой кислоты является приемлемым.

В 2014 году Академия питания и диетологии сообщила о своей позиции в отношении потребления жирных кислот с пищей [34]. В отчете подчеркивается включение жирных кислот n-3, а также обобщаются рекомендации по потреблению линолевой кислоты от организаций, включая Диетические рекомендации для Америки, Американскую кардиологическую ассоциацию и ВОЗ.Эти рекомендации включают «использование масел для замены твердых жиров», включая линолевую кислоту на уровне 2% энергии для удовлетворения потребности в незаменимых жирных кислотах и ​​линолевую кислоту на уровне до 10% энергии, предположительно для обеспечения пользы для сердечно-сосудистой системы. Учитывая затруднительное положение в отношении предполагаемой пользы линолевой кислоты при сердечных заболеваниях и растущей доступности масел с высоким содержанием олеиновой кислоты, кажется разумным рассмотреть уровень, равный уровню, необходимому для предотвращения симптомов дефицита незаменимых жирных кислот.Обычно считается, что этот уровень составляет 1–2% энергии [8]. Работа Холмана с младенцами определила, что 1,4% энергии в виде линолевой кислоты было достаточно [35].

Несмотря на многочисленные исследования метаболизма линолевой кислоты, текущих данных недостаточно, чтобы определить рекомендуемое универсальное потребление, превышающее необходимое для удовлетворения потребности в незаменимых жирных кислотах. Кажется маловероятным, что будущие исследования однозначно определят его влияние на развитие атеросклероза.Полное понимание затруднено различными способами включения линолевой кислоты в рацион в качестве замены насыщенных, транс-жиров или n-3 жиров [36,37]. Кроме того, по-видимому, нет ясного пути к пониманию того, играет ли она роль в развитии рака, хотя интересно рассмотреть использование диет с очень низким содержанием линолевой кислоты для сдерживания роста опухоли путем лишения структурных требований клеточной мембраны.

Благодарности

Автор признателен за полезное обсуждение рукописи со Стивеном Вудсом и Недом Уэббом.

Конфликт интересов

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Blasbalg T.L., Hibbeln J.R., Ramsden C.E., Majchrzak S.F., Rawlings R.R. Изменения в потреблении омега-3 и омега-6 жирных кислот в Соединенных Штатах в течение 20 века. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2011;93:950–962. doi: 10.3945/ajcn.110.006643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Фарвид М.С., Дин М., Пан А., Сун К., Чиуве С.Э., Штеффен Л.М., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. Пищевая линолевая кислота и риск ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Тираж. 2014; 130:1568–1578. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.114.010236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Чоудхури Р., Варнакула С., Кунутсор С., Кроу Ф., Уорд Х.А., Джонсон Л., Франко О.Х., Баттерворт А.С., Форухи Н.Г., Томпсон С. Г. и др. Связь диетических, циркулирующих и пищевых добавок жирных кислот с коронарным риском: систематический обзор и метаанализ.Аня. Стажер Мед. 2014; 160:398–406. дои: 10.7326/M13-1788. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Ramsden CE, Zamora D., Majchrzak-Hong S., Faurot KR, Broste SK, Frantz RP, Davis JM, Ringel A.,suchindran CM, Hibbeln JR Переоценка традиционной диетической гипотезы сердца: анализ восстановленных данных из Миннесотский коронарный эксперимент (1968–1973) BMJ. 2016; 353 doi: 10.1136/bmj.i1246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Зауэр Л.А., Бласк Д.Е., Доши Р.Т. Диетические факторы, рост и метаболизм в экспериментальных опухолях.Дж. Нутр. Биохим. 2007; 18: 637–649. doi: 10.1016/j.jnutbio.2006.12.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Зок П.Л., Катан М.Б. Потребление линолевой кислоты и риск развития рака: обзор и метаанализ. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 1998; 68: 142–153. [PubMed] [Google Scholar]7. Бюттнер Д. Решение «голубых зон». Национальное географическое общество; Вашингтон, округ Колумбия, США: 2015. [Google Scholar]8. Барр Л.Х., Данн Г.Д., Бреннан М.Ф. Дефицит эссенциальных жирных кислот при тотальном парентеральном питании. Аня. Surg. 1981; 193: 304–311.doi: 10.1097/00000658-198103000-00009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Барнард Н.Д. Тенденции доступности продовольствия, 1909–2007 гг. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2010;91:1530С–1536С. doi: 10.3945/ajcn.2010.28701G. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) Тенденции в потреблении энергии и макронутриентов — США, 1971–2000 гг. MMWR Морб. Смертный. еженедельно. 2004 г.; 53:80–82. [PubMed] [Google Scholar] 11. Киз А. Коронарная болезнь сердца в семи странах.Питание. 1997; 13: 250–253. doi: 10.1016/S0899-9007(96)00410-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Кей С. А., Андерсон Дж. Т., Гранде Ф. Прогнозирование реакции холестерина в сыворотке крови человека на изменения жиров в рационе. Ланцет. 1957; 273: 959–966. doi: 10.1016/S0140-6736(57)91998-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ramsden CE, Zamora D., Leelarthaepin B., Majchrzak-Hong SF, Faurot KR,suchindran CM, Ringel A., Davis JM, Hibbeln JR Использование диетической линолевой кислоты для вторичной профилактики ишемической болезни сердца и смерти: оценка восстановленных данных из Сиднейского диетического исследования сердца и обновленного метаанализа.БМЖ. 2013; 346 doi: 10.1136/bmj.e8707. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Ву Дж. Х., Леметр Р. Н., Кинг И. Б., Сонг Х., Псати Б. М., Сисковик Д. С., Мозаффариан Д. Циркулирующие омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты и общая и обусловленная причинами смертность: исследование сердечно-сосудистого здоровья. Тираж. 2014; 130:1245–1253. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.114.011590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]15. Вангавети В.Н., Янсен Х., Кеннеди Р.Л., Малабу У.Х. Гидроксиоктадекадиеновые кислоты: окисленные производные линолевой кислоты и их роль в воспалении, связанном с метаболическим синдромом и раком.Евро. Дж. Фармакол. 2016; 785:70–76. doi: 10.1016/j.ejphar.2015.03.096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Нотон С.С., Матай М.Л., Хрыцив Д.Х., МакЭйнч А.Дж. Линолевая кислота и патогенез ожирения. Простагландины Другие липиды Медиат. 2016;125:90–99. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2016.06.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Лиу Ю.А., Кинг Д.Дж., Зибрик Д., Иннис С.М. Снижение содержания линолевой кислоты при постоянном уровне альфа-линоленовой кислоты в пищевых жирах увеличивает содержание (n-3) эйкозапентаеновой кислоты в фосфолипидах плазмы у здоровых мужчин.Дж. Нутр. 2007; 137: 945–952. [PubMed] [Google Scholar] 18. Родригес Х.Г., Виноло М.А., Сато Ф.Т., Магдалон Дж., Куль С.М., Ямагата А.С., Пессоа А.Ф., Малейрос Г., Дос Сантос М.Ф., Лима С. и др. Пероральное введение линолевой кислоты вызывает образование новых сосудов и улучшает заживление кожных ран у крыс с диабетом. ПЛОС ОДИН. 2016; 11 doi: 10.1371/journal.pone.0165115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19. Ип С., Картер К.А., Ип М.М. Потребность в незаменимых жирных кислотах для онкогенеза молочной железы у крыс.Рак рез. 1985; 45:1997–2001. [PubMed] [Google Scholar] 20. Коэн Л.А., Томпсон Д.О., Маура Ю., Чой К., Бланк М.Е., Роуз Д.П. Пищевой жир и рак молочной железы. I. Стимуляция воздействия различных пищевых жиров на индуцированный N-нитрозометилмочевиной онкогенез молочной железы крыс. Дж. Натл. Рак инст. 1986; 77: 33–42. [PubMed] [Google Scholar] 21. Lu X., He G., Yu H., Ma Q., Shen S., Das U. Ингибирование роста клеток колоректального рака линолевой кислотой связано с изменениями состава жирных кислот. J. Zhekoang Univ. науч.Б. 2010; 11:922–930. doi: 10.1631/jzus.B1000125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]22. Ohmori H., Luo Y., Fujii K., Sasahira T., Shimomoto T., Denda A., Kuniyasu H. Пищевая линолевая кислота и глюкоза усиливают индуцированный азоксиметаном рак толстой кишки и метастазы посредством экспрессии высокоподвижной групповой коробки 1 Патобиология. 2010;77:210–217. doi: 10.1159/000296305. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Пирс М.Л., Дейтон С. Заболеваемость раком у мужчин на диете с высоким содержанием полиненасыщенных жиров.Ланцет. 1971; 1: 464–467. doi: 10.1016/S0140-6736(71)91086-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Azrad M., Turgeon C., Demark-Wahnefried W. Текущие данные, связывающие полиненасыщенные жирные кислоты с риском и прогрессированием рака. Фронт. Онкол. 2013;3:224. doi: 10.3389/fonc.2013.00224. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]25. Барч Х., Наир Дж., Оуэн Р.В. Пищевые полиненасыщенные жирные кислоты и рак молочной железы и толстой кишки: новые доказательства их роли в качестве модификаторов риска.Канцерогенез. 1999;20:2209–2218. doi: 10.1093/carcin/20.12.2209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Чжоу Ю., Ван Т., Чжай С., Ли В., Мэн К. Линолевая кислота и риск рака молочной железы: метаанализ. Нутр общественного здравоохранения. 2016;19:1457–1463. doi: 10.1017/S136898001500289X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Ям Д., Бен-Хур Х., Дгани Р., Финк А., Шани А., Берри Э.М. Состав жирных кислот подкожной клетчатки, сальника и опухоли, а также статус инсулина в сыворотке у пациентов с доброкачественными или раковыми опухолями яичников или эндометрия.Используют ли опухоли предпочтительно полиненасыщенные жирные кислоты? Рак Летт. 1997; 111: 179–185. doi: 10.1016/S0304-3835(96)04530-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Азордеган Н., Фрейзер В., Ле К., Хиллиер Л.М., Ма Д.В., Фишер Г., Могадасян М.Х. Канцерогенез изменяет профиль жирных кислот в ткани молочной железы. Мол. Клетка. Биохим. 2013; 374: 223–232. doi: 10.1007/s11010-012-1523-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Chajes V., Niyongabo T., Lanson M., Finnon A., Couet C., Bougnoux P. Жирнокислотный состав молочной железы и подвздошной жировой ткани у больных раком молочной железы.Междунар. Дж. Рак. 1992; 50: 405–408. doi: 10.1002/ijc.2910500314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Халлберг О. , Йоханссон О. Тенденции рака в 20 веке. Дж. Австралас. Сб. Нутр. Окружающая среда. Мед. 2002; 21:3–8. [Google Академия] 31. Хут П.Дж., Фулгони В.Л., третий, Ларсон Б.Т. Систематический обзор заменителей других жиров и масел высокоолеиновыми растительными маслами на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: последствия для новых высокоолеиновых соевых масел. Доп. Нутр. 2015; 6: 674–693. doi: 10.3945/an.115.008979. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]32. Assies J., Lieverse R., Vreken P., Wanders RJ, Dingemans PM, Linszen D.H. Значительно снижены концентрации докозагексаеновой и докозапентаеновой кислот в мембранах эритроцитов у пациентов с шизофренией по сравнению с тщательно подобранной контрольной группой. биол. психиатр. 2001; 49: 510–522. doi: 10.1016/S0006-3223(00)00986-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Мэттсон Ф.Х., Гранди С.М. Сравнение эффектов пищевых насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот на липиды и липопротеины плазмы у человека. Дж. Липид Рез. 1985; 26: 194–202. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ваннис Г., Расмуссен Х. Позиция академии питания и диетологии: Пищевые жирные кислоты для здоровых взрослых. Ж. акад. Нутр. Рацион питания. 2014; 114:136–153. doi: 10.1016/j.jand.2013.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Холман Р.Т., Кастер В.О., Визе Х.Ф. Потребность младенцев в незаменимых жирных кислотах и ​​оценка их пищевого потребления линолеата с помощью анализа жирных кислот в сыворотке. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 1964; 14: 70–75. [PubMed] [Google Scholar] 36.Ван Д.Д., Ли Ю., Чиуве С.Е., Стампфер М.Дж., Мэнсон Дж.Э., Римм Э.Б., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. Ассоциация конкретных диетических жиров с общей и причинно-специфической смертностью. ДЖАМА Интерн. Мед. 2016;176:1134–1145. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.2417. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Гуаш-Ферре М., Бабио Н., Мартинес-Гонсалес М.А., Корелла Д., Рос Э., Мартин-Пелаес С., Эструч Р., Арос Ф., Гомес-Грация Э., Фиол М. и др. Исследователи исследования PREDIMED Потребление жиров с пищей и риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность от всех причин среди населения с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2015;102:1563–1573. doi: 10.3945/ajcn.115.116046. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Линолевая кислота: проблема питания

Здравоохранение (Базель). 2017 июнь; 5(2): 25.

Sampath Parthasarathy, академический редактор

Кафедра патологии и лабораторной медицины, Университет Цинциннати, Цинциннати, Огайо, 45237, США; [email protected]; Тел.: +1-513-558-5492

Поступила в редакцию 3 апреля 2017 г.; Принято 18 мая 2017 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

В течение двадцатого века потребление растительных масел увеличилось в 20 раз, что было обусловлено как увеличением их доступности, так и рекомендацией употреблять эти масла в качестве вспомогательного средства для снижения уровня холестерина в крови. Это диетическое изменение заметно увеличило потребление линолевой кислоты до нынешнего уровня примерно 6% от общей диетической энергии. В то время как значительные исследования были сосредоточены на влиянии диетической линолевой кислоты на здоровье сердечно-сосудистой системы, вопросы об оптимальных диетических уровнях остаются открытыми.Например, метаанализы расходятся во мнениях относительно роли пищевой линолевой кислоты при атеросклерозе, а недавние публикации показывают, что снижение линолевой кислотой уровня холестерина в крови не предсказывает ее влияние на развитие атеросклероза. Кроме того, существует также вредное воздействие повышенного содержания линолевой кислоты в рационе на здоровье человека, связанное с ее ролью в воспалении и ее активностью в качестве промотора рака у животных. Текущие данные не позволяют определить уровень пищевой линолевой кислоты, необходимый для оптимального здоровья.Исследования эффектов широкого спектра потребления линолевой кислоты могут помочь определить диетические рекомендации, оптимальные для здоровья человека.

Ключевые слова: линолевая кислота, атеросклероз, диетические рекомендации

1. Введение

Понимание пищевой ценности линолевой кислоты важно с многих точек зрения. Цель этого обзора и анализа состоит в том, чтобы сосредоточиться на том, что известно, что неизвестно и что является спорным в отношении диетической линолевой кислоты и здоровья, а также рекомендовать области для дальнейшего изучения.Важны несколько моментов.

Во-первых, в прошлом столетии наблюдался огромный разрыв в потреблении линолевой кислоты, поскольку доступность растительных масел, содержащих линолевую кислоту, увеличилась в 20 раз, что заметно увеличило средний уровень потребления линолевой кислоты в США [1]. Это изменение было результатом увеличения коммерческой доступности в сочетании с диетическими рекомендациями, в которых подчеркивалась предполагаемая польза линолевой кислоты для здоровья; и из-за его действия по снижению уровня холестерина в крови практически не было проспективных данных, связанных с влиянием этого беспрецедентного изменения диеты на другие области, кроме развития атеросклероза.

Во-вторых, общепризнанное преимущество линолевой кислоты в замедлении развития атеросклероза поставлено под сомнение. В частности, три крупных мета-анализа, проведенных хорошо зарекомендовавшими себя исследовательскими группами, дали противоречивые результаты, из-за чего ученым-диетологам чрезвычайно сложно определить оптимальные уровни потребления пищи, подходящие для здоровья [2,3,4].

В-третьих, в организме линолевая кислота удлиняется и десатурируется с образованием арахидоновой кислоты, предшественника провоспалительных соединений, которые могут оказывать вредное воздействие на здоровье.Понимание важности этих «побочных эффектов» потребления линолевой кислоты привело к широко распространенному подходу противодействия этим n-6 провоспалительным жирным кислотам с помощью n-3 жирных кислот, включая α-линоленовую кислоту из растительных источников, а также эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты. кислоты (ЭПК и ДГК соответственно), содержащиеся в некоторых рыбьих жирах. Эта распространенная практика ставит вопрос о том, возможны ли альтернативные подходы к противодействию провоспалительному эффекту или действительно ли потребление такого количества линолевой кислоты является целесообразным и полезным для здоровья.

В-четвертых, связь между пищевой линолевой кислотой и развитием рака была предложена в многочисленных сообщениях (см., например, [5,6]). Хотя данные нельзя назвать окончательными, они, тем не менее, подтверждают рекомендацию о необходимости дальнейших исследований для изучения потенциальной причинной роли линолевой кислоты в развитии рака.

В-пятых, недавно появились новые сорта растительных масел с заметно более низким уровнем линолевой кислоты, чем в традиционных сортах. По большей части эти новые масличные семена содержат олеиновую кислоту вместо линолевой кислоты.По мере того, как эти новые семена станут широко доступными, они потенциально могут привести к значительному сдвигу в рационе питания США обратно к уровням линолевой кислоты, сравнимым с тем, что было в начале двадцатого века. Следовательно, очень важно понять последствия для здоровья этого второго резкого изменения в питании до того, как оно произойдет, а не после того, как оно произойдет, как это произошло в случае значительного увеличения потребления линолевой кислоты.

В-шестых, хотя данные следует считать анекдотичными, исследования обществ с оптимальным здоровьем и долголетием могут дать некоторое представление о потребности в линолевой кислоте в рационе [7].Эти отчеты качественные, но потенциально поучительные.

Наконец, учитывая сложность роли линолевой кислоты в питании, все эти аспекты следует учитывать при определении надлежащего уровня потребления. История диетических рекомендаций по линолевой кислоте состоит из перехода от ранних количественных значений к более субъективным рекомендациям без числовых единиц.

2. Изменение потребления линолевой кислоты

В начале 1900-х годов в рационе питания в США доминировали жиры животного происхождения.S. Масло, сало и жир использовались для намазывания, выпечки и жарки. Хотя эти жиры содержали только небольшое количество линолевой кислоты, ее уровень, по-видимому, был достаточным для предотвращения дефицита незаменимых жирных кислот, который характеризовался поражением кожи и волос, а позднее количественно определялся отношением эйкозатриеновой кислоты к арахидоновой кислоте более 0,4 [8]. ].

Две движущие силы привели к значительным изменениям в потреблении жиров. Во-первых, шортенинг и растительные масла были разработаны и проданы как имеющие явную функциональность, эквивалентную животным жирам, и имеющие существенные преимущества по стоимости.

Обеспеченность растительными маслами, а это, по существу, количество проданного с учетом неизрасходованных отходов, в 1909 г. составляло 0,7 кг/чел./год [1]. Сопоставимый показатель в 1999 г. составлял 14,7 кг/чел./год, т. е. в 20 раз больше. Согласно отчетам Министерства сельского хозяйства США, текущее потребление линолевой кислоты взрослыми мужчинами в среднем в США составляет 16,0 г в день, а взрослыми женщинами — 12,6 г в день [9]. Эти уровни потребления соответствуют 6,0% и 5,5% от общей средней потребляемой энергии соответственно [10].

Второй движущей силой изменения рациона питания была польза для здоровья. Хотя это увеличение произошло практически без понимания его влияния на краткосрочное или долгосрочное здоровье, влиятельные исследования Киза и других, обсуждаемые ниже, привели многих к выводу, что диетическая линолевая кислота снижает уровень холестерина в крови и тем самым снижает риск развитие атеросклероза. Такие организации, как Американская кардиологическая ассоциация, рекомендовали увеличить потребление полиненасыщенных жиров, что соответствует увеличению потребления линолевой кислоты.

3. Недавние оценки линолевой кислоты и риска атеросклероза

В середине 1950-х годов Ансель Кейс и его коллеги сообщили о двух исследованиях, в которых пищевая линолевая кислота рассматривалась в благоприятном свете в отношении развития атеросклероза и коронарной болезни сердца. заболевание артерий. Он проанализировал диеты и здоровье в семи странах и обнаружил, что атеросклероз и смертность положительно коррелируют с высоким потреблением насыщенных жирных кислот [11]. Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями значительно различалась между странами и была самой высокой в ​​странах с самым высоким средним уровнем потребления насыщенных жирных кислот.Киз также сообщил о результатах диетических экспериментов, проведенных на мужчинах, которые получали четко определенные и характеризованные меню [12]. Он наблюдал взаимосвязь между уровнем холестерина в крови испытуемых и типом жирных кислот, которые они потребляли, и эта взаимосвязь стала известна как уравнение Киза. Уравнение утверждает, что изменение уровня холестерина в крови (мг/дл) равно 2,7-кратному изменению потребления насыщенных жирных кислот минус 1,3-кратное изменение потребления полиненасыщенных жирных кислот.Единицами жирных кислот в этом уравнении были проценты потребляемой энергии, так что 10-процентное увеличение энергии, потребляемой в виде линолевой кислоты, соответствовало бы снижению уровня холестерина в крови на 13 мг/дл. Измерения проводились с точки зрения общего холестерина в крови, поскольку холестерин ЛПНП и ЛПВП еще не измерялся рутинно.

Эти исследования оказали большое влияние на доступные пищевые продукты и диетические рекомендации авторитетных организаций здравоохранения. Несмотря на то, что невозможно точно оценить эффект, влияние на U.С. диета. В частности, готовые поставки и обширный маркетинг растительного масла и продуктов из растительного масла привели к вытеснению сливочного масла, шортенинга и фритюрного жира. Эти масла на основе линолевой кислоты привели к увеличению потребления полиненасыщенных жирных кислот и частичной замене продуктов на основе насыщенных жирных кислот, что соответствует формуле уравнения Киза для снижения уровня холестерина в крови.

Недавние исследования влияния пищевой линолевой кислоты на риск атеросклероза дают противоречивые результаты.В частности, три крупных метаанализа рассматривали взаимосвязь между количеством линолевой кислоты в рационе и частотой сердечно-сосудистых заболеваний.

Фарвид и др. сообщили об анализе когортных исследований с участием 310 602 человек и пришли к выводу, что диетическая линолевая кислота в самой высокой категории потребления линолевой кислоты соответствует на 15% более низкому риску ишемической болезни сердца по сравнению с самой низкой категорией [2]. Замена 5% энергии в виде насыщенных жирных кислот линолевой кислотой была связана с 9% снижением частоты ишемической болезни сердца.

Чоудхури и его коллеги [3] сообщили о различных результатах и ​​выводах. Проанализировав исследования 530 525 участников, они не обнаружили пользы от добавок линолевой кислоты в отношении коронарной болезни. Они также обнаружили, что потребление насыщенных жирных кислот не увеличивает риск. Они пришли к выводу, что их данные не соответствуют рекомендациям по снижению потребления насыщенных жиров и/или увеличению потребления полиненасыщенных жиров для снижения риска ишемической болезни сердца.

В 2016 году Рамсден и его коллеги проанализировали исследования, которые вызвали дополнительные сомнения в преимуществах линолевой кислоты в отношении снижения коронарной болезни. Во-первых, они проанализировали данные двойного слепого исследования диеты 9423 женщин и мужчин, проведенного в 1968–1973 гг. [4]. В этом исследовании изучались субъекты, находящиеся в лечебных учреждениях, которые придерживались диетического режима, аналогичного тому, который использовал Киз, и дополнительно включали оценку состояния здоровья субъектов после исследования. Они обнаружили, что линолевая кислота снижает уровень холестерина в крови на 13,8% в соответствии с уравнением Киза. Однако более неожиданно они обнаружили, что риск смерти увеличивался на 22% на каждые 30 мг/дл снижения уровня холестерина в сыворотке.Исследователи также провели метаанализ 10 808 субъектов в пяти рандомизированных контролируемых исследованиях и не обнаружили положительного влияния пищевой линолевой кислоты на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Они также подтвердили эти выводы данными ретроспективного исследования 458 мужчин в Сиднее, Австралия, у которых линолевая кислота в рационе не уменьшала развитие сердечных заболеваний [13]. Следует подчеркнуть, что эти исследования институционализированных субъектов в 1968–1973 гг., а также в Сиднее были интервенционными испытаниями с четко определенным рационом питания, что устраняло опасения по поводу ошибок в оценке рациона питания, связанных с эпидемиологическими исследованиями.

Другой подход к рассмотрению возможной пользы линолевой кислоты для здоровья сердечно-сосудистой системы был предложен Wu et al. [14]. Уровни линолевой кислоты в фосфолипидах плазмы у 2792 участников использовались в качестве суррогатных показателей потребления линолевой кислоты, а более высокие уровни линолевой кислоты были связаны с более низкой общей смертностью, что было связано с более низкой частотой сердечно-сосудистых заболеваний.

Эти исследования иллюстрируют сложность оценки воздействия линолевой кислоты на питание.Невозможно сделать окончательный вывод о том, полезна ли линолевая кислота для здоровья сердечно-сосудистой системы, поскольку текущее состояние публикации оставляет мало рекомендаций.

4. Воспаление

Арахидоновая кислота, 20-углеродная жирная кислота, синтезируется из линолевой кислоты. Это предшественник простагландинов и других эйкозаноидов, которые вызывают воспаление и усиливают агрегацию тромбоцитов [15]. Как линолевая, так и арахидоновая жирные кислоты относятся к типу n-6, и значительные исследования были направлены на использование n-3 жирных кислот в качестве средства уменьшения воспалительного действия кислот n-6.Обоснование основано на производстве классов соединений, которые менее воспалительны, чем те, которые производятся из кислот n-6, и конкуренции за ферменты, которые превращают арахидоновую кислоту в воспалительные вещества. Часто используемый подход к уменьшению воспаления, вызванного линолевой кислотой, заключался в снижении соотношения n-6 и n-3 кислот в рационе за счет увеличения в рационе n-3 кислот. Основываясь на убеждении, что повышенное потребление линолевой кислоты полезно для сердечно-сосудистой системы, и признании того, что некоторые из ее метаболитов n-6 являются провоспалительными, диеты, уже обогащенные линолевой кислотой, часто также обогащаются жирными кислотами n-3. .

Альтернативный подход, который обычно игнорируется, заключается в уменьшении воспаления, вызванного линолевой и арахидоновой кислотами, путем простого снижения уровня этих кислот в рационе без необходимости увеличения потребления n-3. Снижение соотношения n-6 к n-3 в рационе и, следовательно, в организме может быть достигнуто не только за счет увеличения в рационе n-3 кислот, но и за счет снижения в рационе n-6 кислот. Хотя точная потребность в уровне линолевой кислоты для предотвращения дефицита жирных кислот неизвестна, исходя из других потребностей млекопитающих разумная оценка составляет 1-2% энергии [8].Поскольку потребление людьми в США более чем в 3 раза превышает этот уровень, должна быть возможность проверить уровни линолевой кислоты, которые заметно ниже текущего уровня потребления, при этом удовлетворяя потребность в незаменимых жирных кислотах.

В недавнем обзоре роли линолевой кислоты в воспалении и патогенезе ожирения обсуждается этот подход снижения потребления линолевой кислоты для уменьшения воспалительных эффектов [16]. Кроме того, Лиоу и соавт. сообщили, что снижение потребления линолевой кислоты у мужчин повышает уровень n-3 эйкозапентаеновой кислоты в фосфолипидах плазмы у мужчин [17].Родригес и др. недавно сообщалось, что ускорение воспаления с помощью диетической линолевой кислоты у диабетической крысы улучшало заживление ран у диабетической крысы [18]

5. Рак

Нет прямых доказательств того, что линолевая кислота является канцерогеном. Однако имеются убедительные доказательства того, что у некоторых видов и при определенных условиях линолевая кислота может действовать как стимулятор роста опухоли. В одном отчете скорость роста опухолей у животных, подвергшихся воздействию канцерогена, линейно увеличивалась с увеличением уровня пищевой линолевой кислоты до тех пор, пока не был достигнут порог, при котором линолевая кислота составляла 10% энергии [19].Аналогичные результаты были получены в других исследованиях, например, было обнаружено, что масла на основе линолевой кислоты способствуют развитию рака молочной железы у крыс [20]. Исследования рака толстой кишки неубедительны, поскольку есть сообщения о том, что линолевая кислота может быть либо полезной, либо связана с усилением тяжести рака толстой кишки у крыс, подвергшихся воздействию канцерогенов [21,22]. Зауэр и его коллеги проанализировали влияние диетических факторов на экспериментальные опухоли и обнаружили, что линолевая кислота «ответственна за активацию роста опухоли in vivo» ([5], с.637).

Данные исследований на людях обычно не указывают на участие линолевой кислоты в развитии рака. Тем не менее, один клинический эксперимент, который был разработан для проверки гипотезы о том, что повышенный уровень линолевой кислоты в рационе снижает риск сердечных заболеваний, на самом деле обнаружил увеличение заболеваемости раком и смертности от рака у субъектов, получавших диету с высоким содержанием линолевой кислоты [23]. ]. Обзор и метаанализ исследований на животных, проспективных, случай-контроль и экологических испытаний на людях, проведенных Zock и Katan, не выявили связи между колоректальным раком, раком молочной железы или простаты с пищевой линолевой кислотой, хотя авторы пришли к выводу, что данные не могут исключить небольшое увеличение в опасности [6]. Азрад и его коллеги рассмотрели связь полиненасыщенных жирных кислот с риском развития рака и пришли к выводу, что «эпидемиологические исследования дают противоречивую картину связи между диетическими ПНЖК и раком», включая как n-3, так и n-6 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты) ([ 24] стр. 1). Барч и его коллеги проанализировали данные о людях и животных и пришли к выводу, что линолевая кислота связана с раком груди и толстой кишки и, возможно, простаты [25].

Существует обоснование участия линолевой кислоты в росте опухоли.Если, как и другим клеткам, опухолевым клеткам требуется линолевая/арахидоновая кислота для синтеза функциональных клеточных мембран, то можно предположить, что лишение мембраны источника этих кислот с помощью диеты, содержащей минимальное количество линолевой кислоты, может замедлить рост опухоли за счет уменьшения субстрата. требуется для образования мембран. Использование диеты с очень низким содержанием линолевой кислоты можно протестировать в сочетании со стандартной противораковой терапией с минимальным риском. Вполне возможно, что разные виды рака могут по-разному реагировать на доступность линолевой кислоты.

Недавний метаанализ риска развития рака молочной железы у 358 955 женщин в нескольких странах выявил пользу пищевой линолевой кислоты [26]. Риск рака молочной железы снижался на 1% при увеличении потребления линолевой кислоты на каждые 10 г в день.

Имеются скудные сообщения о составе жирных кислот опухолевой мембраны. Раковые клетки яичников и эндометрия используют незаменимые жирные кислоты [27]. Несмотря на то, что были проведены некоторые другие исследования опухолевых жирных кислот, в целом мало что известно о потребности в незаменимых жирных кислотах при различных видах рака [28,29].

Имеются соответствующие данные, подтверждающие идею о том, что рост заболеваемости некоторыми видами рака отражает увеличение потребления линолевой кислоты. Hallberg и Johansson сообщили о заметном росте рака предстательной железы, рака молочной железы, меланомы, рака легких и рака мочевого пузыря, начиная с середины двадцатого века, что отражает тот же период, когда увеличилось потребление линолевой кислоты [30]. Конечно, другие факторы, такие как курение, фоновое излучение и другие изменения окружающей среды, также могут демонстрировать аналогичную корреляцию, но связь с линолевой кислотой не следует игнорировать.

6. Новые культивары

По-видимому, происходит новый разрыв в питании пищевыми маслами. Удаление транс- жирных кислот из многих пищевых продуктов косвенно привело к развитию сортов масличных семян, которые, несомненно, повлияют на текущее потребление линолевой кислоты [31]. Одной из функций гидрогенизации пищевых масел было уменьшение количества двойных связей, которые подвержены окислению при жарке. Поскольку побочным продуктом гидрогенизации является производство транс- кислот, отказ от гидрогенизации привел к альтернативным подходам к получению устойчивых к окислению жиров.Эти усилия привели к созданию сортов с более низкой степенью ненасыщенности. Следовательно, линолевую кислоту заменили более стабильной олеиновой кислотой. Подсолнечное масло с высоким содержанием олеиновой кислоты и сафлоровое масло, которые ранее содержали большое количество линолевой кислоты, теперь легко доступны для потребителей. Что еще более важно с точки зрения стоимости и доступности, теперь доступны соевые бобы с высоким содержанием олеиновой кислоты.

Коммерческая доступность и желательность растительных масел с высоким содержанием олеиновой (низкой линолевой) кислоты, по-видимому, снизит потребление линолевой кислоты.Вполне разумно предсказать, что линолевая кислота в рационе может вернуться к своему уровню столетней давности. Этот крупный сдвиг в составе рациона, по-видимому, является безопасным переходом без пагубных последствий для здоровья. В некоторых культурах люди потребляли пищу с высоким содержанием олеиновой кислоты в виде оливкового масла на протяжении тысячелетий, что намного дольше, чем столетие человеческого опыта с высоким потреблением масла с линолевой кислотой. Целебность «средиземноморской диеты» часто связана с употреблением оливкового масла.Также следует отметить, что в отличие от линолевой кислоты олеиновая кислота синтезируется в организме de novo [32]. Запасы олеиновой кислоты в организме возникают как из эндогенных, так и из экзогенных источников, так что метаболизм олеиновой кислоты у человека развивался на протяжении тысячелетий.

В связи с потенциальным увеличением содержания олеиновой кислоты в пище с точки зрения воздействия на маркеры холестерина липопротеинов, которые обычно связаны с риском развития атеросклероза, имеются данные о том, что потребление масел с высоким содержанием олеиновой кислоты приводит к благоприятным уровням холестерина ЛПНП [31]. ].Имеются также признаки того, что масла с высоким содержанием олеиновой кислоты могут поддерживать более высокий уровень холестерина ЛПВП, чем масла с высоким содержанием линолевой кислоты [33].

7. Неподтвержденные данные

Исследования географических регионов, характеризующихся долголетием, сопровождающимся низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, рака и диабета, могут быть полезными для понимания потребности в линолевой кислоте в рационе человека [7]. Бюттнер изучил пять областей, отвечающих критериям долголетия и долговременного здоровья: Икария, Греция; Окинава, Япония; Регион Ольястра, Сардиния; Лома Линда, Калифорния; и полуостров Никойя, Коста-Рика.

Основываясь на опубликованных оценках пищевого потребления в этих регионах, во всех случаях потребление линолевой кислоты в этих регионах, по-видимому, ниже текущего потребления в США. Например, на Икарии единственным жиром, добавляемым в рацион, было оливковое масло, что составляло 6% от массы суточного потребления. Этот уровень будет соответствовать примерно 12% энергии оливкового масла и, таким образом, менее 2% энергии линолевой кислоты.

Как уже отмечалось, такого рода доказательства являются косвенными, но, кажется, они иллюстрируют, что в некоторых культурах можно прожить долгую здоровую жизнь при очень низком потреблении линолевой кислоты.Неясно, можно ли экстраполировать этот вывод на группы людей с разным генетическим фоном, расходом энергии и потреблением энергии.

8. Выводы: рекомендации по питанию

На волне работы Киза и других организации здравоохранения, в том числе Американская кардиологическая ассоциация, рекомендовали высокие уровни потребления линолевой кислоты. Эта модель рекомендаций продолжалась до 1970-х годов, когда общее потребление жиров составляло менее 30% энергии, а полиненасыщенные жиры составляли 10 из 30%.По мере появления знаний о провоспалительных свойствах линолевой кислоты акцент сместился на снижение потребления насыщенных жирных кислот, и рекомендации по линолевой кислоте стали приуменьшаться. Как обсуждается ниже, текущие оценки линолевой кислоты по существу пришли к выводу, что текущий уровень потребления линолевой кислоты является приемлемым.

В 2014 году Академия питания и диетологии сообщила о своей позиции в отношении потребления жирных кислот с пищей [34]. В отчете подчеркивается включение жирных кислот n-3, а также обобщаются рекомендации по потреблению линолевой кислоты от организаций, включая Диетические рекомендации для Америки, Американскую кардиологическую ассоциацию и ВОЗ.Эти рекомендации включают «использование масел для замены твердых жиров», включая линолевую кислоту на уровне 2% энергии для удовлетворения потребности в незаменимых жирных кислотах и ​​линолевую кислоту на уровне до 10% энергии, предположительно для обеспечения пользы для сердечно-сосудистой системы. Учитывая затруднительное положение в отношении предполагаемой пользы линолевой кислоты при сердечных заболеваниях и растущей доступности масел с высоким содержанием олеиновой кислоты, кажется разумным рассмотреть уровень, равный уровню, необходимому для предотвращения симптомов дефицита незаменимых жирных кислот.Обычно считается, что этот уровень составляет 1–2% энергии [8]. Работа Холмана с младенцами определила, что 1,4% энергии в виде линолевой кислоты было достаточно [35].

Несмотря на многочисленные исследования метаболизма линолевой кислоты, текущих данных недостаточно, чтобы определить рекомендуемое универсальное потребление, превышающее необходимое для удовлетворения потребности в незаменимых жирных кислотах. Кажется маловероятным, что будущие исследования однозначно определят его влияние на развитие атеросклероза.Полное понимание затруднено различными способами включения линолевой кислоты в рацион в качестве замены насыщенных, транс-жиров или n-3 жиров [36,37]. Кроме того, по-видимому, нет ясного пути к пониманию того, играет ли она роль в развитии рака, хотя интересно рассмотреть использование диет с очень низким содержанием линолевой кислоты для сдерживания роста опухоли путем лишения структурных требований клеточной мембраны.

Благодарности

Автор признателен за полезное обсуждение рукописи со Стивеном Вудсом и Недом Уэббом.

Конфликт интересов

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Blasbalg T.L., Hibbeln J.R., Ramsden C.E., Majchrzak S.F., Rawlings R.R. Изменения в потреблении омега-3 и омега-6 жирных кислот в Соединенных Штатах в течение 20 века. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2011;93:950–962. doi: 10.3945/ajcn.110.006643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Фарвид М.С., Дин М., Пан А., Сун К., Чиуве С.Э., Штеффен Л.М., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. Пищевая линолевая кислота и риск ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Тираж. 2014; 130:1568–1578. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.114.010236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Чоудхури Р., Варнакула С., Кунутсор С., Кроу Ф., Уорд Х.А., Джонсон Л., Франко О.Х., Баттерворт А.С., Форухи Н.Г., Томпсон С. Г. и др. Связь диетических, циркулирующих и пищевых добавок жирных кислот с коронарным риском: систематический обзор и метаанализ.Аня. Стажер Мед. 2014; 160:398–406. дои: 10.7326/M13-1788. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Ramsden CE, Zamora D., Majchrzak-Hong S., Faurot KR, Broste SK, Frantz RP, Davis JM, Ringel A.,suchindran CM, Hibbeln JR Переоценка традиционной диетической гипотезы сердца: анализ восстановленных данных из Миннесотский коронарный эксперимент (1968–1973) BMJ. 2016; 353 doi: 10.1136/bmj.i1246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Зауэр Л.А., Бласк Д.Е., Доши Р.Т. Диетические факторы, рост и метаболизм в экспериментальных опухолях.Дж. Нутр. Биохим. 2007; 18: 637–649. doi: 10.1016/j.jnutbio.2006.12.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Зок П.Л., Катан М.Б. Потребление линолевой кислоты и риск развития рака: обзор и метаанализ. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 1998; 68: 142–153. [PubMed] [Google Scholar]7. Бюттнер Д. Решение «голубых зон». Национальное географическое общество; Вашингтон, округ Колумбия, США: 2015. [Google Scholar]8. Барр Л.Х., Данн Г.Д., Бреннан М.Ф. Дефицит эссенциальных жирных кислот при тотальном парентеральном питании. Аня. Surg. 1981; 193: 304–311.doi: 10.1097/00000658-198103000-00009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Барнард Н.Д. Тенденции доступности продовольствия, 1909–2007 гг. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2010;91:1530С–1536С. doi: 10.3945/ajcn.2010.28701G. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) Тенденции в потреблении энергии и макронутриентов — США, 1971–2000 гг. MMWR Морб. Смертный. еженедельно. 2004 г.; 53:80–82. [PubMed] [Google Scholar] 11. Киз А. Коронарная болезнь сердца в семи странах.Питание. 1997; 13: 250–253. doi: 10.1016/S0899-9007(96)00410-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Кей С. А., Андерсон Дж. Т., Гранде Ф. Прогнозирование реакции холестерина в сыворотке крови человека на изменения жиров в рационе. Ланцет. 1957; 273: 959–966. doi: 10.1016/S0140-6736(57)91998-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ramsden CE, Zamora D., Leelarthaepin B., Majchrzak-Hong SF, Faurot KR,suchindran CM, Ringel A., Davis JM, Hibbeln JR Использование диетической линолевой кислоты для вторичной профилактики ишемической болезни сердца и смерти: оценка восстановленных данных из Сиднейского диетического исследования сердца и обновленного метаанализа.БМЖ. 2013; 346 doi: 10.1136/bmj.e8707. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Ву Дж. Х., Леметр Р. Н., Кинг И. Б., Сонг Х., Псати Б. М., Сисковик Д. С., Мозаффариан Д. Циркулирующие омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты и общая и обусловленная причинами смертность: исследование сердечно-сосудистого здоровья. Тираж. 2014; 130:1245–1253. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.114.011590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]15. Вангавети В.Н., Янсен Х., Кеннеди Р.Л., Малабу У.Х. Гидроксиоктадекадиеновые кислоты: окисленные производные линолевой кислоты и их роль в воспалении, связанном с метаболическим синдромом и раком.Евро. Дж. Фармакол. 2016; 785:70–76. doi: 10.1016/j.ejphar.2015.03.096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Нотон С.С., Матай М.Л., Хрыцив Д.Х., МакЭйнч А.Дж. Линолевая кислота и патогенез ожирения. Простагландины Другие липиды Медиат. 2016;125:90–99. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2016.06.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Лиу Ю.А., Кинг Д.Дж., Зибрик Д., Иннис С.М. Снижение содержания линолевой кислоты при постоянном уровне альфа-линоленовой кислоты в пищевых жирах увеличивает содержание (n-3) эйкозапентаеновой кислоты в фосфолипидах плазмы у здоровых мужчин.Дж. Нутр. 2007; 137: 945–952. [PubMed] [Google Scholar] 18. Родригес Х.Г., Виноло М.А., Сато Ф.Т., Магдалон Дж., Куль С.М., Ямагата А.С., Пессоа А.Ф., Малейрос Г., Дос Сантос М.Ф., Лима С. и др. Пероральное введение линолевой кислоты вызывает образование новых сосудов и улучшает заживление кожных ран у крыс с диабетом. ПЛОС ОДИН. 2016; 11 doi: 10.1371/journal.pone.0165115. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19. Ип С., Картер К.А., Ип М.М. Потребность в незаменимых жирных кислотах для онкогенеза молочной железы у крыс.Рак рез. 1985; 45:1997–2001. [PubMed] [Google Scholar] 20. Коэн Л.А., Томпсон Д.О., Маура Ю., Чой К., Бланк М.Е., Роуз Д.П. Пищевой жир и рак молочной железы. I. Стимуляция воздействия различных пищевых жиров на индуцированный N-нитрозометилмочевиной онкогенез молочной железы крыс. Дж. Натл. Рак инст. 1986; 77: 33–42. [PubMed] [Google Scholar] 21. Lu X., He G., Yu H., Ma Q., Shen S., Das U. Ингибирование роста клеток колоректального рака линолевой кислотой связано с изменениями состава жирных кислот. J. Zhekoang Univ. науч.Б. 2010; 11:922–930. doi: 10.1631/jzus.B1000125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]22. Ohmori H., Luo Y., Fujii K., Sasahira T., Shimomoto T., Denda A., Kuniyasu H. Пищевая линолевая кислота и глюкоза усиливают индуцированный азоксиметаном рак толстой кишки и метастазы посредством экспрессии высокоподвижной групповой коробки 1 Патобиология. 2010;77:210–217. doi: 10.1159/000296305. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Пирс М.Л., Дейтон С. Заболеваемость раком у мужчин на диете с высоким содержанием полиненасыщенных жиров.Ланцет. 1971; 1: 464–467. doi: 10.1016/S0140-6736(71)91086-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Azrad M., Turgeon C., Demark-Wahnefried W. Текущие данные, связывающие полиненасыщенные жирные кислоты с риском и прогрессированием рака. Фронт. Онкол. 2013;3:224. doi: 10.3389/fonc.2013.00224. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]25. Барч Х., Наир Дж., Оуэн Р.В. Пищевые полиненасыщенные жирные кислоты и рак молочной железы и толстой кишки: новые доказательства их роли в качестве модификаторов риска.Канцерогенез. 1999;20:2209–2218. doi: 10.1093/carcin/20.12.2209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Чжоу Ю., Ван Т., Чжай С., Ли В., Мэн К. Линолевая кислота и риск рака молочной железы: метаанализ. Нутр общественного здравоохранения. 2016;19:1457–1463. doi: 10.1017/S136898001500289X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Ям Д., Бен-Хур Х., Дгани Р., Финк А., Шани А., Берри Э.М. Состав жирных кислот подкожной клетчатки, сальника и опухоли, а также статус инсулина в сыворотке у пациентов с доброкачественными или раковыми опухолями яичников или эндометрия.Используют ли опухоли предпочтительно полиненасыщенные жирные кислоты? Рак Летт. 1997; 111: 179–185. doi: 10.1016/S0304-3835(96)04530-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Азордеган Н., Фрейзер В., Ле К., Хиллиер Л.М., Ма Д.В., Фишер Г., Могадасян М.Х. Канцерогенез изменяет профиль жирных кислот в ткани молочной железы. Мол. Клетка. Биохим. 2013; 374: 223–232. doi: 10.1007/s11010-012-1523-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Chajes V., Niyongabo T., Lanson M., Finnon A., Couet C., Bougnoux P. Жирнокислотный состав молочной железы и подвздошной жировой ткани у больных раком молочной железы.Междунар. Дж. Рак. 1992; 50: 405–408. doi: 10.1002/ijc.2910500314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Халлберг О., Йоханссон О. Тенденции рака в 20 веке. Дж. Австралас. Сб. Нутр. Окружающая среда. Мед. 2002; 21:3–8. [Google Академия] 31. Хут П.Дж., Фулгони В.Л., третий, Ларсон Б.Т. Систематический обзор заменителей других жиров и масел высокоолеиновыми растительными маслами на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: последствия для новых высокоолеиновых соевых масел. Доп. Нутр. 2015; 6: 674–693. doi: 10.3945/an.115.008979. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]32. Assies J., Lieverse R., Vreken P., Wanders RJ, Dingemans PM, Linszen D.H. Значительно снижены концентрации докозагексаеновой и докозапентаеновой кислот в мембранах эритроцитов у пациентов с шизофренией по сравнению с тщательно подобранной контрольной группой. биол. психиатр. 2001; 49: 510–522. doi: 10.1016/S0006-3223(00)00986-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Мэттсон Ф.Х., Гранди С.М. Сравнение эффектов пищевых насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот на липиды и липопротеины плазмы у человека.Дж. Липид Рез. 1985; 26: 194–202. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ваннис Г., Расмуссен Х. Позиция академии питания и диетологии: Пищевые жирные кислоты для здоровых взрослых. Ж. акад. Нутр. Рацион питания. 2014; 114:136–153. doi: 10.1016/j.jand.2013.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Холман Р.Т., Кастер В.О., Визе Х.Ф. Потребность младенцев в незаменимых жирных кислотах и ​​оценка их пищевого потребления линолеата с помощью анализа жирных кислот в сыворотке. Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 1964; 14: 70–75. [PubMed] [Google Scholar] 36.Ван Д.Д., Ли Ю., Чиуве С.Е., Стампфер М.Дж., Мэнсон Дж.Э., Римм Э.Б., Уиллетт В.К., Ху Ф.Б. Ассоциация конкретных диетических жиров с общей и причинно-специфической смертностью. ДЖАМА Интерн. Мед. 2016;176:1134–1145. doi: 10.1001/jamainternmed.2016.2417. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Гуаш-Ферре М., Бабио Н., Мартинес-Гонсалес М.А., Корелла Д., Рос Э., Мартин-Пелаес С., Эструч Р., Арос Ф., Гомес-Грация Э., Фиол М. и др. Исследователи исследования PREDIMED Потребление жиров с пищей и риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность от всех причин среди населения с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Являюсь. Дж. Клин. Нутр. 2015;102:1563–1573. doi: 10.3945/ajcn.115.116046. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Линолевая кислота — обзор

Конъюгированная линолевая кислота

Линолевая кислота ( цис , цис Δ 9,12-октадекадиеновая кислота) является основной незаменимой жирной кислотой и содержит внимание диетологов на протяжении многих лет. Однако в последнее время большое внимание привлекают сопряженные изомеры линолевой кислоты (CLA). CLA представляет собой смесь восьми позиционных и геометрических изомеров линолевой кислоты, обладающих рядом полезных для здоровья свойств, в том числе антиканцерогенной и антиатерогенной активностью, снижением катаболических эффектов иммунной стимуляции и способностью стимулировать рост и уменьшать жировые отложения (см. Parodi, 1994, 1997a, 1999; Belury, 1995; Banni and Martin, 1998; Yurawecz и др., 1999). Из восьми изомеров CLA только изомер цис 9, транс 11 является биологически активным. Это соединение эффективно при очень низких концентрациях, 0,1 г на 100 г рациона.

Жиросодержащие пищевые продукты жвачного происхождения, особенно молоко и молочные продукты, являются основными источниками диетической CLA, которая вырабатывается в качестве промежуточного продукта в процессе биогидрирования линолевой кислоты рубцовой бактерией Butyrivibrio fibrisolvens . Поскольку КЛК образуется из линолевой кислоты, неудивительно, что содержание КЛК в молоке зависит от рациона и времени года, а самое высокое значение наблюдается летом, когда коровы находятся на свежих пастбищах, богатых ПНЖК (Lock and Garnsworthy, 2000; Lawless et al., 2000) и выше в молоке коров на горных пастбищах, чем на низинных пастбищах (Collomb et al. , 2002). Концентрация CLA в молочном жире может быть увеличена в 5-7 раз за счет повышения уровня линолевой кислоты в рационе, например путем инфузии в двенадцатиперстную кишку (Kraft et al. , 2000) или путем кормления маслом, богатым линолевой кислотой, например, подсолнечное масло (Kelly и др. , 1998).

Ряд других липидов может обладать антиканцерогенной активностью, например, сфингомиелин, бутановая кислота и эфирные липиды, но на сегодняшний день имеется мало данных по ним (Parodi, 1997a, 1999).

Линолевая кислота – полезная или вредная для мозга?

  • 1.

    Burr, G. & Burr, M.M. О природе и роли жирных кислот, необходимых для питания. Дж. Биол. хим. 86 , 587–621 (1930).

    КАС Google Scholar

  • 2.

    Hansen, A.E., Haggard, M.E., Boelsche, A.N., Adam, D.J. & Wiese, H.F. Незаменимые жирные кислоты в детском питании. III. Клинические проявления дефицита линолевой кислоты. Дж. Нутр. 66 , 565–576 (1958).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 3.

    Micha, R. et al. Глобальные, региональные и национальные уровни потребления пищевых жиров и масел в 1990 и 2010 годах: систематический анализ, включающий 266 обследований питания по конкретным странам. БМЖ 348 , g2272 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 4.

    Бласбалг, Т. Л., Хиббельн, Дж. Р., Рамсден, К. Э., Майхрзак, С. Ф. и Роулингс, Р. Р. Изменения в потреблении жирных кислот омега-3 и омега-6 в Соединенных Штатах в течение 20 века. утра. Дж. Клин. Нутр. 93 , 950–962 (2011).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 5.

    Simopoulos, A. P. Увеличение соотношения омега-6/омега-3 жирных кислот увеличивает риск ожирения. Питательные вещества 8 , 128 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 6.

    Brenna, J. T. Арахидоновая кислота необходима в детских смесях, если присутствует докозагексаеновая кислота. Нутр. 74 , 329–336 (2016).

    ПабМед Google Scholar

  • 7.

    Таха А. Ю., Чеон Ю., Ма К., Рапопорт С. И. и Рао Дж.S. Изменение концентрации жирных кислот в префронтальной коре у больных шизофренией. Дж. Психиатр. Рез. 47 , 636–643 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 8.

    Taha, A.Y. et al. Изменены концентрации липидов в печени, сердце и плазме, но не в мозгу у трансгенных крыс с ВИЧ-1. Простагландины Лейкот. Эсс. Толстый. Кислоты 87 , 91–101 (2012).

    КАС Google Scholar

  • 9.

    DeMar, J.C. Jr et al. Удлинение мозга линолевой кислоты является незначительным источником арахидоната в фосфолипидах мозга взрослых крыс. Биохим. Биофиз. Acta 1761 , 1050–1059 (2006 г.).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 10.

    Чен, С. Т., Грин, Дж. Т., Орр, С. К. и Базине, Р. П. Регуляция поглощения и оборота полиненасыщенных жирных кислот в головном мозге. Простагландины Лейкот. Эсс. Толстый.Кислоты 79 , 85–91 (2008).

    КАС Google Scholar

  • 11.

    Cunnane, S.C., Trotti, D. & Ryan, M.A. Специфический дефицит линолеата у крыс не препятствует значительной рециркуляции углерода из [(14)C]линолеата в стеролы. J. Рез. липидов. 41 , 1808–1811 (2000).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 12.

    Ланевиль, О.и другие. Специфичность субстрата жирной кислоты человеческой простагландин-эндопероксид H-синтазы-1 и -2. Образование 12-гидрокси-(9Z, 13E/Z, 15Z)-октадекатриеновых кислот из альфа-линоленовой кислоты. Дж. Биол. хим. 270 , 19330–19336 (1995).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 13.

    Funk, C.D. & Powell, W.S. Метаболизм линолевой кислоты простагландин-эндопероксидсинтазой из кровеносных сосудов взрослых и плода. Биохим. Биофиз. Acta 754 , 57–71 (1983).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 14.

    Reinaud, O., Delaforge, M., Boucher, J.L., Rocchiccioli, F. & Mansuy, D. Окислительный метаболизм линолевой кислоты лейкоцитами человека. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 161 , 883–891 (1989).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 15.

    Bull, A.W., Earles, S.M. & Bronstein, JC. Метаболизм окисленной линолевой кислоты: распределение активности ферментативного окисления 13-гидроксиоктадекадиеновой кислоты в 13-оксооктадекадиеновую кислоту в тканях крыс. Простагландины 41 , 43–50 (1991).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 16.

    Ramsden, C.E. et al. Системный подход к обнаружению производных линолевой кислоты, потенциально опосредующих боль и зуд. наук. Сигнал 10 , eaal5241 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 17.

    Patwardhan, A.M., Scotland, P.E., Akopian, A.N. & Hargreaves, K.M. Активация TRPV1 в спинном мозге окисленными метаболитами линолевой кислоты способствует воспалительной гипералгезии. Проц. Натл акад. науч. США 106 , 18820–18824 (2009 г.).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 18.

    Шустер, С. и др. Окисленные метаболиты линолевой кислоты вызывают дисфункцию митохондрий печени, апоптоз и активацию NLRP3 у мышей. J. Рез. липидов. 59 (9), 1597–1609 (2018).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 19.

    Warner, D. R. et al. Диетическая линолевая кислота и ее окисленные метаболиты усугубляют повреждение печени, вызванное этанолом, путем индукции провоспалительной реакции печени у мышей. утра. Дж. Патол. 187 , 2232–2245 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 20.

    Ramsden, C.E. et al. Индуцированные диетой линолевой кислоты изменения про- и антиноцицептивных липидных аутакоидов: последствия для идиопатических болевых синдромов? мол. Боль. 12 , 1–14 (2016).

    КАС Google Scholar

  • 21.

    Dam, H., Nielsen, G.K., Prange, I. & Sondergaard, E. Влияние линолевой и линоленовой кислот на симптомы дефицита витамина Е у цыплят. Природа 182 , 802–803 (1958).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 22.

    Fischer, V.W. & Nelson, J.S. Цереброваскулярные изменения у цыплят с дефицитом токоферола, получавших линолевую кислоту. Дж. Невропатол. Эксп. Нейрол. 32 , 474–483 (1973).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 23.

    Бартов И. и Борнштейн С. Восприимчивость цыплят к пищевой энцефалопатии: влияние содержания жира и альфа-токоферола в рационе родительского стада. Поул. науч. 59 , 264–267 (1980).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 24.

    Dam, H. & Sondergaard, E. Энцефаломаляция, вызывающая действие арахидоновой и линолевой кислот. Z. Ernahrungswiss 2 , 217–222 (1962).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 25.

    Budowski, P., Bartov, I., Dror, Y. & Frankel, E. N. Продукты окисления липидов и пищевая энцефалопатия цыплят. Липиды 14 , 768–772 (1979).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 26.

    Вольф, А. и Паппенгеймер, А.М. Гистопатология алиментарной энцефаломаляции цыплят. Дж. Экспл. Мед . 54 , 399–405 (1931).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 27.

    Кокатнур, М. Г., Окуи, С., Куммероу, Ф. А. и Скотт, Х. М. Влияние длинноцепочечных кетокислот на энцефаломаляцию у цыплят. Проц. соц. Эксп. биол. Мед. 104 , 170–171 (1960).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 28.

    Seehafer, S. S. & Pearce, D. A. Вы говорите липофусцин, мы говорим цероид: определение аутофлуоресцентного материала для хранения. Нейробиол. Старение 27 , 576–588 (2006).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 29.

    Taha, A.Y. et al. Снижение уровня линолевой кислоты в рационе снижает вызванное липополисахаридами увеличение метаболизма арахидоновой кислоты в головном мозге. мол. Нейробиол. 54 , 4303–4315 (2017).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 30.

    Lin, L.E. et al. Хроническая диетическая нехватка n-6 ПНЖК приводит к сохранению арахидоновой кислоты и более быстрой потере ДГК в фосфолипидах мозга крыс. J. Рез. липидов. 56 , 390–402 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 31.

    Taha, A.Y. et al. Регулирование концентрации оксилипина в плазме и коре головного мозга крыс с повышением уровня пищевой линолевой кислоты. Простагландины Лейкот. Эсс. Толстый. Кислоты 138 , 71–80 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 32.

    Ekici, F., Gurol, G. & Ates, N. Влияние линолевой кислоты на генерализованные судорожные и бессудорожные эпилептические припадки. Турецкий J. Med. науч. 44 , 535–539 (2014).

    КАС Google Scholar

  • 33.

    Воскуйл Р.A., Vreugdenhil, M., Kang, JX и Leaf, A. Противосудорожный эффект полиненасыщенных жирных кислот у крыс с использованием модели стимуляции коры головного мозга. евро. Дж. Фарм. 341 , 145–152 (1998).

    КАС Google Scholar

  • 34.

    Hennebelle, M. et al. Линолевая кислота участвует в реакции на ишемическое повреждение головного мозга через окисленные метаболиты, которые регулируют нейротрансмиссию. наук. Респ. 7 , 4342 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 35.

    Ramsden, C.E. et al. Влияние диет, обогащенных линолевой кислотой и продуктами ее перекисного окисления, на жирные кислоты, оксилипины и альдегиды мозга у мышей. Биохим. Биофиз. Acta 1863 , 1206–1213 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 36.

    Канадзава, К. и Ашида, Х. Диетические гидропероксиды линолевой кислоты разлагаются на альдегиды в желудке, прежде чем всасываются в организм. Биохим. Биофиз. Acta 1393 , 349–361 (1998).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 37.

    Wang, D.D. et al. Ассоциация специфических пищевых жиров с общей и причинно-специфической смертностью. JAMA Интерн. Мед. 176 , 1134–1145 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 38.

    Ramsden, C.E.и другие. Целенаправленные изменения содержания жирных кислот n-3 и n-6 в рационе улучшают жизнедеятельность и уменьшают психологический стресс у пациентов с хронической головной болью: вторичный анализ рандомизированного исследования. Боль 156 , 587–596 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 39.

    Ramsden, C.E. et al. Целенаправленное изменение диетических n-3 и n-6 жирных кислот для лечения хронических головных болей: рандомизированное исследование. Боль 154 , 2441–2451 (2013).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 40.

    Sylvestre, D. A. & Taha, A. Y. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и нейровоспаление. Эффективность может зависеть от фоновых уровней альфа-линоленовой и линолевой кислот в рационе. Поведение мозга. Иммун. 76 , 3–4 (2019).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 41.

    Патнэм, Дж. К., Карлсон, С. Э., ДеВо, П. В. и Барнесс, Л. А. Влияние изменений в пищевых жирных кислотах на состав жирных кислот эритроцитарного фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина у младенцев. утра. Дж. Клин. Нутр. 36 , 106–114 (1982).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 42.

    Дженнесс Р. Состав грудного молока. Семин. перинатол. 3 , 225–239 ​​(1979).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 43.

    Bernard, J.Y. et al. Связь между уровнями линолевой кислоты в молозиве и когнитивными способностями детей в возрасте 2 и 3 лет в когорте EDEN. Педиатр. Рез. 77 , 829–835 (2015).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 44.

    Bernard, J.Y. et al. Грудное вскармливание, уровни полиненасыщенных жирных кислот в молозиве и коэффициент интеллекта ребенка в возрасте 5-6 лет. Дж. Педиатр. 183 , 43–50 e43 (2017).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 45.

    Lassek, W.D. & Gaulin, S.J. Линолевая и докозагексаеновая кислоты в человеческом молоке имеют противоположные отношения к результатам когнитивных тестов в выборке из 28 стран. Простагландины Лейкот. Эсс. Толстый. Кислоты 91 , 195–201 (2014).

    КАС Google Scholar

  • 46.

    Steenweg-de Graaff, J. et al. Статус жирных кислот у матери во время беременности и детские аутичные черты: исследование поколения R. утра. Дж. Эпидемиол. 183 , 792–799 (2016).

    ПабМед Google Scholar

  • 47.

    Kim, H., Lee, E., Kim, Y., Ha, EH & Chang, N. Связь между потреблением матерями соотношения жирных кислот n-6 и n-3 во время беременности и развитием нервной системы младенцев в 6-месячный возраст: результаты когортного исследования МОСЭН. Нутр. J. 16 , 23 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 48.

    Richardson, C.E. et al. Липидомный анализ окисленных жирных кислот в маслах растений и водорослей. Дж. Сельское хозяйство. Пищевая хим. 65 , 1941–1951 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • Важно потребление линолевой кислоты

    «А Всемирная федерация по борьбе с ожирением и Форум здравоохранения Великобритании объединили усилия, чтобы призвать Всемирную организацию здравоохранения заключить глобальный рамочный договор, аналогичный договору о борьбе против табака, о сокращении содержания насыщенных жиров, добавленного сахара и соли в пищевых продуктах, а также о контроле маркетинг продуктов с высокой степенью переработки.»

    «Конечно, существует веский аргумент в пользу того, что чрезмерная зависимость общественного здравоохранения от насыщенных жиров как главного злодея диетического питания при сердечно-сосудистых заболеваниях отвлекает внимание от рисков, связанных с другими питательными веществами, такими как углеводы. Тем не менее, замена одной карикатуры на другую не кажется решением. Вполне вероятно, что и то, и другое может быть вредным, или что взаимосвязь между диетой и риском сердечно-сосудистых заболеваний более сложна, чем ряд простых взаимосвязей с пропорциями отдельных макронутриентов.»(1)

    Следя за дебатами о насыщенных жирах с начала 1980-х годов, я нахожу тревожным тот факт, что до сих пор существует значительная путаница в отношении пищевых корней ожирения, а также различных неинфекционных заболеваний, связанных с потреблением жиров. Насколько я могу судить, насыщенные жиры кажутся безопасными в широком диапазоне потребления, если они потребляются в контексте адекватного поддерживающего питания. (2)
    Напротив, линолевая кислота оказывается токсичной, когда потребление превышает 1–2% от общего потребления энергии.(3) Тем не менее, кажется, что лишь немногие ученые обращают внимание на литературу о линолевой кислоте. «Случаи ожирения в США увеличились с 15% до 35% за последние 40 лет и, как ожидается, вырастут до 42% к 2030 году. >1000-кратное увеличение потребления соевого масла с 0,01 до 11,6 кг/год на душу населения в период с 1909 по 1999 год: соевое масло на 50-60% состоит из линолевой кислоты (ЛК), поэтому потребление энергии из ЛК увеличилось с 2% до >7%/день.(4)

    Обоснование ограничения потребления насыщенных жиров основано на их эффектах повышения уровня холестерина. Миристиновая кислота считается наихудшим фактором, потому что она оказывает наибольшее влияние на уровень ЛПНП и общего холестерина. «Жир коровьего молока содержит 8–14% миристиновой кислоты (14:0), а в грудном молоке миристиновая кислота составляет в среднем 8,6% молочного жира. Как указывалось выше, миристиновая кислота является одной из основных насыщенных жирных кислот, связанных с повышенный риск ИБС, и эпидемиологические исследования человека показали, что миристиновая кислота и лауриновая кислота являются насыщенными жирными кислотами, наиболее сильно связанными со средними концентрациями холестерина в сыворотке.Однако у здоровых людей, несмотря на то, что миристиновая кислота является гиперхолестеринемической, она повышала концентрацию как ЛПНП, так и ЛПВП-холестерина по сравнению с олеиновой кислотой »(5)

    .

    Интересно, что есть исследования, показывающие, что более высокое потребление миристиновой кислоты может быть полезным. «…диетическая миристиновая кислота, C14:0, положительно коррелировала с жирными кислотами плазмы… Насыщенный жир, миристиновая кислота, в регрессионных моделях был обратно пропорционален как туловищу, так и общему жиру тела» (6)

    .

    Высокий уровень холестерина ЛПНП может быть важен для сохранения мышечной массы.«Ричман и его коллеги обследовали 52 взрослых в возрасте от 60 до 69 лет, которые в целом имели хорошее здоровье, но не были физически активны. Исследование показало, что после довольно энергичных тренировок участники, которые набрали больше всего мышечной массы, также имели самые высокие уровни ЛПНП (плохой ) холестерин, «очень неожиданный результат, который нас удивил».
    (7)

    Из того, что можно почерпнуть из исследований линолевой кислоты (8), совет заменить насыщенные жиры и углеводы на линолевую кислоту (9) не имеет смысла.Еще хуже сказать следующее: «Жирные кислоты омега-6 снижают уровень холестерина ЛПНП («плохой» холестерин) и уменьшают воспаление, а также защищают от сердечных заболеваний. Таким образом, жирные кислоты омега-6 и омега-3 полезны для здоровья». существует теория, согласно которой жирные кислоты омега-3 лучше для нашего здоровья, чем жирные кислоты омега-6, но это не подтверждается последними данными. », поэтому он бесполезен для оценки качества диеты или прогнозирования заболевания.»(10)

    1. http://openheart.bmj.com/content/2/1/e000229.full
    2. http://www.sciscoop.com/controversial-saturated-fat.html
    3. http://www .doyouven.com/2015/03/the-fat-that-that-you-fat/
    4. http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/endo-meetings.2013.OABA.9. SAT…
    5. http://ajcn.nutrition.org/content/80/3/550.long
    6. https://etd.ohiolink.edu/ap/10?0::NO:10: P10_ACCESSION_NUM:osu1253666943
    7. http://www.eurekalert.org/pub_releases/2011-05/tau-cn050511.php
    8. http://www.theecologist.org/News/news_analysis/2722331/linoleic_acid_the…
    9. http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/2014/11/05/dietary-linoleic -…
    10. http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/omega-3/

    Влияние линолевой кислоты на воспалительную реакцию зависит от генов — ScienceDaily

    Влияние линолевой кислоты на организм человека в значительной степени зависит от генов, показывает новое исследование Университета Восточной Финляндии. Линолевая кислота является незаменимой жирной кислотой.Люди, несущие разные варианты гена FADS1, имели разную воспалительную реакцию и разные изменения уровня глюкозы натощак при добавлении в свой рацион подсолнечного масла, богатого линолевой кислотой. Это был первый раз, когда эти ассоциации изучались на людях.

    По словам научного сотрудника с докторской степенью Марии Ланкинен из Университета Восточной Финляндии, полученные результаты дают основания для предположений о том, следует ли подбирать рекомендуемое потребление линолевой кислоты и, возможно, других жирных кислот в соответствии с генами человека.

    «Однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем мы сможем давать какие-либо рекомендации, основанные на генах», — говорит научный сотрудник с докторской степенью Ланкинен.

    Ген FADS1 регулирует метаболизм жирных кислот в организме, а также играет роль в метаболизме глюкозы. Диета человека, в свою очередь, оказывает большое влияние на концентрацию различных жирных кислот в организме. Линолевая кислота содержится в растительных маслах, орехах и семенах и является наиболее распространенной полиненасыщенной жирной кислотой омега-6. Высокое потребление и высокий уровень линолевой кислоты в крови связаны со снижением риска развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.Однако, с другой стороны, метаболиты линолевой кислоты могут опосредовать воспаление, поэтому высокое потребление линолевой кислоты рассматривается как вероятный фактор, способствующий вялотекущему воспалительному состоянию. Согласно недавно опубликованному исследованию, эти противоречивые наблюдения можно объяснить генетическими различиями.

    В исследовании изучалось, изменяют ли точечные мутации в rs174550 гена FADS1 влияние линолевой кислоты на состав жирных кислот сыворотки и на уровни глюкозы, инсулина и СРБ натощак.Они были проанализированы у более чем 1300 мужчин среднего возраста, участвовавших в исследовании METSIM (метаболический синдром у мужчин). Кроме того, 60 мужчин участвовали во вмешательстве FADSDIET для носителей двух разных вариантов генов. В течение четырех недель они дополняли свой ежедневный рацион 30-50 мл подсолнечного масла, богатого линолевой кислотой. Отбор участников на основе их генов делает это уникальной исследовательской средой, которая предоставляет информацию о взаимодействии диеты с генами.

    Результаты показывают, что воздействие линолевой кислоты на организм человека во многом зависит от того, какой вариант гена FADS1 несет человек.Это влияет, например, на то, насколько эффективно добавка линолевой кислоты может снизить уровень глюкозы натощак. Более того, в зависимости от варианта гена, повышенное потребление линолевой кислоты может привести к повышению или понижению уровня СРБ у человека. Вариант гена FADS1 также оказывал влияние на уровни медиаторов воспаления, которые образуются из метаболитов линолевой кислоты и других омега-6 жирных кислот.

    Исследование проводилось в сотрудничестве с Каролинским институтом, и результаты были опубликованы в Американском журнале клинического питания .

    Источник истории:

    Материалы предоставлены Университетом Восточной Финляндии . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.