Диета для повышения продуктивности мозга. Кетоны. » motive4you
Кетоны – это продукты жизнедеятельности наших клеток, образующиеся в процессе преобразования жира в энергию.
Обычно, наш организм получает необходимую энергию из углеводов, присутствующих в пище. Но если углеводов поступает недостаточно, а организму нужна энергия, начинается производство кетонов – источников энергии, образующихся из запасов жира и белков.
Причём на кетонах мозг работает эффективнее, так как в отличие от глюкозы, при использовании кетонов клеткой не образуется большое количество супероксидов – мощных окислителей, вызывающих оксидантный стресс в клетке, ведущий к апоптозу – запрограммированной гибели, что вообще не подходит для мозга.
Но полный отказ от глюкозы не рекомендуем, ибо постоянное пребывание в состоянии кетоза (полного перехода клеток на топливо в виде кетонов), во-первых, приведёт к тотальной потере жира, а это недопустимо ведь жир не только энергия, но и «зимняя одежда», а во-вторых – повысит риск развития кетоацидоза, а это довольно опасное состояние.
Существует множество мнений о том, что кетогенная диета, приводящая к кетоадаптации организма лучший вариант для жизни клеток, особенно при некоторых болезнях и состояниях. Но в случаях абсолютно здоровых людей, такая диета рекомендуется периодически.
Итак, вернёмся к основной мысли. Анализ крови или мочи на кетоны можно сделать в лабораториях мед учреждений, либо дома, но этот вариант дороже – вся проблема в тест-полосках, да и самом кетометре – дорогое удовольствие.
Причины для проведения анализа.
Присутствие кетонов в крови или моче может быть признаком серьезных заболеваний (например, сахарного диабета).
Если нет никаких предпосылок в качестве каких-то симптомов инсулиновой недостаточности – тошнота, рвота, боли в животе, частое дыхание, запах «ацетона» изо рта, то кетоны в первую очередь стоит контролировать людям, сидящим на низкоуглеводной (кетогенной) диете.
Ну и в общем, если вы интересуетесь состоянием организма и тем, что он использует как источник энергии, можете следить за этим показателем, и вы будете знать, когда можно задуматься о кетогенной диете с целью улучшения мозговой деятельности.
Как подготовиться?
Особой подготовки к анализу на кетоны нет, а если это связано не с личным интересом, а с какими-то беспокойствами, то нужно обсудить это со специалистом.
Расшифровка анализа.
Результаты интерпретируются следующим образом: в норме уровень кетонов в крови должен быть ниже 0,6 ммоль/л, уровень 0,6-1,5 ммоль/л указывает на возможность диабетического кетоацидоза, а > 1,5 ммоль/л – на высокий риск кетоацидоза или уже имеющийся кетоацидоз.
Анализ покажет наличие кетонов в крови и моче в нескольких случаях:
- вы находитесь на низкоуглеводной диете, причём вы можете отслеживать её эффективность
- у вас расстройство пищевого поведения
- вы не ели в течение 18 часов
- у вас диабет, который вы не контролируете надлежащим образом
Заключение:
Безусловно доказано, что кетогенная диета может принести свою пользу для организма в целом и мозга в частности. Главное помнить, что нужно контролировать состояние организма, когда вы вводите его в любое непривычное состояние, будь то диеты или особые нагрузки.
В дальнейшем я разберу для вас, как и зачем следить за соотношением мышц и жира в теле.
А с вас как обычно лайки, дорогие читатели =)
Что такое голодные кетоны и нужно ли их бояться
Большинство диабетиков боятся кетонов. Вспоминая прошлый опыт воображение сразу рисует в голове капельницы, больничную койку, слабое немощное состояние, дикую жажду и противный запах сладко-прелых фруктов. Брррр!
Но не стоит путать состояние кетоза, когда в крови повышен уровень кетонов, но сахар при этом в пределах нормы, с кетоАЦИДОЗОМ, когда кетоны и уровень глюкозы крови повышены, а организм обезвожен.
В этом материале хочется подробнее остановится на ГОЛОДНЫХ КЕТОНАХ. Многие диабетики обнаруживают их у себя по утрам. Откуда они берутся, почему и надо ли их бояться?
Что такое кетоны
Для начала напомним вам, что такое кетоны. Кетоны (кетоновые тела, ацетон) — это продукт, который образуется в процессе расщепления жировых запасов. Когда глюкозы поступает недостаточно, они выступают в качестве альтернативного источника энергии.
Наш организм способен получать энергию из двух источников: внешних (еда) и внутренних (запасы гликогена и жира). Если вы соблюдаете строгую диету; едите мало пищи, богатой углеводами; регулярно занимаетесь активной физической нагрузкой, испытываете сильный стресс или есть проблемы с пищеварением и усвоением пищи, то чтобы обеспечить себя энергией, организм начинает использовать припасы из жирового депо.
Откуда берутся голодные кетоны у диабетиков
Лучше всего информация воспринимается через примеры, поэтому представим себе ситуации: 1) вы рано поужинали, долго и крепко спали и проснулись лишь к обеду следующего дня, ИЛИ 2) рано позавтракали и целый день мотались по делам, не имея при этом возможности выпить хотя бы кофе с сахаром или съесть яблоко. В общем, и в той, и другой ситуации у вас был длительный перерыв между приемами пищи: вы не потребляли углеводов.
Симптомы повышенного уровня кетоновых тел
Все индивидуально. Стандартные симптомы следующие: чувство разбитости, усталости, легкая тошнота, озноб. Особо чувствительные могут испытывать при этом состояние, схожее с лихорадкой во время гриппа или простуды. А кто-то и вовсе не ощущает никаких симптомов.
Опасны ли голодные кетоны
Зависит от состояния здоровья в целом, вашего самочувствия, и того, насколько сильно кетоны повышены. В целом же, ученые пришли к выводу, что незначительное повышение уровня кетоновых тел (при условии, что у вас при этом нормальное самочувствие, все в порядке с почками и компенсацией диабета) не опасно для здоровья. Если же наличие кетонов тревожит вас и приводит к плохому самочувствию, настоятельно рекомендуем обратиться к врачу.
И совет напоследок: обязательно держите дома пачку-другую тест-полосок на определение кетоновых тел в моче или крови.
Кетогенная диета — это как? И как с ней быть, если вы биохакер. Объясняет доказательный диетолог, вооруженный ссылками на научные исследования
Альтернативное топливо
Основное питание для наших клеток поставляет глюкоза в составе углеводов. Она же запасается в печени и мышцах в виде сложного углевода гликогена, чтобы обеспечить стабильный уровень сахара в крови и давать энергию для сокращения мышц. Запасы гликогена ограничены, поэтому при голодании или недостаточном поступлении углеводов с едой клетки начинают использовать другие источники энергии — белки и жиры. Из их структурных компонентов в процессе глюконеогенеза также синтезируются новые молекулы глюкозы.
Кроме того, при окислении жирных кислот образуются кетоновые тела — ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота и ацетон. Они и служат альтернативным источником энергии для наших клеток, когда глюкоза по каким-то причинам недоступна.
Если организм «запитывается» в основном от жиров, то концентрация кетоновых тел в крови значительно возрастает. Они проникают через гематоэнцефалический барьер и дают энергию мозгу, обеспечивая примерно две трети его потребностей. В нормальных условиях питание мозга происходит за счет глюкозы, то есть кетоз — это механизм приспособления, который позволяет человеку выжить. Кетоны используются мышцами и другими тканями и даже появляются в моче.
Лечебные кетоны
Кетогенная диетическая терапия используется для лечения детей с эпилепсией, устойчивой к лекарствам. Исследования ведутся с 30-х годов прошлого века. Было замечено, что голодание сокращает количество судорожных приступов, поэтому состояние кетоза при голодании имитировали с помощью диеты с высоким содержанием жиров и малым количеством углеводов. В классической кетогенной диете соотношение жира к белкам и углеводам 4:1 (по весу). Можно использовать и более низкие отношения (например, 3:1 или 2:1), в зависимости от индивидуальной переносимости и уровней кетоза.
Такая диета — дело совсем непростое, ведь мы примерно половину калорий обыкновенно получаем из углеводов. Кроме того, важно адекватное снабжение растущего организма белком и другими незаменимыми питательными веществами.
Когда для лечения эпилепсии стали использовать соответствующие препараты, энтузиазм по поводу кетогенной диеты утих. Однако в 2000-х годах были предложены варианты с бóльшим количеством углеводов — например, модифицированная кетогенная диета, в которой было 30—50 грамм углеводов в сутки. Такая диета снижала вероятность судорожных приступов не менее чем в два раза у 40—50% детей, как это было показано в нескольких рандомизированных клинических исследованиях (например, этом и этом). Однако систематический обзор Кокрейновского сотрудничества напоминает о необходимости более масштабных работ. У взрослых исследований еще меньше, так что вопрос продолжает активно изучаться.
50 грамм углеводов в сутки — это совсем немного. Примерно столько в двух кусочках ржаного хлеба или в одной картофелине среднего размера.
Кетогенная диета не является сбалансированной, поскольку исключает ряд пищевых групп и те питательные вещества, которые они дают. Как и многие ограничительные диеты, она требует обязательного контроля диетолога и назначения им необходимых витаминов и минералов.
Кетогенные диеты во многом — последнее средство, если противоэпилептические препараты оказались бессильны. Хотя и существуют клинические ситуации, когда они более эффективны, родители не должны самостоятельно сажать ребенка на такую диету. Побочные эффекты — запоры, нарушение роста, тошнота и рвота, почечные камни, изменения липидов крови. Перед этим строго необходимо предварительное обследование, а затем наблюдение невролога и диетолога. Уровень кетоза контролируется и в лаборатории, и дома.
Кетогенная диета требует мотивации, организации и приверженности. Нужно регулярно все взвешивать и рассчитывать, приходится отказываться от любимых блюд. Меняется не только питание, но и социальная жизнь. Диета обычно продолжается как минимум пару лет (при хороших результатах и переносимости), а отменяют ее постепенно.
А как же похудение и биохакинг?
Теперь скажем несколько слов, чтобы не обойти стороной удивительное веяние современности — стремление некоторых здоровых людей без какого-либо избыточного веса блюсти лечебные ограничительные диеты. (Видимо, чем сильнее лишения, тем больше ожидаемая польза?)
В коллаже использовано изображение Evgeny Bornyakov / Фотодом / ShutterstockПри соблюдении кетогенной диеты краткосрочная потеря веса действительно может быть больше, чем при других подходах. Это вызвано истощением запасов гликогена и связанной с ним воды, меньшей калорийностью питания, а также снижением аппетита. Один из эффектов питания продуктами, богатыми жиром и белком, — чувство насыщения длительнее. Да и само по себе монотонное питание снижает аппетит: нам ужасно скучно есть одно и то же. А еще подавление аппетита, видимо, связано с метаболизмом кетонов. Присутствует и механизм повышения энергетических трат — например, потеря кетонов с мочой.
Но если наблюдение за худеющими продолжается год и больше, преимущества низкоуглеводных диет для снижения веса по сравнению с более сбалансированным питанием теряются.
Исследований кетогенных диет крайне мало, в них отмечается сложность соблюдения предписанных ограничений и высокий уровень отсева добровольцев. Если же ограничение углеводов соответствует нижней границе текущих диетологических рекомендаций (45% суточной калорийности), то это может быть вполне приемлемым и более устойчивым подходом для людей с диабетом и другими метаболическими нарушениями (смотрите: раз, два). Только вот к кетогенной диете это никакого отношения не имеет.
Даже если мы берем диету не такую суровую, как кетогенная, но все же низкоуглеводную и высокожирную (менее 130 г углеводов в сутки), то она строится на существенных ограничениях в рационе. Можно есть мясо, рыбу, птицу, яйца, жирные молочные продукты и жиры вообще, орехи, ограниченный набор овощей, немного ягод. Из питания исключаются любые зерновые продукты и крупы, бобовые, корнеплоды и крахмалистые овощи, большинство фруктов. Такое питание не соответствует диетическим рекомендациям для здоровых людей. В нем недостаточно некоторых витаминов группы В и фитохимических веществ.
В таком питании мало клетчатки, которая необходима для питания кишечного микробиома, а Международный фонд исследований рака рекомендует ежедневно есть не менее 25 г клетчатки из растительных продуктов.
Хотя кетогенная диета может предложить бóльшую потерю веса в краткосрочной перспективе, то есть в течение нескольких месяцев, последствия соблюдения этой диеты для здоровых людей плохо изучены. Это значит, что их долгосрочная эффективность, безопасность и преимущества пока неизвестны (привет вам, любители биохакинга!). Ключ к поддержанию здорового веса в долгосрочной перспективе — такое питание и пищевое поведение, которых вы сможете придерживаться на протяжении всей жизни. Имея это в виду, диетические рекомендации всегда должны быть адаптированы к конкретному человеку. Необходимо формировать пищевое поведение, которое позволит сохранять баланс между поступающей пищей и расходуемой энергией.
Это не так занимательно, как стартаперский напиток с кетонами по $ 99 за бутылку. Но и получать удовольствие от жидкости с запахом лака для ногтей дано не каждому.
Елена Мотова — врач-диетолог, автор книги «Мой лучший друг — желудок. Еда для умных людей».
Елена Мотова
Кетоны, продукты конденсации — Справочник химика 21
Образование высокохшпящих продуктов конденсации кетонов и слон -ных эфиров отмечалось в случаях, когда реакции с алкилмагнийгалогени-дами протекали медленно. Так, наблюдалось [55], что в присутствии реактива Гриньяра 2,2-диметилбутанон-З конденсируется с образованием ненасыщенного кетона [c.400]Таким же путем получается пинаколиновый спирт. Образование высококипящих продуктов ранее отмечалось [30] при реакциях со сложными эфирами. Было замечено, что образование подобных продуктов конденсации при проведении реакций Гриньяра с кетонами или сложивши эфирами происходит чаще, чем это полагали ранее. [c.400]
Отсюда следует, что с увеличением избытка углеводорода выход продуктов конденсации повышается.
Однако количество углеводорода, окисленного за один проход через печь, при этом уменьшается вследствие малого содержания кислорода в газовой смеси, количество альдегидов, кислот и кетонов изменяется лишь незначительно, выход спиртов сильно возрастает. В практике концентрация кислорода в газе составляет 4—5%. [c.150]Простейший представитель кетонов — ацетон — в зависимости от природы используемого катализатора, который может быть как основным, так и кислотным, образует различные продукты конденсации. [c.213]
Кроме бутадиена образуется большое количество побочных веществ — ацетальдегид, этилен, эфиры, кетоны, продукты конденсации и вторичных реакций. После разделения реакционной смеси получают 90—93%-ный бутадиен.
Кетоны- продукты конденсации >-Альдегиды- -кислоты [c.34]
При получении продуктов конденсации с кетонами как реагент, так и растворитель не должны содержать воды, так как она мешает образованию производных кетонов.
Продукты конденсации обычно выкристаллизовываются при охлаждении бензольного раствора. Если при этом кристаллизация не происходит, ее можно вызвать прибавлением низко-кипящего петролейного эфира. Производные кетонов лучше всего кристаллизовать из бензола или из смеси бензола с петролейным эфиром. [c.447]
Противозадирные присадки были также получены конденсацией кетонов или альдегидов с хлороформом, дальнейшей обработкой продуктов конденсации сульфидом фосфора (V) или (П1) и нейтрализацией гидроксидом бария [c.123]
Продукты конденсации полярных или полярных с неполярными органических соединений. К последним относится санто-пур — продукт реакции фталилхлорида или фталевого ангидрида с диалкилфенолом. К этой же группе могут быть отнесены продукты конденсации хлоридов жирных кислот с кетонами, кума-роном, инденом и др. [c.102]
Такая же система сопряженных двойных связей, как в фульвенах, имеется и в продуктах конденсации флуорена или индена с альдегидами или кетонами.
В соответствии с этим некоторые из них, особенно замещенные фенильными остатками, также окрашены [c.788]
Жирный радикал непосредственно связан с сульфированным ароматическим кольцом. Дальнейшее подразделение зависит от характера гидрофобного ароматического радикала (например, алки-лированные фенолы, терпены, ароматические кетоны, а также продукты конденсации смол с ароматическими соединениями и т. д.).
Кетоны, содержащие группу —СНг—СО—, при нагревании со щелочами не дают смол, поскольку их образованию не благоприятствует состояние равновесия в инициирующем альдоль-ном присоединении и в последующих стадиях. Однако обработка концентрированными минеральными кислотами может привести к конденсации двух или трех молекул кетона. По-видимому, в этом случае промежуточным соединением является енол. Иногда одновременно с продуктами конденсации образуются ароматические углеводороды (разд.
7.1.4,Б) [c.130]Весьма подробно изучено действие на пиррол жирных и ароматических кетонов, причем показано, что в первую очередь образуются продукты конденсации [c.587]
Другие кетоны также дают продукты конденсации не только двух, но и трех молекул кетона. [c.592]
Гидрирование более сложных фурановых веществ, например, продуктов конденсации фурфурола с различными кетонами и альдегидами приводит к образованию более высокомолекулярных производных тетрагидрофурана и алифатических соединений, в том числе многоатомных спиртов (20, 89). Уже указывалось, что многие из тетрагидрофурановых спиртов, полученных этим путем, а также их сложных и простых эфиров могут быть рекомендованы как пластификаторы высокополимеров (17, 18, 19). [c.233]
Диметилдигидрорезорцин реагирует в водно-спиртовом растворе только с альдегидами, а в ледяной уксусной кислоте при температуре выше 100° С также со многими кетонами. Продукты конденсации очень хорошо кристаллизуются, обладают определенными температурами плавления и некоторыми другими характерными свойствами. Сильными кислотами и частично кипящей водой они снова разлагаются на альдегид и димедон. При конденсации с димедоном не должны присутствовать окислители. Производные димедона имеют характер кислых енолов, дают окрашивание с хлоридом железа (III) и растворимы в щелочах.
Из алифатических альдегидов хорошо поддаются каталитическому восстановительному аминированию только соединения, содержащие более пяти углеродных атомов, в то время как низшие альдегиды легко образуют в ходе реакции продукты конденсации (типа альдолей). Гладко идет реакция в случае алифатических и ароматических кетонов и ароматических альдегидов. [c.118]
Wang-Kao-sak реактив Ван-Као-са-ка — парабромобензогидразид, дающий с альдегидами и кетонами продукты конденсации с определёнными тачками плавления [c.409]
Помимо гидролиза с образованием кислоты ацетоуксусный эфир проявляет некоторые обычные реакции, осуществляемые преимущественно за счет нуклеофильной атаки по кетонной карбонильной группе. Так, можно восстановить кетонный карбонил до спиртовой группы, получить обычные производные 2,4-динит-рофенилгидразина. Однако большинство реагентов, дающих с альдегидами и кетонами продукты конденсации, с ацетоуксус-ньш эфиром образуют циклические производные за счет отщепления этанола от первоначально образовавшегося продукта конденсации. [c.246]
Кислоты- оксикисло-ты- эстолиды- асфальте-новые кислоты карбоиды Кетонокислоты- продукты конденсации — Кетоны->продукты конденсации (асфальтеьы, карбены) [c.67]
Недавно в межфазных условиях на основе фталазина [993] н 1,6-нафтиридина [1556] были также получены соединения Рейссерта. Соединения типа I (К = КЬ или СНз) реагируют как с алифатическими, так и с ароматическими альдегидами или кетонами, давая продукты конденсации Ь и побочно спирт М с общим выходом, часто превышающим 90% [311, 886]. Эти превращения осуществляются в бензоле или ацетонитриле в лрисутствии 50%-ного водного раствора гидроксида натрия. Ре-
Подогретый пропан поступает в низ реактора. Продукты нитрования II окисления вместе с непрореагировавшим пропаном, который берут в значительном избытке, охлаждаются водой в холодильнике 3 и поступают в абсорбер 4 для улавливания продуктов окисления (альдегиды и кетоны) и конденсации нитросоединений. Абсорбер оронгается водным раствором солянокислого гидроксил-амнпа связывающего летучие карбонильные соединения в виде оксимов. Жидкость из куба абсорбера направляется в отпарную колонну б, где нитропарафины, а также альдегиды и кетоны, образовавшиеся при гидролизе оксимов, отгоняются от абсорбента, который после охлаждения в холодильнике 5 возвращают в абсорбер. Пары из отпарной колонны 6 конденсируются в холодильнике-конденсаторе 7, а в сепараторе 8 разделяются на два слоя. Нижний, водный слой возвращают на верхнюю тарелку отпарной колонны, а верхний, органический слой направляют в ректификационную колонну 9. Там отгоняются легколетучие альдегиды и кетоны, а смесь нитропарафинов собирается в кубе колонны. Нитропарафины поступают на дальнейшую переработку, состоящую в их очистке и ректификации, при которой последовательно отгоняют воду, нитрометан, нитроэтан, 2-нитропропан и 1-нитропропан. [c.349]
Побочными продуктами конденсации карбонильных соединений с ароматическими всегда оказываются ди- и полизамещенные в яд- к вещества, поскольку первоначально образовавшиеся соедине-1П Я способны К дальнвйшему взаимодействию с альдегидом или кетоном [c.550]
Альдегиды и кетоны, реагируя с гидроперекисью, дают продукты конденсации монооксиалкилперекиси [c.263]
Альдегиды и кетоны мотут дать продукты конденсации и вследствие этого вязкость масел может несколько повыситься. В присутствии смол и асфальтенов наблюдается повышение вязкости и коксового числа. Насколько при окислении могут расти значения этих показателей иллюстрируется следующим примером анализа масла после работы его в автомобильном двигателе (табл. 103). [c.231]
Кроме аминов, похожие продукты конденсации с альдегидами и кетонами дают другие производные аммиака гидроксиламин Н,ОН), гидразин (ЫН.МН,), фенилгидразин (С Н МНМН,) и т.д. [c.79]
Окситионафтен представляет собой бесцветное вещество с т. пл. 71°, по запаху напоминает нафтолы и, подобно нафтолам, легко сочетается с солями диазония. С соединениями, имеюи1ими реакционно-способные карбонильные группы, с альдегидами и кетонами, он образует окрашенные продукты конденсации, тиоиндогениды, важнейшие представители которых уже были упомянуты прн рассмотрении тиоинди-говых красителей (стр. 700—701). [c.968]
При взаимодействии кетонов с малоновой кислотой выходы зависят от размеров и строения радикала К. Так, с ацетоном выход продукта конденсации составляет 60%, с диэтилкето-ном —357о, а с циклогексаноном — 5 7о. В последнем случае в [c.218]
Продукт конденсации гидразина с альдегидом или кетоном называется гидразоном. Сам гидразин образует гидразоны только с арилкетонами. В случае других альдегидов и кетонов либо вообще не удается выделить каких-либо полезных продуктов, либо оставшаяся свободной Nh3-гpyииa вступает в конденсацию со вторым молем карбонильного соединения, давая азин. Азины имеют особо важное значение в реакциях ароматических альдегидов [c.349]
Класс углеводов объединяет моносахариды — соединения, имеющие химическую природу оксиальдегидов или окси кетонов, но су шествующие преимущественно в таутомерных циклических формах дисахариды (или в более общем виде — олигосахариды от греч. олигос — мало) — продукты конденсации друг с другом двух (вообще нескольких) молекул моносахаридов по типу простых эфиров с выделением воды полисахариды — высокоыолекуляриые вещества, продукты конденсации большого числа молекул моносахаридов. [c.280]
Нетрудно заметить, что результатом рассмотренных конденсаций является образование продуктов, содержащих кислородсодержащие заместители в положении 1,3. Это могут быть р-гидроксикарбонильные соединения (если оба компонента альдегиды или кетоны), или р-дикарбонилъные для случая сложноэфирной конденсации. Оба этих типа производных обладают высокой и разнообразной реакционной способностью, что значительно расширяет синтетическую значимость методов их получения. Типичные ВО.ЗМОЖНОСТИ таких превращений, показанные на схеме 2.26 для продукта конденсации ацетона и уксусного альдегида, альдоля 70, это окисление с образованием р-дикетона 71, восстановление, приводящее к 1,3-диолу 72, и дегидратация, дающая а,р-непредельный кетон 73. [c.108]
От продукта конденсации легко отщепляется молекула воды (или, если карбонил содержащим компонентом реакции был сложный эфир,— молекула спирта) при этом образуется ненасыщенное соединение. В случае отщепления молекулы спирта образуется енол, который в большей или меньшей степени таутомерно превращается в кетон [c.590]
Фурфуролкетонные продукты конденсации, пригодные для прессовочных композиций, получают, приливая смесь кетона и фурфурола к щелочи с такой скоростью, чтобы температура реакционной смеси была не выше 60 . Затем щелочь отмывают от смолы разбавленной фосфорной кислотой. Просушенную смолу смешивают с нафталинсульфокислотой и наполнителем. Смесь применялась для изготовления черных твердых прессованных изделий (53). При изготовлении фурфуролкетонных смол могут применяться диэтилкетон, винилаллилкетоны, пинаколины, форон, смесь кетонов (ацетоновое масло) ацетофенон и т. д. (54). [c.214]
В трехгорлую колбу емкостью 1 л, снабженную мешалкой, капельной воронкой и внутренним термометром, помещают раствор, содержащий 1 моль альдегида и кетон (оба соединения должны быть свежеперегнанными) в 200 мл метилового спирта. Если используют кетоны более чем с одной реакционноспособной метильной или метиленовой группой и хотят получить продукты мо-ноконденсацни, то берут 3 моля кетона на 1 моль альдегида. Бели хотят получить продукт конденсации двух моле1кул альдегида с одной молекулой кетона, то берут только 0,5 моля кетона на 1 моль альдегида. К раствору при хорошем перемешивании прибавляют из капельной воронки 0,05 моля едкого кали в виде 15%-ного раствора гари температуре внутри колбы 20—25 °С. Реакционную смесь перемешивают еще 3 ч, нейтрализуют ледяной уксусной кислотой, выделившиеся в твердом внде продукты реакции отсасывают и промывают водой. В других случаях реакционный раствор разбавляют водой и фильтруют или извлекают эфиром. Эфирные вытяжки промывают водой, сушат сульфатом натрия и перегоняют. [c.143]
Последующее нагревание альдоля или кетола (продукт конденсации кетонов) приводит к выделению воды за счет гидроксильной группы и водорода соседней метиленовой группы с образованием продуктов кротоновой конденсации. [c.246]
Кетоны могут оказывать протективное действие в отношении сердечно-сосудистых осложнений
Кетоновые тела – эндогенные метаболиты, синтезирующиеся в печени в условиях длительного голодания, нехватки инсулина или интенсивной физической нагрузки, т.е. синтез кетонов является универсальной реакцией организма на стресс. Их избыточное количество вызывает кетоацидоз у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа. Исследования показали, что кетоны являются эффективным метаболическим субстратом для миокарда в условиях ишемии: для синтеза 1 молекулы АТФ из кетонов нужно меньше кислорода, чем из глюкозы. Показано, что у пациентов с ХСН активизируется катаболизм кетоновых тел. Показано, что такая активизация (подтверждаемая повышением концентрации ацетона в выдыхаемом воздухе) демонстрирует корреляцию с лучшим прогнозом пациентов. Более того, многие исследователи выдвигают гипотезу, что улучшение прогноза у пациентов с ХСН на фоне приема ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2), может быть обусловлено, в том числе, стимуляцией липолиза и некоторым повышением концентрации кетонов в крови на фоне приема этих препаратов.
Кроме того, продемонстрированы многочисленные плейотропные эффекты кетонов в отношении сердечно-сосудистой системы. Так, показано, что кетоны оптимизируют работу митохондрий, уменьшают выраженность оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции. Есть работы, указывающие на благоприятное влияние кетонов на ремоделирование миокарда, а также на такие факторы риска развития ССЗ, как уровень АД, глюкозы, триглицеридов, массу тела.
Доступными методами искусственного повышения концентрации кетонов в крови (помимо применения ингибиторов SGLT2) является как кетодиета, так и использование целого ряда препаратов: 1,3 – бутанедиола, среднецепочечных жирных кислот, кетоновых солей и эфиров. Кетоногенная диета предполагает употребление в пищу продуктов, бедных углеводами и богатых жирами, и достаточно часто применяется для снижения массы тела. Многие пациенты не могут длительно придерживаться такого режима питания из-за расстройств пищеварения на его фоне. Кроме того, накапливаются данные, что такая диета может увеличивать смертность (в том числе, за счет увеличения потребления животного белка и снижения потребления полезных для ССЗ продуктов растительного происхождения). Прочие методы повышение концентрации кетонов в крови имеют определенные ограничения и побочные эффекты, недостаточно хорошо исследованы, поэтому на данном этапе не могут быть рекомендованы к применению в клинической практике. Однако данное направление представляется перспективным для дальнейшего изучения.
По материалам:
Yurista SR, et al «Therapeutic potential of ketone bodies for patients with cardiovascular disease» J Am Coll Cardiol 2021; DOI: 10.1016/j.jacc.2020.12.065.
Текст: Шахматова О.О.
Что такое кетогенная диета и как на ней сидеть
В чём суть кетогенной диеты
На кетогенной диете вы едите много жирной пищи и исключаете всё мучное и сладкое. 60–70% всех калорий должно поступать из жиров, 20–30% из белка и только 10% из углеводов. Особое внимание уделяется именно углеводам: нельзя есть более 50 г в день вне зависимости от вашего веса и расхода калорий.
Жиры можно получать из растительных масел и сала, мяса и рыбы, сыра, сметаны, несладкого йогурта, яиц, авокадо и орехов. Большинство этих продуктов содержат также достаточно белка, чтобы влезть в дневную норму — 1,5–2 г на килограмм веса тела. Углеводы вы получаете только из овощей, несладких фруктов и ягод, чтобы набрать достаточно витаминов. Никаких привычных гарниров: каш, макарон, картофеля. Абсолютный запрет на сладости и алкоголь.
За счёт чего худеешь на кетодиете
Углеводы — это главное топливо организма. Когда вы потребляете менее 50 г углеводов в день, их запасы в организме истощаются уже через сутки, а тело начинает расщеплять жир и использовать жирные кислоты для производства энергии.
Однако не все органы могут питаться жирами: мозгу просто необходима глюкоза или какая‑то замена.
Чтобы добыть глюкозу, печень делает из жирных кислот кетоновые тела: ацетоацетат, который затем превращается в бета-гидроксибутират и питает мозг, сердце, почки, мышцы и другие ткани. Как продукт обмена образуется ацетон, поэтому повышается его концентрация в моче, а дыхание становится сладким.
Вообще, кетоны вырабатываются в организме постоянно, их концентрация в крови составляет около 0,2–0,5 ммоль/л. Когда их уровень вырастает до 0,5–5 ммоль/л, наступает пищевой кетоз. Он не опасен для здоровья, в отличие от кетоацидоза, при котором концентрация кетоновых тел поднимается до 10–25 ммоль/л. Такое состояние может возникнуть у умирающих от голода.
Несмотря на то, что вы не урезаете калорийность рациона, в состоянии кетоза тело начинает избавляться от жировых запасов. Поскольку уровень глюкозы в крови стремится к нулю, угнетается выработка гормона инсулина, а вместе с ним и липогенез — отложение жиров про запас.
Более того, кетодиета снижает аппетит, что также помогает вам худеть: вы не считаете калории и не срываетесь, накидываясь на еду.
Сколько можно скинуть на кетогенной диете
Здесь всё индивидуально. В обзоре шести исследований, посвящённых кетогенной диете, участники потеряли от 3,2 до 12 кг за полгода. Если взять среднее значение по всем результатам в обзоре, получится около 6 кг за 6 месяцев.
Кому стоит попробовать кетодиету
Несмотря на сложность первых дней и строгие ограничения, некоторым людям кетогенная диета подходит идеально. Стоит попробовать её:
- Тем, кто любит мясо. Если вы жить не можете без него и жирных продуктов, а к сладостям и хлебу равнодушны, кетодиета — ваш вариант.
- Тем, кто хочет похудеть без потери мышечной массы. Кетодиета помогает скинуть жир, в том числе и висцеральный, и при этом сохранить сухую мышечную массу. Более того, диета не сказывается на силовых показателях, так что она вполне подойдёт атлетам силового спорта и бодибилдерам. Хотя нарастить мышцы не получится.
- Людям с диабетом 1 и 2 типа. Из-за сбоев в выработке инсулина диабетики вынуждены принимать этот гормон, чтобы избежать резких скачков сахара в крови. Кетодиета сильно уменьшает его уровень. Но перед переходом на кетодиету необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.
- Тем, кто хочет сохранить здоровье мозга. Кетодиета положительно сказывается на психическом и эмоциональном здоровье, защищает мозг от нейродегенеративных заболеваний, помогает при мигрени и эпилепсии .
- Тем, кто хочет снизить риск атеросклероза. Диета уменьшает количество «плохого» холестерина и жиров в крови и увеличивает процент «хорошего».
- Тем, кто боится рака. Кетодиета ограничивает реактивные формы кислорода и снижает воспаление — фактор, который часто связывают с возникновением онкологии.
- Бегунам и триатлетам. Если вы атлет циклического вида спорта на выносливость, кетодиета может улучшить ваши показатели.
Кому нельзя сидеть на кетогенной диете
Этот режим питания противопоказан:
- Людям с заболеваниями почек и печени, нарушениями окисления жирных кислот.
- Тем, кто занимается командными видами спорта, кроссфитерам, бегунам на средние дистанции. Если занятия предполагают долгое пребывание в анаэробном режиме, кетодиета снизит ваши показатели.
- Людям с хрупкими костями. Возможные побочные эффекты диеты включают изменения в минеральном составе костей, что может привести к повышению риска переломов.
Сложно ли придерживаться кетогенной диеты
Кетодиета — не самый лёгкий режим питания, особенно поначалу. Когда ваш организм начнёт испытывать нехватку глюкозы, могут проявиться симптомы кето‑гриппа : тошнота, рвота, головные боли, усталость, головокружение, бессонница и запоры. Они держатся от 2–3 дней до нескольких недель.
При этом нельзя потреблять больше углеводов, чтобы облегчить состояние.
Если сорвётесь, организм получит желанную глюкозу, вы выйдете из кетоза и придётся повторять всё сначала. В этом сложность поддержания диеты. С другой стороны, в этом и её преимущество: вы знаете, что после срыва снова придётся проходить через неприятную адаптацию, поэтому будете держаться.
Как сесть на кетогенную диету
Персональный тренер и диетолог Джон Фоукс предлагает разделить период вхождения в диету на несколько фаз и придерживаться определённых правил.
1. Преадаптация (2–4 недели)
Введите в рацион 40–80 г кокосового масла, чтобы обеспечить тело среднецепочечными триглицеридами . Они быстро усваиваются, не откладываются в жир и перерабатываются в печени в кетоновые тела. Вместо масла можно потреблять пищевую добавку с кетонами в виде порошка.
Снизьте количество углеводов до 100 г в день. Так вы не войдёте в кетоз, зато приучите себя есть меньше пищи, богатой углеводами.
2. Вхождение в кетоз (4 дня)
День 1. Пропустите завтрак и обед, голодайте весь день до вечера. В ужине должно быть не более 200–300 ккал, 10–15 г белка и 15–30 г жиров. Никаких углеводов.
День 2. Съешьте такую же порцию на завтрак и на обед, на ужин — ⅔ от своей обычной порции еды. Никаких углеводов.
День 3. На завтрак и обед можете съесть ⅔ от обычной порции еды, ужин сделайте полноценным. По-прежнему никаких углеводов.
День 4. Ешьте свои обычные порции, можете включить некрахмалистые овощи и несладкие фрукты.
Во время этой фазы тренировки лучше заменить на долгие пешие прогулки. Это сожжёт глюкозу и поможет быстрее войти в кетоз. Если на прогулке вам кажется, что в ногах кончились силы, это хороший знак: запасы гликогена почти исчерпаны.
Продолжайте принимать кокосовое масло или кетоновый порошок, добавьте витамины и напиток с электролитами.
3. Кетоадаптация (2–4 недели)
Вам потребуется несколько недель, чтобы полностью адаптироваться к диете. В это время нужно поддерживать углеводы в пределах 30 г в день — если вы занимаетесь, и 20 г — если нет. Учтите, что поначалу уровень энергии будет немного ниже. Это нормально и постепенно пройдёт. На этой стадии уже не обязательно принимать кетоновый порошок.
Сколько сидеть на кетодиете и как выходить, чтобы вес не вернулся
Кетогенная диета может длиться от 3–4 недель до года. Нет смысла придерживаться диеты меньше трёх недель, поскольку за это время ваш организм пройдёт через кетоадаптацию и вы только начнёте получать все преимущества такого режима питания.
Что касается сроков больше года, то недостаточно научных данных, чтобы судить об этом, но питаться так всю жизнь — плохая идея. Во-первых, длительная кетодиета повышает риск возникновения стеатоза печени, гипопротеинемии, камней в почках и дефицита витаминов и минералов. Во-вторых, отказ от одного из макроэлементов не лучшим образом сказывается на сроке жизни. Анализ данных более 15 тысяч человек показал, что и избыток, и недостаток углеводов в долгосрочной перспективе повышает риск смерти. Дольше всего жили люди, чей рацион состоял из углеводов на 50–55%.
Хорошая новость: удержать вес после кетодиеты будет не так сложно.
При обычной диете с урезанной калорийностью увеличивается количество грелина — гормона голода, из-за которого человек всё время хочет есть, срывается и после завершения накидывается на еду. Исследование показало, что при кетогенной таких изменений не происходит, так что вам будет проще удержать вес.
Другое исследование засвидетельствовало, что 40 дней кетодиеты с полугодовым перерывом на средиземноморский режим питания привели к устойчивой потере веса без дальнейшего набора.
Средиземноморская диета — отличный вариант после кето. Она также содержит много жиров, к которым вы привыкнете, а углеводы потребляются из полезных источников: цельнозерновых продуктов, овощей и фруктов. В отличие от кетодиеты, средиземноморскую можно поддерживать всю жизнь без рисков для здоровья.
Читайте также 🥗🍵🍜
Мозг и сахар. Почему торт не поможет думать и как остаться стройным при умственных нагрузках
Ваш мозг чрезвычайно общителен. Его активность требует непрерывной энергетической подпитки для электрических импульсов, необходимых нейронам, чтобы вырабатывать нейромедиаторы и коммуницировать между собой. Для такого невероятного процесса требуется огромное количество энергии. <…>
Мы подошли еще к одному важному различию мозга и тела. Тело может извлекать энергию и из жира, и из сахара, а вот мозгу для этого нужна исключительно глюкоза.Прежде чем бить тревогу (сахар!), поймите, что в этом нет ничего странного. Вообще, наш организм — машина, работающая на сахаре: глюкоза — его главное топливо и самый быстрый способ получить энергию. Каждый раз, когда вы едите продукты, от природы богатые углеводами, они немедленно превращаются в глюкозу. Она всасывается в кровь, которая разносит ее по всему телу, давая энергию для метаболизма. Глюкоза без проблем преодолевает гематоэнцефалический барьер, чтобы накормить миллиарды ненасытных клеток нашего мозга.
Так что не поддавайтесь на фокусы статистики: хотя углеводы действительно составляют относительно малую долю в общем списке веществ, из которых состоит мозг, в нем непрерывно, 24 часа в сутки, идет процесс утилизации глюкозы. А поскольку мозг никогда не отдыхает, то и глюкоза расходуется так быстро, что у него попросту нет возможности ее запасать.
Откуда же брать глюкозу? Из еды, конечно.
С точки зрения нейронутрициологии такие углеводы, как глюкоза, не могут быть нашими врагами, поскольку совершенно необходимы для нормальной умственной деятельности.Человеческий мозг так сильно зависит от глюкозы, что даже изобрел невероятно сложные способы превращать в нее другие сахара.
Например, фруктоза, сахар, содержащийся во фруктах и меде, а также лактоза, молочный сахар, преобразуются в глюкозу, едва ее уровень начинает снижаться.
Однако если вы уже потянулись за чем-то сладким, не спешите. Рассуждая об углеводах, я не имею в виду пирожные и не советую вам наедаться конфетами. Хотя глюкоза входит в список избранных веществ, способных быстро проникать в мозг, ее доступ все-таки ограничен.
В гематоэнцефалическом барьере есть специальные «сахарные ворота», работающие по механизму спроса и предложения: они открываются, когда уровень глюкозы падает, и запираются, когда он в норме. Если мозг активно работает и расходует глюкозу, он получает ее в необходимом количестве из кровотока.
Но если мозг чувствует себя сытым и ему не нужно глюкозы больше, чем уже абсорбировано, лишняя порция пасты или мороженого не заставит его работать лучше или хуже — она просто наткнется на закрытую дверь.А вот вероятность, что она отложится на вашем теле в виде лишних килограммов, достаточно велика.
Оказавшись в мозге, те минимальные количества глюкозы, которые не были немедленно израсходованы для получения энергии, превращаются в вещество под названием «гликоген» и запасаются впрок. Это самый эффективный способ сохранить полезные калории и обеспечить мозг запасом энергии в промежутке между приемами пищи. Однако эти запасы гликогена ничтожны. Наш резерв сохраняется при необходимости не более суток.
Когда поступление углеводов ограничено (обычно это меньше 50 г в сутки, что соответствует трем ломтикам хлеба), запасы гликогена быстро тают, и в результате над мозгом нависает потенциальная угроза. Но, как всегда, у нашего изобретательного мозга есть еще и план Б. Если запасы углеводов истощаются, план Б вступает в силу и мозг приказывает печени сжигать пищевой жир и синтезировать новые молекулы: кетоновые тела.
Кетоновые тела — единственный альтернативный источник энергии для нашего мозга.Если вы пытались соблюдать низкоуглеводную диету, то наверняка слышали о кетоновых телах. Одна из них даже называется кетогенной, или кетодиетой, и это настоящий кошмар любого нейронутрициолога. В соответствии с этой диетой нужно употреблять много насыщенных жиров и жестко ограничить углеводы и клетчатку, что вынудит печень сжигать доступные сахара, прежде чем обратиться к жиру для стабилизации уровня сахара в крови.
С другой стороны, сжигание жиров может способствовать похудению и, согласно некоторым данным, даже здоровой умственной деятельности. Мы еще поговорим подробно о кетодиете <…>. На данный момент просто запомните, что, хотя мозг и может использовать кетоны вместо глюкозы, эта способность — исключение, а не правило. Сжигание кетонов вместо глюкозы — изобретенный организмом аварийный механизм выживания в экстремальных ситуациях и при голоде. Если бы мозг сам мог попросить вас его накормить, речь шла бы о глюкозе, а не о кетонах.
Что еще важнее, мозг не может существовать исключительно за счет этих молекул. Он все равно требует, чтобы не менее 30 % от всей энергии поступало к нему из глюкозы.Итак, лучше всего мозг работает на глюкозе и уязвим, если ее не хватает. Любой перебой со снабжением глюкозой немедленно отражается на умственной деятельности, что ведет к моментальной потере сознания в ситуации жесткой гипогликемии (резкого падения уровня сахара в крови). Особенно это касается пожилых людей: нужно быть уверенным в том, что мозг получает достаточно глюкозы для поддержания активности на должном уровне каждый день.
Углеводы часто становятся предметом споров диетологов. Но с точки зрения мозга разница между «хорошими» и «плохими» углеводами зависит от того, как именно в них запасается глюкоза.
Неважно, сколько диетологов, врачей или журналистов будут убеждать вас в том, что углеводы — яд, помните, что мозг все равно потребляет глюкозу, а глюкоза — это углевод. Проблема в том, что обычно люди, думая об углеводах, представляют так называемые белые продукты: сахар, хлеб, пасту и разную выпечку. Но это не лучшие источники глюкозы.
Где же тогда найти этот бесценный сахар?Как вы увидите в таблице 5, среди его лучших источников много таких, о которых мы и не подозревали: лук, свекла, турнепс и репа. Особенно выделяется свекла.Средних размеров корнеплод содержит до 31 % вашей дневной нормы глюкозы. Превосходно подойдут фрукты: киви, виноград, изюм и финики, а еще мед и кленовый сироп. Эти натуральные продукты наиболее предпочтительны, потому что снабжают нас глюкозой, в то время как количество других сахаров остается минимальным.
Напротив, сладости, выпечка и даже апельсиновый сок изобилуют другими сахарами, но не глюкозой. Например, белый сахар на 100 % состоит из сахарозы.
Отсюда возникает новый вопрос: сколько глюкозы нам нужно?Таблица 5. Десять богатых глюкозой продуктов, расположенных по содержанию в них глюкозы
<…> Говоря языком науки, мозг сжигает около 32 мкмоль глюкозы на 100 г ткани в минуту. То есть чтобы оставаться здоровым и активным, мозгу взрослого человека необходимо 62 г глюкозы в сутки. У кого-то этот показатель немного выше, у кого-то ниже — в зависимости от индивидуальных особенностей.
62 г глюкозы — это много?
Нет. Это меньше 250 ккал в день. Очень важно, чтобы это была именно глюкоза, а не любой сахар.
Например, три столовые ложки свежего меда содержат всю дневную норму. Для сравнения: если вы захотите получить то же количество глюкозы из шоколадных печений, понадобится съесть аж 7 кг.Cахар высокий и низкийКроме внимательного отношения к количеству глюкозы, содержащейся в пище, не забывайте и об общем количестве сахара, употребляемого в день. Главная опасность кроется в том, что наша мозговая активность очень уязвима перед резким снижением уровня сахара в крови. Поддерживать глюкозу на стабильном уровне критически важно для работы мозга.
Однако высокий уровень сахара в крови — это тоже плохо. <…> Чем выше этот уровень, тем выше риск развития деменции — даже если уровень глюкозы соответствует норме.
Иными словами, уровень сахара, «удовлетворительный» для тела в целом, оказывается слишком высоким для нашего нежного мозга.Если мы хотим сохранить память и снизить риск деменции (и заодно диабета), нам следует немедленно ограничить потребление сахара и количественно, и качественно — заменить его веществами, необходимыми для мозга. Это значит, что нужно обратить внимание на полезные источники глюкозы и отказаться от вредных сахаров. <…>
Хорошее подспорье для тех, кто хочет отследить потребление сахара, — гликемический индекс. Гликемический индекс (ГИ) — это показатель, который помогает классифицировать пищевые продукты по их способности повышать уровень сахара в крови. Если сахар из продукта быстро попадает в кровь, ему присваивается высокий индекс, а тем продуктам, которые незначительно поднимают сахар в крови, — низкий индекс.
Кроме этого, важно знать гликемическую нагрузку. Этот показатель отражает не только то, насколько быстро сахар всасывается в кровь, но и сколько клетчатки в нем содержится (чем больше, тем лучше, поскольку она уменьшает время пребывания сахара на высокой отметке).С точки зрения активности мозга продукты, быстро повышающие уровень сахара и бедные растительной клетчаткой, — худшее, что вы можете съесть. Это сладкие напитки, фруктовые соки, выпечка и конфеты, а также блюда из белой муки, например паста и пицца. Напротив, сложные углеводы и крахмалистые блюда, богатые клетчаткой, вашему организму переварить труднее, поэтому сахар поступает в кровь медленнее. Батат (сладкий картофель) или ямс (особенно вместе с кожурой), богатые клетчаткой ягоды и фрукты (вишня и грейпфрут) и овощи (тыква и морковь) — превосходные продукты с низким ГИ. Чечевица, нут и черная фасоль, а также цельная пшеница (зерна вместе с оболочкой) также обеспечат стабильный уровень сахара и одновременно снабдят мозг столь необходимой ему глюкозой. Иными словами, если вы сладкоежка, ваше спасение в клетчатке.
С точки зрения нутрициологии клетчатка делится на растворимую и нерастворимую.
Растворимая клетчатка, которая содержится в овсе, голубике и брюссельской капусте, во время еды превращается в желеобразную субстанцию, замедляющую пищеварение и продляющую чувство сытости. Нерастворимая клетчатка содержится в оболочке зерен пшеницы и темных листовых овощах, во время пищеварения она не растворяется вообще и облегчает прохождение пищи по кишечнику.Это помогает организму быстрее избавляться от отходов. Многие цельные продукты, особенно фрукты и овощи, от природы богаты обоими видами клетчатки — растворимой и нерастворимой.
Клетчатка не только помогает регулировать уровень сахара в крови, но и положительно влияет на состояние пищеварительного тракта и на иммунную систему. <…>
В общем, чтобы сделать мозг счастливым, сосредоточьтесь на продуктах с низким гликемическим индексом (богатых клетчаткой) и сократите потребление продуктов с высоким ГИ до минимума.
Если вы, как и я, не в состоянии полностью отказаться от сладостей, не отчаивайтесь. Сейчас выясняется, что некоторые продукты, которые еще недавно считались вредными, имеют низкую гликемическую нагрузку. Это, например, темный органический шоколад (70 % какао и выше) или попкорн.
Интересно, что дальше? Только для вас, наш дорогой читатель, — скидка на покупку электронной книги по промокоду knife.
продуктов, которые повышают уровень кетонов, поддерживают кетоз и развивают настоящую кето-силу!
Еще не готовить ужин.
Не готовьте ужин, пока не найдете способ включить в рацион продуктов, повышающих уровень кетонов и поддерживающих кетоз.
Если вы игнорируете эти продукты, вы не получите максимальную отдачу от кето-диеты. Похудание будет происходить медленнее.
Возможно, вы также не сможете внести изменения в образ жизни, которые продлят ваши улучшения.
Узнайте об этих продуктах, которые увеличивают кетонов и поддерживают кетоз, чтобы вы могли сделать лучший выбор кето.
Жиры и масла — это суперзвездные кето-продукты, которые могут повысить уровень кетонов.Употребление жиров — основной компонент кетогенной диеты. При кето-диете вы стремитесь получать 75 процентов ежедневных калорий из жиров. (1)
Только пять процентов должны приходиться на углеводы.
Этот план с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов разработан для того, чтобы ваше тело перешло от сжигания углеводов к сжиганию собственного жира в качестве топлива.
Вот почему вы можете похудеть на кето-диете.
Однако не все жиры и масла имеют одинаковую пользу для вашего организма.
Длинноцепочечное или среднее звено: что лучше?Некоторые жиры перевариваются относительно долго. Избыточная энергия от них может храниться в виде жира. Их называют длинноцепочечными триглицеридами. Хотя они по-прежнему считаются употреблением жира, у вас есть несколько вариантов получше.
Триглицериды со средней длиной цепи содержат меньше атомов углерода в молекулах. Вместо того, чтобы проходить полный процесс пищеварения, как это делают длинноцепочечные триглицериды, они выводятся из желудочно-кишечного тракта и попадают прямо в печень.Там они превращаются в кетоны.
Это мгновенный скачок в кето-энергии.
Где можно найти триглицериды со средней длиной цепи?Триглицериды со средней длиной цепи (МТС) чаще всего встречаются в кокосовом масле, косточковом пальмовом масле и молочных продуктах. Это лучшие продукты, которые увеличивают кетоны на кетогенной диете .
- Кокосовое масло содержит более 60 процентов МТС.
- Масло пальмового ядра содержит более 50 процентов MCT.
- Молочные продукты содержат 10-12% MCT.
Поскольку эти продукты от природы содержат очень много МСТ, повышающих уровень кетонов, они используются для создания добавок с маслом МСТ. Эти масла MCT не смешиваются с триглицеридами с более длинной цепью, поэтому вы получаете чистую дозу легко превращаемых масел, таких как те, которые содержатся в:
. Это может поднять уровень кетонов еще выше.
А как насчет оливкового масла?Оливковое масло — это ненасыщенные жиры, а кокосовое масло и пальмоядровое масло — это насыщенные жиры.Это может помочь с уровнем холестерина, инсулина и сахара в крови. (2)
Однако все триглицериды в оливковом масле представляют собой жирные кислоты с длинными углеродными цепями.
Оливковое масло без МСТ не является одним из тех продуктов, которые увеличивают кетоны. Если вы используете оливковое масло вместо кокосового или пальмоядрового масла, вы можете не так сильно похудеть. (3)
Готовьте фрукты и овощи с низким содержанием углеводов для поддержки образования кетонов.Низкоуглеводная растительная пища увеличивает количество кетонов, заставляя ваше тело полагаться на жир (включая телесный жир) в качестве топлива.Вот некоторые из лучших вариантов растений с низким содержанием углеводов — и почему они работают для повышения уровня кетонов.
- Шпинат — лучший кето-продукт, потому что он содержит минералы, в том числе калий, и высокое содержание магния. (4) Когда вы соблюдаете кето-диету, иногда по мере того, как вы теряете водный вес, истощаются запасы калия и других электролитов. Употребление шпината может помочь сбалансировать электролиты. Как и многие овощи, он также является продуктом, вырабатывающим щелочь, что может помочь противодействовать подкисляющему эффекту, который может иметь высокий уровень кетонов.(5)
- Помидоры содержат всего 6 граммов углеводов в одной чашке. Поскольку они помогают вам насытиться, но не содержат много углеводов, они могут помочь вам избежать употребления продуктов с более высоким содержанием углеводов.
- Сельдерей и ревень содержат клетчатку. Они помогают сохранять сытость, и вы не выбираете варианты с более высоким содержанием углеводов.
- Авокадо , как и шпинат, богат витаминами и минералами, в том числе калием. (6) В них также много жиров и мало углеводов, которые могут способствовать образованию кетонов, и они содержат те же виды жирных кислот, что и оливковое масло.
- Ягоды — идеальная пища для кето по нескольким причинам. Они обеспечивают легкое сладкое средство, сохраняя при этом углеводы ниже дневного лимита. Как и в других фруктах и овощах с низким содержанием углеводов, клетчатка в них сохраняет чувство насыщения. Они содержат витамины и минералы для поддержания здоровых функций организма.
- Некоторые цитрусовые , в том числе лайм, лимоны и грейпфрут, могут дать некоторые из тех же преимуществ, что и другие фрукты с низким содержанием углеводов. Они богаты витамином С и клетчаткой. В них также мало углеводов, что помогает организму использовать в качестве топлива жир, а не сахар.
При кетогенной диете только 20 процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из белков. Некоторые варианты протеина лучше, чем другие.
- Орехи и семена , как и авокадо, обычно содержат много жиров и мало углеводов.
- Рыба с высоким содержанием жира , такая как палтус, лосось, сардины и скумбрия, может удовлетворить ваши потребности в жирах и белках без добавления углеводов.Это делает их одним из отличных продуктов, повышающих кетоны.
- Яйца также содержат отличный баланс жира и белка без углеводов. По сравнению с мясом, птицей и моллюсками они относительно экономны для вашего бюджета.
- Моллюски , такие как моллюски, устрицы и мидии, могут быть хорошей кето-закуской, способствующей продвижению кетонов. Они богаты белком и приличным содержанием жиров и углеводов.
Молочные продукты могут помочь восполнить потерю кальция и других электролитов, когда вы теряете водный вес на кето-диете.Они содержат белок, а также содержат мало углеводов. Вот несколько вариантов, которые следует рассмотреть:
- Обычный греческий йогурт — 1 чашка содержит 17 граммов белка, 6,1 грамма углеводов и менее 1 грамма жира (рассмотрите возможность добавления к нему добавки масла MCT, чтобы стимулировать выработку кетона. производство) (7)
- Цельножирное молоко — 1 чашка содержит 12 граммов углеводов, 7,9 грамма жира и 7,7 грамма белка (8)
- Сыр — такой как сыр чеддер — делает отличный кето легкая закуска.Одна унция сыра чеддер содержит менее грамма углеводов, но 9,4 грамма жира. Также в нем содержится 6,5 грамма белка. (9)
Темный шоколад может стать идеальным лакомством для кето, если в нем достаточно какао. Помимо таких соединений, как ресвератрол, темный шоколад может содержать большое количество жира с низким содержанием углеводов.
Выбирайте качественный шоколад. Чем выше содержание какао, тем лучше он подходит для вашей кетогенной диеты.
Прочтите этикетки, чтобы проверить уровень углеводов и определить, сколько вы можете съесть в соответствии с вашим планом питания. Например, одна унция темного шоколада с содержанием какао 70 процентов содержит 8,9 грамма жира, 1,4 грамма белка и чистый уровень углеводов 15,3 грамма. (10) Возможно, вы сможете вписать его в свой кето-план, но он будет жестким.
Сам по себе какао-порошок может быть хорошим выбором, если вам действительно нужен шоколад. Смешайте немного смузи с добавкой масла MCT и некоторыми ягодами, чтобы получить сладкое лакомство с повышенным содержанием кетонов.
ЗаключениеЕсли вы планируете свое питание, вы можете включить в свой рацион больше этих продуктов, повышающих содержание кетонов на .
Это будет стимулировать образование кетонов, поможет вам контролировать потерю электролитов и приведет к потере веса.
Кето-диета: что это такое и как соблюдать кетогенную диету
Забудьте на мгновение о новой капусте, чем бы она ни была, и рассмотрите новую палео-диету. Фактически, Vogue Australia позвонил несколько недель назад, заявив: «Кето — это новый палео.«
Облачный хлеб — ваше низкоуглеводное спасение?»
View StoryЭто кето, как и в кетогенной диете, которой суперзвезда баскетбола Леброн Джеймс в течение 67 дней в 2014 году добился звездных результатов, а именно серьезно разорвал живот и, как вы знаете, его третье кольцо чемпионата НБА.
Как это работает, что можно и что нельзя есть, и повлияет ли он на вас на то, что сделал для Джеймса и других знаменитостей, которые, как сообщается, пробовали это? Все ваши (жиросжигающие) вопросы , ответил.
Что такое кето-диета?
В двух словах, это диета с высоким содержанием жиров и крайне низким содержанием углеводов с «адекватным» количеством добавленного белка, — говорит Хизер Манджери, зарегистрированный диетолог из Питтсбурга. специалист по спортивному питанию, пресс-секретарь Академии питания и диетологии.
Кето-диета не нова. Разработанный в 1920-х годах для лечения лекарственно-устойчивой эпилепсии у детей, он до сих пор используется в этом качестве и исследуется как потенциальный прорыв в лечении целого ряда неврологических расстройств и заболеваний. Другими словами, это не просто тенденция знаменитостей к снижению веса!
Что означает «кетогенный» и как работает диета?
Цель кето-диеты — привести ваше тело в метаболическое состояние, называемое кетозом, и поддерживать его.
Наш организм обычно сжигает углеводы для получения энергии.Когда вы ограничиваете количество углеводов, организм расщепляет накопленный жир, создавая молекулы, называемые кетонами, которые используются в качестве топлива. (Палеодиета аналогична, но с более высоким содержанием белка и не столь строгой в отношении определенных продуктов и пропорций.)
Кетоз — это нормальный физиологический процесс. В этом нет ничего опасного. «Просто этот особый стиль питания постоянно поддерживает ваше тело в таком состоянии», — говорит Манджери.
Запеканка из цветной капусты «Mac ‘n’ Cheese»
Получить этот рецептНасколько мы говорим о низкоуглеводной диете?
Существуют различные варианты диеты, но обычно мы говорим, что 75 процентов ваших ежедневных калорий составляют жир, 20 процентов — белок и 5 процентов — углеводы.
В реальном выражении это от 30 до 50 граммов углеводов в день, — говорит Манжери. (Для определения соответствующих граммов жира и белка требуется сложный расчет на основе процента жира в организме.) В действительности, 50 граммов углеводов примерно эквивалентны 1 1/4 чашки приготовленной киноа. Ой, извини, ты не будешь есть киноа на этой диете.
Итак, что я могу есть на кето-диете?
Мясо, птица и морепродукты, особенно жирная рыба, такая как лосось и сардины.Яйца, сыр, масло, сливки и другие жирные молочные продукты. Орехи и семена. Авокадо. Овощи с низким содержанием углеводов, такие как зелень, помидоры, лук и перец, но в ограниченном количестве. Эти углеводы складываются.
Варианты диеты, предназначенные для вас, предлагают сосредоточиться на так называемых хороших жирах — оливковом масле первого отжима, говядине и молочных продуктах травяного откорма и т. Д. и растительные масла.
7 способов попасть в кетоз
Вы давно пытаетесь похудеть…
Вы пробовали снижать потребление жиров и калорий, вы даже пробовали WW, но ни один из них не был тем, что вы бы назвали «успешным».Вы уже собирались бросить это полотенце, когда увидели в Интернете рекламу кетогенной диеты (сокращенно «Кето диета»). Это казалось ответом на все ваши проблемы с весом, поэтому вы решили попробовать. Через три дня вы думаете, что у вас все в порядке с сокращением и подсчетом углеводов, увеличением жировых отложений и без жалоб на разрешенный белок, но вы все равно разочарованы результатами. Кажется, вы немного худеете на весах, но ваши любимые джинсы по-прежнему слишком узкие, и вы чувствуете себя неважно.Что вы должны сделать?
К счастью, для вас есть хорошие новости. Кето-диета никогда не теряла своей эффективности, и она не собирается начинать с вас. Таким образом, вы должны увидеть, как проходит ваше путешествие, дав ему больше времени, чтобы начать действовать и заняться своим делом. Чтобы вы могли решить, принесет ли эта диета волшебную потерю веса, которую вы так сильно хотите, давайте глубже рассмотрим, что такое кето-диета и что влечет за собой кетоз.
Что такое кето-диета?Кето-диета — это диета с высоким содержанием жиров, достаточным количеством белка и низким содержанием углеводов, которая направлена на то, чтобы подтолкнуть организм к состоянию кетоза.Человек, соблюдающий кето-диету, стремится потреблять от 60 до 80% жира в сочетании с потреблением менее 20 г углеводов в день, чтобы достичь кетоза. Именно во время этого метаболического процесса ваша печень вырабатывает химические вещества, называемые кетонами, и сжигает жир в качестве основного источника энергии, а не углеводы. Причина, по которой ваше тело сжигает жир, заключается в том, что в кетозе не хватает углеводов для сжигания. Кето-диета очень эффективна для похудания, поскольку подавляет аппетит к еде. Это из-за того простого факта, что в кетозе из-за низкого потребления углеводов, высокого потребления жиров и умеренного потребления белка вы остаетесь сытым в течение более длительного периода времени.Исследования также показали, что кетоз помогает уменьшить последствия различных состояний, таких как диабет, эпилепсия и другие неврологические состояния.
Как попасть в кетоз? Посчитаем пути….Прежде чем приступить к тренировке по кето-диете (или любому новому плану диеты), вы должны понять важность терпения. Похудание не происходит в одночасье. Вы должны быть готовы спланировать свое питание, походы за продуктами и разработать стратегию своего социального календаря, чтобы все было готово к успешному путешествию.Если вы идете по правильному пути, то кето-диета направит ваше тело в сторону кетоза, и вы увидите результаты! Затем вы можете позволить своему телу идти своим чередом. Вот несколько вещей, которые необходимо выполнить, прежде чем кето-диета сможет сработать, и если они будут выполнены, они могут помочь вам быстрее войти в кетоз.
Уменьшите потребление углеводов:Это один из самых важных факторов при попытке ввести ваше тело в состояние кетоза.
Обычно ваше тело использует сахар (или глюкозу) в качестве источника энергии.Глюкоза образуется в результате расщепления углеводов. Но вы можете заставить свое тело использовать другие источники энергии, в том числе жирные кислоты. Ваше тело хранит глюкозу в мышцах и печени в виде гликогена, поэтому, когда вы уменьшаете потребление углеводов, уровень гликогена также снижается, что позволяет жирным кислотам высвобождаться в организм из накопленного жира. Затем ваша печень превращает эти жирные кислоты в кетоновые тела, которые можно использовать в качестве топлива. Количество углеводов, которые будут работать на вас, варьируется от одного человека к другому, поэтому вы должны определить это, как только начнете.Однако идеальным является 20 граммов в день.
Больше упражнений:Недавние исследования показали, что кето-диета помогает при некоторых видах деятельности, например, упражнениях на выносливость. Другими словами, активность может подтолкнуть ваше тело к кетозу. Когда вы тренируетесь, запасы гликогена истощаются. Обычно вы восполняете себя, употребляя углеводы, но поскольку вы придерживаетесь кето-диеты, потребление углеводов низкое, поэтому ваша печень автоматически производит кетоны, которые служат топливом.
Делайте больше коротких постов:Если вы хотите ввести свое тело в состояние кетоза, короткое голодание — еще один способ. Вот почему многие люди обсуждают свой успех прерывистого голодания. Это когда у вас регулярные периоды коротких постов. Голодание использовалось как эффективный способ для некоторых детей с эпилепсией, которые трудно контролировать, достичь кетоза, потому что, оказавшись в кетозе, их припадки прекратились. Были исследования, которые показали, что перед тем, как начать кето-диету, они будут голодать в течение 24 часов или более, что ускорит кетоз.
С другой стороны, жировое голодание предполагает ежедневное потребление около 1000 калорий, из которых от 80 до 90 процентов того, что вы потребляете, состоит из жира. Важно помнить, что при этом нужно потреблять мало калорий.
Добавьте кокосовое масло:Это может показаться удивительным, но это очень полезно.
Кокосовое масло содержит жир, известный как триглицериды со средней длиной цепи (MCT). В отличие от других жиров, они усваиваются печенью и могут использоваться в качестве топлива для вашего тела.Кокосовое масло помогает повысить уровень кетонов и снижает аппетит.
Однако добавлять кокосовое масло следует медленно. Добавление слишком большого количества вначале может вызвать побочные эффекты, такие как диарея и спазмы желудка. Если вы хотите попробовать MCT, вы можете начать с одной чайной ложки в день, а затем увеличивайте количество до трех чайных ложек.
Белок не переедать:Это одна ошибка, которую совершают многие новички на кето-диете. Они часто думают, что, поскольку они не могут есть углеводы, они должны восполнять их белками.К сожалению, это не так. Чтобы привести ваше тело в состояние кетоза, вам необходимо регулировать потребление белка, которое должно быть умеренным, а не чрезмерным. Это так, потому что вам просто нужно достаточно белка, чтобы производить достаточное количество аминокислот для глюконеогенеза в печени. Глюконеогенез — это процесс, при котором наш организм производит глюкозу из неуглеводного источника. Нам также нужно достаточно белка, чтобы поддерживать мышечную массу после сокращения углеводов. Таким образом, если белка слишком мало, вы можете потерять мышечную массу, а если белка слишком много, производство кетонов может задерживаться, что, в свою очередь, задерживает достижение состояния кетоза.
Не забывайте о закусках:Давайте будем честными, все мы любим перекусывать. Если вы твердо намерены придерживаться кето-диеты, у вас должен быть запас закусок, к которым вы можете быстро обратиться, когда проголодаетесь между приемами пищи. Вам следует выбирать закуски с высоким содержанием белка, но без излишка калорий. Лучшие кето-закуски, которые мне действительно нравятся, производятся компанией Shrewd Food. У них есть слойки с высоким содержанием белка, которые просто вызывают привыкание! У них разный вкус, который на вкус такой же, как у закусок, которые я ел, когда был моложе.Мой любимый вкус Protein Puff — это сыр начо, который по вкусу такой же, как и Doritos. Невероятно видеть, что теперь есть интересные варианты, которые могут облегчить кето-диету. Еще одна моя новая любимая закуска — это также закуски Shrewd Keto из линейки закусок Shrewd Food’s Keto. Их называют кето-дипперами. Это лучшие закуски, которые мне еще предстоит найти, и как только вы их попробуете, вы согласитесь, что они настолько хороши, что не поверите, что это кето, но они есть! Это протеиновые слойки в шоколаде (я бы назвал их конфетами, потому что они НАСТОЛЬКО ХОРОШИЙ) в молочном или темном шоколаде, и в них есть все необходимые макросы, которые помогают мне оставаться на пути к кето.Вперед, проницательная еда!
Потребляйте больше полезных жиров:Употребление большого количества здоровых жиров может повысить уровень кетонов и способствовать достижению кетоза. Некоторые полезные жиры включают большинство орехов, таких как фисташки, миндаль, макадамия и орехи пекан, а также масло авокадо и авокадо. Семена чиа, льна, оливки и оливковое масло также являются полезными для сердца жирными бустерами, которые могут добавить аромата вашим блюдам. При умеренном потреблении вы можете добавить ароматизатора, сохраняя при этом достаточно низкое количество калорий, чтобы похудеть.
Соблюдаете ли вы кето-диету для похудания, улучшения метаболизма или повышения производительности, отслеживание макросов поможет вам добиться успеха. Есть много бесплатных приложений, которые помогут вам поддерживать мотивацию. Некоторые из них: Macro Tracker.Calorie Counter, MyFitnessPal и приложение Macro Tracker-Keto Diet. Они могут помочь вам найти рецепты, дать рекомендации по тренировкам и отслеживать ваши макросы. Кажется, всегда есть приложение для чего-то … надеюсь, вы воспользуетесь одним из этих приложений, чтобы направить вас на верный путь к успеху на кето-диете.
20 продуктов, которые сжигают жир — ешьте это не то
Нельзя отрицать, что кетогенная диета (для краткости кето) — это самая горячая новая тенденция в питании. И хотя это все еще вызывает споры среди диетологов, врачей и других экспертов по питанию, есть некоторые научные исследования, подтверждающие это. Фактически, исследование, опубликованное в International Journal of Environmental Research and Public Health , показало, что соблюдение кетогенной диеты может помочь контролировать уровень голода и улучшить скорость метаболизма.Если вы хотите получить эти преимущества для похудания, вам необходимо убедиться, что вы придерживаетесь основных принципов диеты, которая начинается с запаса лучших продуктов для кето-диеты.
Прежде всего, кето-диета основана на соотношениях: вы хотите, чтобы углеводы составляли 10 или менее процентов от общего количества потребляемых калорий, из которых 15-25 процентов приходятся на белок, а остальное — на полезные жиры. Такое питание поможет вашему телу достичь кетоза — метаболического процесса, который происходит, когда организм прибегает к сжиганию жира в качестве топлива, что происходит только при истощении запасов глюкозы.Проще говоря, успешное соблюдение кето-диеты означает отказ от всех источников сахара и большинства углеводов и потребление продуктов с высоким содержанием жира.
Ключ к соблюдению рекомендаций по кето — это сосредоточение внимания на том, что вы можете есть, а не на том, что вы отказываетесь от пищи. Если вы не уверены, что можно перекусить, вам повезло. Мы выбрали наши любимые кето-дружественные продукты, которые сделают диету, ориентированную на жиры, легкой и, осмелюсь сказать, приятной.
Прочтите, а затем добавьте в закладки этот список основных продуктов для кето-диеты, которые вам понадобятся, чтобы успешно сделать кетогенный прыжок.И если вы уже соблюдаете диету, возможно, стоит проверить эти 8 основных ошибок, которые вы совершаете при соблюдении кето-диеты, чтобы сохранить свое здоровье.
Shutterstock¼ авокадо: 80 калорий, 7 г жиров (1 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 4 г углеводов (3 г клетчатки, 0 г сахара), 1 г белка
Передай гуак! Авокадо — один из лучших продуктов для кето-диеты благодаря высокому содержанию полезных жиров и низкому количеству углеводов. Просто избегайте сочетания этого жирного фрукта с жареным картофелем или тостами, чтобы придерживаться кетогенных принципов — вместо этого наслаждайтесь им как добавкой к своему салату, запеченным с яйцом внутри, или как гарнир к утреннему бекону и яйцам.
ОСТАВАЙТЕСЬ В ИНФОРМАЦИИ : Подпишитесь на нашу рассылку, чтобы получать последние новости о еде прямо на ваш почтовый ящик.
Shutterstock¼ чашка: 210 калорий, 20 г жиров (1,5 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 3 г углеводов (3 г клетчатки, 0 г сахара), 5 г белка
Грецкие орехи являются отличным источником жира и белка, что делает их полезным выбором для большинства вариантов питания. Их высокое содержание жира и нулевой сахарный статус делают их обязательными для поклонников кето.
Shutterstock¼ чашка: 170 калорий, 14 г жиров (1 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 6 г углеводов (4 г клетчатки, 1 г сахара), 6 г белка
Еще один протеиновый миндаль — отличный выбор для тех, кто придерживается кето диеты.Комбинация жира, белка и клетчатки — идеальное трио, когда дело доходит до уничтожения голода и прекращения тяги к еде. Если вы ищете более здоровую пищу, чтобы перекусить во время кето-диеты, не пропустите эти 22 лучших кето-закуски, которые можно купить для похудания.
Shutterstock1 чашка: 25 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 25 мг натрия, 4 г углеводов (1 г клетчатки, 2 г сахара), 1 г белка
Предпочитаете ли вы этот овощ в качестве заменителя картофельного пюре или маскируясь под рис, цветная капуста является идеальным заменителем многих крахмалистых блюд и закусок.С двумя жалкими граммами сахара в одной чашке можно безопасно есть без особого энтузиазма.
СВЯЗАННЫЙ : 25 кето-овощей, которые удерживают вас в кетозе, когда вы едите с низким содержанием углеводов
Shutterstock1 яйцо: 70 калорий, 4 г жира (1,5 г насыщенных жиров), 55 мг натрия, 1 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 6 г белка
Яйца в омлетах, вареные, пашот или жареные — все виды яиц приветствуются на кето-диете. Благодаря здоровой дозе как жиров, так и белка, соотношение макроэлементов делает этот белок одним из продуктов, которые мы используем для кето-диеты.
Shutterstock1 чашка: 20 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 8 мг натрия, 3 г углеводов (1 г клетчатки, 2 г сахара), 2 г белка
Мясная текстура грибов делает их одними из самых вкусных овощей. В них также очень мало сахара и углеводов — мечта людей, идущих кето.
Shutterstock1 столовая ложка: 80 калорий, 9 г жиров (3,5 г насыщенных жиров), 55 мг натрия, 1 г углеводов (0 г клетчатки, 1 г сахара), 0 г белка
В последние годы это тропическое масло вызвало споры, но его высокое содержание жира делает его основным продуктом для тех, кто придерживается кето-диеты.Независимо от того, используете ли вы его в заправке для салата или для обжаривания любимого стейка, кокосовое масло является основой кетогенности.
Shutterstock¼ измельченной чашки: 110 калорий, 9 г жиров (5 г насыщенных жиров), 170 мг натрия, 2 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 7 г белка
Когда дело доходит до максимального потребления жира, твердые сыры, такие как чеддер, имеют преимущество перед более мягкими сырами, такими как козий или фета. Не бойтесь положить пару ломтиков на следующий бургер (без булочек).
Shutterstock1 ломтик: 80 калорий, 7 г жира (2.5 г насыщенных жиров), 190 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 4 г белка
Диета с добавлением бекона может показаться слишком хорошей, чтобы быть правдой, но для кетогенной диеты это реальность. Без углеводов и без сахара, не стесняйтесь наслаждаться этим основным продуктом завтрака в любое время дня (или ночи).
Shutterstock1 столовая ложка: 100 калорий, 9 г жиров (1 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 3 г углеводов (2 г клетчатки, 1 г сахара), 3 г белка
Выберите это ореховое масло вместо арахисового, если вы пытаетесь минимизировать потребление углеводов.Равная порция арахисового масла содержит два дополнительных грамма углеводов и не так много полезных мононенасыщенных жиров.
Shutterstock3 унции: 90 калорий, 1,5 г жиров (0,5 г насыщенных жиров), 300 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 18 г белка
Рыба — незаменимый продукт для большинства диет, и кето-диета не исключение. Придерживайтесь диких разновидностей этой розовой рыбы, которые более устойчивы и богаты питательными веществами, чем их выращиваемые на фермах аналоги.
Shutterstock1 чашка: 50 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 120 мг натрия, 8 г углеводов (4 г клетчатки, 2 г сахара), 6 г белка
В листовой зелени меньше углеводов, чем в других продуктах, что является серьезным плюсом, когда вы составляете свой список продуктов для кето-диеты.Шпинат также богат железом, калием и клетчаткой, которые очень полезны для здоровья.
Shutterstock¼ чашка: 160 калорий, 17 г жиров (3 г насыщенных жиров), 90 мг натрия, 3 г углеводов (2 г клетчатки, 1 г сахара), 2 г белка
Попробуйте эти тропические орехи в следующий раз, когда вам надоест лопать миндаль. Орехи макадамия имеют такое же низкое содержание углеводов, а также содержат высокие концентрации витамина А и магния.
Shutterstock3 унции: 110 калорий, 4 г жира (2 г насыщенных жиров), 70 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 18 г белка
Говяжий фарш, не содержащий углеводов и более жирный, чем большинство белого мяса, является кето-дружественным источником белка.Этот сорт, выращиваемый травой, имеет большую концентрацию питательных веществ, таких как витамин A, витамин E и более здоровые жиры омега-3.
Shutterstock1 столовая ложка: 120 калорий, 14 г жиров (2 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 0 г белка
Здоровые жиры должны быть частью любой сбалансированной диеты, но они занимают центральное место в кетогенных планах. Благодаря изобилию полезных для сердца мононенасыщенных жиров и витамина Е, оливковое масло является одним из лучших вариантов липидов. Попробуйте приготовить некоторые из наших других продуктов для кето-диеты из этого списка в оливковом масле, чтобы разблокировать жирорастворимые питательные вещества и улучшить вкус!
Shutterstock1 чашка: 30 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 10 мг натрия, 7 г углеводов (2 г клетчатки, 5 г сахара), 2 г белка
В то время как большинство фруктов запрещено употреблять (в этой низкоуглеводной диете помидоры являются исключением.Этот продукт входит в наш список продуктов, которые следует придерживаться кето-диеты, потому что он является отличным источником ликопина, соединения, имеющего серьезные преимущества для здоровья сердца. Фактически, недавнее исследование, опубликованное в British Journal of Nutrition , пришло к выводу, что увеличение потребления ликопина связано с более низким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Shutterstock1 столовая ложка: 120 калорий, 13 г жиров (9 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 0 г белка
Не знакомы с этой жирной пищей? Топленое масло — это топленое масло, которое регулярно появляется в индийской кухне, а также в нашем списке кето-диетических продуктов для сжигания жира.Помимо обилия жира, топленое масло также богато жирорастворимыми витаминами, такими как витамин A, витамин E и витамин D. Вы, конечно, можете купить топленое масло в продуктовом магазине или приготовить свое собственное: Самый простой Способ приготовления топленого масла дома.
Shutterstock1 чашка: 40 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 20 мг натрия, 8 г углеводов (3 г клетчатки, 2 г сахара), 3 г белка
Эти миниатюрные кочаны — фаворит зимой и осенью, которыми вы можете наслаждаться круглый год на кетогенной диете.Брюссельская капуста полна питательных веществ, включая витамин С, витамин К, фолиевую кислоту и фосфор, так что не бойтесь закапывать.
Shutterstock1 чашка: 30 калорий, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 5 г углеводов (3 г клетчатки, 3 г сахара), 3 г белка
Спаржа — это овощ с низким содержанием углеводов, который вы должны постараться включить в свой рацион независимо от того, собираетесь вы кето или нет. Стеблевая зелень богата глутатионом, соединением, обладающим основными преимуществами в борьбе с раком.Исследование, опубликованное в журнале Cancers , показало, что глутатион участвует в защите и регуляции клеток.
Shutterstock8 унций: 2 калории, 0 г жиров (0 г насыщенных жиров), 0 мг натрия, 0 г углеводов (0 г клетчатки, 0 г сахара), 0 г белка
Любителям кофеина повезло: кофе разрешен в кетогенной диете. Плохие новости? И сахар, и молоко запрещены. Если вам не нравится пить черный кофе, вы можете приготовить пуленепробиваемый кофе, который готовят путем добавления сливочного и кокосового масла или концентрированного масла MCT в утренний напиток.Просто убедитесь, что вы выбрали правильную надстройку для кето, потому что некоторые кето-сливки входят в наш список из 7 вещей, которые вы никогда не должны добавлять в свой кофе.
Возможные синергические эффекты β-гидроксибутирата и бутирата на модуляцию метаболизма, воспаления, познания и общего состояния здоровья
J Nutr Metab. 2018; 2018: 7195760.
иFranco Cavaleri
Biologic Pharmamedical Research, 688-2397 King George Hwy., Уайт Рок, Британская Колумбия, Канада V4A 7E9
Эмран Башар
Biologic Pharmamedical Research, 688-2397 King George Hwy., White Rock, BC, Canada V4A 7E9
Biologic Pharmamedical Research, 688-2397 King George Hwy., White Рок, Британская Колумбия, Канада V4A 7E9
Автор, ответственный за переписку.Академический редактор: Майкл Б. Земель
Поступила в редакцию 6 декабря 2017 г .; Пересмотрено 6 февраля 2018 г .; Принято 28 февраля 2018 г.
Авторские права © Франко Кавалери и Эмран Башар, 2018 г.Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров (LCHFD), также известная как кетогенная диета, на протяжении десятилетий становилась все более популярной и теряла популярность в качестве терапевтической программы для лечения метаболического синдрома, неправильного контроля веса и лекарственно-устойчивых расстройств, таких как такие сложные, как эпилепсия, рак, деменция и депрессия. Несмотря на преимущества этой диеты, медицинские работники все еще сомневаются в ее безопасности из-за повышенного содержания кетонов в сыворотке крови и ограниченного количества пищевых волокон.Разногласия усугубляются тем, что пациенты плохо соблюдают программу из-за ограничительного характера диеты и симптомов, связанных с дефицитом энергии и желудочно-кишечными расстройствами во время вводной фазы диеты и фазы перехода на энергетический субстрат. Представленные здесь исследования демонстрируют безопасность и эффективность диеты, включая научную поддержку и обоснование применения экзогенных кетоновых тел и источников кетонов в качестве дополнения к ограничительному диетическому протоколу или в качестве альтернативы диете.В этом обзоре также подчеркивается синергизм, обеспечиваемый экзогенным кетоном, β, -гидроксибутиратом (BHB), в сочетании с короткоцепочечной жирной кислотой, бутиратом (BA), в контексте клеточных и физиологических результатов. Необходима дополнительная работа, чтобы раскрыть молекулярные механизмы, с помощью которых эта программа приносит пользу для здоровья.
1. Введение
Многие из наших клеток могут использовать жир в отсутствие глюкозы для выработки энергии (АТФ) из жирной кислоты. Однако мозг не может получать окисляемые жиры в качестве источника энергии, поскольку они не могут легко пересечь гематоэнцефалический барьер.Водорастворимый кетон с более низкой молекулярной массой может пересекаться и обеспечивать нейроны очень эффективным источником энергии [1, 2]. Нейроны могут процветать, используя кетоны в качестве источника топлива; и некоторые считают, что это превосходный источник энергии, особенно для людей с генетической предрасположенностью или заболеваниями, вызванными образом жизни, связанными с нарушением метаболизма глюкозы [3], включая когнитивные дефициты [4, 5].
Говорят, что диетический жир сыграл решающую роль в эволюции человеческого мозга, поскольку мозгу нужна плотная калорийная нагрузка, чтобы поддерживать его энергетически, но также нужны строительные блоки жира для поддержки его развития [6].Эта догма определенно сохраняется и сегодня, основываясь на исследованиях, которые показывают, что докозагексаеновая кислота (DHA) и другие жиры играют решающую роль в росте и функционировании нервной ткани. Аномалии жирового обмена или дефицит пищевых жиров могут мешать развитию и функционированию мозга [7]. Фактически, эксперты утверждают, что отказ от диеты с высоким содержанием жиров может быть в большей степени причиной эпидемии метаболического синдрома в Северной Америке.
Статистический обзор потребления макронутриентов в США сегодня показывает рост случаев ожирения, коррелирующий со снижением количества пищевых жиров; что, как следствие, приводит к увеличению потребления углеводной пищи [8].Где-то посередине, ближе к низкоуглеводной части диеты, находится здоровая среда, в которой источники обработанных углеводов ограничены, а полезные жиры загружены, но хорошее количество свежих овощей (источники углеводов с низким гликемическим индексом) по-прежнему составляют значительный компонент рациона. диета [9]. В частности, предполагается, что более низкое общее потребление источников углеводов — более здоровый способ пойти с этим выбором, составляющим, по большей части, более низкую гликемическую нагрузку и более высокий состав клетчатки.
Хорошо известно, что ограничение питания в виде калорийности или углеводной депривации способствует кетогенезу и повышению уровня кетонов в сыворотке [10]. Низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров (LCHFD) в течение десятилетий становилась популярной и теряла популярность в качестве терапевтической программы для лечения метаболического синдрома [11]; эпилепсия [12]; когнитивный дефицит [13]; неврологические расстройства, такие как болезнь Альцгеймера, при которых показано, что она подавляет вредный амилоидный белок [14]; как активатор разобщающей белковой активности термогенеза [15]; и похудание [16].Кетогенная диета — это далеко не новая концепция. Понимание того, что этот диетический протокол может эффективно снизить частоту приступов [17] и помочь в лечении даже лекарственно-устойчивой эпилепсии [18], было установлено еще в 1920-х годах [19, 20].
Этот обзор подчеркивает преимущества кетогенной диеты или диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и предоставляет убедительные доказательства ее безопасности и эффективности. Также представлены научная поддержка и обоснование введения экзогенного кетонового тела и других источников кетонов различных типов в качестве дополнения к протоколу ограничительной диеты или в качестве альтернативы диете.Мы рекомендовали специальный протокол, который включает введение экзогенного кетона, β, -гидроксибутирата (BHB), в сочетании с короткоцепочечной жирной кислотой, бутиратом (BA). В этом обзоре подчеркивается синергизм, обеспечиваемый этой комбинацией BHB-BA в контексте передачи сигналов клеток и контроля воспаления, а также его использования в качестве субстрата для генерации АТФ в цикле TCA.
2. Что такое кетогенная диета?
Кетогенная диета представлена четко выраженным профилем макроэлементов: 65–70% жира; 20% белка; и 5–10% углеводов.Ежедневное потребление углеводов в среднем не превышает 75 граммов, чтобы оставаться в состоянии кетоза; Максимум 50 грамм является предпочтительным. Одна чашка вареного риса, например, опрокинет кетогенное состояние с 50 граммами углеводов, как и большое яблоко или банан для многих с количеством до 40 граммов каждого. Тип белка, выбранный в рационе, также может иметь большое влияние на уровень глюкозы в сыворотке. Лейцин, кетогенная аминокислота, которой часто бывает много в типичной диете, может иметь значительное влияние в поддержку кетогенной инициативы, на чувствительность к инсулину и клиренс глюкозы в сыворотке [21].Другие аминокислоты, такие как аланин, цистеин и глицин, обладают высокой глюконеогенностью и во время голодания или энергетической депривации могут легко превращаться в глюкозу организмом [22]. Глюконеогенные / глюкогенные аминокислоты также включают аргинин, серин и пролин. Эти аминокислоты, употребляемые в пищу в больших количествах как источник белка, могут противодействовать кетогенной инициативе.
Хотя умеренная гиперкетонемия приносит значительную пользу для здоровья, независимо от того, используется ли она для лечения или просто улучшения качества жизни, это состояние нелегко достичь и поддерживать без значительного планирования и диеты [23, 24].Фактически, кетогенный образ жизни очень трудно поддерживать сегодня для большей части населения мира, учитывая наши культуры, ориентированные на углеводы. Источники углеводов также скрыты во многих обработанных пищевых продуктах. Споры, возникшие в медицинском сообществе по поводу рисков кетоацидоза, просто помогают непрофессионалам сделать выбор по пути наименьшего сопротивления — по углеводному курсу. Тем не менее пищевой кетоз сильно отличается от кетоацидоза. Кетоз, вызванный модификациями диеты, ограничивающими потребление углеводов (или уменьшающих общее количество калорий) и повышающих потребление здоровых жиров, очень отличается от патологического кетоацидоза, связанного с диабетом 1 типа и связанными с ним диабетическими состояниями [25, 26].Безопасная гиперкетонемия может достигать уровней до 10 мМ при длительных периодах голодания или настойчивости при кетогенной диете [27, 28]. Тем не менее, в этот момент кетоз, как правило, регулируется механизмами обратной связи [29]. Кетоацидоз в большей степени характеризуется уровнем кетонов в сыворотке, превышающим 18 мМ [30].
Мы стали невосприимчивыми к тому факту, что глюкоза в сыворотке сама по себе очень токсична для организма, когда ее не контролировать, и мы не можем оценить параллели с кетоновыми телами в сыворотке. Когда уровень глюкозы в сыворотке крови не регулируется, образующиеся в результате продвинутые гликозилированные конечные продукты (AGE) [31, 32] и воспаление [33, 34] создают значительную токсичность [35] и риск заболеваемости [36].AGE-модифицированные ЛПНП (липопротеины низкой плотности) являются причиной атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний [37]. Реакция организма на диету, которая обеспечивает получение продуктов с высоким гликемическим индексом, не способствует здоровью. Базовое понимание эндокринной физиологии говорит нам о том, что каждый раз, когда мы повышаем уровень инсулина из-за приема углеводной пищи с высоким гликемическим индексом, липолиз ингибируется, и энергетические субстраты отправляются на хранение, в том числе в клетки жировых клеток [38]. Эта деятельность способствует накоплению жирового жира и снижает возможность окисления жирных кислот в качестве энергетического субстрата в сидячем или загруженном состоянии.
Поглощение кетонов сыворотки клетками происходит независимыми от инсулина путями [39]. Следовательно, поскольку инсулинорезистентность может ухудшать доступность глюкозы для инсулинозависимых клеток, кетон может использоваться в качестве энергетического субстрата, несмотря на дисфункцию инсулина. Кроме того, данные показывают, что повышенное содержание кетоновых тел в сыворотке подавляет выработку глюкозы в печени и с помощью этого механизма также помогает снизить повышенный уровень глюкозы в сыворотке [40]. Кетогенная диета, безусловно, является антидиабетической для пациента с диабетом 2 типа и может сыграть роль в лечении [41].
То, что показывают исследования, становится общепринятым; ограничение углеводов может внести значительный вклад в улучшение контроля веса [42, 43], улучшение контроля уровня глюкозы в сыворотке у пациентов с преддиабетом и диабетом [44] и даже снижение частоты потребности в инсулине в случаях инсулинозависимых диабетических состояний [45, 46]. Ограничение углеводов — не единственная диетическая стратегия, которая борется с заболеваемостью, связанной с образом жизни.
Каким бы полезным оно ни было для контроля веса и коррекции метаболического синдрома, ограничение калорий за счет ограничения углеводов, как известно, плохо переносится, если оно не сочетается с компенсирующим повышенным потреблением жиров, которое способствует достижению эквикалория [47].Диета LCHF способствует снижению уровня глюкозы в сыворотке, включая уровень глюкозы в сыворотке крови натощак и толерантность к глюкозе [48]. Если потребление углеводов достаточно низкое, уровни кетонов в сыворотке могут повыситься, чтобы поддержать потребность в энергии и здоровье несколькими способами, которые, как показывают исследования, убедительны [49, 50]. Тем не менее, плохая переносимость низкоуглеводной диеты является проблемой, ведущей к ее несоблюдению, и для слишком многих из нас кажется, что более легким решением будет прием таблеток.
3. Генерация эндогенных кетонов
Печень является основным местом окисления жирных кислот β жирными кислотами сыворотки для образования кетонов, которые впоследствии могут служить энергетическими субстратами для мозга [51–53].У здорового человека с интактной функцией β -клеток поджелудочной железы и инсулиновой обратной связью уровни кетонов в сыворотке регулируются спонтанно [54]. Кетоны сыворотки, ацетоацетат и ацетон, а также кетоновые тела β -гидроксибутират служат сигнальными лигандами, которые подавляют печеночное окисление β жира [55], регулируя нагрузку на сыворотку. Существуют убедительные доказательства того, что многие десятилетия назад подтверждают существование и эффективность этой системы обратной связи и тщательную регуляцию синтеза кетонов на уровне транскрипции [27].
Как история о сывороточных кетонах соотносится с моделью сывороточной глюкозы? История аналогичная. В обеих моделях плохо регулируемые уровни энергетического субстрата могут привести к токсичности, но уровни, которые спонтанно регулируются здоровой физиологией, поддерживают здоровые метаболические показатели. Фактически, здоровое окно для сывороточной глюкозы не сильно отличается от здорового окна для сывороточных кетонов. Документально подтверждено, что нормальное окно для сывороточных кетонов в контексте гиперкетонемии составляет 2.От 0 до 8,0 мМ кетонов сыворотки [56]. Этот диапазон считается легкой или умеренной гиперкетонемией, возникающей как механизм выживания в течение длительных периодов голодания [25, 53]. Базальные уровни для большинства здоровых людей колеблются от 0,1 мМ до 0,2 мМ кетона в сыворотке [57]. Кетоны сыворотки легко используются в качестве энергетических субстратов, если глюкозы не хватает [58] в большинстве тканей тела, включая сердце [59] и мозг.
Тем не менее, эту ограничительную диету можно сделать более переносимой путем введения добавок экзогенных кетонов, которые компенсируют задержку и энергетическое сопротивление, связанные с задержкой выработки эндогенных кетонов и повышением уровня сыворотки [60, 61].После начала кетогенной диеты может потребоваться до пяти дней, чтобы достичь уровней кетонов в сыворотке, которые могут удовлетворить потребности в АТФ в качестве альтернативного субстрата глюкозе. Эти переходные дни могут оказаться трудными, ведущими к чит-дням; в то время как поддержание функционального уровня кетонов в сыворотке также зависит от соблюдения диеты [62, 63]. Эта добавка экзогенных кетонов, в отличие от других диабетических препаратов, может быть поддержкой, необходимой для того, чтобы сделать кетогенную диету переносимой.
В качестве альтернативы, читинг во время кетогенной диеты просто замедляет метаболический переход к кетону, служащему в качестве первичного энергетического субстрата.Примерно на третий день депривации глюкозы мозг начинает увеличивать свою зависимость от кетонов как энергетического субстрата, и к 96 часам мозг может использовать кетоны для большей части своих потребностей в АТФ [64]. Фактически, кетоны могут служить субстратами АТФ, обеспечивая до 70% энергии мозга для удовлетворения спроса [65, 66]. В случаях деменции, включая болезнь Альцгеймера, повышенный уровень кетонов в сыворотке (кетоз) является перспективным средством лечения [67–69], а лежащий в основе механизм весьма интересен.
4. Введение экзогенных кетонов
Генерация эндогенных кетонов — это нормальный и здоровый механизм выживания, который обеспечивает устойчивость к длительным периодам голодания [58]. Однако, помимо того, что они служат субстратом АТФ, эти кетоны также служат лигандами, которые регулируют передачу сигналов и поведение клеток [27]. Тем не менее, эти преимущества ограничиваются уровнем соблюдения человеком кетогенной диеты, и соблюдение этого режима является плохим, особенно у детей. Добавление экзогенных кетонов или кетоновых тел может быть ответом на проблему соблюдения, которая одновременно способствует благоприятной фармакологии.Экзогенное добавление кетона или прокетона (BHB) пероральным путем является многообещающим и успешно применяется сегодня с 1975 года. BHB может легко преобразовываться в другие кетоновые тела, такие как ацетоацетат, и в ацетон. Ацетон и ацетоацетат представляют собой биологические кетоны, содержащие кетоновую нагрузку сыворотки [70].
Кетогенная диета в качестве терапии создает проблемы, потому что она требует необычайной самоотдачи и самопожертвования, заставляя пользователя переносить состояния недомогания во время перехода энергетического субстрата.Для некоторых достижение кетоза труднее, чем для других, из-за сочетания метаболических, генетических, экологических, социальных, культурных факторов и факторов образа жизни. Острое добавление экзогенного источника кетонов может служить в качестве промежуточного энергетического субстрата для компенсации дефицита энергии, связанного с этим метаболическим переходом, одновременно обеспечивая источник кетонов в сыворотке, который дополнительно служит сигнальным лигандом. Однако он также может играть роль, не зависящую от диетических обязательств, благодаря своим сигналам.
Высокие дозировки, используемые в исследованиях и текущих коммерческих программах пищевых добавок, могут быть сочтены ненужными. Потребители используют дозы до 10 граммов на порцию BHB, сопровождаемые включениями триглицеридов со средней длиной цепи (MCT), которые служат субстратами для β -окисления и образования BHB. Общеизвестно, что пероральная нагрузка MCT связана с желудочно-кишечными расстройствами, включая диарею у многих потребителей [71–75]. Кроме того, эти распространенные добавки BHB несут с собой нагрузку натрия, которая может достигать 1300 мг натрия на порцию.Эти чрезвычайно высокие терапевтические дозы следует вводить под дозозависимым контролем со стороны медицинского работника.
5. Преимущества экзогенного кетона
Терапевтическое применение экзогенных кетонов и кетоновых тел, таких как BHB, имеет преимущества в моделях множества заболеваний. Исследование in vivo кетоновых добавок (BHB) уменьшало рост опухоли и увеличивало выживаемость субъектов независимо от других диетических включений; включая независимость от уровня глюкозы в сыворотке [76]. Показано, что BHB играет роль в опосредовании индуцированного NLRP3 инфламмасомы IL-1 β и IL-18 в моноцитах человека [77], оказывая положительное влияние на воспаление.Это может сыграть роль в лечении аутовоспалительных заболеваний. Лечебный кетоз, поддерживаемый экзогенным кетоном, подавляет начало припадков при эпилепсии [78]. BHB также помогает улучшить здоровье сердца за счет снижения поглощения глюкозы миокардом и увеличения кровотока [79].
В ходе лечения гипометаболических заболеваний головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера (БА), успешно используются 10–20 граммов экзогенных кетонов в день в разделенных дозах [80]. БА связана с нарушением метаболизма глюкозы в нейронах центральной нервной системы, что коррелирует с когнитивным дефицитом [81–84].Поскольку поглощение кетона не зависит от инсулина и может эффективно использоваться митохондриями нейронов, его преобладание может помочь преодолеть нехватку энергии в пораженном мозге [85]. Уровни сыворотки не должны значительно повышаться, чтобы мозг мог обслуживаться альтернативным субстратом, и это может повлиять на минимизацию потенциального риска, как и на минимизацию экзогенной дозы, необходимой для лечения. Гиперкетонемия, при которой системные кетоны плазмы повышаются чуть выше обычных исходных значений (0.2 мМ) улучшают кетоновый статус мозга и, следовательно, служат нейронам в качестве энергетического субстрата, альтернативного глюкозе [80].
Показано, что повышенный уровень кетонов в сыворотке ослабляет апоптоз при нейродегенеративном заболевании, поддерживая более здоровую митохондриальную активность и ингибируя апоптотические белки [65]. Нейродегенерация, вызванная токсичностью, травмой или ишемией, приводит к окислительному стрессу. Введение экзогенного кетона на мышиных моделях безопасно ингибирует образование активных форм кислорода [86].Доказано, что кетогенная диета является эффективным средством лечения эпилепсии, включая лекарственно-устойчивую эпилепсию [87, 88]. Однако введение экзогенных кетонов также используется для успешного лечения нелечимой эпилепсии [78, 89].
В экспериментальной модели было обнаружено, что экзогенные кетоны увеличивают спортивные, а также когнитивные способности у крыс [90]. Однако степень, в которой экзогенные кетоны могут регулировать или улучшать длительные упражнения на выносливость у человека, все еще остается неизвестной [91].Экзогенные кетоны и кетоновые тела могут служить огромными средствами, способствующими укреплению здоровья, но, как будет показано далее, комбинация BHB с его молекулярно аналогичной короткоцепочечной жирной кислотой, масляной кислотой (BA), может служить более подходящей технологией для большинства пользователей. .
6. Безопасность экзогенных кетонов в пищевых продуктах и в терапии
В наших пищевых продуктах естественным образом присутствуют различные источники кетонов. Молочное молоко содержит уровни от 10 до 631 мк M, что делает молочные продукты естественным источником β -гидроксибутирата [92, 93].FDA США классифицирует различные формы β -гидроксибутирата как «общепризнанные безопасные (GRAS)». Экзогенные кетоны (или кетоновые тела) безопасны, но насколько это слишком много?
Люди тестировали поступление экзогенного кетона в виде 395 мг / кг сложного эфира кетона с пищей и без нее, чтобы показать уровни BHB в сыворотке через час после введения. Уровень BHB в сыворотке был ниже при введении FED по сравнению с введением ПУСТОГО желудка (2,1 мМ ± 0,2 мМ против 3,1 мм ± 0,1 мм). Эти крайние дозы превращаются в 31.6 граммов кетонового эфира для человека весом 80 кг (176 фунтов) хорошо переносились [94]. В другом исследовании на людях использовалась пероральная доза ( R ) -3-гидроксибутил ( R ) -3-гидроксибутирата, моноэфира молекулы BHB, количественная оценка — 714 мг / кг. Эти дозы превращаются в 57,1 грамма кетонового эфира для человека весом 80 кг (176 фунтов). Максимальный уровень кетонов в плазме был достигнут в течение 2 часов (3,30 мМ BHB и 1,19 мМ ацетоацетат). Эта высокая доза вводилась в течение пяти дней трижды в день, и она тоже переносилась [95].Типичное 8-часовое голодание может привести к получению 0,5 мМ кетонов в сыворотке [95]. В течение семи дней голодания общий уровень кетонов в крови может достигать 5–7 мМ [25, 95]. Исследование токсичности на крысах, получавших 12 и 15 г / кг веса (самки и самцы соответственно), также подтверждает безопасность дозирования β -гидроксибутирата [96].
Пероральный натрий D, L- β -гидроксибутират (1000 мг / кг массы тела в день) вводили детям в возрасте двух лет с кардиомиопатией и лейкодистрофией из-за дефицита ацил-КоА-дегидрогеназы.В течение одной недели после начала лечения было отмечено улучшение от полного паралича до восстановления неврологической функции через два года, включая ходьбу и улучшенную МРТ головного мозга. Еще два ребенка с таким же заболеванием, не ответившие на типичное лечение, показали прогрессирующее улучшение при таком же лечении [97]. При гиперинсулинемической гипогликемии младенцев лечили и наблюдали за двумя шестимесячными детьми в течение пяти и семи месяцев. Были введены четыре и восемь граммов соответственно, и они хорошо переносились [60].Следует отметить, что такие экстремальные терапевтические дозы требуют медицинского наблюдения.
7. Польза бутирата для здоровья
Короткоцепочечные жирные кислоты, также известные как летучие жирные кислоты, обычно производятся микробным сообществом кишечника. Эти жирные кислоты в большинстве своем включают бутират, пропионат и ацетат, образующиеся как побочные продукты ферментации пищевых волокон симбиотическими микробами кишечника [98]. Эти кишечные микробы считаются ключевыми факторами здоровья, выходящими за рамки даже сложной поддержки иммунной системы.Совершенно очевидно, что комменсальные бактерии участвуют в синтезе витаминов [99] и производят важный источник энергии в виде короткоцепочечных жирных кислот [100]. Вырабатываемые ими короткоцепочечные жирные кислоты возвращаются в цикл, чтобы регулировать и поддерживать популяцию здоровых кишечных микробов, изменяя среду просвета, чтобы устранить патогены [101, 102]. Люминальный бутират отрицательно влияет на патогенные бактерии, такие как Escherichia coli , Salmonella spp. И Campylobacter spp.[103].
Тем не менее, выход бутирата за пределы толстой кишки, где он вырабатывается, способствует системному повышению чувствительности к инсулину [102]. Показано, что пероральный прием бутирата вызывает секрецию GLP-1 [104], гормона, который, как известно, способствует улучшению толерантности к глюкозе и контролю аппетита. В мозгу он оказывает глубокое воздействие, механизмы которого не всегда ясны. Показано, что он стимулирует нейрогенез в ишемическом мозге за счет активации нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) [105].Он обладает антидепрессантным действием [106]. Исследования показывают, что мыши, получавшие бутират, остаются худыми (несмотря на калорийность рациона) [107]; имеют повышенный расход энергии в виде тепловыделения тела; и склонны быть более физически активными [108, 109].
Бутират оказывает значительное профилактическое влияние на здоровье сердечно-сосудистой системы [110, 111]; снизить уровень триглицеридов в сыворотке на 50% по сравнению с контролем [112]; и снижение выработки эндогенного холестерина [112]. Сообщается, что бутират и ацетат защищают от ожирения, вызванного диетой [107, 113].Было показано, что введение бутирата улучшает аппетит и контроль порций пищи [114].
Исследования также показали, что бутират является ключевым топливом для эпителиальных клеток кишечного тракта и может улучшить целостность слизистой оболочки кишечника [115]. Подобно BHB, бутират является ингибитором гистондеацетилаз (HDAC), вызывая глобальные изменения в генетической транскрипции генов, кодирующих устойчивость к окислительному стрессу [116]. Модуляция HDAC также связана с восстановлением долговременной памяти для распознавания [117].Эта регуляция транскрипции генов также приводит к улучшенной защите от повреждения свободными радикалами, связанного с напряженными или экстремальными метаболическими условиями (и токсинами окружающей среды). Это генетическое влияние введения бутирата также включает нейрозащиту и улучшенное воспроизведение памяти в моделях БА, подобное тому, которое демонстрирует BHB [118].
Бутират ингибирует NF-kB и повышает уровни I-kB в качестве контрмеры для улучшения долгосрочного контроля воспаления [119]. Пероральный бутират натрия ослабляет экспериментально индуцированный колит [120].Пероральный бутират оказывает противовоспалительное действие и вызывает ремиссию у пациентов с болезнью Крона за счет подавления NF-kB и IL-1 β [121]. Было показано, что внутрипозвоночный бутират напрямую поддерживает здоровье слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [103], проявляет трофический эффект на пролиферацию кишечных клеток и улучшает состояние ворсинок [122]. Кроме того, было показано, что бутират является мощным промотором регуляторных Т-клеток кишечника [123], устанавливая еще один иммунный регулирующий механизм, который способствует лучшему контролю воспаления на слизистой оболочке, а также механизм его ингибирования рака [124].
Бутират снижает или подавляет популяцию микробиома, ответственного за выработку пропионовой кислоты [125]. Пропионовая кислота участвует в расстройствах аутистического спектра (РАС) [126]. Предполагается, что подавляющее влияние масляной кислоты на кишечные бактерии, продуцирующие пропионовую кислоту, является механизмом улучшения когнитивного статуса [127]. Интересно, что 70% детей с аутизмом или РАС страдают желудочно-кишечными расстройствами и измененной экспрессией генов в головном мозге в результате дисбаланса короткоцепочечных жирных кислот [128].
Список преимуществ для здоровья, связанных с пероральным приемом бутирата и других короткоцепочечных жирных кислот, обширен () и способствует достижению цели, желаемой при введении BHB. Пассивное всасывание воды в толстой кишке зависит от доступности короткоцепочечных жирных кислот [129–131]. Было показано, что бутират играет важную роль в здоровой перистальтике, помогая нормализовать движения в случаях запора или диареи [132, 133]. Бутират служит для поддержания оптимальной гидратации и оптимальной функции выведения кишечника [134].Эта фармакология помогает противостоять потенциальным побочным эффектам, связанным с добавкой BHB.
Таблица 1
Резюме преимуществ бутирата для здоровья, о которых сообщалось в ходе научных исследований, проведенных на моделях in vitro и in vivo, включая людей.
| Польза для здоровья | Исследовательская модель | Ссылка | ||
|---|---|---|---|---|
| Вызывает секрецию GLP-1 | L-клетки кишечника | [104] | ||
| 9058 905 905 Стимулирует нейрогенез | ||||
| Антидепрессивный эффект | Крыса | [106] | ||
| Управление ожирением | Мышь | [107, 113] | ||
| Лучшая чувствительность к инсулину | Мышь | [10] здоровье с более низкой выработкой холестерина | Человеческая клеточная линия, человеческая | [111, 112] |
| Улучшает целостность слизистой оболочки кишечника | Человеческие эпителиальные клетки | [115] | ||
| Нейропротекция и улучшение памяти при болезни Альцгеймера | Мышь | [117] | ||
| Обеспечивает улучшение d долгосрочный контроль воспаления, включая болезнь Крона | Мышь, человек | [120, 121] | ||
| Уменьшает количество микробов, продуцирующих пропионовую кислоту | Крыса | [126] | ||
| Поддерживает здоровую перистальтику | Человек | [132, 133] | ||
| Стимулирует окисление жирных кислот β , индуцируя FGF21 | Человек | [135, 136] |
Масляная кислота также в большом количестве поступает с пищей из молочных источников.Фактически, сливочное масло является одним из самых богатых пищевых источников масляной кислоты с естественным содержанием в нем 3-4% жира в виде масляной кислоты. Одна столовая ложка сливочного масла обычно содержит 14 граммов жира; из которых 560 мг — масляная кислота. Человек может потреблять более 1000 мг бутирата в день из природных источников. Однако это приводит к чрезмерному содержанию экзогенного жира, в том числе к экзогенному холестерину. Тем не менее, для тех, кто придерживается диеты с ограничением углеводов и / или калорий, где можно избежать молочных продуктов, особенно масла и кремов, а клетчатку можно легко ограничить, потребление и синтез масляной кислоты с пищей будет нарушено.Дополнительный источник, подобный обсуждаемому здесь, имеет большую ценность.
Добавка бутирата также напрямую сочетает преимущества, предлагаемые кетогенной диетой и добавлением экзогенных кетонов, синергетическим образом. Бутират индуцирует FGF21 в сыворотке, печени и адипоцитах, что, в свою очередь, стимулирует окисление β жирных кислот и продукцию кетонов в печени [135, 136]. Это центральная особенность фармакологии бутирата, которая напрямую связывает его активность с кетогенной целью.Он служит побуждающим сигналом для кетоза, способствуя аддитивной активности к более низкой пероральной дозировке BHB. Сам бутират может служить прямым субстратом для окисления β [137].
8. Возможные преимущества связывания бутирата (короткоцепочечной жирной кислоты) с BHB
Бутират служит значительной синергической силой для индукции кетоза; Взаимодействие лигандов BHB и фармакология; и общая поддержка здоровья, фитнеса и работоспособности. Как обсуждалось, экзогенная поставка кетонов, таких как соль BHB, обеспечит немедленный альтернативный энергетический субстрат (АТФ) для мозга в периоды калорийной или углеводной депривации.Однако одновременный прием бутирата в форме бутирата натрия, кальция или калия (или его сложных эфиров) побуждает организм индуцировать синтез эндогенных кетонов; служить лигандом для стимуляции рецепторов, на которые также будут действовать кетоновые или кетоновые тела; способствуют повышению уровня инсулина и общего метаболического здоровья; поддерживать воспалительное и общее состояние иммунной системы; поддерживать неврологическое здоровье; поддерживать здоровье и целостность желудочно-кишечного тракта; и служат в качестве энергетического субстрата для генерации АТФ напрямую — все параллельно с преимуществами, которые дает одновременный прием добавок сестринского кетонового тела (BHB).
Ценность этой комбинированной системы в контексте кетогенной инициативы очевидна. Следует подчеркнуть, что обычная диета LCHF или кетогенный образ жизни характеризуются недостаточным потреблением углеводов, что, как следствие, приводит к снижению потребления клетчатки. Это в конечном итоге приводит к потенциальному дефициту здоровья микробиома и ограничению потенциальных побочных продуктов короткоцепочечных жирных кислот микробиома, включая масляную кислоту. Кроме того, если принять во внимание тот факт, что микробиом регулярно подвергается риску воздействия факторов окружающей среды и питания, а также фармацевтических препаратов, таких как антибиотики [138, 139], добавление масляной кислоты в описанном контексте является подходящим.
9. Масляная кислота превращает кетоны в потенциальную стратегию потери веса
Добавки с кетоновым телом, BHB, стали предметом пристального внимания в контексте заявлений о снижении веса. Это особенно верно в отношении добавок BHB, сопровождаемых MCT. Кетон будет нести с собой калорийность, как и триглицерид со средней длиной цепи. Таким образом, высокие дозы добавляют калории к дневной норме, которую необходимо отрабатывать. Кроме того, исследования показывают, что повышение уровня кетонов в сыворотке может ингибировать липолиз, а не вызывать его, поэтому общие заявления о потере жира с помощью добавок кетонов совершенно неуместны [53, 140].С другой стороны, исследования подтверждают контроль аппетита и улучшение пропорций массы тела с помощью добавок БА [107, 112–114]. Также показано, что БА улучшает показатели здоровья сердечно-сосудистой системы [112]. Тщательный баланс с использованием кетона в качестве связующего фактора для мозгового / когнитивного здоровья и сигнального лиганда помимо того, который связан с нейроном, является подходящим для программы. Тем не менее, сигнал активации, такой как сигнал от масляной кислоты для включения окисления жирной кислоты β и «сжигания» жира для получения энергии, является критическим в этом контексте.
Использование экзогенного БА с экзогенным источником BHB может иметь огромное значение в программе подготовки к работе, где также важно контролировать калорийность. Использование этой технологии в качестве эффективного источника энергии для тренировки натощак может увеличить потенциал окисления жирных кислот в качестве энергетического субстрата. Исследования показали, что острый пищевой кетоз снижает выработку лактата и улучшает работоспособность (испытания на время) при некоторых формах активности (езда на велосипеде) [141]. Показано, что он предотвращает истощение мышц (катаболизм) и защищает мозг и другие ткани от окислительной активности [142].Имеет смысл применять комбинированные BHB и BA в качестве стратегии перед тренировкой, особенно если тренировка натощак является нормой.
10. Более пристальный взгляд на субклеточную фармакологию
Сообщалось о ряде исследований, направленных на картирование механизмов, ответственных за фармакологию комплекса BHB-BA в контексте пищевых добавок. Исследования показывают, что различные рецепторы HCA, связанные с G-белками, служат мишенями для эндогенных кетонов и лигандов кетоновых тел [143]. Показано, что это семейство рецепторов можно разделить на несколько подтипов, которые обладают различными особенностями, такими как специфичность лиганда.В то время как BHB служит эффективным агонистом рецептора HCA 2 , например, он не может служить агонистом других рецепторов HCA. И BA, и BHB являются сигнальными лигандами для различных рецепторов, участвующих в контроле нейровоспалительного процесса, включая рецептор HCA 2 [144].
Другие лиганды, включая другие кетоны, могут служить агонистами для альтернативных рецепторов HCA, но они не могут запускать каскад трансдукции от рецептора HCA 2 . Рецепторы HCA можно найти в различных тканях и типах клеток, включая жировую ткань и макрофаги [143].Экспрессия этих рецепторов также может быть индуцирована в иммунных клетках, таких как макрофаги, различными цитокинами для усиления субклеточного влияния их лигандов. Рецепторы свободных жирных кислот (FFAR) и HCA вполне могут быть центральными мишенями для профилактики и лечения диабета 2 типа, ожирения и воспалений [145]. Эти рецепторы жирных кислот являются новыми мишенями для лечения диабета, регулируя холецистокинин, пептид YY и лептин, факторы, непосредственно участвующие в регуляции пищевого поведения и баланса питательных веществ.Встречающиеся в природе лиганды, BHB и BA, уже эффективно модулируют эти терапевтические мишени.
Все три рецептора HCA экспрессируются в адипоцитах. Рецептор HCA 1 активируется гидроксипропановой кислотой (лактатом), например, в то время как агонист HCA 2 является BHB, а HCA 3 активируется другим промежуточным продуктом окисления β [146]. Ожидается, что регуляторное влияние этих двух природных бутиратов на факторы транскрипции, участвующие в транскрипции цитокинов, которые регулируют воспалительный каскад и активность иммунной системы, тесно связано с модуляцией NF-kB.
Ядерный фактор, связанный с эритроидом 2 Фактор 2 (Nrf2) является основным фактором транскрипции, который отвечает за инициирование ответов на окислительный стресс. Исследования показали, что кетогенная диета систематически индуцирует Nrf2 посредством легкого окислительного и электрофильного стресса [147, 148]. Nrf2 транскрибирует ряд систем эндогенной антиоксидантной защиты. Фактор транскрипции перемещается в ядро и связывает элемент антиоксидантного ответа (ARE) для транскрипции цитопротекторных генов [149].Nrf2 транскрибирует эндогенные антиоксидантные пептиды гемеоксигеназу-1, каталазу (CAT), супероксиддисмутазу (SOD) и глутатионпероксидазу (GSH / GPx) [150–152] в ответ на стресс как механизм сохранения. В последнее время он стал мишенью для химиопрофилактики с целью стимуляции насыщения эндогенными антиоксидантами для блокирования повреждений ДНК здоровых клеток-хозяев от рака и химиотерапевтических препаратов [153, 154].
Индукция или сверхэкспрессия Nrf2, как было показано, усиливает клеточные защитные механизмы во время метаболического стресса и передает нейрозащиту во время индуцированного токсином митохондриального стресса до точки уменьшения развития повреждений [155, 156].Эта клеточная защита также наблюдается в контексте химиотерапии, когда одновременная индукция Nrf2 защищает здоровые клетки [157]. Индукция Nrf2 защищает клетки от LPS-индуцированной воспалительной активности и смертности [158]. Сигнальные пути Nrf2 выглядят многообещающими в качестве противодействия митохондриальной дисфункции при БП [159]. Показано, что индукция Nrf2 обеспечивает критическую защиту клеток сердечной мышцы от повышенного окислительного повреждения, вызванного сывороткой глюкозы [160].
Интересно, что диабетическое состояние связано с подавлением активности Nrf2 посредством ERK, фактора, который, как предполагается, вносит вклад в индуцированную стрессом резистентность к инсулину в сердечных клетках [161].Исследования показывают, что активация Nrf2 может быть использована в качестве терапевтического средства для «улучшения метаболических нарушений и облегчения повреждения почек», связанного с диабетом [162]. Широкое распространение Nrf2 и его роль в клеточной защите в качестве главного регулятора антиоксидантной защиты делают его жизнеспособной мишенью для повышения токсичности в большинстве органов и тканей тела [163, 164].
Экспрессия гемоксигеназы-1, регулируемая и транскрибируемая с помощью Nrf2, играет важную роль в механизме антиоксидантной защиты наряду с другими распространенными эндогенными антиоксидантами, поддерживая восстановление после травм, токсичности и гипоксии [165, 166].Ишемия является частой причиной клеточной дисфункции и гибели и является функцией прерывания кровотока или доступности кислорода тканям, что приводит к пагубным последствиям. Известно, что он является основной причиной патологии инсульта и одной из наиболее частых причин необратимого повреждения клеток и тканей при сердечных заболеваниях [167]. Индукция гемеоксигеназы-1 тесно связана с защитой от ишемии в нейронах [168] и сердечной ткани [169]. Избыточная экспрессия глутатионпероксидазы также связана с устойчивостью миокарда к ишемическому реперфузионному повреждению [170, 171].
Бутират также активирует Nrf2 [172, 173]. В литературе уже есть признаки того, что лечение БА или его солями (бутиратом натрия) снижает окислительный стресс [174] и улучшает активность каталазы [175]. Прекондиционирование с применением БА защищает повреждение миокарда, связанное с ишемией, путем ингибирования экспрессии воспалительных цитокинов [174]. Он защищает гладкомышечные клетки легочной артерии от окисления, связанного с гипероксией [175], и улучшает метаболизм и мышечную атрофию, связанную со старением [176].
11. Будущие исследования
Многие могут извлечь выгоду из состояния кетоза, связанного с этими оральными стратегиями, в том числе люди, стремящиеся улучшить контроль аппетита, физическую форму, улучшенное мышление и энергию, улучшенную выносливость, защиту клеток и другие цели, влияющие на здоровье. Основываясь на метаанализе литературы, эти цели могут также включать облегчение воспаления; когнитивный дефицит, связанный с неврологическим заболеванием, травмой, СДВ или другими; улучшение здоровья желудочно-кишечного тракта; и поддержка восстановления после физических упражнений или интенсивных тренировок.Необходима дополнительная клиническая работа, прежде чем мы более точно узнаем, как можно надежно использовать эти стратегии.
Связь BHB-BA, по-видимому, способствует субклеточной активности, которая противодействует подавлению Nrf2, связанному с диабетическими или другими метаболическими состояниями, которые могут отрицательно влиять на статус Nrf2. Фармакология БА является поддерживающей и, возможно, синергической. Мы продолжим работу по изучению этого потенциала. Хотя доказательства, демонстрирующие пользу для здоровья комбинации BHB и BA для перорального приема, убедительны, дальнейшие исследования с целью раскрытия механизмов, управляющих этой фармакологией, будут иметь ценность.
12. Обсуждение
Основываясь на текущих данных в литературе, применение экзогенного кетона (тела) представляется жизнеспособной стратегией, поддерживающей толерантность к кетогенной диете. Сообщается, что введение БА само по себе дает положительные результаты в поддержку фитнеса, управления весом, когнитивных функций и повышения производительности с ограничением питания или без него. Текущая исследовательская инициатива в нашей лаборатории направлена на дальнейшее изучение субклеточного влияния BHB и BHB-BA на ключевые клетки иммунной системы в сывороточных концентрациях, которых мы можем достичь в результате минимальной рекомендуемой дозы BHB-BA (до 1 .67 мМ BHB сыворотки).
Экзогенная добавка BHB-BA может быть функциональной стратегией, которая индуцирует β -окисление и помогает поднять уровни кетонов в сыворотке, указывающие на кетоз (> 0,2 ммоль), с обязательной строгой депривацией макроэлементов и вытекающими из этого ограничениями по микронутриентам или без нее. Совместное введение BHB и его родственной молекулы BA может оказаться эффективным способом достижения этой цели с использованием чрезвычайно низких и безопасных пероральных доз. Таким образом, углеводная или ограничивающая калорийность диета может не потребоваться для того, чтобы получить пользу от терапевтической ценности, связанной с сигнальной активностью этой экзогенной добавки BHB-BA.Однако ожидается, что кетогенная диета, применяемая одновременно с экзогенной добавкой BHB-BA, будет более эффективно служить терапевтической цели, особенно в случае когнитивных расстройств и контроля веса.
Тем не менее, добавление источника BHB-BA будет поддерживать переносимость ограничительного диетического протокола; поэтому его применение особенно хорошо подходит в качестве дополнения к диетической инициативе. Добавка, такая как этот тип BHB-BA, должна быть помечена общим предупреждением как таковое — проконсультируйтесь с врачом перед использованием.Не использовать при беременности или кормлении грудью. Не рекомендуется пациентам с диабетом I типа.
Конфликты интересов
Франко Кавалери является владельцем группы биомедицинских исследований, Biologic Nutrigenomics Health Research Corp. и Biologic Pharmamedical Research, которые финансируют и проводят исследования по фармакологии пищевых, нутрицевтических и фармацевтических агентов, которые изучаются в контекст патологии заболевания, включая характеристики, связанные с воспалением и деменцией.Франко Кавалери также является владельцем кетоновых и других связанных с ними интеллектуальной собственности. Эмран Башар — сотрудник отдела биологических и фармацевтических исследований.
Вклад авторов
Франко Кавалери отвечал за предварительные исследования, подготовку и редактирование рукописи. Эмран Башар отвечал за проведение исследований, подготовку и редактирование рукописи. Франко Кавалери и Эмран Башар разработали планы исследований.
Список литературы
1.Gjedde A., Crone C. Индукционные процессы переноса кетоновых тел из крови в мозг во время голодания. Американский журнал физиологии — наследие . 1975. 229 (5): 1165–1169. DOI: 10.1152 / ajplegacy.1975.229.5.1165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Поллей М., Алан Стивенс Ф. Изменения транспорта кетоновых тел через гематоэнцефалический барьер, вызванные голоданием. Журнал неврологических исследований . 1980. 5 (2): 163–172. DOI: 10.1002 / jnr.4- 208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Регер М. А., Хендерсон С. Т., Хейл С. и др. Влияние β -гидроксибутирата на познавательную способность у взрослых с нарушениями памяти. Нейробиология старения . 2004. 25 (3): 311–314. DOI: 10.1016 / s0197-4580 (03) 00087-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Костантини Л. С., Барр Л. Дж., Фогель Дж. Л., Хендерсон С. Т. Гипометаболизм как терапевтическая мишень при болезни Альцгеймера. BMC Neuroscience . 2008; 9 (2): с. S16. DOI: 10.1186 / 1471-2202-9-s2-s16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6.Леонард В. Р. Изменения в питании были движущей силой эволюции человека. Научный Америкэн . 2002. 287 (6): 106–116. DOI: 10.1038 / Scientificamerican1202-106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Иннис С. М. Диетические (n-3) жирные кислоты и развитие мозга. Журнал питания . 2007. 137 (4): 855–859. DOI: 10,1093 / JN / 137.4.855. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Коэн Э., Крэгг М., Хайт А., Розенберг М., Чжоу Б. Статистический обзор данных о потреблении макронутриентов в США, 1965–2011 гг .: Американцы следовали диетическим рекомендациям, что совпало с ростом ожирения. Питание . 2015; 31 (5): 727–732. DOI: 10.1016 / j.nut.2015.02.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Шолль Дж. Традиционные диетические рекомендации для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: соответствуют ли они потребностям наших пациентов? Холестерин . 2012; 2012: 1–9. DOI: 10,1155 / 2012/367898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Муллинс Г., Халлам С., Брум И. Кетоз, кетоацидоз и низкокалорийные диеты: прямо скажем. Бюллетень по питанию .2011. 36 (3): 397–402. DOI: 10.1111 / j.1467-3010.2011.01916.x. [CrossRef] [Google Scholar] 11. Лейман Д. К., Уокер Д. А. Потенциальное значение лейцина в лечении ожирения и метаболического синдрома. Журнал питания . 2006; 136 (1): 319С – 323С. DOI: 10.1093 / JN / 136.1.319s. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Лоусон М., Шоу В. Клиническая детская диетология . 2-й. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Science Ltd .; 2001. Кетогенная диета при эпилепсии; С. 222–232. [Google Scholar] 13.Крикориан Р., Шидлер М. Д., Дангело К., Коуч С. С., Бенуа С. С., Клегг Д. Дж. Диетический кетоз улучшает память при легких когнитивных нарушениях. Нейробиология старения . 2012; 33 (2): 425. e19–425. e27. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.10.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Бараньяно К. В., Хартман А. Л. Кетогенная диета: использование при эпилепсии и других неврологических заболеваниях. Современные методы лечения в неврологии . 2008. 10 (6): 410–419. DOI: 10.1007 / s11940-008-0043-8.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Салливан П. Г., Риппи Н. А., Доренбос К., Консепсьон Р. С., Агарвал А. К., Ро Дж. М. Кетогенная диета увеличивает уровни и активность разобщающего белка митохондрий. Анналы неврологии . 2004. 55 (4): 576–580. DOI: 10.1002 / ana.20062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Вестман Э. С., Мавропулос Дж., Янси В. С., младший, Волек Дж. С. Обзор низкоуглеводных кетогенных диет. Текущие отчеты об атеросклерозе . 2003. 5 (6): 476–483.DOI: 10.1007 / s11883-003-0038-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Марущак К. М. Влияние низкоуглеводной и высокожировой модифицированной кетогенной диеты на антропометрические показатели, биохимические показатели и желудочно-кишечные симптомы у взрослых пациентов с эпилепсией . Чикаго, Иллинойс, США: Университет Раша; 2016. [Google Scholar] 18. Send S. R. Влияние модифицированной кетогенной диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров на тяжесть приступов, частоту приступов и качество жизни взрослых пациентов с эпилепсией .Чикаго, Иллинойс, США: Университет Раша; 2016. [Google Scholar]
- Слабость или утомляемость
- Тошнота или рвота
- Сильная жажда и / или сухость во рту
- Частое мочеиспускание
- Путаница
- Дыхание с фруктовым запахом
- Затрудненное дыхание
- Уровень сахара в крови превышает 300 мг / дл (или уровень, рекомендованный врачом)
- Вы чувствуете тошноту, рвоту или боль в животе
- Вы больны (например, простудой или гриппом)
- Вы все время чувствуете усталость
- Вы хотите пить или очень сухо во рту
- Ваша кожа покраснела
- Тебе трудно дышать
- Изо рта пахнет фруктами
- Вы запутались или «в тумане»
19. Дудик С. «Карб» (не «Кето») — это четырехбуквенное слово . 2016.
20. Шмидт М., Пфетцер Н., Шваб М., Штраус И., Каммерер У. Влияние кетогенной диеты на качество жизни 16 пациентов с запущенным раком: пилотное исследование. Питание и обмен веществ . 2011; 8 (1): с. 54. DOI: 10.1186 / 1743-7075-8-54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Лайман Д. К., Баум Дж. И. Влияние диетического белка на гликемический контроль во время похудания. Журнал питания . 2004; 134 (4): 968С – 973С. DOI: 10.1093 / jn / 134.4.968s. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Ремеси К., Фафурну П., Демин С. Контроль использования печенью серина, глицина и треонина у кормленных и голодных крыс. Журнал питания . 1983; 113 (1): 28–39. DOI: 10.1093 / JN / 113.1.28. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Крыланович Н. Ю. Преимущества кетогенных диет. Американский журнал клинического питания . 2007. 85 (1): 238–239. DOI: 10.1093 / ajcn / 85.1.238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Ким Д. В., Кан Х. С., Пак Дж. С., Ким Х. Д. Преимущества кетогенной диеты без голодания по сравнению с кетогенной диетой начального уровня. Педиатрия . 2004. 114 (6): 1627–1630. DOI: 10.1542 / peds.2004-1001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Вич Р. Л. Терапевтическое значение кетоновых тел: эффекты кетоновых тел при патологических состояниях: кетоз, кетогенная диета, окислительно-восстановительные состояния, инсулинорезистентность и митохондриальный метаболизм. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 2004. 70 (3): 309–319. DOI: 10.1016 / j.plefa.2003.09.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. МакГарри Дж. Д. Нарушение обмена веществ при диабете: не недооценили ли мы жировую составляющую? Журнал клеточной биохимии . 1994; 55 (S1994A): 29–38. DOI: 10.1002 / jcb.240550005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Оуэн О., Райхард Г. младший, Маркус Х., Боден Г., Моццоли М., Шуман С. Быстрая внутривенная инфузия ацетоацетата натрия при метаболических и кинетических реакциях человека. Журнал клинических исследований . 1973; 52 (10): 2606–2616. DOI: 10.1172 / jci107453. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Баласс Э. О., Фери Ф. Производство и удаление кетонов в организме: последствия голодания, диабета и физических упражнений. Обзоры диабета / метаболизма . 1989. 5 (3): 247–270. DOI: 10.1002 / dmr.5610050304. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Уилсон Р., Ривз В. Фагоцитоз и убийство нейтрофилов при инсулинозависимом диабете. Клиническая и экспериментальная иммунология .1986; 63 (2): с. 478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Браунли М., Влассара Х., Куни А., Ульрих П., Керами А. Аминогуанидин предотвращает индуцированное диабетом перекрестное сшивание белков артериальной стенки. Наука . 1986. 232 (4758): 1629–1632. DOI: 10.1126 / science.3487117. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Ахмед Н. Конечные продукты гликирования — роль в патологии диабетических осложнений. Исследования и клиническая практика диабета . 2005. 67 (1): 3–21. DOI: 10.1016 / j.diabres.2004.09.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Марсо П., Бирон С., Хулд Ф. С. и др. Патология печени и метаболический синдром X при тяжелом ожирении. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 1999. 84 (5): 1513–1517. DOI: 10.1210 / jc.84.5.1513. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Донат М. Ю., Шулсон С. Е. Сахарный диабет 2 типа как воспалительное заболевание. Nature Reviews Иммунология . 2011. 11 (2): 98–107. DOI: 10.1038 / NRI2925. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35.Moley K., Chi M. Y., Knudson C., Korsmeyer S., Mueckler M. Гипергликемия индуцирует апоптоз в предимплантационных эмбрионах через эффекторные пути клеточной смерти. Природная медицина . 1998. 4 (12): 1421–1424. DOI: 10,1038 / 4013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Хейс С. П., Смит Э. Б., Сунехаг А. Л. Гипергликемия является фактором риска ранней смерти и заболеваемости у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Педиатрия . 2006. 118 (5): 1811–1818. DOI: 10.1542 / peds.2006-0628. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37.Влассара Х. Конечные продукты гликирования и атеросклероз. Анналы медицины . 1996. 28 (5): 419–426. DOI: 10.3109 / 07853899608999102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Ики-Ярвинен Х. Токсичность глюкозы ∗ Эндокринные обзоры . 1992. 13 (3): 415–431. DOI: 10.1210 / edrv-13-3-415. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Мэдисон Л. Л., Мебане Д., Унгер Р. Х., Лохнер А. Гипогликемическое действие кетонов. II. Доказательства стимулирующей обратной связи кетонов на бета-клетках поджелудочной железы. Журнал клинических исследований . 1964. 43 (3): 408–415. DOI: 10,1172 / jci104925. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Барон А., Брехтель Г., Эдельман С. Влияние свободных жирных кислот и кетоновых тел на неинсулино-опосредованное использование и производство глюкозы у людей in vivo. Метаболизм . 1989. 38 (11): 1056–1061. DOI: 10.1016 / 0026-0495 (89)-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Хуссейн Т. А., Мэтью Т. К., Дашти А. А., Асфар С., Аль-Заид Н., Дашти Х.М. Эффект низкокалорийной и низкоуглеводной кетогенной диеты при диабете 2 типа. Питание . 2012. 28 (10): 1016–1021. DOI: 10.1016 / j.nut.2012.01.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Ноукс Т. Д. Потребление с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров может помочь справиться с ожирением и связанными с ним состояниями: периодические исследования. Южноафриканский медицинский журнал . 2013. 103 (11): 826–830. DOI: 10.7196 / samj.7302. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Ратлифф Дж., Мутунги Г., Пуглиси М. Дж., Волек Дж. С., Фернандес М. Л. Ограничение углеводов (с добавлением холестерина в рационе или без него) снижает резистентность к инсулину и лептин плазмы без изменения гормонов аппетита у взрослых мужчин. Исследования питания . 2009. 29 (4): 262–268. DOI: 10.1016 / j.nutres.2009.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Волек Дж. С., Шарман М. Дж., Лав Д. М., Эйвери Н. Г., Шитт Т. П., Кремер В. Дж. Состав тела и гормональные реакции на диету с ограничением углеводов. Метаболизм .2002. 51 (7): 864–870. DOI: 10.1053 / meta.2002.32037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Майор С. А., Генри М. Дж., Де Весиана М., Морган М. А. Эффекты ограничения углеводов у пациентов с гестационным диабетом, контролируемым диетой. Акушерство и гинекология . 1998. 91 (4): 600–604. DOI: 10.1016 / s0029-7844 (98) 00003-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Аккурсо А., Бернштейн Р. К., Дальквист А. и др. Ограничение углеводов в пище при сахарном диабете 2 типа и метаболическом синдроме: время для критической оценки. Питание и обмен веществ . 2008; 5 (1): с. 9. DOI: 10.1186 / 1743-7075-5-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Фейнман Р. Д., Погозельский В. К., Аструп А. и др. Ограничение углеводов в пище как первый подход к ведению диабета: критический обзор и доказательная база. Питание . 2015; 31 (1): 1–13. DOI: 10.1016 / j.nut.2014.06.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Бадман М. К., Кеннеди А. Р., Адамс А. С., Писсиос П., Маратос-Флиер Э. Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов улучшает толерантность к глюкозе у мышей ob / ob независимо от потери веса. Американский журнал физиологии, эндокринологии и метаболизма . 2009; 297 (5): E1197 – E1204. DOI: 10.1152 / ajpendo.00357.2009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Сюй К., Сунь X., Эроку Б. О., Ципис К. П., Пухович М. А., Ламанна Дж. К. Достижения экспериментальной медицины и биологии . Берлин, Германия: Springer; 2010. Кетоз, вызванный диетой, улучшает когнитивные способности у старых крыс; С. 71–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Баллард К. Д., Куанн Э.Э., Купчак Б. Р. и др. Ограничение углеводов в пище улучшает чувствительность к инсулину, артериальное давление, функцию микрососудов и маркеры клеточной адгезии у лиц, принимающих статины. Исследования питания . 2013. 33 (11): 905–912. DOI: 10.1016 / j.nutres.2013.07.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Хокинс Р. А., Манс А. М., Дэвис Д. В. Использование региональных кетоновых тел мозгом крысы при голодании и диабете. Американский журнал физиологии, эндокринологии и метаболизма .1986; 250 (2): E169 – E178. DOI: 10.1152 / ajpendo.1986.250.2.e169. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Сейфрид Т. Н., Мукерджи П. Нацеливание на энергетический метаболизм при раке мозга: обзор и гипотеза. Питание и обмен веществ . 2005; 2 (1): с. 30. DOI: 10.1186 / 1743-7075-2-30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Лаффель Л. Кетоновые тела: обзор физиологии, патофизиологии и применения мониторинга при диабете. Исследования и обзоры диабета / метаболизма .1999. 15 (6): 412–426. DOI: 10.1002 / (sici) 1520-7560 (199911/12) 15: 6 <412 :: aid-dmrr72> 3.0.co; 2-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Кребс Х. Регулирование высвобождения кетоновых тел печенью. Успехи в регулировании ферментов . 1966; 4: 339–353. DOI: 10.1016 / 0065-2571 (66)
-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. МакГарри Дж., Фостер Д. Регулирование окисления печеночных жирных кислот и продукции кетоновых тел. Годовой обзор биохимии . 1980. 49 (1): 395–420.DOI: 10.1146 / annurev.bi.49.070180.002143. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Ньюпорт М. Т., Ван Италли Т. Б., Кашивая Ю., Кинг М. Т., Вич Р. Л. Новый способ вызвать гиперкетонемию: использование кетонового эфира в случае болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера и деменция . 2015; 11 (1): 99–103. DOI: 10.1016 / j.jalz.2014.01.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Вестман Э. С., Фейнман Р. Д., Мавропулос Дж. К. и др. Низкоуглеводное питание и обмен веществ. Американский журнал клинического питания .2007. 86 (2): 276–284. DOI: 10.1093 / ajcn / 86.2.276. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Харви К. Что такое пищевой кетоз? 2015.
59. Кодде И. Ф., ван дер Сток Дж., Смоленски Р. Т., де Йонг Дж. В. Метаболическая и генетическая регуляция предпочтения сердечного энергетического субстрата. Сравнительная биохимия и физиология, часть A: Молекулярная и интегративная физиология . 2007. 146 (1): 26–39. DOI: 10.1016 / j.cbpa.2006.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Плекко Б., Stoeckler-Ipsiroglu S., Schober E., et al. Пероральный прием β -гидроксибутирата у двух пациентов с гиперинсулинемической гипогликемией: мониторинг уровней β -гидроксибутирата в крови и спинномозговой жидкости, а также в головном мозге с помощью магнитно-резонансной спектроскопии in vivo. Педиатрические исследования . 2002. 52 (2): 301–306. DOI: 10.1203 / 01.pdr.0000019439.27135.2b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Вининг Э. П. Клиническая эффективность кетогенной диеты. Исследования эпилепсии .1999. 37 (3): 181–190. DOI: 10.1016 / s0920-1211 (99) 00070-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Кософф Э. Х., Цупец-Каниа Б. А., Ро Дж. М. Кетогенные диеты: новости для детских неврологов. Журнал детской неврологии . 2009. 24 (8): 979–988. DOI: 10.1177 / 0883073809337162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Кэхилл Г. Ф., младший. Топливный метаболизм при голодании. Ежегодный обзор питания . 2006; 26 (1): 1–22. DOI: 10.1146 / annurev.nutr.26.061505.111258. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Гасиор М., Рогавски М. А., Хартман А. Л. Нейропротекторные и модифицирующие болезнь эффекты кетогенной диеты. Поведенческая фармакология . 2006. 17 (5-6): 431–439. DOI: 10.1097 / 00008877-200609000-00009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. де Оливейра Каминхотто Р., Лима Ф. Б. Низкоуглеводные диеты с высоким содержанием жиров: когда модели не соответствуют действительности. Архив эндокринологии и обмена веществ . 2016; 60 (4): 405–406. DOI: 10.1590 / 2359-3997000000177. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67.Абдельвахаб М.Г., Ли С.Х., О’Нил Д. и др. Кетоны предотвращают окислительное нарушение целостности синапсов гиппокампа через каналы K-АТФ. PLoS One . 2015; 10 (4) doi: 10.1371 / journal.pone.0119316.e0119316 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Инь Дж. Х., Маалуф М., Хан П. и др. Кетоны блокируют проникновение амилоида и улучшают познавательные способности в модели Альцгеймера. Нейробиология старения . 2016; 39: 25–37. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2015.11.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69.Чжан Дж., Цао К., Ли С. и др. Метиловый эфир 3-гидроксибутирата как потенциальное лекарство против болезни Альцгеймера через механизм защиты митохондрий. Биоматериалы . 2013. 34 (30): 7552–7562. DOI: 10.1016 / j.biomaterials.2013.06.043. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Сигел Л., Робин Н. И., Макдональд Л. Дж. Новый подход к определению общего количества кетоновых тел в сыворотке. Клиническая химия . 1977; 23 (1): 46–49. [PubMed] [Google Scholar] 71. Ангус Д. Дж., Харгривз М., Дэнси Дж., Феббрайо М. А. Влияние приема углеводов или углеводов плюс триглицериды со средней длиной цепи на результаты велотренировок. Журнал прикладной физиологии . 2000. 88 (1): 113–119. DOI: 10.1152 / jappl.2000.88.1.113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Мизелл Л., Лагомарчино Н., Шустер В., Керн М. Хроническое потребление триацилглицерина средней цепи и показатели выносливости тренированных бегунов. Журнал спортивной медицины и физической подготовки . 2001; 41 (2): с. 210. [PubMed] [Google Scholar] 73.Ööpik V., Timpmann S., Medijainen L., Lemberg H. Влияние ежедневного приема триглицеридов средней цепи на энергетический метаболизм и выносливость у хорошо тренированных бегунов. Исследования питания . 2001. 21 (8): 1125–1135. DOI: 10.1016 / s0271-5317 (01) 00319-0. [CrossRef] [Google Scholar] 74. Лю Ю. М. С. Кетогенная терапия среднецепочечным триглицеридом (МСТ). Эпилепсия . 2008. 49 (s8): 33–36. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.01830.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Jeukendrup A.E., Saris W., Schrauwen P., Brouns F., Wagenmakers A. Метаболическая доступность среднецепочечных триглицеридов, сочетающихся с углеводами во время длительных упражнений. Журнал прикладной физиологии . 1995. 79 (3): 756–762. DOI: 10.1152 / jappl.1995.79.3.756. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Пофф А., Ари К., Арнольд П., Сейфрид Т., Д’Агостино Д. Добавление кетонов снижает жизнеспособность опухолевых клеток и продлевает выживаемость мышей с метастатическим раком. Международный журнал рака .2014. 135 (7): 1711–1720. DOI: 10.1002 / ijc.28809. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Юм Ю. Х., Нгуен К. Ю., Грант Р. В. и др. Метаболит кетона β-гидроксибутират блокирует воспалительное заболевание, опосредованное воспалением NLRP3. Природная медицина . 2015; 21 (3): 263–269. DOI: 10,1038 / нм. 3804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Д’Агостино Д. П., Пилла Р., Хельд Х. Э. и др. Лечебный кетоз с применением кетонового эфира задерживает приступы кислородного отравления центральной нервной системы у крыс. Американский журнал физиологии — регуляторной, интегративной и сравнительной физиологии . 2013; 304 (10): R829 – R836. DOI: 10.1152 / ajpregu.00506.2012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Гормсен Л. К., Сварт М., Томсен Х. Х. и др. Инфузия кетонового тела с 3-гидроксибутиратом снижает поглощение глюкозы миокардом и увеличивает кровоток у людей: исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Журнал Американской кардиологической ассоциации . 2017; 6 (3): с. e005066. DOI: 10.1161 / jaha.116.005066.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Хендерсон С. Т., Фогель Дж. Л., Барр Л. Дж., Гарвин Ф., Джонс Дж. Дж., Костантини Л. С. Исследование кетогенного агента AC-1202 при болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Питание и обмен веществ . 2009; 6 (1): с. 31. DOI: 10.1186 / 1743-7075-6-31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Арнаиз Э., Елич В., Алмквист О. и др. Нарушение метаболизма глюкозы в головном мозге и когнитивное функционирование предсказывают ухудшение легкого когнитивного нарушения. Нейроотчет . 2001. 12 (4): 851–855. DOI: 10.1097 / 00001756-200103260-00045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Гонг С. X., Лю Ф., Икбал К. Нарушение метаболизма глюкозы в головном мозге приводит к нейрофибриллярной дегенерации Альцгеймера из-за снижения тау-O-GlcNAцилирования. Журнал болезни Альцгеймера . 2006; 9 (1): 1–12. DOI: 10.3233 / jad-2006-9101. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Мессье С. Влияние нарушенной толерантности к глюкозе и диабета 2 типа на когнитивное старение. Нейробиология старения .2005. 26 (1): 26–30. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2005.09.014. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Ваниталли Т. Б., Нуферт Т. Х. Кетоны: гадкий утенок метаболизма. Обзоры питания . 2003. 61 (10): 327–341. DOI: 10.1301 / номер.2003.oct.327-341. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Маалуф М., Салливан П. Г., Дэвис Л., Ким Д. Ю., Ро Дж. М. Кетоны подавляют выработку митохондриями активных форм кислорода после эксайтотоксичности глутамата за счет увеличения окисления НАДН. Неврология .2007. 145 (1): 256–264. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2006.11.065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Хендерсон К. Б., Филлу Ф. М., Олдер С. С., Лайон Дж. Л., Кэплин Д. А. Эффективность кетогенной диеты как варианта лечения эпилепсии: метаанализ. Журнал детской неврологии . 2006. 21 (3): 193–198. DOI: 10.2310 / 7010.2006.00044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Сирвен Дж., Уидон Б., Каплан Д. и др. Кетогенная диета при трудноизлечимой эпилепсии у взрослых: предварительные результаты. Эпилепсия . 1999. 40 (12): 1721–1726. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1999.tb01589.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Мюррей А. Дж., Найт Н. С., Коул М. А. и др. Новая кетоновая диета улучшает физические и когнитивные способности. Федерация американских обществ экспериментальной биологии, журнал . 2016; 30 (12): 4021–4032. DOI: 10.1096 / fj.201600773r. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Пинкаерс П. Дж., Черчвард-Венне Т. А., Бейли Д., ван Лун Л. Дж. Кетоновые тела и выполнение упражнений: следующая волшебная пуля или просто шумиха? Спортивная медицина .2017; 47 (3): 383–391. DOI: 10.1007 / s40279-016-0577-у. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Ларсен Т., Нильсен Н. И. Флуорометрическое определение β -гидроксибутирата в молоке и плазме крови. Журнал молочной промышленности . 2005; 88 (6): 2004–2009. DOI: 10.3168 / jds.s0022-0302 (05) 72876-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Нильсен Н. И., Ларсен Т., Бьерринг М., Ингвартсен К. Л. Состояние четверти, интервал доения и время отбора проб во время доения влияют на концентрацию компонентов молока. Журнал молочной промышленности . 2005. 88 (9): 3186–3200. DOI: 10.3168 / jds.s0022-0302 (05) 73002-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Стаббс Б., Виллертон К., Хияма С., Кларк К., Кокс П. Сопутствующий прием пищи изменяет уровни циркулирующих кетоновых тел после напитка на основе эфира кетона . Лондон, Великобритания: Психологическое общество; 2015. [Google Scholar] 95. Кларк К., Чабаненко К., Павлоски Р. и др. Кинетика, безопасность и переносимость (R) -3-гидроксибутил (R) -3-гидроксибутирата у здоровых взрослых людей. Нормативная токсикология и фармакология . 2012. 63 (3): 401–408. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2012.04.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Кларк К., Чабаненко К., Павлоски Р. и др. 28-дневные пероральные исследования и исследования токсичности для развития (R) -3-гидроксибутил (R) -3-гидроксибутирата. Нормативная токсикология и фармакология . 2012. 63 (2): 196–208. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2012.04.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ван Хов Дж. Л., Грюневальд С., Jaeken J. и др. D, L-3-гидроксибутират лечение множественной недостаточности ацил-КоА-дегидрогеназы (MADD) The Lancet . 2003. 361 (9367): 1433–1435. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (03) 13105-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Эндо Х., Нииока М., Кобаяши Н., Танака М., Ватанабе Т. Пробиотики, продуцирующие бутират, снижают прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени у крыс: новое понимание пробиотиков для системы кишечник-печень. PLoS One . 2013; 8 (5) DOI: 10.1371 / journal.pone.0063388.e63388 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Масловски К. М., Маккей С. Р. Диета, кишечная микробиота и иммунные реакции. Природная иммунология . 2011; 12 (1): 5–9. DOI: 10.1038 / ni0111-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Туохи К. М., Контерно Л., Гасперотти М., Виола Р. Повышающая регуляция кишечного микробиома человека с использованием цельных растительных продуктов, полифенолов и / или клетчатки. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2012. 60 (36): 8776–8782. DOI: 10,1021 / jf2053959.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Вонг Дж. М., Де Соуза Р., Кендалл К. В., Эмам А., Дженкинс Д. Дж. Здоровье толстой кишки: ферментация и короткоцепочечные жирные кислоты. Журнал клинической гастроэнтерологии . 2006. 40 (3): 235–243. DOI: 10.1097 / 00004836-200603000-00015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Веласкес-Манофф М. Микробиом кишечника: миротворцы. Природа . 2015; 518 (7540): S3 – S11. DOI: 10.1038 / 518s3a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Канаучи О., Иванага Т., Мицуяма К., и другие. Бутират, образующийся при бактериальной ферментации проросших пищевых продуктов ячменя, сохраняет барьерную функцию кишечника при экспериментальном колите на крысиной модели. Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 1999. 14 (9): 880–888. DOI: 10.1046 / j.1440-1746.1999.01971.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Ядав Х., Ли Дж. Х., Ллойд Дж., Уолтер П., Рэйн С. Г. Благоприятные метаболические эффекты пробиотика через секрецию гормона ГПП-1, индуцированную бутиратом. Журнал биологической химии .2013. 288 (35): 25088–25097. DOI: 10.1074 / jbc.m113.452516. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Ким Х. Дж., Лидс П., Чуанг Д. М. Ингибитор HDAC, бутират натрия, стимулирует нейрогенез в ишемическом мозге. Журнал нейрохимии . 2009. 110 (4): 1226–1240. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2009.06212.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Ямаваки Ю., Фучиками М., Моринобу С., Сегава М., Мацумото Т., Ямаваки С. Антидепрессантоподобный эффект бутирата натрия (ингибитор HDAC) и его молекулярный механизм действия в гиппокампе крыс. Всемирный журнал биологической психиатрии . 2012. 13 (6): 458–467. DOI: 10.3109 / 15622975.2011.585663. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Лин Х. В., Фрассетто А., Ковалик Э. Дж., Мл. И др. Бутират и пропионат защищают от ожирения, вызванного диетой, и регулируют гормоны кишечника с помощью независимых от рецептора 3 свободных жирных кислот механизмов. PLoS One . 2012; 7 (4) doi: 10.1371 / journal.pone.0035240.e35240 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Гао З., Инь Дж., Чжан Дж., и другие. Бутират улучшает чувствительность к инсулину и увеличивает расход энергии у мышей. Диабет . 2009. 58 (7): 1509–1517. DOI: 10.2337 / db08-1637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Туохи К. М., Проберт Х. М., Смейкал К. В., Гибсон Г. Р. Использование пробиотиков и пребиотиков для улучшения здоровья кишечника. Открытие лекарств сегодня . 2003. 8 (15): 692–700. DOI: 10.1016 / s1359-6446 (03) 02746-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Канани Р. Б., Ди Костанцо М., Леоне Л.Эпигенетические эффекты бутирата: потенциальное терапевтическое значение для клинической практики. Клиническая эпигенетика . 2012; 4 (1): с. 4. DOI: 10.1186 / preaccept-1764710053667755. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Альваро А., Сола Р., Розалес Р. и др. Анализ экспрессии генов в клеточной линии энтероцитов человека показывает подавление биосинтеза холестерина в ответ на короткоцепочечные жирные кислоты. ИУБМБ Лайф . 2008. 60 (11): 757–764. DOI: 10.1002 / iub.110.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Финли Дж. У., Баррелл Дж. Б., Ривз П. Г. Потребление фасоли пинто изменяет профили SCFA в фекальной ферментации, бактериальные популяции нижнего отдела кишечника и липидные профили в крови людей. Журнал питания . 2007. 137 (11): 2391–2398. DOI: 10.1093 / JN / 137.11.2391. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Канфора Э. Э., Джокен Дж. У., Блаак Э. Короткоцепочечные жирные кислоты в контроле массы тела и чувствительности к инсулину. Nature Reviews Эндокринология .2015; 11 (10): 577–591. DOI: 10.1038 / nrendo.2015.128. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Дарзи Дж., Фрост Г. С., Робертсон М. Д. У SCFA есть роль в регуляции аппетита? Труды Общества питания . 2011; 70 (1): 119–128. DOI: 10,1017 / s0029665110004039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Хейг А., Сингх Б., Параскева С. Бутират действует как фактор выживания эпителиальных клеток толстой кишки: дополнительный источник энергии для споров in vivo по сравнению с in vitro. Гастроэнтерология .1997. 112 (3): 1036–1040. DOI: 10.1053 / gast.1997.v112.agast971036. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Дэви Дж. Р. Ингибирование активности гистондеацетилазы бутиратом. Журнал питания . 2003; 133 (7): 2485S – 2493S. DOI: 10.1093 / JN / 133.7.2485с. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Стефанко Д. П., Барретт Р. М., Ли А. Р., Реолон Г. К., Вуд М. А. Модуляция долговременной памяти для распознавания объектов посредством ингибирования HDAC. Труды Национальной академии наук .2009. 106 (23): 9447–9452. DOI: 10.1073 / pnas.04106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Грей С.Г. Эпигенетическое лечение неврологических заболеваний. Эпигеномика . 2011; 3 (4): 431–450. [PubMed] [Google Scholar] 119. Сеген Дж., Де Ла Блетьер Д. Р., Буррей А. и др. Бутират подавляет воспалительные реакции посредством ингибирования NFkappa B: последствия для болезни Крона. Кишка . 2000. 47 (3): 397–403. DOI: 10.1136 / gut.47.3.397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120.Виейра Э. Л., Леонель А. Дж., Сад А. П. и др. Пероральный прием бутирата натрия ослабляет воспаление и поражение слизистой оболочки при экспериментальном остром язвенном колите. Журнал пищевой биохимии . 2012. 23 (5): 430–436. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2011.01.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Сабатино А., Морера Р., Чичкочоппо Р. и др. Бутират для перорального применения при болезни Крона легкой или средней степени активности. Пищевая фармакология и терапия . 2005. 22 (9): 789–794.DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2005.02639.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Kotunia A., Wolinski J., Laubitz D., et al. Влияние бутирата натрия на тонкий кишечник. Журнал физиологии и фармакологии . 2004. 55 (2): 59–68. [PubMed] [Google Scholar] 123. Фурусава Ю., Обата Ю., Фукуда С. и др. Бутират комменсального микроба индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток толстой кишки. Природа . 2013. 504 (7480): 446–450. DOI: 10,1038 / природа12721. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124.Хамер Х. М., Йонкерс Д., Венема К., Ванхаутвин С., Трост Ф., Брюммер Р. Дж. Обзорная статья: роль бутирата на функции толстой кишки. Пищевая фармакология и терапия . 2008. 27 (2): 104–119. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2007.03562.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. МакФабе Д. Ф., Каин Н. Э., Бун Ф., Оссенкоп К. П., Каин Д. П. Влияние кишечного бактериального метаболического продукта пропионовой кислоты на объектно-направленное поведение, социальное поведение, познание и нейровоспаление у крыс-подростков: отношение к расстройству аутистического спектра. Поведенческие исследования мозга . 2011. 217 (1): 47–54. DOI: 10.1016 / j.bbr.2010.10.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. МакФабе Д. Ф., Каин Д. П., Родригес-Капоте К. и др. Нейробиологические эффекты внутрижелудочковой пропионовой кислоты у крыс: возможная роль короткоцепочечных жирных кислот в патогенезе и характеристиках расстройств аутистического спектра. Поведенческие исследования мозга . 2007. 176 (1): 149–169. DOI: 10.1016 / j.bbr.2006.07.025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127.Кратсман Н., Гецелтер Д., Эллиотт Э. Бутират натрия ослабляет дефицит социального поведения и изменяет транскрипцию тормозных / возбуждающих генов в лобной коре головного мозга модели аутизма. Нейрофармакология . 2016; 102: 136–145. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2015.11.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Бурасса М. В., Алим И., Бультман С. Дж., Ратан Р. Р. Бутират, нейроэпигенетика и микробиом кишечника. Физиологические обзоры . 2001. 81: 1031–1064. [Google Scholar] 130.Веласкес О. К., Ледерер Х. М., Ромбо Дж. Л. Бутират и колоноциты. Пищевые волокна в здоровье и болезнях 90 186. Берлин, Германия: Springer; 1997. [Google Scholar] 132. Хавенаар Р. Функции кишечного здоровья микробных метаболитов толстой кишки: обзор. Полезные микробы . 2011. 2 (2): 103–114. DOI: 10.3920 / BM2011.0003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Канани Р. Б., Террин Г., Чирилло П. и др. Бутират как эффективное средство лечения врожденной хлоридной диареи. Гастроэнтерология .2004. 127 (2): 630–634. DOI: 10.1053 / j.gastro.2004.03.071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Бутцнер Дж., Пармар Р., Белл К., Далал В. Бутиратная клизма стимулирует восстановление слизистой оболочки при экспериментальном колите у крыс. Кишка . 1996. 38 (4): 568–573. DOI: 10.1136 / gut.38.4.568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Ли Х., Гао З., Чжан Дж. И др. Бутират натрия стимулирует экспрессию 21 фактора роста фибробластов в печени путем ингибирования гистондеацетилазы 3. Диабет .2012. 61 (4): 797–806. DOI: 10.2337 / db11-0846. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Zhang X., Yeung D. C., Karpisek M., et al. Уровни FGF21 в сыворотке повышаются при ожирении и независимо связаны с метаболическим синдромом у людей. Диабет . 2008. 57 (5): 1246–1253. DOI: 10.2337 / db07-1476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Линскенс Р., Хейсденс Х., Савелкул П., Ванденбрук-Граулс С., Меувиссен С. Бактериальная флора при воспалительном заболевании кишечника: современные сведения о патогенезе и влиянии антибиотиков и пробиотиков. Скандинавский гастроэнтерологический журнал . 2001. 36 (234): 29–40. DOI: 10.1080 / 003655201753265082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 139. Сартор Р. Б. Терапевтические манипуляции с кишечной микрофлорой при воспалительных заболеваниях кишечника: антибиотики, пробиотики и пребиотики. Гастроэнтерология . 2004. 126 (6): 1620–1633. DOI: 10.1053 / j.gastro.2004.03.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Таггарт А. К., Керо Дж., Ган Х. и др. (D) — β -гидроксибутират ингибирует липолиз адипоцитов через рецептор никотиновой кислоты PUMA-G. Журнал биологической химии . 2005. 280 (29): 26649–26652. DOI: 10.1074 / jbc.c500213200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 141. Иган Б., Д’Агостино Д. П. Топливные свойства: в смесь входят кетоны. Метаболизм клеток . 2016; 24 (3): 373–375. DOI: 10.1016 / j.cmet.2016.08.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Мюррей А. Дж., Монтгомери Х. Э. Как потеря веса помогает сэкономить: потеря веса на высоте может быть результатом эволюционной адаптации. Биологические исследования . 2014; 36: 721–729.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 143. Блад К. С., Ахмед К., Айзерман А. П., Офферманнс С. Биологические и фармакологические роли рецепторов ГКА. Успехи фармакологии . 2014; 62: 219–250. DOI: 10.1016 / b978-0-12-385952-5.00005-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Офферманнс С., Шванингер М. Пищевая или фармакологическая активация ГКА 2 улучшает нейровоспаление. Тенденции в молекулярной медицине . 2015; 21 (4): 245–255. DOI: 10.1016 / j.molmed.2015.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 145. Офферманнс С. Рецепторы свободных жирных кислот (FFA) и гидроксикарбоновых кислот (HCA). Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 2014; 54 (1): 407–434. DOI: 10.1146 / annurev-pharmtox-011613-135945. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 146. Офферманнс С., Коллетти С. Л., Ловенберг Т. В., Семпл Г., Вайз А., Айзерман А. П. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B) Фармакологические обзоры .2011. 63 (2): 269–290. DOI: 10.1124 / pr.110.003301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 147. Мильдер Дж. Б., Лян Л. П., Патель М. Острый окислительный стресс и системная активация Nrf2 кетогенной диетой. Нейробиология болезней . 2010. 40 (1): 238–244. DOI: 10.1016 / j.nbd.2010.05.030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 148. Сторони М., Плант Г. Т. Терапевтический потенциал кетогенной диеты в лечении прогрессирующего рассеянного склероза. Международная организация по рассеянному склерозу .2015; 2015: 9. doi: 10.1155 / 2015 / 681289.681289 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 149. Сандберг М., Патил Дж., Д’Анджело Б., Вебер С. Г., Маллард С. Регуляция NRF2 в здоровье и болезнях мозга: последствия церебрального воспаления. Нейрофармакология . 2014; 79: 298–306. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2013.11.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 150. Хуанг Х. С., Нгуен Т., Пикет С. Б. Фосфорилирование Nrf2 по Ser-40 протеинкиназой С регулирует транскрипцию, опосредованную элементами антиоксидантного ответа. Журнал биологической химии . 2002. 277 (45): 42769–42774. DOI: 10.1074 / jbc.m2060. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 151. Vriend J., Reiter R.J. Путь элемента ответа Keap1-Nrf2-антиоксидант: обзор его регуляции мелатонином и протеасомой. Молекулярная и клеточная эндокринология . 2015; 401: 213–220. DOI: 10.1016 / j.mce.2014.12.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 152. Вэй Н., Юань Д., Хэ Х. Б. и др. Сапонины из Panax japonicas снижают индуцированную инфарктом миокарда продукцию активных форм кислорода и апоптоз кардиомиоцитов посредством активации пути Nrf-2. Расширенные исследования материалов . 2014; 881–883: 339–346. DOI: 10.4028 / www.scientific.net / amr.881-883.339. [CrossRef] [Google Scholar] 153. Ли Дж. С., Сур Ю. Дж. Nrf2 как новая молекулярная мишень для химиопрофилактики. Письма о раке . 2005. 224 (2): 171–184. DOI: 10.1016 / j.canlet.2004.09.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 154. Браун С., Хансельманн К., Гассманн М. Г. и др. Фактор транскрипции Nrf2, новая мишень действия фактора роста кератиноцитов, который регулирует экспрессию генов и воспаление в заживающей кожной ране. Молекулярная и клеточная биология . 2002. 22 (15): 5492–5505. DOI: 10.1128 / mcb.22.15.5492-5505.2002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 155. Ших А. Ю., Имбо С., Баракаускас В. и др. Индукция антиоксидантного ответа, вызванного Nrf2, обеспечивает нейрозащиту во время митохондриального стресса in vivo. Журнал биологической химии . 2005. 280 (24): 22925–22936. DOI: 10,1074 / jbc.m414635200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 156. Ли Дж. М., Ши А. Ю., Мерфи Т.Х., Джонсон Дж. А. Связанный с NF-E2 фактор-2 опосредует нейрозащиту против ингибиторов митохондриального комплекса I и повышает концентрацию внутриклеточного кальция в первичных корковых нейронах. Журнал биологической химии . 2003. 278 (39): 37948–37956. DOI: 10.1074 / jbc.m305204200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 157. Тиммулаппа Р. К., Май К. Х., Срисума С., Кенслер Т. В., Ямамото М., Бисвал С. Идентификация Nrf2-регулируемых генов, индуцированных химиопрофилактическим агентом сульфорафаном с помощью олигонуклеотидного микрочипа. Исследования рака . 2002. 62 (18): 5196–5203. [PubMed] [Google Scholar] 158. Тиммулаппа Р. К., Сколлик К., Траоре К. и др. Nrf2-зависимая защита от LPS-индуцированного воспалительного ответа и смертности от CDDO-имидазолида. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 2006. 351 (4): 883–889. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2006.10.102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 159. Туфекчи К. У., Сиви Байин Э., Генч С., Генк К. Путь Nrf2 / ARE: многообещающая цель для противодействия митохондриальной дисфункции при болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона . 2011; 2011: с. 314082. DOI: 10.4061 / 2011/314082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 160. He X., Kan H., Cai L., Ma Q. Nrf2 имеет решающее значение для защиты кардиомиоцитов от окислительного повреждения, вызванного высоким содержанием глюкозы. Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 2009. 46 (1): 47–58. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2008.10.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 161. Тан Ю., Итикава Т., Ли Дж. И др. Диабетическое подавление активности Nrf2 посредством ERK способствует индуцированной окислительным стрессом резистентности к инсулину в сердечных клетках in vitro и in vivo. Диабет . 2011. 60 (2): 625–633. DOI: 10.2337 / db10-1164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 162. Zheng H., Whitman S.A., Wu W., et al. Терапевтический потенциал активаторов Nrf2 при диабетической нефропатии, вызванной стрептозотоцином. Диабет . 2011. 60 (11): 3055–3066. DOI: 10.2337 / db11-0807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 163. Ли Дж. М., Ли Дж., Джонсон Д. А. и др. Nrf2, защитник нескольких органов? Федерация американских обществ экспериментальной биологии .2005. 19 (9): 1061–1066. DOI: 10.1096 / fj.04-2591hyp. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 164. Неймотин А., Калингасан Н. Ю., Вилле Э. и др. Нейропротекторный эффект активаторов Nrf2 / ARE, этиламида CDDO и трифторэтиламида CDDO на мышиной модели бокового амиотрофического склероза. Свободная радикальная биология и медицина . 2011. 51 (1): 88–96. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2011.03.027. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 165. Ю. С., Хор Т. О., Чунг К. Л. и др. Экспрессия Nrf2 регулируется эпигенетическими механизмами при раке простаты мышей TRAMP. PLoS One . 2010; 5 (1) doi: 10.1371 / journal.pone.0008579.e8579 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 166. Нагатомо Х., Моримото Ю., Огами А. и др. Изменение экспрессии гемоксигеназы-1 при повреждении легких, вызванном хризотиловым асбестом in vivo и in vitro. Ингаляционная токсикология . 2007. 19 (4): 317–323. DOI: 10.1080 / 08958370601144167. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 167. Сузуки С., Толедо-Перейра Л., Родригес Ф., Сехалво Д. Нейтрофильная инфильтрация как важный фактор ишемии печени и реперфузионного повреждения. Трансплантация . 1993. 55 (6): 1265–1272. DOI: 10.1097 / 00007890-199306000-00011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]168. Bowman P. Улучшение ишемии / реперфузионной травмы во время реанимации от кровотечения путем индукции гемоксигеназы-1 (HO-1) в модели неконтролируемого кровоизлияния на мышах с сознанием . 2012.
169. Хинкель Р., Петерсен Б., Торманн М. и др. Сверхэкспрессия hHO-1 у трансгенных свиней оказывает кардиозащитное действие после острой ишемии и реперфсии миокарда. Тираж . 2009; 120 (18): с. S1042. [Google Scholar] 170. Йошида Т., Ватанабэ М., Энгельман Д. Т. и др. Трансгенные мыши со сверхэкспрессией глутатионпероксидазы устойчивы к реперфузионному повреждению ишемией миокарда. Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 1996. 28 (8): 1759–1767. DOI: 10.1006 / jmcc.1996.0165. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 171. Дхалла Н. С., Элмоселхи А. Б., Хата Т., Макино Н. Состояние антиоксидантов миокарда при ишемии-реперфузионном повреждении. Сердечно-сосудистые исследования .2000. 47 (3): 446–456. DOI: 10.1016 / s0008-6363 (00) 00078-х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 172. Dong W., Jia Y., Liu X. и др. Бутират натрия активирует NRF2 для улучшения диабетической нефропатии, возможно, за счет ингибирования HDAC. Эндокринологический журнал . 2017; 232 (1): 71–83. DOI: 10.1530 / joe-16-0322. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 173. Чен X., Су В., Ван Т. и др. Бутират натрия регулирует баланс клеток Th27 / Treg, улучшая увеит через путь Nrf2 / HO-1. Биохимическая фармакология .2017; 142: 111–119. DOI: 10.1016 / j.bcp.2017.06.136. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 174. Ху X., Чжан К., Сюй С., Чен З., Цзян Х. Противовоспалительный эффект предварительного кондиционирования бутирата натрия во время ишемии / реперфузии миокарда. Экспериментальная и терапевтическая медицина . 2014. 8 (1): 229–232. DOI: 10.3892 / etm.2014.1726. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 175. Яно С., Тирни Д. Ф. Бутират увеличивает активность каталазы и защищает гладкомышечные клетки легочной артерии крысы от гипероксии. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 1989. 164 (3): 1143–1148. DOI: 10,1016 / 0006-291x (89) 91788-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 176. Уолш М. Э., Бхаттачарья А., Сатаранатараджан К. и др. Бутират, ингибитор гистондеацетилазы, улучшает метаболизм и снижает атрофию мышц при старении. Ячейка старения . 2015; 14 (6): 957–970. DOI: 10.1111 / acel.12387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]Что такое кетоны и как кетоз влияет на диабет?
Все новости о кетогенной диете делают ее хорошей идеей для достижения пищевого кетоза — когда ваше тело сжигает все накопленные вами углеводы и начинает расщеплять жиры для получения энергии.И хотя вопрос о том, насколько эффективна эта диета для похудания, еще не определен, пищевой кетоз обычно не опасен. Однако для людей, живущих с диабетом, кетоацидоз может быть опасным для жизни.
«Когда вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты, занимаетесь длительными физическими упражнениями или длительное время не принимаете пищу, уровень кетонов в организме увеличивается, но это не обязательно опасно. потому что кетоны находятся на низком или среднем уровне », — объясняет Рекха Кумар, доктор медицины, эндокринолог из New York-Presbyterian / Weill Cornell Medical Center.«Но люди с диабетом 1 типа, которые не вырабатывают достаточно инсулина, могут достичь очень высокого уровня кетонов, что может привести к увеличению содержания кислоты в крови».
Не всем, кто страдает диабетом, необходимо контролировать уровень кетонов, но знание того, что такое кетоны и когда следует проверять, может помочь вам контролировать свой диабет.
Что такое кетоны?
Кетоны — продукт распада жира. Обычно углеводы — в форме глюкозы — являются основным источником топлива для организма, но когда у вас недостаточно глюкозы, организм превращается в жир для получения энергии.Поскольку организм окисляет жир, в печени вырабатываются кетоны.
Хотя это может произойти, когда кто-то не ест достаточно углеводов (например, на кето-диете), это также происходит, когда организм не производит инсулин, как при диабете 1 типа.
«Если у вас недостаточно инсулина в крови, организм думает, что он находится в состоянии голода», — объясняет Несторас Николас Матиудакис, доктор медицины, клинический директор отделения эндокринологии, диабета и метаболизма в Школе Джонса Хопкинса. Медицина.«Уровень сахара в крови повысится, но без инсулина его нельзя извлечь из крови и использовать в качестве источника энергии».
Итак, ваше тело расщепляет жир, вызывая накопление кислых кетонов в крови. Вот почему люди, соблюдающие кето-диету, проверяют наличие кетонов; это признак того, что их тела начали расщеплять жир для получения энергии, что в конечном итоге может спровоцировать потерю веса.
Но для людей с сахарным диабетом входить в состояние кетеоза опасно. При отсутствии лечения это может привести к диабетическому кетоацидозу, который может быть смертельным.
Этот контент импортирован из Instagram. Вы можете найти тот же контент в другом формате или найти дополнительную информацию на их веб-сайте.
Признаки того, что вам следует проверить на кетоны
Симптомы высокого уровня кетонов немного расплывчаты. «Если у вас диабет 1 типа и вы плохо себя чувствуете, сделайте тест на кетоны», — говорит доктор Кумар, медицинский директор Американского совета по медицине ожирения. Если вы испытываете что-либо из следующего, проверьте уровень кетонов:
Также проверьте на кетоны, если уровень сахара в крови превышает 240 мг / дл (или уровень, рекомендованный вашим врачом) в течение нескольких часов.Болезнь, стресс и инфекция могут привести к тому, что ваше тело вырабатывает больше кетонов, поэтому также проверяйте эти ситуации.
Как проверить на кетоны
Соблюдаете ли вы кето-диету или вам нужно контролировать кетоны в рамках лечения диабета, полоски, продаваемые без рецепта в аптеках, являются простым способом проверки на кетоны. Вы либо собираете образец мочи, либо писаете на полоску. Пока вы ждете (как долго будет указано направление), полоска изменит цвет. Затем вы сравниваете цвет полосы с таблицей на коробке.Более темные цвета указывают на более высокий уровень кетонов.
Вы также можете сделать анализ крови на кетоны, аналогично тому, как работает глюкометр.
Тест-полоски Perfect Keto Ketone
Кетоновые полоски Nutraholics для тестирования на кетоз
Что делать, если у вас повышен уровень кетонов
Если у вас низкий уровень кетонов и вы чувствуете себя хорошо, повторите тест через несколько часов, обязательно выпивая воду, чтобы избежать обезвоживания и избегать упражнений, поскольку активность может повысить уровень кетонов.
Если у вас умеренный уровень кетонов, обратитесь к врачу. Он или она может оказать помощь по телефону. «Возможно, вам просто нужно изменить дозу инсулина», — говорит доктор Кумар.
Однако, если у вас высокий уровень кетонов и / или вы чувствуете себя больным, усталым, тошнотворным, испытывающим боль и / или рвотой, обратитесь в отделение неотложной помощи. «Вам может потребоваться более агрессивное лечение, чтобы остановить образование кетонов», — говорит доктор Матиудакис.
Бриттани Ришер Энглерт Бриттани Ришер Энглерт — писатель, редактор и специалист по цифровой стратегии, специализирующийся на материалах о здоровье и образе жизни.Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на сайте piano.io.
Пять фактов о кетонах
Если вы живете с диабетом, вы, вероятно, слышали, что кетоны — это то, чего нужно остерегаться. Что они имеют какое-то отношение к страшному диабетическому кетоацидозу (ДКА).Но действительно ли вы понимаете, что такое кетоны и почему они возникают?
Конечно, страшно подумать. Но также очень важно знать о кетонах и быть готовым.
1) Что такое кетоны?
Если в вашем организме недостаточно инсулина, вы не сможете превратить глюкозу в энергию. Итак, ваше тело начинает расщеплять жировые отложения. Кетоны — химический побочный продукт этого процесса.
Это может произойти, когда люди с диабетом 1 типа не принимают инсулин в течение длительного времени, когда инсулиновые помпы не доставляют инсулин и пользователь не контролирует уровень сахара в крови, или во время серьезного заболевания (при типе 1 или 2), когда Дозы инсулина пропущены или не увеличены в соответствии со стрессом от болезни.
Кетоны могут случиться с любым человеком, страдающим диабетом, но это заболевание чаще встречается у людей с типом 1.
2) Чем опасны кетоны?
Кетоны нарушают химический баланс крови и, если их не лечить, могут отравить организм. Ваше тело не может переносить большое количество кетонов и будет пытаться избавиться от них с мочой. В конце концов они накапливаются в крови.
Присутствие кетонов может быть признаком того, что вы страдаете или скоро разовьетесь диабетическим кетоацидозом (ДКА) — опасной для жизни неотложной медицинской помощью.
3) Когда нужно проверять кетоны и как?
Есть несколько ситуаций, в которых рекомендуется проверять кетоны, обычно каждые четыре-шесть часов. Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, что наиболее целесообразно для вас и вашего плана лечения диабета.
Тест-полоски для определения кетонов можно приобрести в аптеке.Эти наборы просты и быстры в использовании, хотя важно строго следовать инструкциям. Всегда держите под рукой тест-полоски и проверяйте срок их годности.
Убедитесь, что вы понимаете указания заранее, и спросите своего врача или медсестру, хотите ли вы провести демонстрацию. Как правило, тест заключается в погружении полоски в образец мочи, ожидании изменения цвета и последующем сравнении результатов с таблицей на упаковке. По цвету можно оценить концентрацию кетонов в моче.Не забудьте записать свои результаты!
4) Когда мне следует позвонить по этому поводу своему врачу?
Немедленно обратитесь к врачу, если в результатах анализа мочи будет обнаружено умеренное или большое количество кетонов. Это признак того, что ваш диабет вышел из-под контроля или что вы заболели. Если вы не можете связаться со своей бригадой по лечению диабета, обратитесь в отделение неотложной помощи или в учреждение неотложной помощи.
Поделитесь заметками из своего журнала, так как эти важные данные помогут понять, как с вами обращаться и скорректировать план лечения диабета.
Небольшие или следовые количества кетонов могут означать начало накопления кетонов. Вам следует увеличить потребление жидкости (лучше всего воды) и предпринять другие шаги, чтобы контролировать уровень сахара в крови. Вам следует повторить тест через несколько часов. Если уровень повышается, позвоните своему врачу.
5) Помогут ли упражнения?
Упражнения часто являются хорошим способом снизить высокий уровень сахара в крови, но не при наличии кетонов. Никогда не занимайтесь спортом, если анализ мочи показывает умеренное или большое количество кетонов и у вас высокий уровень сахара в крови.Это может привести к еще большему повышению уровня сахара в крови.
Подробнее о кетонах
.