Содержание

Гипертрофия малых половых губ. Диагностика и лечение гипертрофии малых половых губ – Гинеко – клиника гинекологии

Гипертрофия (увеличение) малых половых губ — это не заболевание и не дефект, а индивидуальная особенность строения организма, при которой малые половые губы выступают за пределы больших, а при боковом вытяжении составляют в длину 4 и более сантиметров. Эти данные могут варьироваться в зависимости от личных особенностей каждой пациентки.

После родов, резкой потери веса многие женщины замечают, что у них увеличились половые губы за счет сильного растяжения кожи. Выраженная гипертрофия малых половых губ часто становится источником дискомфорта при ношении плотно прилегающего белья и узких брюк. Также есть мнение, что увеличение половых губ ухудшает барьерную функцию вульвы, создавая предпосылки для развития хронических инфекций.

Показания к лечению гипертрофии малых половых губ

Решение об устранении гипертрофии малых половых губ принимает сама женщина, исходя из своих собственных критериев красоты и привлекательности. Хирургическая коррекция при гипертрофии малых половых губ является одним из наиболее часто встречающихся направлений женской генитальной пластической хирургии.

Существуют две основные методики проведения операции на малых половых губах. Первая и наиболее старая методика предполагает линейную резекцию выступающих частей малых половых губ. У этого метода есть свои достоинства и недостатки — к достоинствам можно отнести простоту и функциональность операции, а к недостаткам — некоторую неестественную прямолинейность внешнего вида малых половых губ, поскольку после резекции выступающих частей меняется их естественная форма и складчатость.

Чтобы избежать ощущения искусственности, был разработан другой метод усечения малых половых губ (клиновидная резекция малых половых губ), заключающийся в вырезании V-образных лоскутков с каждой стороны.

При такой операции естественный внешний вид малых половых губ сохраняется, а размеры уменьшаются.

Пластика половых губ не имеет медицинских показаний или противопоказаний, поэтому окончательное решение об ее проведении всегда остается за пациенткой. Иногда увеличенные малые половые губы наблюдаются при некоторых заболеваниях вульвы, поэтому перед операцией рекомендована консультация гинеколога.

Хирургическое лечение малых половых губ

Пластика малых половых губ — легкая операция, которая не требует послеоперационного пребывания в стационаре. Пациентка проводит под медицинским наблюдением в клинике несколько часов, после чего может идти домой. Правильно выполненная резекция малых губ не оставляет рубцов, а неприятные послеоперационные ощущения исчезают в течение нескольких дней.
Специалисты гинекологического отделения клиники Гинеко провели множество успешных операций по коррекции гипертрофии малых половых губ и знают, как получить результат, отвечающий всем ожиданиям пациентки.

Высококлассные хирурги нашей клиники могут в ходе одной операции решить сразу несколько задач, например, не только улучшить эстетический вид, но и увеличить чувствительность этой важной для интимной жизни зоны.

Патологии половых губ

Показанием для вмешательства пластического хирурга может стать не только увеличение малых половых губ, но и другие анатомические особенности интимной зоны:

  • Асимметрия — заметное увеличение одной половой губы относительно другой, вызываемое теми же причинами, что и гипертрофию половых губ. При постоянном ощущении дискомфорта диспропорции малых губ рекомендуется устранять.
  • Синехии — широко распространенная патология половых губ
    , которая особенно часто встречается у девочек до 6 лет. Рецидивирующие синехии указывают на развитие воспалительного процесса с серьезными последствиями для репродуктивной функции, поэтому нужно обратиться за медицинской помощью. Появление синехий провоцируется несоблюдением правил гигиены, раздражением слизистых оболочек моющими средствами и грубым бельем, аллергическими и аутоиммунными состояниями.
  • Дряблость кожи — потеря эластичности кожного покрова и образование складок, часто сопутствует гипертрофии половых губ.

Вас не устраивает размер, форма или анатомические особенности малых половых губ? Вам помогут специалисты клиники Гинеко: помимо высококачественной пластики, вы получите обстоятельную консультацию опытного гинеколога и профессиональное решение проблем женского здоровья.

Уменьшение молочных желез (редукционная маммопластика) в клинике в Москве

Почему женщины хотят уменьшить грудь

Среди причин, по которым женщины принимают решение уменьшить грудь, — недовольство большим размером, врожденная асимметрия молочных желез. Кроме того, большая грудь может привести к проблемам со здоровьем, среди которых:

  • нарушение осанки;
  • искривление позвоночника вследствие неравномерной нагрузки;
  • нарушение функций внутренних органов как следствие проблем с позвоночником
  • головные боли, боли в спине, мышцах из-за нагрузки на шейный отдел позвоночника;
  • нарушение походки, равновесия;
  • затруднение дыхания в положении лежа, нарушение сна.
  • повышенная потливость под молочными железами, мацерация (опрелость)

Подготовка к операции по уменьшению молочных желез

На консультации пластический хирург Клинического госпиталя на Яузе назначит все необходимые анализы и инструментальные исследования. Перед редукцией молочных желез следует сдать общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, сделать ЭКГ, УЗИ молочных желез или маммографию. Возможно проведение МРТ, КТ. Все исследования можно пройти в нашем госпитале.

Как проводится операция по уменьшению груди

Редукционная маммопластика выполняется различными методами. Какой способ подходит именно Вам, решит специалист в ходе консультации.

Вертикальная методика. Во многих случаях наиболее предпочтительный способ уменьшения груди. Он заключается в выполнении разреза вокруг ареолы (периареолярный разрез) в сочетании с вертикальным — от ареолы к складке под молочной железой. Такая методика помогает избежать развития осложнений, сохраняет возможность грудного вскармливания и в то же время позволяет значительно изменить размер и форму груди.

Классический метод («якорная» методика). Операция позволяет удалить значительные объемы ткани молочной железы, например, при гигантомастии. Хирург выполняет периареолярный разрез и разрезы в виде в виде перевернутой Т — то есть по контуру ареолы, между ареолой и основанием молочной железы и по складке под молочной железой. Шов, который остается после «якорного» уменьшения молочной железы, более заметен, чем после проведения других операций, однако метод отличается высокой эффективностью и в ряде случаев незаменим.

Продолжительность операции. Редукционная маммопластика обычно занимает от 2 до 3 часов.

Анестезия. Мы выполняем операцию по уменьшению молочных желез под внутривенным наркозом. Возможно применение эндотрахеального (комбинированного) наркоза или перидуральной анестезии (лекарства вводятся в область позвоночника через катетер). Использование данных видов обезболивания комфортно и абсолютно безопасно для пациента.

 

записаться на консультацию

Противопоказания к операции по уменьшению молочных желез

Операция по уменьшению груди не проводится во время кормления грудью и беременности. Нежелательно выполнять вмешательство во время менструации.

Среди прочих противопоказаний — некоторые заболевания молочных желез, онкологические заболевания, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т. д.

Уменьшение груди и коррекция асимметрии. Операцию выполнил Г. Р. Абовян

После операции

После операции пациентка проводит в стационаре под наблюдением медицинского персонала сутки или двое. Болевой синдром в ранний реабилитационный период незначительный. Для профилактики развития осложнений мы назначаем антибактериальные препараты. Перевязки проводятся один раз в три — четыре дня первые две недели. Снятие швов происходит через 10–14 дней после операции. Далее пациентка приходит в клинику на плановые осмотры. Ношение специального компрессионного бюстгальтера необходимо до месяца.

Планировать беременность можно не ранее, чем через 6 месяцев после оперативного вмешательства. Сохраняется возможность грудного вскармливания в будущем. Активные занятия спортом допускаются спустя 1,5–2 месяца.

Если большой размер груди доставляет Вам дискомфорт, обратитесь к пластическим хирургам Клинического госпиталя на Яузе для решения проблемы.

Наши специалисты

Почему мы

  • Отличный эстетический результат. Грудь после проведения маммопластики выглядит естественно и соответствует всем ожиданиям пациентки.
  • Врачи. Операции по уменьшению груди выполняют пластические хирурги с большим практическим опытом работы, владеющие всеми современными методиками проведения редукционной маммопластики.
  • Быстрое восстановление. Пациентка может покинуть стационар в течение суток или двух после проведения операции по уменьшению молочных желез.
  • Комплексность. Мы предоставляем весь спектр услуг: предоперационное обследование, проведение хирургического вмешательства, наблюдение в восстановительном периоде. Операция может сочетаться с подтяжкой молочной железы.

 

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Гипертрофия нижних носовых раковин у подростков

   Особенности лечения заболеваний ЛОР органов в пубертатном периоде обусловлены перестройкой эндокринной системы развивающегося организма.

   Одним из критических периодов в развитии ребенка является подростковый возраст. Он характеризуется целым рядом особенности патологии:

  • происходит инволюция аденоидной ткани;
  • тяжесть атопических болезней у большинства подростков ослабевает;
  • окончательно устанавливается тип иммунного ответа;
  • меняется спектр возбудителей хронических воспалительных заболеваний — в нем начинают превалировать стафилококки, атипичные формы возбудителей, энтеробактерии, условнопатогенные возбудители;
  • нарастают аутоиммунные болезни, сопряженные с хроническим недостатком носового дыхания; формируются хронические заболевания пищеварительной, сердечно – сосудистойсистемы.

   Течение заболевания, а также подбор адекватных методов лечения у подростков могут осложняться употреблением алкоголя, курением и приемом контрацептивных препаратов.

  Одной из наиболее широко распространенных патологий полости носа, является гипертрофия нижних носовых раковин. Ее наиболее типичные проявления чаще всего приходятся на подростковый период.

   Гипертрофия нижних носовых раковин у подростков — это один из признаков целого ряда заболеваний носа:

  • вазомоторного ринита,
  • гипертрофического ринита,
  • аллергического ринита,
  • компенсаторная гипертрофия (при искривленной перегородки носа).

   Основной признак гипертрофии нижних носовых раковин у подростков — это затруднение носового дыхания, которое может быть временного или постоянного характера. Это зависит от степени гипертрофии.

    Различные терапевтические и хирургические методики лечения данной патологии направлены на уменьшение размеров гипертрофированных носовых раковин при сохранении их функций.

    Условно можно выделить три направления  лечения гипертрофии нижних носовых раковин у подростков:

1) консервативные методы, при которых используются различные лекарственные препараты;

2) физиотерапевтические методы;

3) хирургические методы.

  Как правило, лечение гипертрофии нижних носовых раковин у подростков, включает в себя комплекс консервативных и физиотерапевтических мероприятий, направленных на восстановление респираторной функции носа.

  Хирургическое лечение увеличенных нижних носовых раковин в подростковом возрасте основывается на выборе наиболее щадящих методик, максимально сохраняющих слизистую оболочку носовых раковин. При выборе объема оперативного вмешательства на измененных внутриносовых структурах необходимо тщательное предварительное обследование (эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки, акустическая ринометрия, ринопневмометрия и др). В подростковом возрасте, когда манифестация большинства заболеваний связана с гормональной перестройкой формирующегося организма, хирургическая активность в отношении структур полости носа должна быть тщательно обоснована и носить максимально щадящий характер.

  Для определения характера заболевания, постановки диагноза и выбора метода лечения больных с симптомом затруднения носового дыхания необходима очная консультация специалиста-оторинолоринголога: Молчанова Екатерина Борисовна. Запись по тел. 8(499)-968-69-12 и 8-903-781-56-21

Различные типы гипертрофии скелетных мышечных волокон

Abstract

Скелетные мышцы обнаруживают значительное разнообразие в расположении волокон в пучки и характере их иннервации в зависимости от функциональных требований и видовых различий. Большинство мышечных пучков человека, несмотря на их большую длину, состоят из волокон, которые непрерывно тянутся от одного сухожилия к другому с помощью единственного нервного пучка на концевой пластинке. Другие мышцы млекопитающих имеют несколько тяжей и волокон концевой пластинки, которые не прикрепляются к обоим сухожилиям, а заканчиваются внутрипучково.Мы исследовали, могут ли эти альтернативные структурные особенности определять различные режимы клеточной гипертрофии в двух тонких мышцах мышей в ответ на экспрессию трансгена мышечно-специфического инсулиноподобного фактора роста (IGF)-1 (mIGF-1) или на хронические упражнения. Оба гипертрофических стимула независимо активировали экспрессию GATA-2 и увеличивали площадь поперечного сечения мышц в обоих типах мышц с аддитивными эффектами у трансгенных мышей с легкими цепями миозина/mIGF, но без увеличения количества волокон.В одиночно иннервируемой задней тонкой мышце гипертрофия характеризовалась большим средним диаметром отдельных волокон и централизованным расположением ядер. Напротив, гипертрофированная передняя тонкая мышца с множественной иннервацией содержала более длинные мышечные волокна без увеличения среднего диаметра или центральных ядер. Различные режимы мышечной гипертрофии у домашних и лабораторных животных имеют важное значение для построения соответствующих моделей нервно-мышечных заболеваний человека.

Ключевые слова: гипертрофия скелетных мышц; внутрипучковые окончания волокон; ИФР-1; упражнение; GATA-2

Введение

Гипертрофия скелетных мышц приводит к увеличению количества сократительной ткани.У грызунов обычно изучаемые мышцы ног, такие как камбаловидная мышца, длинный разгибатель пальцев (EDL), * и мышцы бедра, содержат волокна, непрерывно идущие от одного сухожилия к другому, с единственной зоной нервно-мышечных соединений в их середине. Гипертрофия этих мышц отражает увеличение диаметра мышечных волокон без увеличения числа мышечных волокон (Gollnick et al., 1981; Timson and Dudenhoeffer, 1990).

Многие мышцы крупных млекопитающих имеют несколько тяжей концевой пластинки и мышечные волокна, которые не проходят по всей длине между двумя сухожилиями, а заканчиваются внутри пучка.К животным с множественной иннервацией мышц относятся кролики, кошки, козы, лошади, крупный рогатый скот (Coers and Durand, 1957; Adams and MacKay, 1961; Loeb et al., 1987; Gans et al., 1989; Ryan et al., 1992; Purslow). и Trotter, 1994), лягушек (Cooper, 1925) и кур (Gaunt, Gans, 1990). Множественные тяжи концевой пластинки обнаруживаются в мышцах животных, не являющихся приматами, длина пучка которых превышает 3,5 см, и количество тяжей замыкательной пластинки регулярно увеличивается с увеличением длины пучка (Paul, 2001). Оканчивающиеся внутрипучковые волокна сужаются на большей части своей длины за счет ступенчатого уменьшения диаметра, характеризующегося складыванием сарколеммы и образованием миомио-нальных соединений с соседними волокнами (Young et al. , 2000).

В отличие от других млекопитающих, большинство мышц конечностей человека и макак имеют одиночную иннервацию до длины пучка 13 см и преимущественно состоят из длинных одиночно иннервируемых мышечных волокон, которые прикрепляются к обоим сухожилиям (Paul, 2001). У человека множественно иннервируются только портняжная и тонкая мышцы с пучками длиной до 50 см (Schwarzacher, 1959; Paul, 2001). Конкретные приспособления человеческих мышц для компенсации этих очень длинных волокон неизвестны, но они, возможно, были эволюционно отобраны для улучшения контроля над мелкой моторикой.Таким образом, нервно-мышечная анатомия мышц человека отличается от анатомии животных, используемых в лабораторных экспериментах (например, кролик и кошка), разводимых для мяса (например, крупный рогатый скот) или спортивных результатов (например, лошадей).

В ответ на гипертрофический стимул мышечные волокна могут увеличиваться в диаметре, как в мышцах с одиночной иннервацией, параллельно увеличивая число миофибрилл. В качестве альтернативы, волокна, заканчивающиеся внутри пучка, могут удлиняться, эффективно увеличивая количество волокон, а также параллельных миофибрилл.

Несколько практических вопросов задержали исследование этих двух гипотез. Во-первых, существование множественно иннервируемых мышц с внутрипучковыми окончаниями волокон долгое время игнорировалось в общей литературе. Во-вторых, необходимо подсчитать общее количество мышечных волокон в рассматриваемой мышце. Мышцы крупного рогатого скота, например, могут иметь двенадцать тяжей концевой пластинки, двенадцать последовательных наборов внутрипучково оканчивающихся волокон и содержать десятки тысяч мышечных волокон (Swatland and Cassens, 1972).

В настоящем исследовании изучалась реакция на гипертрофические стимулы у мышей gracilis anterior, одной из двух множественно иннервируемых мышц мыши, как и у человека. Передняя тонкая мышца имеет две концевые пластинки и волокна, оканчивающиеся внутри пучка. Эта мышца особенно подходила для наших исследований, поскольку в ней имеется только два набора последовательно оканчивающихся внутрипучковых волокон, что снижает сложность мышцы. Более того, вся мышца содержит всего 500–600 волокон, легко подсчитываемых на поперечном сечении или при кислотном расщеплении.Реакцию передней тонкой мышцы на гипертрофические стимулы сравнивали с реакцией задней тонкой мышцы, которая расположена близко к передней тонкой мышце и имеет аналогичную функцию, но имеет только одну концевую пластинку и не имеет внутрипучковых окончаний волокон. Резко различающиеся режимы гипертрофии, обнаруженные в двух типах мышц, подчеркивают сложность фенотипов скелетных мышц и необходимость переоценки соответствующих моделей животных для миопатий человека.

Результаты

Нервно-мышечная анатомия тонких мышц мыши

Визуализировали одиночные или множественные концевые пластинки в тонких мышцах мышей путем обнаружения видимого преципитата ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в нервно-мышечных соединениях, мышечно-сухожильных соединениях и миомиональных соединениях между внутрипучковыми окончаниями волокон .В задней тонкой мышце в центре мышцы присутствовала единственная полоса концевых пластинок (стрелка, А), миомио-нальные соединения не были обнаружены. В передней тонкой мышце присутствовали две полосы концевой пластинки (стрелки, B), а также миомио-миональные соединения на концах внутрипучковых окончаний волокон (наконечники стрелок) между двумя полосами замыкательной пластинки. Окрашивание продольных срезов ткани АХЭ иллюстрирует уникальную морфологию нервно-мышечных соединений (С) и внутрипучковых окончаний (D) передней тонкой мышцы.

Преципитат АХЭ, показывающий характер иннервации в мышцах с одиночной и множественной иннервацией. (A) Задние тонкие мышцы мыши имеют единственную полосу концевой пластинки в центре мышцы (стрелка) и не имеют внутрипучковых окончаний волокон. (B) Передняя тонкая мышца мыши имеет две полосы замыкательной пластинки (стрелки) и внутрипучковые оканчивающиеся волокна, на концах которых также наблюдается преципитат АХЭ (стрелки). (C) Нервно-мышечное соединение, помеченное преципитатом АХЭ.(D) Миомио-миональное соединение между двумя внутрипучковыми оканчивающимися волокнами (белая и черная звездочки), помеченное преципитатом АХЭ.

Кумулятивный эффект генетической и физиологической гипертрофии

Мы тестировали мышей с несколькими парадигмами мышечной гипертрофии, чтобы определить их влияние на мышцы с одиночной и множественной иннервацией. Предыдущая работа показала, что трансген легкой цепи миозина (MLC)/инсулиноподобного фактора роста (mIGF-1) вызывает гипертрофию в мышцах с одиночной иннервацией, что приводит к увеличению диаметра волокон и мышечной массы (Barton-Davis et al., 1998; Мусаро и др., 2001). Как недавно было описано, произвольный бег в колесе у мышей также увеличивает площадь волокон одиночно иннервируемых икроножных и передних большеберцовых мышц (Allen et al., 2001). Мы разработали аналогичную добровольную программу упражнений с использованием коммерчески доступных беговых колес для мелких животных (см. Материалы и методы). После начального периода большинство мышей зарегистрировали до 6 часов и 5 км бега в течение 24-часового периода времени независимо от генотипа. Мышам позволяли тренироваться в течение 4 недель, после чего мышечную гипертрофию анализировали у животных дикого типа (WT), трансгенных MLC/mIGF-1 (IGF-1), подвергавшихся физической нагрузке диких животных (WT-EX) и подвергавшихся физической нагрузке MLC/mIGF-1. трансгенный (IGF-EX).Как видно на рисунке А, между мышами WT и WT-EX (30 г) не было обнаружено никаких изменений в массе тела, тогда как трансгенные мыши IGF (35 г) и IGF-EX (40 г) были значительно тяжелее своих собратьев WT ( P). ≤ 0,05). Более того, мыши EX-IGF были значительно ( P ≤ 0,01) тяжелее, чем мыши с неактивным IGF.

Гипертрофия скелетных мышц неактивных и тренированных трансгенных мышей WT и mIGF. (A) Сравнение массы тела показывает значительное увеличение IGF и IGF-EX по сравнению с животными дикого типа, при этом животные с IGF-EX весят больше всего.(B) Площадь поперечного сечения мышц значительно увеличилась в передней тонкой, задней тонкой и камбаловидной мышцах, что указывает на гипертрофию этих мышц. Поскольку трансген MLC/mIGF-1 экспрессируется на очень низком уровне в камбаловидной мышце (Musarò et al., 2001), увеличение средней площади поперечного сечения камбаловидной мышцы может отражать вторичный эффект повышенной нагрузки на соседние мышцы, что приводит к переход на более быстрый тип волокна.

Мышечная гипертрофия в каждой категории WT, IGF, WT-EX и IGF-EX рассчитывалась по площади поперечного сечения передней тонкой, задней тонкой и камбаловидной мышц (B).Мышцы IGF, WT-EX и IGF-EX имели значительно большую площадь поперечного сечения по сравнению с мышцами WT, при этом мышцы IGF-EX демонстрировали наибольшее увеличение. Передняя тонкая мышца WT-EX была исключением и не показала значительного увеличения по сравнению с мышцей WT. Эти результаты подчеркивают аддитивное влияние упражнений на увеличение диаметра мышц с одиночной и множественной иннервацией у трансгенных животных MLC/mIGF-1.

Индукция экспрессии mIGF-1 при гипертрофии, вызванной физической нагрузкой

Поскольку избыточная экспрессия локализованного mIGF-1 под контролем регуляторных элементов MLC1/3 приводит к гипертрофии скелетных миоцитов (Musarò et al., 1999, 2001), аддитивный эффект упражнений на гипертрофический фенотип у мышей MLC/mIGF-1 может быть обусловлен повышенной экспрессией трансгена mIGF-1. Нозерн-блот-анализ с зондом, распознающим изоформу mIGF-1, выявил небольшую экспрессию в бедренной мышце дикого типа без увеличения в мышце дикого типа (EX). Напротив, трансгенная мышца IGF-EX реагировала на упражнения увеличением уровня трансгенной РНК mIGF-1. Таким образом, хотя эндогенный ген mIGF-1 не индуцируется в тренируемых мышцах, регуляторные элементы MLC, управляющие трансгеном mIGF-1, дополнительно стимулируются беговыми упражнениями.

Нозерн-блоттинг, показывающий уровни mIGF-1 в мышцах бедра от WT, IGF, WT-EX и IGF-EX с использованием полноразмерного зонда против ограниченной тканью изоформы IGF-1. Это недельное воздействие не выявило РНК IGF-1 в мышцах WT и WT-EX. Только у трансгенных мышей MLC/mIGF-1 ген экспрессируется с активацией IGF-EX. Эндогенный ген не экспрессируется ни в одном образце. Таким образом, эндогенный ген IGF-1 не активируется при произвольном беге на колесе.Трансген находится под контролем промотора MLC и активируется при физической нагрузке.

Маркеры гипертрофии, вызванной физической нагрузкой

Хотя транскрипционный фактор GATA-2 обычно отсутствует в скелетных мышцах на всех стадиях развития (M. McGrew, личное сообщение), он индуцируется в ответ как в культуре мышечных клеток, так и у трансгенных мышей к экспрессии mIGF-1 (Musarò et al., 1999, 2001). Таким образом, GATA-2 рассматривается как молекулярный маркер гипертрофии мышц.Чтобы определить, экспрессируется ли GATA-2 также при гипертрофии, вызванной физической нагрузкой, мы сравнили уровни белка GATA-2 в передней и задней тонких мышцах мышей WT, IGF, WT-EX и IGF-EX. Как видно на рисунке, мышцы IGF и WT-EX демонстрировали сходный уровень гипертрофии, сопровождающийся повышенной экспрессией GATA-2, тогда как комбинированное воздействие упражнений и трансгена MLC/IGF-1 у мышей IGF-EX приводило к исключительно высокому уровню GATA-2. 2 выражение. Белок GATA-2 накапливался в сарколемме, увеличивался по направлению к внутрипучковым окончаниям в IGF и WT-EX gracilis anterior, увеличивался в IGF-EX gracilis anterior и posterior (1) и был неожиданно исключен из ядер (вставка D). Таким образом, индукция экспрессии GATA-2 является общим маркером гипертрофической реакции, независимо от стимула, как в мышцах с одиночной, так и множественной иннервацией.

Вестерн-блоттинг с использованием антитела к фактору транскрипции GATA-2, маркеру гипертрофии скелетных мышц. Как в передней, так и в задней тонкой мышце мышцы WT содержали наименьшее количество белка GATA-2, за которым следовал равный уровень в мышцах IGF и WT-EX. Мышцы IGF-EX имели самую высокую экспрессию белка GATA-2, что указывает на синергизм упражнений и трансгена mIGF-1 для увеличения мышечной гипертрофии.

Локализация GATA-2 на передней или задней тонкой мышце с окрашиванием Hoechst (зеленая флуоресценция) и AChE (светлое поле). (A–D) Передняя тонкая мышца с преципитатом АХЭ между стрелками. (A) WT, (B) трансгенный MLC/mIGF-1, (C) WT-EX, (D) трансгенный MLC/mIGF-1 с упражнениями и (D, вставка) GATA-2 исключен из ядра. (E–H) Задняя тонкая мышца бедра. (E) WT, (F) трансгенный MLC/mIGF-1, (G) WT-EX, (H) трансгенный MLC/mIGF-1, подвергнутый тренировке. Белок GATA-2 активируется в IGF и WT-EX с дальнейшим увеличением IGF-EX.

Неонатальный миозин, стандартный маркер гипертрофии в мышцах с одиночной иннервацией (Walro et al., 1991), также повышался по всей длине волокон в передних тонких мышцах WT-EX (C) и IGF-EX (D) , предполагая, что индукция мышечных миозинов, по-видимому, является общим ответом на гипертрофический процесс.

Локализация неонатального миозина на передней тонкой мышце с окрашиванием Hoechst (зеленая флуоресценция) и AChE (светлое поле). (A–D) Gracilis anterior с преципитатом АХЭ между стрелками.(A) WT, (B) трансгенный MLC/mIGF-1, (C) WT-EX, (D) трансгенный MLC/mIGF-1, прошедший тренировку. Неонатальный миозин активируется по длине волокон в мышцах WT-EX и IGF-EX.

Изменения типа мышечного волокна при гипертрофии, вызванной физической нагрузкой

Влияние трансгенной гипертрофии или гипертрофии, вызванной физической нагрузкой, на сдвиги в типе мышечного волокна исследовали путем подсчета процентного содержания тяжелых цепей миозина типа I, типа IIB и типа IIA/X– положительные волокна передней и задней тонких мышц. Минимальные изменения типа волокон ранее наблюдались у трансгенных мышей MLC/mIGF-1 (Musarò et al., 2001), тогда как значительные изменения типа волокон наблюдались при произвольных упражнениях (Allen et al., 2001). Передняя тонкая мышца бедра (А) показала уменьшение MyHC-позитивных волокон типа I и типа IIA/X с увеличением MyHC-позитивных волокон типа IIB, хотя тенденция не была статистически значимой. Упражнения, а не экспрессия трансгена MLC/mIGF-1, по-видимому, являются детерминантой изменений типа волокон в этой мышце, поскольку только мышцы из WT-EX и IGF-EX показали значительное увеличение MyHC-позитивных волокон типа IIB. .

Тенденция изменения типа волокон в передней и задней тонких мышцах под влиянием физических упражнений не является трансгенной. (A) Передняя тонкая мышца показала тенденцию к увеличению MyHC типа IIB за счет MyHC-позитивных волокон типа IIA/X. Значительная разница была обнаружена только у мышей WT-EX и трансгенных мышей. (B) Изменения типа волокон в задней тонкой мышце показали тенденцию к MyHC-позитивным волокнам типа IIA/X за счет волокон, экспрессирующих MyHC типа IIB и типа I. Упражнения, по-видимому, оказывают основное влияние на эти тенденции.

Задняя мышца тонкой мышцы (B) также показала небольшое уменьшение количества MyHC-позитивных волокон типа I с тенденцией к увеличению количества MyHC-позитивных волокон типа IIA/X за счет волокон типа IIB. Предпочтительное увеличение количества волокон типа IIA/X по сравнению с положительными волокнами типа IIB в этой мышце по сравнению с передней тонкой мышцей, вероятно, отражает специфические паттерны активности и нагрузки этих мышц. Эти результаты показывают, что доля фенотипа волокон преимущественно зависит от физических упражнений как в мышцах с одиночной, так и с множественной иннервацией.

Различные типы гипертрофии в мышцах с одиночной и множественной иннервацией

В ответ на гипертрофический стимул волокна в мышцах с одиночной иннервацией, таких как камбаловидная и задняя тонкая мышца, увеличиваются в диаметре (B). Тем не менее, внутрипучковые окончания волокон в мышцах с множественной иннервацией, таких как задняя тонкая мышца, также могут удлиняться, эффективно увеличивая общий диаметр мышцы. Чтобы различить эти два режима гипертрофии в мышцах с множественной иннервацией, мы сравнили количество мышечных волокон в поперечных срезах передней тонкой, задней тонкой и камбаловидной мышц WT, WT-EX, IGF и IGF-EX (A). и рассчитали среднюю площадь волокна в каждой группе (В).Обратите внимание, что волокна передней и задней тонких мышц расположены параллельно, что позволяет проводить перпендикулярные поперечные срезы всех пучков, тогда как камбаловидная мышца имеет перистое расположение волокон.

Количество и диаметр мышечных волокон. (A) Количество мышечных волокон значительно увеличилось только в передней тонкой мышце, но не в задней тонкой или камбаловидной мышце. (B) Средняя площадь волокон значительно увеличилась в задней тонкой мышце и только в IGF-EX передней тонкой мышце.Таким образом, мышцы с одиночной иннервацией реагируют на гипертрофические сигналы увеличением средней площади волокон, а не их количества. Передняя тонкая мышца, содержащая волокна, заканчивающиеся внутри пучка, отвечает на гипертрофические сигналы увеличением числа мышечных волокон в поперечном сечении.

Gracilis posterior показал значительное увеличение ( P ≤ 0,05) средней площади волокон без увеличения количества волокон. Площадь волокон у мышей с ИФР-ЕХ продемонстрировала наибольшее увеличение (В), подтверждая, что физические упражнения и сверхэкспрессия mIGF-1 оказывают синергетический эффект на гипертрофию волокон.В камбаловидных мышцах наблюдалось лишь небольшое, но незначительное увеличение количества мышечных волокон или средней площади волокон (А). Тем не менее, эти небольшие увеличения, усиленные усилением перистости волокон с гипертрофией, привели к общему значительному увеличению диаметра мышц.

Напротив, количество мышечных волокон в поперечных сечениях передней тонкой мышцы было увеличено при всех трех режимах гипертрофии (WT-EX, IGF или IGF-EX). Дополнительные мышечные волокна могут возникать либо в результате образования новых мышечных волокон, либо в результате удлинения существующих внутрипучковых волокон.Чтобы различить эти две возможности, мы подсчитали общее количество мышечных волокон в мышцах WT и IGF gracilis anterior путем кислотного расщепления, которое удаляет соединительную ткань (А) и позволяет физически разделить отдельные волокна внутри мышцы, включая короткие волокна, заканчивающиеся внутрипучково. Как и ожидалось, количество волокон в переваренных кислотой передних тонких мышцах WT превышало количество волокон, подсчитанных в поперечных срезах, поскольку не все волокна можно было оценить в одной области поперечного сечения.Однако общее количество волокон было одинаковым в передней тонкой мышце WT и IGF (B). Более того, количество волокон IGF gracilis anterior близко соответствовало количеству мышечных волокон, подсчитанных в поперечных срезах (А). Таким образом, увеличение количества мышечных волокон в гипертрофированной передней тонкой мышце должно происходить за счет удлинения существующих волокон, а не за счет образования новых волокон (14).

Подсчет общего количества волокон в передней тонкой мышце после кислотного расщепления. (A) Кислотное переваривание передней тонкой мышцы разделяет волокна, заканчивающиеся внутри пучка, которые ступенчато сужаются (стрелки). (B) Подсчет всех мышечных волокон у трансгенных мышей WT и mIGF-1 после кислотного расщепления не показывает разницы в общем количестве волокон. Таким образом, увеличение числа волокон, наблюдаемое на поперечном сечении, является результатом удлинения существующих мышечных волокон, оканчивающихся внутри пучка.

Модель режимов гипертрофии скелетных мышц. (A) Скелетные мышцы с одной полосой замыкательной пластинки гипертрофированы за счет увеличения диаметра отдельных волокон.(B) Оканчивающиеся внутрипучковые волокна (IFT) в мышце с двумя полосами замыкательной пластинки гипертрофируются за счет удлинения, вызывая увеличение количества волокон в поперечном сечении (TS).

Одним из признаков регенерации скелетных мышц является наличие централизованных ядер в пораженных мышечных волокнах. Сообщалось об общем увеличении числа централизованных ядер в мышцах с одиночной иннервацией после инфицирования вирусным вектором, несущим трансген MLC/mIGF-1 (Barton-Davis et al., 1998).Чтобы определить, демонстрируют ли множественно иннервированные мышцы сходную реакцию на гипертрофические стимулы, мы сравнили среднее количество централизованных ядер в передней и задней тонких мышцах мышей WT, IGF, WT-EX и IGF-EX. Как видно из рисунка, в тонких задних мышцах животных с ИФР наблюдалось умеренное увеличение числа централизованных ядер, которое значительно увеличивалось при физической нагрузке. Напротив, передняя тонкая мышца не накапливала централизованных ядер ни в одной из протестированных гипертрофических моделей. Таким образом, режимы гипертрофии в мышцах с одиночной и множественной иннервацией можно выделить как по морфологическим, так и по субклеточным критериям.

Доля мышечных волокон с центральными ядрами в передней и задней тонких мышцах. В задней тонкой мышце у животных mIGF было увеличено количество централизованных ядер, с большим увеличением IGF-EX мышцы, что указывает на гипертрофию по длине волокон. Напротив, в передней тонкой мышце не было увеличено количество централизованных ядер.

Обсуждение

Не все мышцы созданы одинаковыми, и нигде это не проиллюстрировано более четко, чем при сравнении различной архитектуры мышц с одиночной и множественной иннервацией. Множественно иннервированные мышцы с их короткими последовательно расположенными волокнами встречаются у большого количества видов, хотя у человека были обнаружены только две такие мышцы. Поскольку скелетная мышца является сложной тканью, при удлинении мышечных волокон необходимо модифицировать несколько структурных компонентов. Оканчивающиеся внутрипучковые волокна встроены и связаны с их внеклеточным матриксом интегрин- и дистрофин-ассоциированными комплексами, тесно переплетаясь с другими волокнами и образуя миомиональные соединения с дополнительными трансмембранными связями (неопубликованные данные).Для облегчения удлинения отношения между соседними волокнами обязательно должны изменяться и включать разрыв старых связей и образование новых соединений с соответствующей им трансмембранной и морфологической специализацией. Таким образом, оценка различий в анатомических и физиологических характеристиках различных типов мышц имеет решающее значение для разработки соответствующих моделей роста животных и заболеваний мышц человека.

Гипертрофические стимулы имеют сходные и аддитивные эффекты

Гипертрофию индуцировали в скелетных мышцах мышей произвольными упражнениями и экспрессией гена MLC/mIGF-1.Реакция на эти два типа гипертрофических сигналов была одинаковой как в мышцах с одиночной, так и множественной иннервацией, приводя к эквивалентным изменениям диаметра, количества и фенотипа волокон, а также сходной индукции экспрессии белка GATA-2. Таким образом, любая модель может быть использована для индукции гипертрофии, хотя бег на колесе, по-видимому, не вызывает гипертрофию за счет повышения уровня эндогенной РНК mIGF-1. Необходимы дальнейшие эксперименты, чтобы определить, одинаково ли реагируют трансгенные мыши MLC/mIGF-1 на возраст, разгрузку, травмы и болезни.

Сочетание физических упражнений и усиленного действия трансгена MLC/mIGF значительно усиливало гипертрофические эффекты экспрессии MLC/mIGF-1 у трансгенных мышей с активацией сходных маркеров. Эти результаты имеют несколько интересных разветвлений. Во-первых, они предполагают, что две формы гипертрофических стимулов действуют совместно. Хотя эндогенный ген IGF-1 активируется в скелетных мышцах в условиях травмы (Musarò et al., 2001), сочетание механического стресса, вызванного физическими упражнениями, и дополнительной экспрессии mIGF-1 приводило к более сильному анаболическому ответу, чем любой из стимулов по отдельности. мог вызвать.Во-вторых, это подтверждает, что гипертрофия, наблюдаемая в трансгенных линиях MLC/mIGF-1, не представляет физического предела роста мышц. Трансгенные животные MLC/mIGF-1, подвергавшиеся физической нагрузке, не проявляли мышечной дисморфологии, связанной с чрезмерными физическими нагрузками или травмами. Наконец, кумулятивные эффекты упражнений и экспрессии трансгена mIGF-1 были различны в мышцах с одиночной и множественной иннервацией, что позволяет предположить, что способ гипертрофии, используемый каждой группой мышц, является врожденной характеристикой, которая не зависит от формы гипертрофического стимула. Дальнейшее очерчивание этих присущих различий, несомненно, даст важные сведения о клеточной биологии мышечной гипертрофии.

Изменение определений гипертрофии скелетных мышц

Гипертрофия имеет общий эффект повышения мышечной силы за счет увеличения числа сократительных миофибрилл. Источник дополнительных миофибрилл остается предметом споров, как и природа сопутствующего увеличения размера мышечных волокон. В тканях, состоящих из одноядерных клеток, таких как сердечная мышца, гипертрофия определяется как увеличение отношения цитоплазмы к ядру, тогда как гиперплазия определяется как деление ядра и увеличение числа клеток.Напротив, считается, что гипертрофия скелетных мышц связана с увеличением числа ядер, а также увеличением объема цитоплазмы. Таким образом, гипертрофия скелетных мышц включает в себя часть определения гиперплазии, увеличение числа ядер. В качестве дополнительной сложности дополнительные ядра могут происходить из внутреннего деления ядер или слившихся сателлитных клеток и их донорских ядер. Таким образом, признаки синтеза ДНК, отличительного признака гиперплазии в других тканях, не всегда очевидны в скелетных мышцах, поскольку увеличение размера мышечных волокон больше, чем объем, обеспечиваемый слиянием одноядерных клеток.Кроме того, миобласты могли сливаться друг с другом, образуя новые мышечные волокна.

Поэтому предполагается, что определения гиперплазии и гипертрофии в скелетных мышцах должны относиться к характеристикам, в отношении которых нет путаницы, например, количеству мышечных волокон. Согласно этому определению, гипертрофия скелетных мышц представляет собой увеличение размеров волокон без увеличения их количества, независимо от какого-либо увеличения числа ядер на волокно. В соответствии с этим определением мы демонстрируем здесь, что волокна, оканчивающиеся внутри пучка, удлиняются в ответ на гипертрофические стимулы без увеличения числа волокон.

Настоящее исследование также повышает вероятность того, что в некоторых сообщениях сложное расположение удлиняющихся волокон было неверно истолковано как увеличение числа волокон. Действительно, недавний обзор семнадцати исследований роста скелетных мышц пришел к выводу, что «у некоторых видов животных определенные формы механической перегрузки увеличивают количество мышечных волокон» (Kelley, 1996). Примечательно, что исследования, сообщающие об увеличении количества мышечных волокон, использовали мышцы птиц или кошек, у обоих видов преобладают мышцы с внутрипучковыми окончаниями волокон (Gaunt and Gans, 1990; Scott et al., 1992; Браун и др., 1998). В других сообщениях отмечались технические трудности различения увеличения размера или количества волокон (Taylor and Wilkinson, 1986; Timson, 1990; Tamaki and Uchiyama, 1995). По общему признанию, трудно проанализировать количество волокон в перистых мышцах, таких как камбаловидная, где мышечные волокна не все лежат в плоскости разреза, или в мышцах, заканчивающихся внутрипучково, где разрезы через среднюю часть живота пропускают короткие мышечные волокна. Проблема усугубляется, когда используются более крупные мышцы с большим количеством тяжей замыкательной пластинки и множеством последовательных волокон, оканчивающихся внутри пучка. Более того, подсчет количества мышечных волокон путем кислотного переваривания в крупных мышцах трудоемок и затруднен из-за расщепления, перекрывания и сужения волокон. Остается определить, является ли рост мышц с внутрипучковыми окончаниями волокон у более крупных млекопитающих результатом образования новых волокон, как предполагалось ранее, или удлинением существующих волокон, как описано здесь.

Отличительные признаки гипертрофии мышечных волокон

Удлинение внутрипучково оканчивающихся множественно иннервируемых мышечных волокон во многих отношениях напоминает гипертрофию одиночно иннервируемых волокон.Накопление неонатального миозина, признак регенерации мышц, сходно в обоих типах волокон. Другой общей чертой является активация GATA-2, уникального молекулярного маркера гипертрофической реакции. Внеядерное накопление GATA-2 в гипертрофированных мышцах представляет собой необычное субклеточное распределение фактора транскрипции и может отражать другую роль этого белка на более поздних стадиях гипертрофии скелетных мышц. Однако другие факторы транскрипции, такие как NFAT, с которыми взаимодействуют факторы GATA (Musarò et al., 1999), также исключаются из ядра при определенных условиях (Rao et al., 1997). Остается выяснить, связано ли исключение GATA-2 из ядра на поздних стадиях гипертрофии с его взаимодействием с факторами NFAT.

Другим отличием удлинения волокон в передней тонкой мышце является сохранение периферических ядер в модели IGF-EX, тогда как тот же стимул индуцирует центральные ядра в гипертрофированной задней тонкой мышце. В удлиняющихся волокнах новые саркомеры, вероятно, добавляются последовательно на концах волокон, где структура миофибрилл будет наименее нарушена, для сохранения эффективных сокращений.Следовательно, ядра с большей вероятностью становятся централизованными на концах гипертрофированных внутрипучковых окончаний волокон за пределами этих отделов средней части живота. Примечательно, что ядра центрируются на концах удлиняющихся эмбриональных внутрипучковых волокон, прежде чем они перемещаются на периферию (Duxson and Sheard, 1995). Этот тип гипертрофии представляет собой повторение механизма роста волокон у эмбриона и, следовательно, может служить полезной моделью эмбрионального роста мышц.

Мышь как модель для других животных

Могут ли способы гипертрофии, задокументированные у мышей, быть распространены на другие виды? Мышцы многих млекопитающих, за исключением приматов, множественно иннервируются, когда длина их пучков превышает 3.5 см (Пол, 2001). Некоторые исследователи отмечали существование этих внутрипучковых окончаний волокон у других животных (Swatland and Cassens, 1972; Swatland, 1976) и предположили тип гипертрофии, аналогичный тому, который был предложен в настоящем исследовании. Однако важно подчеркнуть физические ограничения мышц с множественной иннервацией у более крупных видов. Волокна, оканчивающиеся внутрипучково, в передней тонкой мышце мыши имеют две полосы концевой пластинки и два набора перекрывающихся внутрипучково оканчивающихся волокон, все из которых имеют по крайней мере одно окончание в матриксе сухожилия. В таких мышцах, как хвостобедренная мышца морской свинки, существуют три полосы концевых пластинок и три набора внутрипучково оканчивающихся волокон. Волокна, сосредоточенные вокруг наружных тяжей замыкательной пластинки, все еще имеют одно сухожильное прикрепление, но волокна, идущие от центрального тяжа замыкательной пластинки, имеют два внутрипучковых окончания (неопубликованные данные). Неясно, как такие волокна без сухожильного прикрепления реагируют на гипертрофические сигналы, но логично предположить, что удлинение также происходит на концах, чтобы сохранить источник иннервации в центре волокна.Таким образом, мышцы мышей с множественной иннервацией, такие как передняя тонкая мышца, вероятно, повторяют способ гипертрофии, обнаруженный у крупных животных, таких как крупный рогатый скот, овцы, лошади, собаки, кошки и кролики, а не у приматов. Остается определить, одинаково ли различаются способы атрофии миофибрилл в мышцах с одиночной и множественной иннервацией, что может ограничивать экстраполяцию данных, полученных на моделях крупных животных, на миопатии человека.

Материалы и методы.

., 2001). Экспрессия трансгена MLC/mIGF-1 у этих мышей ограничена скелетными мышцами и повышена в мышцах, богатых быстрыми волокнами, таких как передняя и задняя тонкие мышцы. Экспрессия трансгена снижена в медленных мышцах, таких как камбаловидная мышца, где регуляторная кассета MLC экспрессируется на очень низком уровне. Использовали по пять трехмесячных мышей в каждой из четырех категорий: WT, MLC/mIGF-1, WT-EX и MLC/mIGF-1 (IGF-EX).

Упражнения

Мышей WT и трансгенных мышей тренировали для исследования гипертрофии скелетных мышц ( n = 5 в каждой группе) (Allen et al., 2001). Двух мышей-самцов одновременно тренировали в S.A.M. Клетка Palace Kit™ оснащена дополнительным колесом. Расстояние и время, затраченное на упражнения на колесах, измеряли с помощью велокомпьютера Sigma Sport BC 600 и магнита, приклеенного к периферии каждого колеса. Мыши-тренированные имели свободный доступ к колесам, пище и воде. Вес мышей WT-EX временно снизился на 2-3 г через несколько дней после начала упражнений (неопубликованные данные), предположительно из-за потери жира до мышечной гипертрофии. Через 4 недели контрольные группы того же возраста и пола, которые занимались физическими упражнениями или вели малоподвижный образ жизни, были убиты, а мышцы были обработаны для гистологии, иммуногистохимии, экспрессии РНК и анализа белков с помощью вестерн-блоттинга и иммуногистохимии.

Окрашивание АХЭ

Паттерны иннервации тонких мышц мышей исследовали, как описано ранее (Schwarzacher, 1957). Переднюю и заднюю тонкие мышцы мышей вырезали и хранили в 1% растворе параформальдегида. Мышцы трижды промывали в PBS и пермеабилизировали замачиванием в 0.2% раствор Triton/PBS с последующими тремя промываниями в PBS. Нервно-мышечные и мио-миональные соединения окрашивали путем инкубации в красящем растворе АХЭ до 1 ч (Карновский, Рутс, 1964), промывали в PBS и фотографировали с помощью микроскопа Leica Wild M10. Продольные 8-мкм криосрезы фиксированной передней тонкой мышцы также окрашивали на АХЭ, а нервно-мышечные и миомио-нальные соединения фотографировали с помощью микроскопа Nikon Optiphot-2.

Число и средняя площадь мышечных волокон

Гипертрофию скелетных мышц исследовали в задней тонкой мышце (без окончаний внутрипучковых волокон), в передней тонкой мышце (содержащей волокна, оканчивающиеся внутрипучково) и камбаловидной мышце из WT, IGF, WT-EX и Мыши IGF-EX.Пять мышц каждого типа были помещены в среду для замораживания тканей TBS и мгновенно заморожены в изопентане, охлаждаемом жидким азотом. Через середину мышцы делали поперечные срезы толщиной 8 мкм. Срезы окрашивали модификацией Fast Green окраски Van Gieson (Clark, 1981), в результате чего получали зеленые мышечные волокна и черные ядра. Срезы фотографировали на микроскопе Nikon Optiphot-2 и подсчитывали все мышечные волокна на поперечном срезе. Общую площадь поперечного сечения мышцы рассчитывали, взвешивая вырезанный из бумаги силуэт мышцы и корректируя площадь в соответствии с известной массой 1 мм 2 бумаги.Затем рассчитывали среднюю площадь отдельных мышечных волокон путем деления площади мышцы на количество волокон.

На этих поперечных срезах каждой мышцы подсчитывали общее количество мышечных волокон с централизованными ядрами.

Анализ типов волокон

Изменения изоформ тяжелых цепей миозина исследовали в передней и задней тонких мышцах мышей WT, IGF, WT-EX и IGF-EX. Через центр каждой мышцы вырезали поперечные срезы толщиной 8 мкм и блокировали в 10% козьей сыворотке на 15 мин.Срезы инкубировали либо с антителом против MyHC I (Американская коллекция типовых культур A4.951; разведение 1:10 в PBS/1% BSA), либо с антителом против MyHC IIB (Американская коллекция типовых культур BF-F3; разведение 1:10). в PBS/1% BSA), три раза промывали в PBS и инкубировали со вторичными антителами (Jackson ImmunoResearch Laboratory; пероксидазно-конъюгированные козьи антимышиные IgG 115-035-164 или пероксидазно-конъюгированные козьи антимышиные IgM 115-035 -075, оба 1:500 в PBS/1% BSA). Пероксидазу визуализировали с помощью таблеток Sigma-Aldrich FAST 3,3′-диаминобензидина, D-4168.Волокна с каждым фенотипом подсчитывали и количество MyHC IIA/IIX рассчитывали путем вычитания из общего количества мышечных волокон.

Кислотное расщепление мышечных волокон

Общее количество волокон подсчитывали в трех передних тонких мышцах WT и IGF-1 с помощью кислотного расщепления. Мышцы вырезали, фиксировали в течение 1 часа в 4% параформальдегиде и хранили в 80% глицерине не менее 1 недели. Затем мышцы кратко промывали в PBS и помещали в 8 N HCl при 60°C на срок до 1 ч до тех пор, пока не начиналось разделение отдельных волокон.HCl удаляли, а мышцы помещали в PBS. Затем можно было подсчитать общее количество мышечных волокон путем отделения отдельных волокон под препаровальным микроскопом.

Препарат РНК и нозерн-блоттинг

Тотальную РНК получали из мышц бедра тренированных и нетренированных мышц WT и трансгенных мышц MLC/mIgf-1 путем экстракции РНК-ТРИЗОЛ (GIBCO-BRL). Тотальную РНК (2 мкг) фракционировали с помощью электрофореза на 1,3% агарозных гелях, переносили на мембрану GeneScreen Plus в течение ночи и гибридизовали с полноразмерными кДНК-зондами, включая Exon-1 (специфическая для мышц локализованная форма) крысиного гена IGF-1. 25 нг зонда метили изотопом Р32 с использованием системы мечения ДНК Megaprime RPN1604 от Amersham Pharmacia Biotech.

Анализ белка методом вестерн-блоттинга

Белок экстрагировали из передней и задней тонкой мышцы мышц WT, IGF, WT-EX и IGF-EX. Мышцы быстро замораживали непосредственно в жидком азоте, мацерировали и помещали в буфер RIPA (25 мМ Трис, pH 8,2, 50 мМ NaCl, 0,5% дезоксихолат натрия, 0,1% SDS, 0,1% азид натрия, 0,5% NP-40) с 5 % коктейль ингибиторов протеазы (Sigma-Aldrich; P 2714).30 мкг общего белка добавляли к равному объему двукратного восстанавливающего SDS-буфера для образцов, кипятили и разделяли на 9% геле SDS-PAGE. Белки переносили на мембрану Immobilon PVDF с использованием системы полусухого переноса Bio-Rad Laboratories при 100 мА в течение 1 часа. Мембрану блокировали в MTTBS (TBS, 0,1% Triton, 5% обезжиренного сухого молока) в течение 1 ч с последующей инкубацией в первичном антителе (мышиное моноклональное анти-GATA-2, Santa Cruz Biotechnology, Inc. CG2-96, разведение 1:500 в MTTBS). Мембрану трижды промывали в MTTBS и инкубировали во вторичном антителе (Jackson ImmunoResearch Laboratory; пероксидазно-конъюгированный козий антимышиный IgG 115-035-164, разведение 1:10000 в MTTBS).Белок, конъюгированный с HRP, определяли с помощью хемилюминесценции в соответствии с протоколом производителя (Renaissance; NEN Life Science Products) и визуализировали на пленке Kodak Biomax ML.

Анализ белков

Паттерны экспрессии GATA-2, неонатального миозина и ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA) исследовали на продольных замороженных срезах WT, IGF, WT-EX и IGF-EX gracilis anterior и posterior толщиной 8 мкм. мышц с помощью иммуногистохимии. Процедура была идентична описанной ранее.Используемые первичные антитела представляли собой анти-GATA-2 (Santa Cruz Biotechnology, Inc. CG2-96, разведение 1:100) в PBS/BSA (PBS с 1% бычьим сывороточным альбумином), антинеонатальный миозин (подарок от Schiaffino, разведение 1:100). ) и PCNA (Santa Cruz Biotechnology, Inc. PC10, разведение 1:100). Антитела обнаруживали с помощью антимышиного IgG-Cy3, Amersham Pharmacia Biotech PA43002, используемого в разведении 1:1000, что приводило к красной флуоресценции. Срезы окрашивали красителем Hoechst 33258 (синяя флуоресценция) и методом ацетилтиохолинэстеразы, описанным ранее.Для более четкого представления синий фильтр был преобразован в зеленое изображение с помощью Adobe Photoshop ® 5.

Гипертрофия и силовые тренировки: полное сравнение

Главная /

Тренировка с отягощениями — одно из самых важных упражнений для тела. Используете ли вы свободные веса, резинки, набивные мячи или просто выполняете упражнения с собственным весом, тренировать мышцы, чтобы стать сильнее, полезно всем, а не только бодибилдерам, которые пытаются построить телосложение, готовое к соревнованиям.

Исследования показывают, что тренировки с отягощениями связаны с улучшением состояния сердечно-сосудистой системы, устойчивостью к травмам и болям в спине, а также снижением риска диабета и сердечных заболеваний. Даже 20-минутного занятия с гантелями или тренажерами достаточно, чтобы получить пользу для здоровья от тренировок с отягощениями.

Когда дело доходит до тренировки мышц, есть две большие разновидности: силовая тренировка и тренировка гипертрофии. Силовые тренировки относятся к типу подъемов, направленных на повышение силы.Тренировка гипертрофии относится к росту мышечных клеток из-за упражнений. Важно отметить, что эти виды тренировок не являются взаимоисключающими — многие лифтеры будут смешивать тренировки на гипертрофию с их обычными силовыми тренировками, как в качестве нового вызова, так и в качестве способа гарантировать, что их мышцы не привыкнут к их нормальному состоянию. рутина.

Однако в какой-то момент обычно полезно решить, хотите ли вы сосредоточиться на мышечной силе или размере мышц. В этой статье будут рассмотрены эти две идеи, что они обычно влекут за собой, и даны некоторые рекомендации о том, какой тип силовых тренировок лучше всего подходит для ваших личных целей.

Что такое силовые тренировки?

Как следует из названия, программа силовых тренировок предназначена для увеличения вашей силы или силы, которую могут проявить ваши мышцы. В отличие от обычных тренировок, которые предназначены в первую очередь для увеличения мышечной массы, силовые тренировки направлены на улучшение вашей способности толкать, тянуть, сжимать, поднимать, приседать и прыгать среди других движений тела. Некоторые из тех, кто участвует в силовых тренировках, сосредотачиваются на одном или двух конкретных типах упражнений, например, олимпийские пауэрлифтеры, которые соревнуются в соревнованиях, чтобы увидеть, сколько они могут сделать в становой тяге или жиме лежа.

Чтобы нарастить мышечную силу, вы должны выполнять упражнения, которые временно разрушают ваше тело, чтобы можно было добавить больше мышечных волокон в «поврежденной» области во время периодов отдыха. Поскольку они позволяют задействовать больше групп мышц одновременно, люди, сосредотачивающиеся на увеличении силы, обычно составляют программу базовых упражнений. Составные упражнения часто включают штангу или гантели и включают в себя упражнения, такие как:

  • настольная пресса

  • Военная пресса

Помимо использования составных упражнений, прочности обучения также отличается от тренировок на гипертрофию из-за того, как запрограммированы подъемы.Силовые тренировки обычно включают тяжелые веса с меньшим тренировочным объемом. Обычно это означает, что вы будете выполнять меньшее количество подходов, но ваши упражнения будут более интенсивными, поскольку вы будете использовать более тяжелый вес.

Кроме того, как упоминалось выше, силовые тренировки больше сосредоточены на многосуставных упражнениях, которые задействуют более крупные мышцы, а также более мелкие сухожилия и связки. Например, жим лежа является основным элементом многих программ силовых тренировок, поскольку он задействует почти все мышцы верхней части тела, включая грудь, трицепсы, предплечья и другие.

Что такое тренировка гипертрофии мышц?

Несмотря на то, что и гипертрофия, и силовая тренировка предполагают выполнение многих одних и тех же упражнений с одинаковым оборудованием, цель гипертрофической тренировки немного отличается. Когда вы сосредоточены на наращивании мышечной ткани, чтобы она была как можно больше, вам нужно использовать более высокий диапазон повторений с более легкими весами. Кроме того, в тренировках на гипертрофию особое внимание уделяется изолирующим упражнениям, которые задействуют только одну или две мышцы одновременно.

Некоторые распространенные упражнения Вы бы увидели на плане, ориентированном на гипертрофию, включают в себя:

  • Curls Bicep

  • Quadistsps Extensions

  • Гантели Марки

Тренировка в стиле гипертрофии популярна в сообществе бодибилдинга, где часто необходимо сосредоточиться на росте мышц в очень специфических областях, чтобы тело в целом было готово к соревнованиям. Подходы, выполняемые на таких тренировках, также будут иметь большое количество повторений по сравнению с низкоповторными тренировками с комплексными подъемами, которые помогают увеличить силу.

Поскольку этот тип тренировки требует меньшего веса, но большего количества повторений и подходов, он может занять больше времени, чем традиционная силовая тренировка. Возможно, вам также придется выполнять различные типы движений, чем в плане, ориентированном на максимальное увеличение силы. Силовая тренировка со штангой может потребовать только трех или четырех различных подъемов, в то время как план гипертрофии может потребовать шести или более.Научные исследования показывают, что определенные виды упражнений могут вызывать гипертрофию мышц без соответствующего увеличения силы.

Какой метод мне подходит?

Хотя эти методы обучения различны, ни один из них не лучше другого. Многие спортсмены используют оба метода в разное время, так как их цели могут меняться в течение года. Вот несколько советов, как решить, должна ли ваша рутина быть в первую очередь направлена ​​на увеличение силы или наращивание мышечной массы:

  • Если вы участвуете в спортивных соревнованиях, вы можете сосредоточиться на определенном виде силовых тренировок.Например, футболисты могут захотеть создать программу тяжелой атлетики, которая поможет им стать сильнее в нижней части тела.

  • Если вы хотите сосредоточиться на том, чтобы стать больше в определенной области, например, в плечах или груди, вы можете создать план подъема, который поможет вам увеличить массу скелетных мышц в этих областях за счет гипертрофии.

  • Если вы новичок в тяжелой атлетике, вы можете начать с комплексных силовых упражнений. Новички склонны быстро наращивать мышечную массу независимо от того, какие упражнения они выполняют, и вы можете начать получать больше пользы от сложных упражнений, в которых задействованы несколько мышц. Вы всегда можете переключиться на тренировочную цель, которая больше направлена ​​на увеличение массы, как только вы приобретете больше опыта.

Опять же, нет никаких причин, по которым вы должны постоянно выбирать один или другой. Многие путают. В определенные дни они выполняют упражнения с ограниченным диапазоном движений, направленные на активацию определенных групп мышц. В другие дни они будут выполнять комплексные движения, такие как выпады, становая тяга и подтягивания, чтобы одновременно проработать множество различных групп мышц. Однако вы все равно захотите выбрать одну главную цель, чтобы знать, на чем сосредоточить большую часть своих усилий.

Заключительные размышления о выборе между гипертрофией и силовыми тренировками

В конце концов, оба типа тренировок предназначены для использования принципа прогрессивной перегрузки нервной системы для разрушения мышечных волокон, чтобы их можно было восстановить сильнее, в большем количестве. Хотите ли вы сосредоточиться на наращивании мышечной массы, чтобы увеличить размер, или предпочитаете улучшить функциональную кратковременную силу, сосредоточившись на тренировке быстросокращающихся мышц, выполнение некоторых упражнений с отягощениями важно для вашего здоровья.CDC рекомендует выполнять упражнения по укреплению мышц, которые задействуют все основные группы мышц, по крайней мере, два дня в неделю.

Какой бы маршрут вы ни выбрали, создав режим, который подходит для ваших конкретных потребностей, оставаясь последовательным в течение длительного времени и предоставляя своему телу адекватный отдых и питание, вы можете изменить свое тело и достичь своих силовых целей.

Откройте для себя персонализированную систему питания Gainful

Пройди тест, чтобы найти свою индивидуальную систему питания и получи скидку 15 долларов на первый заказ.Получите скидку 15 долларов

В чем отличия? – Фитбод

Существуют некоторые ключевые различия между тренировками на гипертрофию и силовые тренировки.

Гипертрофия означает увеличение размера мышц за счет увеличения общего объема тренировки (подходы x повторения). Под силовой тренировкой понимается увеличение способности мышц производить усилие, что достигается за счет подъема более тяжелых весов (более 85% от 1 ПМ).

Короче говоря, гипертрофия — это размер мышцы, а сила — ее сила.

Важно понимать разницу между гипертрофией и силовыми тренировками, поскольку это повлияет на типы тренировок и протоколы, которые вы выполняете в тренажерном зале.

В этой статье я объясню:

  • Плюсы и минусы гипертрофии по сравнению с силовой тренировкой
  • Различия между гипертрофией и силовой тренировкой?
  • Кто должен делать гипертрофию вместо силовой тренировки?

Нужна программа тренировок? Получите 3 бесплатные тренировки на Fitbod прямо сейчас.

Что такое гипертрофия?

Гипертрофия – это физиологический процесс увеличения размера мышечных волокон, как правило, в диаметре, посредством силовой тренировки.

Существует два основных типа мышечной гипертрофии: саркоплазматическая гипертрофия и гипертрофия миофибрилл.

  • Саркоплазматическая гипертрофия — это то, что большинство людей имеет в виду, говоря о тренировках на гипертрофию. Это физическое увеличение мышц.
  • Гипертрофия миофибрилл – это когда мышца становится более плотной и компактной.

Эти типы гипертрофии обычно происходят вместе, поэтому для практических целей различие не имеет большого значения. Но если вы продолжите читать по этой теме, вы, вероятно, столкнетесь с этими терминами, поэтому их стоит упомянуть.


Нужна программа тренировок? Получите 3 бесплатные тренировки на Fitbod прямо сейчас.


Преимущества тренировки гипертрофии

Ниже приведены четыре преимущества гипертрофических тренировок.

Обратите внимание, что многие из этих преимуществ можно увидеть и при силовых тренировках, особенно у начинающих лифтеров.

Увеличивает мышечную массу

Несмотря на то, что и гипертрофия, и силовые тренировки наращивают мышечную массу, по общему мнению, тренировки, основанные на гипертрофии, обеспечивают большее увеличение размеров и роста мышц, чем более тяжелые силовые тренировки.

Тренировки на гипертрофию позволяют лифтерам тренироваться с большими объемами в течение более длительных периодов времени, что, как было показано, является одним из наиболее важных и эффективных факторов для роста мышц (1).

Меньше риска травм

Тренировки с отягощениями предполагают поднятие тяжестей, и некоторые риски травм являются частью этого процесса.

Тем не менее, тренировки на гипертрофию часто имеют меньший риск травм из-за более легких нагрузок и меньший риск травм при тренировке до отказа.

Увеличение расхода энергии

Расход энергии можно увеличить, увеличив производительность. Другими словами, чем больше работы вы выполняете (объем тренировки), тем больше калорий сжигаете.

Гипертрофическая тренировка, как известно, предполагает более высокое количество подходов, повторений и общий объем, и поэтому может быть отличным вариантом для лифтеров, которые хотят нарастить мышечную массу, сжигая при этом тонну калорий.

Это не означает, что более тяжелые программы, основанные на силе, не сжигают калории, потому что они, безусловно, сжигают калории. Однако это означает, что поднятие тяжестей с более легкими и умеренными весами с большим количеством повторений будет означать больший объем выполняемой работы (объем тренировки), а это может увеличить расход калорий.

Ознакомьтесь с нашими статьями: 

Улучшает мышечную симметрию

Тренировка гипертрофии позволяет вам отвлечься от сосредоточения внимания на перемещении груза из точки А в точку Б и действительно научиться задействовать мышцы, атаковать отстающие группы мышц и исправлять асимметрию движений.

При тренировке с более тяжелыми весами может быть трудно думать о том, как чувствуют себя мышцы или как замедлить момент, так как сама нагрузка находится в одном повторении от вас.

Тренировка гипертрофии

дает вам возможность повысить мышечную осведомленность и улучшить мышечный рост и симметрию, так что, когда придет время поднимать более тяжелые веса, вы будете в более подготовленном и защищенном от травм состоянии.

Недостатки тренировки гипертрофии

Ниже приведены два потенциальных недостатка тренировок на гипертрофию.

Обратите внимание, что эти ограничения менее значимы для новичков, поскольку они часто могут увеличивать свою силу одновременно с наращиванием мышечной массы и часто способны работать с большим объемом просто потому, что их абсолютная нагрузка часто меньше, чем у более продвинутых атлетов.

Может не увеличивать силу так же эффективно, как специальная силовая тренировка

Исследования показывают, что увеличение размера мышц (часто из-за саркоплазматической гипертрофии) не всегда приводит к увеличению функциональной силы выходной силы ( 2 ).

Это особенно касается более продвинутых лифтеров, и именно поэтому большинство лифтеров будут тренировать гипертрофию как можно дальше от силовых соревнований, чтобы иметь возможность правильно тренировать гипертрофию, а затем вернуться к программе, более ориентированной на силу.

Выполняя программу, которая переходит от гипертрофии к силе, атлет может воспользоваться преимуществами обеих тренировочных программ.

Может привести к чрезмерным травмам без адекватного восстановления

Тренировочная гипертрофия означает, что вы часто тренируетесь в больших объемах, что может привести к тому, что вы тренируетесь больше, чем позволяет ваше восстановление.

Несмотря на то, что это часто лечится большим количеством сна, большим количеством еды и лучшей программой тренировок, которая может отслеживать ваш прогресс и вносить необходимые коррективы в зависимости от вашего прогресса, об этом все же следует помнить.

Ищете программу тренировок, которая отслеживает ваш прогресс, восстановление и может корректироваться по мере необходимости? Зайди в приложение Fitbod и получи 3 БЕСПЛАТНЫХ тренировки!

Что такое сила?

Силу можно определить как способность генерировать максимальную силу за счет сокращения мышц.

Сила часто проявляется в подъеме тяжестей и максимальном использовании.

Способность генерировать максимальный уровень силы зависит от нескольких ключевых факторов, таких как: центральная нервная система, скорость производства силы и нервная усталость.

Центральная нервная система

Центральная нервная система является центром управления всеми движениями и тяжелыми тренировками. Он состоит из вашего головного и спинного мозга.

Когда вы тренируетесь с тяжелыми нагрузками, вы тренируете нервную систему, чтобы выдерживать более тяжелые нагрузки, не ограничивая вашу способность к тяжелым тренировкам.

Чем больше ваша нервная система подготовлена ​​к большим нагрузкам, тем меньше вероятность, что вы что-то подхватите и сразу почувствуете усталость или истощение.

Это одно из основных преимуществ силовых тренировок и один из наиболее специфических результатов тяжелых тренировок.

Скорость производства силы

Более высокая скорость производства силы означает одновременное производство большей силы, что может помочь вам более эффективно перемещать более тяжелые грузы, быть более взрывным и преодолевать мертвые точки.

Вы можете развить это, поднимая более тяжелые грузы, а также поднимая грузы с большей скоростью (скоростью).

Нервная усталость

Это происходит, когда центральной нервной системе не хватает времени на восстановление из-за подъема слишком тяжестей, выполнения слишком большого количества подходов и повторений или слишком интенсивной тренировки в целом.

Когда возникает нервная усталость, вы часто чувствуете себя чрезмерно вялым, у вас снижается производительность и мотивация, и вам часто нужно будет делать перерыв на некоторое время, часто на недели, от более тяжелых тренировок.

Преимущества силовых тренировок

Ниже приведены два преимущества силовых тренировок.

В то время как программы гипертрофии могут предложить некоторые новичкам эти преимущества, более продвинутые лифтеры или лифтеры, которые не прошли надлежащую программу силовых тренировок, обнаружат, что программа тренировок, ориентированная на силу, предлагает им эти преимущества.

Увеличивает нервную активность и пиковую силу

Специальные силовые тренировки повышают способность центральной нервной системы посылать импульсы мышечным волокнам для сокращения.

Эти импульсы могут улучшить скорость сокращения мышечных волокон (скорость производства силы), а также количество их сокращений одновременно (синхронизация стрельбы).

Оба эти фактора позволят вам более эффективно перемещать тяжелые грузы.

Может поддерживать или наращивать силу, тренируясь меньше

Тяжелые силовые тренировки могут помочь вам сохранить силу при резке, в основном за счет стимуляции центральной нервной системы при более тяжелых нагрузках.

Когда люди едят меньше, они часто думают, что им нужно прекратить поднимать тяжести, а вместо этого им следует продолжать поднимать тяжести, поскольку они не могут потерять столько силы во время фазы похудения.

Это очень важно для силовых спортсменов, которые худеют перед соревнованиями.

Недостатки силовых тренировок

Ниже приведены два потенциальных (и вероятных) недостатка силовых тренировок, особенно когда они выполняются в чрезмерных объемах, плохое восстановление, неправильная форма или отсутствие разгрузки.

может привести к нервной усталости легче, чем к гипертрофии

Усталость может возникнуть в любой период, когда вы тренируетесь интенсивнее, чем можете восстановиться, однако нервная усталость часто возникает во время силовых программ с большим объемом и высокой интенсивностью (нагрузкой).

Хотя нет четких рекомендаций относительно того, что представляет собой слишком высокий объем или интенсивность, поскольку индивидуальные показатели восстановления могут различаться, это часто наблюдается, когда лифтеры тренируются со слишком большим весом в течение слишком долгого времени или слишком много повторений.

Например, делать 6-8 подходов по 5 повторений с нагрузкой 85% или более в таких вещах, как приседания со штангой на спине и становая тяга, и доводить до полного отказа каждый подход несколько раз в неделю в течение нескольких недель подряд.

Поскольку нервная система вовлекается гораздо больше, когда поднимаются тяжелые веса, она также может легче утомляться при более высокой интенсивности и больших объемах.

Если вы чрезмерно нагружаете свою нервную систему, процесс восстановления займет гораздо больше времени, чем несколько дней перерыва в тренировках, часто несколько недель, пока вы не почувствуете себя полностью восстановленным.Нервная усталость часто является более серьезной проблемой для более продвинутых лифтеров или лифтеров, которые также испытывают сильный стресс вне спортзала.

Может увеличить риск травм и/или травм от чрезмерного использования

Подъем в больших объемах и интенсивные тренировки, независимо от тренировочной программы (гипертрофия или сила), могут привести к некоторым травмам, если правильная форма и восстановление не являются приоритетными.

Силовые тренировки, однако, могут увеличить риск травм и травм от чрезмерного использования, особенно при плохом восстановлении, высоком стрессе и силовых программах с большим объемом, поскольку нагрузка выше, чем та, которая используется в программах гидропатии.

7 различий между гипертрофией и силой

7 различий между гипертрофией и силой:

  • Объем тренировок в гипертрофии выше, чем в силовых тренировках
  • Общее количество выполненных подходов существенно не отличается в программах гипертрофии и силовых программах
  • Диапазоны повторений выше в программах гипертрофии, чем в силовых программах Может тренироваться ближе к утомлению больше, когда тренируется на гипертрофию
  • Комплексные упражнения лучше всего подходят для развития силы
  • Периоды отдыха могут быть настолько длинными, насколько это необходимо как для гипертрофии, так и для силы

Объем тренировки выше при гипертрофии, чем при силовой тренировке

Одним из основных различий между тренировками на гипертрофию и силовыми тренировками является общий объем работы, накопленный в рамках тренировки и программы.

Объем тренировки можно рассчитать путем умножения подходов x повторений x нагрузку, и, вообще говоря, объем тренировки гипертрофии выше из-за возможности выполнять больше подходов и повторений с меньшими нагрузками, чем более тяжелая силовая тренировка.

Это не означает, что вы не можете тренироваться на более высоких частотах с более тяжелыми нагрузками, однако усталость (нервная) и травмы от чрезмерного использования (растяжения, тендинит, соединительная ткань) становятся гораздо более важными факторами при попытке выполнять более тяжелые нагрузки в больших объемах.

Общее количество выполненных подходов незначительно отличается в программах гипертрофии и силовых программах

Как в программах гипертрофии, так и в силовых программах атлет выполняет 2-5 подходов в заданном движении, однако в некоторых случаях во время программ силовых тренировок может быть запрограммировано 5-10 подходов из-за меньшего количества повторений.

Общее количество выполненных сетов может сильно различаться в зависимости от программы и часто не является ключевым отличием гипертрофии от силовой тренировки, поскольку повторения и нагрузка часто в значительной степени манипулируются.

Диапазон повторений

выше в программах на гипертрофию, чем в силовых программах

Диапазоны повторений для гипертрофии могут сильно различаться по сравнению с диапазонами повторений для силовых тренировок.

Гипертрофия может происходить в самых разных диапазонах повторений, так как ключевым фактором роста мышц часто является тренировка мышц до утомления и получение мышечного жжения, что может быть выполнено при тренировках в 5-10, 10-20 и даже 20 повторениях. диапазон -30 повторений; пока мышца доведена до отказа.

Если мышца не доведена до отказа после 25-30 повторений, нагрузка слишком мала, чтобы вызвать значительное улучшение мышечной гипертрофии.

Точно так же, если спортсмен утомляется до 5 повторений, это приводит к повреждению мышц, но общий тренировочный объем может быть недостаточным из-за того, что атлет обычно устает до того, как утомляются сами мышцы.

Вот почему большинство программ рекомендуют вам тренироваться в диапазоне 8-15 повторений до отказа или очень близко к отказу для достижения наилучших результатов, если ваша цель — гипертрофия.

Если вы хотите увеличить силу, ваш диапазон повторений часто будет составлять от 1 до 5 повторений в подходе, поскольку нагрузка превышает 80% от вашего максимума (например, тренировка 5 X 5 при нагрузке 80%).

Если вы тренируете больше повторений, вы, безусловно, увеличиваете мышечную массу, однако на самом деле вы можете не использовать достаточно тяжелые веса, чтобы максимально увеличить свою силу.

Нагрузка должна быть меньше при тренировках на гипертрофию 

Интенсивность тренировки относится к нагрузке, а точнее к тому, насколько она тяжелая по отношению к максимуму атлета.

Мышечная гипертрофия возникает при нагрузках в пределах 30-80% от одноповторного максимума, тогда как силовые тренировки обычно выполняются выше 80% от их одноповторного максимума.

Это ключевое различие между ними, так как вы можете добиться значительного увеличения мышечного роста и размера при более легких нагрузках (30-80% от максимального), однако вам нужно поднимать вес выше 80%, чтобы вызвать нейронную адаптацию. для увеличения силовых показателей.

Вы можете больше тренироваться ближе к усталости, тренируясь на гипертрофию

Когда целью является гипертрофия, вы часто можете тренироваться близко к отказу, поскольку нагрузки легче, а отказом является мышечный отказ, а не отказ организма в целом.

Когда вы пытаетесь увеличить размер и рост мышц, локальная мышечная недостаточность (например, то, что вы чувствуете в своих квадрицепсах, когда вы делаете массу разгибаний ног сидя) является названием игры.

Силовые тренировки часто более эффективны, если вы не тренируетесь до полного отказа, так как вы рискуете перетренироваться и получить травму, так как нагрузка намного выше вашей максимальной.

Комплексные упражнения лучше всего подходят для развития силы

Во время программ гипертрофии цель состоит в том, чтобы натренировать мышцы до утомления, что можно сделать с помощью различных нагрузок, диапазонов повторений и движений.

Когда тренируетесь до отказа, часто бывает полезно использовать тренажеры и изолированные движения, так как вы действительно можете довести мышцы до усталости и не ограничиваться другими мышцами, которые отказываются или образуют срывы.

Однако, если вы хотите увеличить максимальную силу, вам нужно тренировать движения, позволяющие тренироваться с более тяжелыми нагрузками.

Комплексные упражнения отлично подходят для этого, и ограничивающим фактором для них часто будет то, насколько тяжела нагрузка, а не то, какой баланс или координация вам нужны, или упражнения, которые могут не позволить вам загрузить такой большой вес.

Например, выполнять приседания со штангой на спине намного легче, чтобы нагрузить 315 фунтов, чем выполнять приседания с кубком с гирей с весом 315 фунтов.

Исследования показывают, что если вы тренируетесь на максимальную силу, вам следует отдавать предпочтение движениям, которые делают вас максимально устойчивыми, которые выполняются с движениями, которые позволяют вам нагружать себя более тяжелыми весами, в то время как такие вещи, как тренировки с собственным весом, гири и изолирующие упражнения, могут лучше всего подходит для программ гипертрофии или выносливости (3).

Периоды отдыха могут быть настолько длинными, насколько это необходимо как для гипертрофии, так и для силы

Программы гипертрофии могут иметь более короткие периоды отдыха, чем силовые программы, потому что нагрузка меньше.

Однако исследования показывают, что более длительные периоды отдыха в программах гипертрофии могут на самом деле быть более эффективными, позволяя людям работать до утомления и увеличивать размер мышц, поскольку более короткие периоды отдыха могут не позволить им работать так сильно. Они будут чувствовать усталость, но мышцы могут не тренироваться так сильно напрямую.(4)

Вообще говоря, периоды отдыха должны занимать столько времени, сколько необходимо атлету, чтобы выжать столько сил, сколько ему нужно в рабочем подходе (за одним исключением, указанным выше). Если они не могут работать так же хорошо, как в предыдущих подходах, это часто происходит из-за недостаточного отдыха между подходами (у вас появится некоторая усталость, однако это снижение не должно быть резким).

Кто должен заниматься гипертрофией?

Тренировки на гипертрофию идут рука об руку с силовыми тренировками и являются необходимой предпосылкой для оптимального развития силы и предотвращения травм.

Вообще говоря, лифтеры, которые заинтересованы в наборе размера и мышечной массы и меньше озабочены максимальной силой, развиваемой во время их текущего тренировочного блока, могут больше сосредоточиться на тренировках гипертрофии.  

Они по-прежнему будут наращивать базовую силу и будут в хорошем состоянии для перехода к программе тренировок, более ориентированной на силу, после нескольких месяцев тренировок на гипертрофию.

Спортсмены-силовики могут получить пользу от выполнения программы тренировок на гипертрофию в период, когда они могут нарастить больше мышц, снизить стресс и нагрузку на тело и помочь своему телу восстановиться после предыдущих программ высокоинтенсивных тренировок.

Это временное изменение фокуса тренировок также может привести к долгосрочному прогрессу в развитии силы.

Кто должен делать силу?

Как сказано выше, сила и гипертрофия идут рука об руку и являются важными этапами тренировок для всех лифтеров.

Спортсменам, которые заинтересованы в максимальной силе, будь то по спортивным причинам или для участия в соревнованиях, им необходимо тренироваться с более тяжелыми весами, чтобы нервная система адаптировалась к более тяжелым нагрузкам.

Силовые атлеты, тем не менее, должны делать временный перерыв в поднятии тяжестей каждые несколько месяцев и переходить к программе тренировок, более ориентированной на гипертрофию, чтобы позволить нарастить больше мышечной ткани и восстановить нервную систему и соединительные ткани.

Для лифтеров, которые обычно не поднимают тяжести, участие в программе силовых тренировок — отличный способ нарастить мышечную массу и повысить свою силу, чтобы, когда вы вернетесь к тренировкам, в большей степени основанным на гипертрофии, вы могли постоянно прогрессировать, поскольку в какой-то момент вы нужно будет поднимать тяжелее, чтобы набрать больше мышц.


Ищете программу тренировок? Попробуйте использовать приложение Fitbod, которое разработает вашу программу на основе ваших зарегистрированных данных о тренировках и целей. Тренировки будут автоматически адаптироваться к вашему уровню восстановления и скорости прогресса. С более чем 600 движениями и видеороликами с упражнениями вы можете быть уверены, что выполняете движения правильно для достижения оптимальных результатов. Избавьтесь от догадок на тренировках. Попробуйте 3 бесплатные тренировки на Fitbod.


Часто задаваемые вопросы: гипертрофия против силы

Увеличивает ли гипертрофия силу?

Для начинающих и атлетов среднего уровня тренировка гипертрофии часто увеличивает силу, однако более продвинутым лифтерам рекомендуется фаза тренировки, более сфокусированная на силе, проводимая после фазы гипертрофии, если целью является пиковая сила.

Делает ли гипертрофия вас больше?

Вообще говоря, гипертрофические тренировки увеличивают размер мышц. Хотя это также может увеличить силу, мышечная гипертрофия увеличивает размер мышечных волокон, а также увеличивает количество жидкости, проталкиваемой в мышцы для обеспечения энергией, что называется саркоплазматической гипертрофией (обычно выполняется с использованием большего диапазона повторений и меньшей нагрузки).

Нужно ли вам поднимать тяжести для гипертрофии?

Нет, вам не нужно поднимать такой вес, чтобы нарастить мышечную массу.Гипертрофию можно тренировать с нагрузкой от 5 до 30 повторений, однако ключевым фактором является мышечный отказ. Для достижения наилучших результатов поэкспериментируйте с диапазоном 5-10 повторений, диапазоном 10-20 повторений и диапазоном 20-30 повторений, чтобы увидеть, какой из них обеспечивает наилучший стимул для мышц.

Ссылки

Фигейредо, В. К., де Саллес, Б. Ф., и Трахано, Г. С. (2018). Объем для мышечной гипертрофии и результатов для здоровья: наиболее эффективная переменная в тренировке с отягощениями. Спортивная медицина, 48(3), 499-505.

Ди Насо, Дж. Дж., Притшет, Б. Л., Эммет, Дж. Д., Оуэн, Дж. Д., Уиллардсон, Дж. М., Бек, Т. В., … и Фонтана, Ф. Э. (2012). Сравнение площади поперечного сечения мышц бедра и силы приседаний среди тяжелоатлетов-тяжелоатлетов, пауэрлифтеров и бодибилдеров национального класса. Международный журнал SportMed, 13(2), 48-57.

Сухомель, Т.Дж., Нимфиус, С., Беллон, Ч.Р., и Стоун, М.Х. (2018). Важность мышечной силы: тренировочные соображения. Спортивная медицина, 48(4), 765-785.

Гргич, Дж., Лазиница, Б., Микулич, П., Кригер, Дж. В., и Шенфельд, Б. Дж. (2017). Влияние коротких и длинных интервалов отдыха между подходами в тренировках с отягощениями на показатели мышечной гипертрофии: систематический обзор. Европейский журнал спортивной науки, 17(8), 983-993.


Об авторе

Майк Дьюар

Майк имеет степень магистра физиологии упражнений и степень бакалавра наук о физических упражнениях. Он является сертифицированным специалистом по силовой и физической подготовке (CSCS), продвинутым тренером по тяжелой атлетике в США и имеет более чем 10-летний опыт работы со спортсменами из университетов, атлетами национального уровня и новичками.Майк является основателем  J2FIT  Strength and Conditioning, растущей глобальной компании по обучению с тренажерными залами в Нью-Йорке, Цинциннати и онлайн-сервисом, предлагающим персональные тренировки и индивидуальные онлайн-программы коучинга.

Практическое руководство по гипертрофии

В самых основных терминах гипертрофия относится к увеличению размера мышцы. Это увеличение размера обусловлено множеством факторов, наиболее важными из которых являются увеличение размера/количества сократительных элементов и увеличение объема саркоплазматической жидкости внутри мышечной клетки.Гипертрофия часто сопровождается увеличением силы. Увеличение силы обусловлено множеством факторов: неврологической адаптацией, адаптацией соединительной ткани и мышечной гипертрофией.

Стоит ли заниматься гипертрофией?
Это зависит от того, с какой целью вы хотите стимулировать мышечную гипертрофию. Если вы делаете это из эстетических соображений, делайте это так, как вам хочется. Если вы тренируетесь для достижения спортивных результатов, необходимо учитывать множество соображений.

Поможет ли гипертрофия вашей производительности?
Гипертрофия может улучшить результаты в одних видах спорта и ухудшить результаты в других. Все это существует в континууме. Большие мышцы позволяют генерировать большую силу и могут служить для защиты суставов. С другой стороны, большие мышцы также могут приводить к более медленным движениям и создавать более высокие потребности организма в энергии. Большим мышцам требуется больше кислорода, а лишний вес утомляет.

Спортсмены, занимающиеся спортом в весовых категориях, также должны взвесить экономическую выгоду от увеличения мышечной массы.Если дополнительный вес толкает вас в следующий класс, вы можете причинить больше вреда, чем пользы.

Типы гипертрофии

Саркоплазматическая гипертрофия 
Саркоплазматическая гипертрофия определяется увеличением количества саркоплазматической жидкости, содержащейся в мышце. Саркоплазматическая гипертрофия в значительной степени является результатом метаболического стресса, вызванного силовыми тренировками. Во время этого типа силовых тренировок мышцы в значительной степени зависят от анаэробного гликолиза.Анаэробный гликолиз вызывает гипертрофию несколькими способами; в процессе анаэробного гликолиза образуются многочисленные побочные продукты, которые запускают рост и приводят к увеличению количества гликогена, хранящегося в мышцах, что также втягивает в мышцы дополнительную воду.

Метаболически сложные силовые тренировки обычно вызывают то, что называют «пампингом». «Насос» возникает из-за увеличения притока крови к мышце, питаемой артериями, и уменьшения оттока крови от мышцы из-за сужения вен.Помпы хватает на пару часов. В это время мышцы насыщены питательными веществами, гормонами и другими химическими веществами, сигнализирующими о росте . Помпа в значительной степени способствует гипертрофии. В одном из своих обучающих видеороликов бодибилдер Серж Нюбре оправдывает свои тренировки с большим объемом, большим числом повторений и короткими интервалами отдыха тем, что накачка — это то, что заставляет мышцы расти. Серж хотел поддерживать максимально возможную помпу как можно дольше.

Саркоплазматическая гипертрофия связана с тренировками в стиле бодибилдинга и не так тесно связана с увеличением силы, как миофибриллярная гипертрофия.Однако саркоплазматическая гипертрофия может служить основой для развития силы. Увеличенный размер мышц может служить основой для увеличения силы. Большие мышцы обеспечивают большую потенциальную силу.

Миофибриллярная гипертрофия
Миофибриллярная гипертрофия в первую очередь связана с увеличением силы и, в меньшей степени, с увеличением размеров мышц. Миофибриллярная гипертрофия возникает, когда мышца получает сигнал увеличить синтез белка и вырабатывает, среди прочего, дополнительный актин и миозин (сократительные белки).Добавление сократительных белков приводит к увеличению силы и увеличению размеров мышцы.

Миофибриллярная гипертрофия стимулируется за счет механического напряжения и растяжения. Вот почему он более тесно связан с тяжелой силовой тренировкой с малым числом повторений. Низкоповторные подходы в первую очередь подпитываются фосфокреатиновой системой.

На начальных этапах силовых тренировок (особенно с низким числом повторений) большая часть реакции организма связана с нервной адаптацией.Другими словами, в начале силовых тренировок тело учится эффективно выполнять определенные движения. После первоначальной нервной адаптации реакция организма смещается в сторону гипертрофии.

Причины гипертрофии

Стимулы, приводящие к мышечной гипертрофии, существуют в непрерывном диапазоне. Например, субъект в детренированном состоянии может испытать мышечную гипертрофию от гораздо более широкого диапазона стимулов, чем опытный бодибилдер. Начиная с детренированного состояния, почти любой вид силовой тренировки вызовет рост мышц, в то время как опытный спортсмен может испытать положительную адаптацию только от очень специфического стимула.

Стимулы также должны варьироваться по принципу аккомодации. Это можно объяснить с точки зрения убывающей отдачи. Другими словами, каждая дополнительная единица аналогичного стимула приводит к меньшей адаптации.

Метаболический стресс  
Метаболический стресс возникает, когда тренировочный стимул требует значительного вклада анаэробного гликолиза. Этот стресс наблюдается преимущественно во время тренировки, которая включает повторные подходы в диапазоне 6-12 повторений, за которыми следуют короткие периоды отдыха продолжительностью две минуты или меньше (в большинстве случаев меньше).Роль метаболического стресса в саркоплазматической гипертрофии была подтверждена наблюдением за окклюзионной тренировкой. Тренировка окклюзии включает в себя ограничение кровообращения в мышце во время повторных сокращений с низким уровнем сопротивления. Было продемонстрировано, что тренировка окклюзии приводит к уровням гипертрофии, аналогичным стандартным тренировкам с метаболическим стрессом. Предполагается, что это связано с неспособностью организма выводить продукты жизнедеятельности, образующиеся в результате мышечных сокращений. Предполагается, что присутствие продуктов жизнедеятельности играет важную роль в передаче сигналов роста.

Механическое напряжение
Мышечное напряжение возникает в результате сокращения мышц при нагрузке или сопротивлении. Напряжение явно играет важную роль в стимуляции гипертрофии и увеличении мышечной силы. Напряжение сигнализирует об адаптивной реакции, которая заставляет пораженную мышцу увеличивать количество миозина и актина в мышечном волокне, тем самым создавая повышенную способность к мышечному сокращению. Мышечное напряжение наиболее эффективно создается при тренировке с малым числом повторений (1-5) с тяжелыми нагрузками и относительно длинными интервалами отдыха (две минуты и более).

Повреждение мышц
Повреждение мышц относится к микротравмам, возникающим в мышцах во время сокращения. Эти микротравмы заставляют мышцы замещать ткани и создавать дополнительные ткани в попытке защитить мышцы от повреждений в будущем. Если стимул применяется в соответствующей дозе, тело способно исправить повреждение и стать немного сильнее. Вот почему важно постепенно перегружать мышцы со скоростью, от которой они способны восстанавливаться.

Не существует линейной зависимости между степенью повреждения мышц и результирующим приростом силы. Нанесение слишком большого урона не приведет к большему приросту силы и может привести к застою или травме.

Организм приспосабливается к раздражителю, с которым он сталкивается. Это ключевой принцип, который следует учитывать при разработке программы. Наложенный стимул должен соответствовать желаемой адаптации. В этом случае важно учитывать практический опыт наряду с научными исследованиями при выборе методики обучения.Спортсмены в определенном виде спорта обычно приходят к своему методу тренировок путем сочетания проб и ошибок, а также применения научных исследований. Общепринятым принципам следует уделить пристальное внимание. Практики могут не совсем понимать, почему тот или иной метод работает, но благодаря многолетнему опыту они обнаружили, какие методы дают желаемые результаты.

Индивидуальные соображения

Совокупность факторов влияет на реакцию, которую человек получает от обучения.Два человека могут пройти один и тот же тренировочный протокол и получить совершенно разные результаты. Ниже приведены некоторые факторы, влияющие на индивидуальную реакцию на тренировку.

Гормоны
Гормоны играют огромную роль в реакции организма на тренировки. На самом деле, они играют важную роль в том, как мы выглядим, действуем и чувствуем. При этом у всех нас разный естественный уровень гормонов. Люди с благоприятным гормональным фоном гораздо чаще положительно реагируют на тренировки.Это связано с генетической предрасположенностью, факторами образа жизни и введением экзогенных гормонов. Это сложная и противоречивая тема, которая выходит за рамки данной статьи.

Преобладающий тип мышечных волокон
Существует несколько типов мышечных волокон. Каждый имеет благоприятную предрасположенность к выполнению определенных задач. На самом базовом уровне мышечные волокна можно разделить на две категории: быстро сокращающиеся и медленно сокращающиеся. Внутри этих двух есть подкатегории.Кроме того, мышечные волокна могут переключаться между ними в зависимости от требований. Это было проиллюстрировано исследованием, в ходе которого была проведена биопсия мышечных волокон однояйцевых близнецов. Один вел сидячий образ жизни, а другой долгое время занимался выносливостью. У малоподвижного близнеца было относительно равномерное распределение быстрых и медленных волокон, в то время как у спортсмена на выносливость преобладали медленные волокна. Тип волокна является важным фактором гипертрофии. Быстрые волокна имеют более высокий потенциал для увеличения размера.

Ресурсы
Для того, чтобы произошла гипертрофия, организм должен иметь адекватные питательные ресурсы и отдых. Тренировка — это тот стимул, после которого организму нужно время и питательные вещества, чтобы отреагировать положительной адаптацией. Питание является ключевым компонентом в процессе мышечной гипертрофии. Рост мышц требует белка, среди других питательных веществ. Были проведены исследования, в которых ученые смогли стимулировать мышечную гипертрофию при дефиците калорий, но это не является устойчивым и может быть возможно только в случае локализованной гипертрофии в ответ на определенные потребности.Эксперимент, иллюстрирующий это, был проведен путем перерезания одной из мышц нижних конечностей крыс. Затем крыс запускали на беговой дорожке при дефиците калорий. Еще функционирующая мышца голени гипертрофировалась в ответ на раздражитель. Это, скорее, пример способности организма расставлять приоритеты в ресурсах и адаптироваться к требованиям конкретной ситуации. Самый простой способ обеспечить организм адекватными питательными ресурсами для поддержания гипертрофии — это поддерживать положительный баланс калорий (ешьте больше, чем сжигаете).

Истощение ресурсов
При тренировках на гипертрофию важно отдавать приоритет тренировкам, предназначенным специально для стимулирования роста. Это означает избегание действий, которые вызывают противоположную реакцию или истощают ресурсы, необходимые для роста. Длительные стационарные тренировки обычно считаются контрпродуктивными при тренировках на гипертрофию по нескольким причинам. Во-первых, это истощение ресурсов, которые в противном случае могли бы быть использованы для гипертрофии, а во-вторых, длительные стационарные тренировки сигнализируют телу о необходимости адаптации, противоположной росту.Упражнения на выносливость сигнализируют телу об уменьшении размера поперечного сечения мышечных волокон и сигнализируют телу о преобразовании в медленно сокращающиеся волокна, которые имеют гораздо меньший потенциал роста.

Упражнения на выносливость сигнализируют о росте митохондрий, а не о гипертрофии мышц. Это здорово, если вы пытаетесь увеличить свою выносливость, но неэффективно, если целью является мышечная гипертрофия. Если вы намерены заниматься стационарными тренировками во время тренировки на гипертрофию, желательно выполнять их в виде отдельных тренировочных занятий.Это позволит телу реагировать на один набор сигналов адаптации за раз.

Несколько подходов к стимуляции гипертрофии

Существует несколько подходов к типу тренировок, которые являются наиболее эффективными средствами стимулирования мышечной гипертрофии. Ниже приведены некоторые из преобладающих философий. Все они дали значительные результаты, и вопрос о том, какая из них наиболее эффективна, все еще остается открытым. Одним из факторов, определяющих, какой метод является наиболее эффективным, является генетический состав человека.Разные люди по-разному реагируют на одно и то же обучение.

Тренировка высокой интенсивности (низкий объем)
H.I.T. был продвинут Артуром Джонсом, изобретателем Nautilus Machines, а позже расширен Майком Ментцером с его системой «Heavy Duty». Гипотеза гласит, что тело гипертрофируется в ответ на однократное воздействие стимула высокой интенсивности. Гипертрофия ограничена величиной стимула и наличием ресурсов, доступных для обеспечения роста. Джонс описал это как «способность организма к восстановлению», таким образом, важность тренировок с низким объемом.Как только механизм роста срабатывает, любая дополнительная работа ограничивает рост, потребляя ресурсы, которые в противном случае были бы направлены на восстановление. Гипотеза «механизма роста» гипертрофии заставляет практиков искать тренировки с максимальной интенсивностью и минимальным объемом, необходимые для стимуляции гипертрофии. Основное внимание уделяется эксцентричным, малообъемным, нечастым тренировкам.

Накачка
Этот подход используется многими бодибилдерами и вызывает значительное изменение размера мышц, но не увеличение силы.Серж Нубре объяснил такой подход оправданием своего стиля тренировок. Его метод включал повторные подходы по 12-15 повторений с короткими периодами отдыха. Он считал, что это накачивает больше всего крови к мышцам в течение самого длительного периода времени, что обеспечивает питательные вещества, необходимые для роста.

Сила
Повторяющиеся серии субмаксимальных подходов с малым числом повторений, с относительно тяжелыми весами. Этот тип тренировок вызывает меньший пампинг и меньшее увеличение поперечного сечения мышечных волокон.Примером такого типа тренировок является подход к тренировкам 5×5. Этого можно добиться, используя один и тот же вес в 5 подходах по 5 повторений. Силовые тренировки являются важным компонентом в развитии максимальной гипертрофии. Дополнительная сила позволяет выполнять более тяжелую работу в более высоких диапазонах повторений, создавая более мощный стимул, ведущий к большей гипертрофии.

Какой метод следует использовать?
Относительно мало спортсменов придерживались исключительно одной тренировочной методики на протяжении всей своей тренировочной карьеры.В этом случае трудно понять, какой системе приписать их мышечное развитие. Вероятно, полезно использовать несколько методов обучения с течением времени в качестве средства изменения стимула. Возможно, наиболее эффективным будет развить хорошую базу работоспособности и силы перед переходом на ВИТ. стиль обучения. Подъемники-новички часто не могут добиться достаточной интенсивности, чтобы получить максимальную пользу от низкообъемных и высокоинтенсивных тренировок.

Предложения по обучению

Ряд стимулов может увеличить объем мышечных клеток.Эти изменения происходят как адаптивная реакция, которая служит для увеличения способности генерировать силу или сопротивляться утомлению в анаэробных условиях.

Рекомендации, представленные в этой статье, не высечены на камне, и результаты могут варьироваться от человека к человеку. Цель состоит в том, чтобы установить общие параметры, чтобы помочь в разработке тренировочных программ с целью стимуляции гипертрофии. Ни один метод не даст немедленных результатов. Адаптация — это медленный процесс принуждения организма к желаемому изменению.Стимулы должны увеличиваться медленно и постепенно. Несоответствующие уровни стимула могут привести к застою или повреждению.

  1. Сосредоточьтесь на качестве движения. Никаких небрежных повторений.
  2. Наиболее эффективный диапазон повторений 6-12 (немного больше для нижней части тела).
  3. Объем тренировки должен уменьшаться по мере увеличения интенсивности.
  4. Меняйте методы. Используйте разные диапазоны повторений и темпы движений.
  5. Время от времени доводите до отказа.Вероятно, наиболее эффективно ограничить количество случаев отказа, особенно в сложных движениях.

Двигательная единица ДЕ
Используйте методы тренировки, которые приводят к задействованию максимально возможного числа двигательных единиц. Это может быть достигнуто за счет нагрузки или усталости. Чем сильнее стрессор, тем больше двигательных единиц необходимо активировать, чтобы преодолеть нагрузку.

Количество повторений (неврологические и метаболические)

Различные диапазоны повторений в той или иной степени приводят к гипертрофии.Принято считать, что наиболее эффективный диапазон повторений с точки зрения стимуляции гипертрофии — 6-12. Повторения за пределами этого диапазона также могут быть полезны для стимуляции гипертрофии. Например, силовая работа в меньшем диапазоне повторений может использоваться для увеличения силы, что, в свою очередь, позволит использовать более высокие нагрузки в диапазоне 6-12 повторений, что приведет к более мощному стимулу для гипертрофии. Более высокие повторения также могут быть полезны с точки зрения развития гипертрофии по причинам, которые включают в себя тренировку для мышечного пампинг и повышение мышечной выносливости, что приведет к способности выполнять больше работы в диапазоне 6-12 повторений.

Интенсивность 
С точки зрения силы и физической подготовки, интенсивность означает процент одноповторного максимума, представленного определенной нагрузкой. В зависимости от того, какой философии тренировок вы придерживаетесь, нагрузка может иметь разную степень важности в попытке стимулировать гипертрофию. Сторонники H.I.T. Подход обычно делает значительный упор на использование как можно большего веса для желаемого количества повторений. Сторонники метода накачки, как правило, преуменьшают важность нагрузки и отдают приоритет повторным подходам с относительно большими весами при умеренной интенсивности с короткими периодами отдыха.Оба могут быть эффективными для стимуляции гипертрофии. Помповый подход может привести к меньшему количеству травм и увеличению продолжительности жизни.

Объем

Тренировки с высоким и низким объемом использовались для эффективной стимуляции значительной гипертрофии. Как правило, если вы тренируетесь с более высокой интенсивностью, вам нужно тренироваться с меньшим объемом и реже.

Интервалы отдыха
При тренировке на гипертрофию интервалы отдыха должны быть относительно короткими: две минуты или меньше.Это не означает, что вы не можете стимулировать гипертрофию более длительным отдыхом; это просто означает, что большая часть вашей работы должна выполняться с короткими интервалами отдыха. Сторонники помпового метода тренировок часто делают упор на периоды отдыха не более тридцати секунд. Сосредоточьтесь на быстром перемещении между упражнениями. Это увеличивает системный стресс тренировки и приводит к большему пампингу.

Вариация упражнений
Варьирование упражнений, используемых для тренировки определенной группы мышц, также является эффективным способом изменения стимула и, таким образом, заставляет мышцу работать с большей интенсивностью или непривычным образом.Это важно в долгосрочной перспективе, потому что помогает избежать аккомодации или снижения эффективности стимула. Со временем то, что когда-то было новым стимулом, становится обычным.

Угол упражнения
При выполнении упражнения мышечные волокна в наиболее эффективном положении для выполнения движения, скорее всего, будут задействованы. Наклонная скамья задействует мышечные волокна в верхней части груди. Наиболее эффективные волокна для выполнения работы будут результатом напряжения мышц.Мышцы, получающие наибольшее напряжение, с наибольшей вероятностью сгорят. Все части сенсорной системы тела, очень похожие на орган Гольджи, который прекращает мышечное сокращение, когда сила становится опасно высокой.

Темп движения
Относится к скорости, с которой выполняется движение. Темп обычно измеряется временем, необходимым для выполнения каждой фазы подъема. Фазы первостепенной важности — эксцентрическая (удлинение мышцы) и концентрическая (укорочение мышцы).Темпом можно управлять, чтобы изменить стимул, возникающий в результате упражнения, и он является важным компонентом стимуляции гипертрофии. На самом базовом уровне темп следует контролировать во всем диапазоне движения. Оказывается, что контроль темпа эксцентрической фазы особенно важен, когда целью является гипертрофия. Концентрическую фазу следует адекватно контролировать, чтобы предотвратить разгрузку мышц из-за импульса.

Эксцентрическая
Эксцентрическая часть подъема — это фаза, в которой мышца удлиняется под напряжением.Например, в жиме лежа эксцентрическая фаза возникает при опускании штанги к груди. Приоритет темпа эксцентрической фазы подъема имеет большое значение для стимуляции гипертрофии. Это может быть связано с большей степенью повреждения мышц, заложенной в характере процесса скольжения актина и миозина друг относительно друга при удлинении мышцы. Также важно отметить, что мышцы более способны справляться с более тяжелыми нагрузками во время эксцентрической фазы подъема, чем во время концентрической фазы.Это несоответствие, как правило, составляет около 40%. Артур Джонс предположил, что это происходит из-за трения, возникающего в результате скольжения компонентов мышцы относительно друг друга во время удлинения мышцы. Это побудило некоторых следовать тренировочным протоколам, которые в основном связаны с тренировкой эксцентрической фазы подъема. Идея заключалась в том, что большие нагрузки равны большему стимулу, что должно привести к большей гипертрофии. В какой-то степени это верно, но чрезмерная тяжелая эксцентрическая работа может быстро стать сильным стимулом и превзойти способность организма к адаптации.

Время под напряжением
Время под напряжением, наряду с величиной напряжения, также играет важную роль в сигнале мышцам реагировать гипертрофией. Продолжительность напряжения и величина напряжения будут расти линейно в течение короткого периода времени, прежде чем расходиться. Максимальная сила не создается мгновенно и не может поддерживаться бесконечно. Целевое время под напряжением обычно должно составлять от тридцати секунд до одной минуты. Некоторые исследования показали, что оптимальное время нахождения под нагрузкой составляет тридцать шесть секунд.

Частота упражнений 
Это еще одна горячо обсуждаемая тема. Сторонники H.I.T. заявляют о важности нечастых тренировок, чтобы позволить телу полностью восстановиться и не тратить впустую ограниченную способность организма к восстановлению. Сторонники пампового подхода часто рекомендуют тренировать мышцу несколько раз в течение одной недели (2-3). И то, и другое может быть эффективным, в конечном итоге интенсивность и объем работы будут играть важную роль в определении времени, необходимого для адекватного восстановления после тренировки.Субмаксимальные усилия можно повторять чаще, чем максимальные.

Прогрессивная перегрузка
Систематическое увеличение нагрузки на мышцу считается необходимым для стимуляции гипертрофии. В случае, если организм имеет достаточную адаптацию для ответа на тот или иной раздражитель, в дальнейшей адаптации нет необходимости. Стимулы можно развивать, манипулируя множеством переменных, нагрузкой, повторениями, подходами, интервалами отдыха, предшествующими упражнениями, темпом движения и т. д.

Диапазон движения
Диапазон движения — это переменная, с которой экспериментировали разными способами. Некоторые пытались чрезмерно растягивать мышцы, в то время как другие использовали частичные движения для более высоких нагрузок или повторений, чем обычно. Чрезмерная растяжка, частичные движения и изометрические движения могут стимулировать гипертрофию, но, в конечном счете, большинство упражнений должно выполняться в полном диапазоне движений с нагрузками, которые можно контролировать на протяжении всего движения.

Связь разума и мышц 
Другими словами, ваше внимание и связь с работающей мышцей. Этому придали почти мифическую силу в мире бодибилдинга, и, возможно, в этом что-то есть. По крайней мере, важно сосредоточиться на качестве движения во время выполнения упражнений. Качественное движение обеспечивает тщательную работу мышц и повышает безопасность движения. Недостаток внимания приведет к меньшему прогрессу.

Август Шмидт

— Бакалавр наук, Обернский университет, 1997 г.
— Магистр образования, Университет Северной Аризоны, 2005 г.
— Тренер клуба тяжелой атлетики США, 2001 г. , 2015, 2016, 2017, 2018
-EVCF CrossFit Games Team Тренер 2014
-Тренер CrossFit Games Masters Athlete (Брюс Бриггс) 2018
-Мастерс Национальный рекордсмен: рывок 130 кг и сумма 287 кг (105 кг 40-44)
-5 x Чемпион American Masters по тяжелой атлетике
-5 x American Masters — Лучший атлет (2 x 35-39 лет, 3 x 40-44 лет)
-3 x Занявший второе место в Masters Nationals по тяжелой атлетике
— Президент Федерации тяжелой атлетики Аризоны — LWC 48, 2016-настоящее время

Вот как добиться гипертрофии

Гипертрофия, процесс увеличения и укрепления мышц, играет важную роль в тренировках.Если вы хотите набрать вес и набрать массу, узнайте больше о гипертрофии и о том, как включить ее в свои тренировки.

Что такое гипертрофия?

Тренер Aaptiv Дженнифер Джамо объясняет: «Гипертрофия просто означает увеличение размера мышц за счет роста мышечных клеток». Ваши мышцы состоят из волокон. При правильной стимуляции они могут увеличиваться в размерах.

Хотите выйти на новый уровень в игре с мышцами? Силовые тренировки Aaptiv могут помочь!

При более глубоком рассмотрении гипертрофии ее можно разделить на два типа: миофибриллярная гипертрофия и саркоплазматическая гипертрофия.Миофибриллярный увеличивает количество миофибрилл в мышечном волокне, а также его размер. Это поможет вам стать сильнее.

С другой стороны, саркоплазматический – это увеличение объема жидкости в мышцах, которая занимает 25-30 процентов мышечной ткани. Это означает, что пространство между мышечными волокнами расширяется, поэтому вы выглядите больше.

Каковы преимущества гипертрофии?

Большие мышцы

Одна из причин, по которой люди отдают предпочтение гипертрофии, заключается в том, что они хотят получить большие мышцы.Постоянно стимулируя мышцы во время тренировок, вы сможете набрать массу.

Повышение силы и мощи

Джамо называет увеличение силы и мощи еще одним преимуществом тренировок на гипертрофию. Постановка целей в фитнесе, будь то приседание с весом 200 фунтов или способность выжать вес своего тела, — отличный способ попытаться поднять больший вес и поднять больший вес. У вас будет большая работоспособность.

Увеличение расхода калорий

Еще одна причина начать тренировку гипертрофии заключается в том, что вы сможете увеличить расход калорий.Потеря веса и набор веса сводятся к количеству калорий, поступающих в ваше тело (через еду или питье) и выходящих (из-за активности, такой как физические упражнения). Усиление тренировок поможет вам сжечь большее количество калорий, что поможет похудеть.

Aaptiv также может помочь вам похудеть. С классами по нескольким категориям у нас есть что-то для всех.

Как включить гипертрофию в свои тренировки

Ваше тело реагирует на силовые тренировки.Добавление этого стресса к телу заставит ваши мышечные волокна адаптироваться, так что в следующий раз, когда вы будете выполнять те же упражнения, они будут легче и требуют меньше усилий.

Прогрессивная перегрузка по натяжению

В этом случае важно применять прогрессивную перегрузку по натяжению. Это означает добавление чего-то к вашим упражнениям, чтобы ваше тело могло расти. Например, нет смысла всегда делать три подхода по десять приседаний со 100 фунтами. Через некоторое время ваши мышцы адаптируются и привыкнут к этому упражнению, поэтому ничто не мешает им вызвать ответную реакцию.Каждую неделю усложняйте себе упражнения.

Саркоплазматическая гипертрофия

Существуют различные способы изменить вашу тренировку и вызвать прогрессирующую перегрузку напряжением. Если вы хотите достичь саркоплазматической гипертрофии, стремитесь к большому количеству повторений и небольшому весу. Основное внимание здесь уделяется мышечной выносливости, а не силе.

Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллярная гипертрофия отдает приоритет силе, выступая за малое число повторений и большой вес. Делая меньше повторений (от одного до восьми — хороший диапазон) и фокусируясь на более тяжелом весе, вы вызовете повреждение мышечных волокон.Когда ваше тело восстанавливает поврежденные мышцы, оно также укрепляет их, и вы становитесь сильнее и крупнее. Джамо рекомендует «поднимать более тяжелые веса с меньшим количеством повторений с периодом отдыха от одной до двух минут между подходами», чтобы действительно максимизировать результаты.

Американское физиологическое общество провело исследование, в котором проверялось влияние силовых упражнений на пожилых мужчин. Двенадцать участников прошли 12-недельную программу обучения, а затем прошли тестирование на полпути, а также в конце программы.Исследователи обнаружили, что «прирост силы у пожилых мужчин был связан со значительной мышечной гипертрофией и увеличением оборота миофибриллярных белков».

Женщины, мы о вас не забыли! APS провела аналогичное исследование с пожилыми женщинами, участвовавшими в 12-недельной программе тренировок с отягощениями. Они также обнаружили, что гипертрофия мышц способствовала увеличению мышечной силы участников.

Сказав это, делайте максимально тяжелый вес, выполняя движение с хорошей формой и техникой.Если вы начнете компенсировать это, используя другие мышцы для завершения упражнения, вы упустите цель движения и увеличите риск травмы. На самом деле сосредоточьтесь на этой связи между мозгом и мышцами во время тренировки, чтобы вы знали, что нацелены на нужные мышцы.

Дайте себе достаточно времени на отдых.

Не тренируйте одни и те же группы мышц дважды подряд. Если вы тренируетесь правильно, вашим мышечным тканям нужно время для восстановления и восстановления. Частая работа над руками не заставит их расти быстрее.На самом деле это будет иметь противоположный эффект и фактически замедлит процесс роста. Поэтому убедитесь, что вы даете своим мышцам хотя бы один день отдыха между тренировками на гипертрофию. Это время простоя поможет вам получить максимальную отдачу от тренировки.

Время простоя может означать многое. Если вам нужен перерыв в тренировках, но вы все еще хотите быть активным, попробуйте растяжку или осознанную медитацию — в Aaptiv есть занятия для обоих.

Не бойтесь делать кардио.

Существует распространенное заблуждение, что если вы хотите нарастить мышечную массу, вам нужно держаться подальше от кардио.«Есть много преимуществ от постоянных кардиотренировок, и вы все еще можете поддерживать рост мышц», — говорит Джамо. «Адаптации, происходящие при выполнении низкоинтенсивных кардиотренировок — увеличение ударного объема, венозного возврата и плотности капилляров — помогают бороться с усталостью и позволяют вашим мышцам восстанавливаться».

Помните, это медленный процесс.

Рост мышц не происходит за одну ночь. Наращивание мышечной массы требует много времени и усилий. Вам нужно постоянно подталкивать себя к тренировкам — пока это безопасно — чтобы бросать себе вызов и стимулировать рост мышц.

Другие факторы, включая сон, также играют важную роль в гипертрофии. Убедитесь, что вы достаточно отдыхаете ночью, чтобы ваше тело могло полностью восстановиться. Недостаток качественного сна на регулярной основе нанесет ущерб вашему прогрессу. Обязательно позаботьтесь о своем общем здоровье — физическом и психическом, — чтобы ваше тело могло функционировать на самом высоком уровне. Если вы сосредоточитесь на полном комплексе своих тренировок, вы также получите такие преимущества, как гипертрофия.

Хотите улучшить свой сон? Попробуйте медитацию сна на Aaptiv.

Саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия | Что это?

Те, кто регулярно поднимает большие веса, скорее всего, столкнутся с более техническими терминами, объясняющими логику методов увеличения и развития мышц. Регулярно используются два термина: саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия, но что они означают и как вы можете связать их со своей тренировкой? Мы здесь, чтобы объяснить все это.

Перейти к:

 

Рост мышц

Существует два вида мышечного роста – саркоплазматический рост и миофибриллярный рост.

Миофибриллы представляют собой удлиненные нити в волокнах скелетных мышц, которые сокращаются.

Гипертрофия – увеличение органа или ткани. Это увеличение в размере происходит из-за увеличения клеток, иначе называемого ростом мышц.

 

Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллярная гипертрофия возникает, когда вы стимулируете свои мышцы поднятием тяжестей, что вызывает травму и микроразрывы отдельных мышечных волокон. Ваше тело воспринимает это как травму, поэтому оно сверхкомпенсирует и в попытках восстановиться увеличивает объем и плотность «поврежденных» миофибрилл.

Этот тип гипертрофии приводит к физиологической адаптации и адаптации к производительности, такой как увеличение размера, силы и мощности мышц, т. е. к типу гипертрофии, который мы пытаемся стимулировать с помощью наших тренировок.

 

Саркоплазматическая гипертрофия

Саркоплазма — это жидкость, окружающая миофибриллы ваших мышц. Он содержит АТФ, гликоген, креатинфосфат и воду.

Саркоплазматическая гипертрофия возникает, когда объем саркоплазматической жидкости в мышечных клетках увеличивается.Этот тип гипертрофии увеличивает мышечный объем, но не увеличивает размер или количество волокон и, следовательно, не приводит к повышению производительности.

 

Включение гипертрофии в ваши тренировки

Саркоплазматическая гипертрофия чаще встречается у бодибилдеров из-за стиля тренировок, который они обычно используют. Общее правило для бодибилдеров состоит в том, чтобы включать в свои тренировки больше повторений с умеренным весом и короткими периодами отдыха. Ваша цель – «накачать», наполнив мышцы кровью.

Миофибриллярная гипертрофия более предпочтительна в видах спорта, которые зависят от результатов, таких как соревновательная тяжелая атлетика, боевые искусства и гимнастика. В то время как саркоплазматическая гипертрофия будет следствием упражнений и поднятия тяжестей, эти типы спортсменов должны работать в большем диапазоне повторений, развивая гипертрофию, силу и мощность в определенных мезоциклах. Рекомендуются более длительные периоды отдыха между подходами.

Ваши более крупные мышечные волокна будут адаптироваться, чтобы иметь возможность создавать большую силу, что приведет к большей силе и скорости.Следовательно, миофибриллярная гипертрофия является наиболее функциональной формой мышечного роста.

Поскольку существует множество теорий о том, как эти две формы роста могут использоваться в спорте и тренировках с отягощениями, мы советуем, чтобы в вашей программе было место для их комбинации.

Хорошей отправной точкой является правило 5 x 5, выбор базовых упражнений, которые задействуют большие группы мышц с использованием большого веса. Мы также предлагаем вам закончить сеанс 3 x 15 с умеренным весом для достижения саркоплазматической гипертрофии.

Увеличение мышечной массы может быть достигнуто путем постепенной перегрузки мышц, но только при использовании достаточных методов восстановления. Возраст и питание называются основными факторами, влияющими на гипертрофию. Естественная гипертрофия обычно останавливается перед полным ростом в позднем подростковом возрасте. Если вы бодибилдер, вам необходимо потреблять около 2 г белка на кг массы тела каждый день.

 

Возьми домой сообщение

Все хотят накачать мышцы, но просто гоняться за пампингом на каждой тренировке неэффективно.Чего мы действительно хотим, так это долгосрочной адаптации, и это проявляется в форме миофибриллярной гипертрофии.

В конечном счете, мы хотим увеличить размер и количество мышечных волокон, что приведет к увеличению силы и размера мышц. Убедитесь, что ваша программа включает в себя широкий спектр схем повторений с подходящим выбором нагрузки для каждой из них, что позволит вам внести определенные коррективы как для увеличения гипертрофии, так и для увеличения силы.

Часто задаваемые вопросы:

Что такое миофибриллярная гипертрофия?  

Гипертрофия миофибрилл вызвана стимуляцией мышечных волокон большими весами, что приводит к разрушению мышечных волокон.Затем ваше тело восстанавливает эти волокна за счет увеличения объема и плотности миофибрилл.

 

Что такое саркоплазматическая гипертрофия?  

Саркоплазматическая гипертрофия — это когда объем саркоплазматической жидкости в мышечных клетках увеличивается, что приводит к увеличению общего объема мышц без разницы в силе или размере волокон.

Как тренироваться при саркоплазматической гипертрофии?  

Как правило, при саркоплазматической гипертрофии вы должны стремиться «накачать» мышцы умеренным весом, большим числом повторений и небольшим периодом отдыха.

 

Как тренироваться при миофибриллярной гипертрофии?

При миофибриллярной гипертрофии вы должны тренироваться с очень тяжелыми весами и более длительными периодами отдыха между подходами.

Стимулы и датчики, запускающие гипертрофию скелетных мышц после упражнений с отягощениями

Достаточная мышечная масса и сила не только важны для спортивных результатов, но и связаны с хорошим здоровьем и долголетием (25, 162).Например, недавний анализ данных полумиллиона человек показал, что низкая сила хвата связана с более высокой смертностью от всех причин и болезней, а также заболеваемостью некоторыми основными заболеваниями (20). Ключевым вмешательством, вызывающим мышечную гипертрофию и делающим нас сильнее, являются упражнения с отягощениями в сочетании с питанием. Текущая рекомендация заключается в том, чтобы люди тренировались с ≈40–80% от их максимума за 1 повторение (1ПМ, т. е. максимальный вес, который мы можем поднять один раз) для гипертрофии, с нагрузками> 60% для увеличения максимальной силы (135).Кроме того, тренирующиеся должны выполнять несколько подходов, отдыхать между подходами более 2 минут и соблюдать диету, содержащую не менее 1,6 г белка на кг массы тела -1 · день -1 (101).

Что касается синтеза мышечного белка и гипертрофической реакции на упражнения с отягощениями, то механистическая мишень рапамицина [ключевая мишень рапамицинового комплекса 1 (mTORC1) у млекопитающих] представляет собой нижестоящий сигнальный «хаб» гипертрофии, который контролирует синтез белка (15, 94, 117).Это подтверждается обширными экспериментальными данными, в том числе исследованиями, показывающими, что блокада mTORC1 рапамицином предотвращает или уменьшает увеличение синтеза мышечного белка и/или размера мышц после упражнений с отягощениями у людей (33) и у грызунов (83) или при перегрузке мышц с помощью синергистов. абляция (15, 53). Другие сигнальные пути и гены (94, 155) также регулируют размер мышц, но их специфический вклад в гипертрофию мышц, вызванную упражнениями с отягощениями, изучен не полностью.

Хотя во многих исследованиях были выявлены молекулы и молекулярные механизмы, которые регулируют мышечную массу, один ключевой вопрос остался в значительной степени без ответа. Это: «Каковы инициирующие гипертрофические стимулы, которые запускают гипертрофическую передачу сигнала и гипертрофию скелетных мышечных волокон в ответ на упражнения с отягощениями, и каковы их датчики?» Здесь мы определяем «стимул гипертрофии» как «первый в очереди», инициирующий стимул, который имеет достаточную величину и продолжительность, чтобы вызвать гипертрофический ответ скелетных мышц на упражнения с отягощениями.Кроме того, мы определяем «датчик гипертрофии» как датчик, воспринимающий стимулы гипертрофии. Это определение означает, что регуляторы гипертрофии, такие как инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) или его вариант сплайсинга механо-фактора роста, не являются стимулами гипертрофии, поскольку изменению их экспрессии после упражнений с отягощениями (56) должны предшествовать сигнальные события, которые изменяют их экспрессию. . Следовательно, регуляторы гипертрофии, такие как ИФР-1, не являются «первыми в очереди», инициируя стимулы гипертрофии, так почему же важны стимулы гипертрофии? Независимо от того, как мы варьируем переменные упражнений с отягощениями, такие как нагрузка, повторения или наборы, именно стимулы гипертрофии будут вызывать гипертрофическую передачу сигнала и результирующую гипертрофию.Таким образом, если бы мы знали фактические стимулы гипертрофии, мы могли бы измерить их с целью определения вмешательств, которые максимально вызывают эти сигналы.

Целью этого обзора является обобщение нашего текущего понимания потенциальных стимулов гипертрофии и сенсоров в трех разделах. Во-первых, мы обсудим доказательства того, что механические сигналы могут действовать как стимулы гипертрофии после упражнений с отягощениями. Во втором и третьем разделах мы рассмотрим доказательства того, что вызванное физическими упражнениями повреждение мышц и метаболические сигналы, соответственно, могут запускать или усиливать мышечную гипертрофию в ответ на упражнения с отягощениями.Мы стремимся примирить различия везде, где это возможно, и мы закончим заявлением о направлениях исследований.

В нескольких обзорах уже обсуждается, как механические раздражители могут вызывать гипертрофическую реакцию скелетных мышц (18, 67, 127). Здесь мы предоставляем обновленную информацию с акцентом на механические стимулы мышечной гипертрофии и их датчики. Механические сигналы, возможно, являются наиболее интуитивными стимулами гипертрофии. Это основано на трех линиях косвенных доказательств. Во-первых, мышцы атрофируются при снижении механической нагрузки за счет иммобилизации конечностей (т.g., см. 122, обзор Ref. 6). Это говорит о том, что «нормальная» схема механической нагрузки необходима для базовой мышечной массы. Во-вторых, Альфред Голдберг (51) и другие механически перегружали мышцы, такие как подошвенная мышца у грызунов, путем удаления синергистов подошвенных сгибателей или растяжения, вызванного гипсовой повязкой. Поскольку перегруженные мышцы гипертрофировались в ряде экспериментальных условий, исследователи пришли к выводу, что механической перегрузки достаточно для гипертрофии скелетных мышц (см.57). Проблема с этими исследованиями заключается в том, что используемые модели изменяют не только механическую нагрузку, но и множество других, потенциально сбивающих с толку переменных, таких как метаболизм, или вызывают повреждения. В-третьих, механическая нагрузка также является ключевым потенциальным стимулом гипертрофии, который связывает физические упражнения с отягощениями с гипертрофией скелетных мышц. Это связано с тем, что высокие усилия отличают упражнения с отягощениями, вызывающими гипертрофию, от упражнений на выносливость с низкой нагрузкой, которые вызывают небольшую гипертрофию или не вызывают ее вообще. Однако, как мы рассмотрим позже, механическая нагрузка не обязательно должна быть чрезмерной для стимуляции мышечной гипертрофии.Нагрузки ≈30% от 1ПМ кажутся достаточными, чтобы вызвать почти максимальный гипертрофический ответ (5а).

Важность механической нагрузки для роста мышц была продемонстрирована в исследовании, в котором либо молодые (24 ± 6 лет), либо пожилые (70 ± 5 лет) мужчины выполняли одинаковую работу (т. е. произведение силы на время при напряжении) Упражнение на разгибатели ног с весом 20–90% от 1ПМ. Это исследование показало более высокий синтез мышечного белка (обозначенный как дробная скорость синтеза) при более высоких нагрузках, достигающих пика между 60 и 90% от 1ПМ (84).Предостережение к этим выводам заключается в том, что, пытаясь уравнять рабочую нагрузку, участники не тренировались до отказа, особенно при использовании более легких нагрузок. Для изучения влияния различных нагрузок на гипертрофию мышц при тренировках до отказа Ласевичюс и соавт. (86) выполняли упражнения в течение 12 недель, используя разгибания ног и локтей одной ногой или рукой с 20% 1ПМ, а затем 40, 60 или 80% с противоположной ногой или рукой. Это исследование показало, что тренировка с отягощениями не менее 40% от 1ПМ до отказа вызывала такое же количество гипертрофии, как и условия с более высокой нагрузкой.Этот вывод согласуется с мета-анализом, который пришел к выводу, что тренировка с отягощениями с более низкой нагрузкой (≤60% 1ПМ) вызывает ту же степень гипертрофии, что и тренировка с более высокой нагрузкой (>60%) (135). У нетренированных людей даже субмаксимальные аэробные тренировки (например, упражнения с низкой механической нагрузкой) (77) или очень низкие нагрузки (16% от 1ПМ) могут несколько увеличить синтез мышечного белка (4). Таким образом, большое количество в основном косвенных данных свидетельствует о том, что механическая нагрузка является ключевым стимулом гипертрофии, связанным с упражнениями с отягощениями.Тем не менее, фактические нагрузки не обязательно должны быть чрезмерными, так как нагрузки ≈30% от 1ПМ кажутся достаточными, чтобы вызвать почти максимальные гипертрофические приросты.

Молекулярные датчики-кандидаты, способные воспринимать механическую нагрузку в скелетных мышцах

Жизнь на Земле развивалась в среде с гравитацией 9,8 м/с 2 механически нагруженных организмов. Поэтому неудивительно, что живые существа и их клетки развили не только механические структуры, такие как мышцы, скелет и цитоскелет, чтобы выдерживать или преодолевать гравитацию, но и множество датчиков, которые обнаруживают механические раздражители.Такие механосенсоры не только помогают клеткам адаптироваться к прямой силе сокращения мышечного волокна, но также и к более косвенным механическим сигналам, таким как напряжение сдвига, деформация, сжатие и жесткость внеклеточного матрикса, который окружает каждую клетку (18, 49). , 145). В этом разделе мы обсудим несколько типов потенциальных механосенсоров, которые позволяют мышечным волокнам воспринимать механические сигналы во время и после упражнений с отягощениями и запускать гипертрофическую передачу сигналов и гипертрофию скелетных мышц.

Механосенсоры в системе передачи силы скелетных мышц

Волокна скелетных мышц уникальны, поскольку они генерируют гораздо более высокие силы, чем немышечные клетки. Сообщалось, что одиночные мышечные волокна типа I и IIa с кожей человека генерируют силы 532 ± 208 и 549 ± 262 мкН соответственно (81), при этом каждая головка миозина вносит вклад ≈6 пН (120). Немышечные клетки также могут создавать силу через свой актин-цитоскелет, но эти силы меньше. Например, сообщалось, что фибробласты производят силы в 16 ± 7 мкН/клетку (79).Хотя эти значения силы являются лишь примерами, они демонстрируют, что поперечно-полосатые мышечные волокна уникальны своей высокой способностью генерировать силу.

Силы, создаваемые саркомерами мышечного волокна, передаются на сухожилия и кости через две системы передачи силы: 1 ) силы передаются в продольном направлении от одного конца мышечного волокна к другому концу; и 2 ) силы дополнительно передаются латерально от саркомера через мембрану мышечного волокна (сарколемму) к внеклеточному матриксу (141) через костамеры (73), которые являются эквивалентом фокальной адгезии в мышечных волокнах.

Существует несколько кандидатов в механосенсоры в системах передачи силы скелетных мышц. Для истинного механосенсора, запускающего гипертрофию, должен существовать механизм, с помощью которого сила модифицирует механосенсор, чтобы вызвать раннюю сигнальную реакцию, которая затем инициирует гипертрофическую сигнализацию и мышечную гипертрофию. Здесь мы обсуждаем костамеры, титин и передачу сигналов filamin-C-Bag3 как потенциальные механосенсоры в системах передачи силы мышечных волокон.

Костамер-родственные механосенсоры

Исторически механические раздражители стали предметом исследований, когда исследователи в 1950-х годах обнаружили, что раковые клетки могут расти на мягком агаре без закрепления, в то время как большинство нераковых клеток не могут.Затем исследователи обнаружили, начиная с 1970-х годов, что клетки закрепляют внеклеточный матрикс с помощью комплексов фокальной адгезии, которые включают такие белки, как винкулин, талин и интегрины, а также киназы, включая киназу фокальной адгезии или киназу, связанную с интегрином (Ilk). Фокальные адгезии не только закрепляют клетки на субстрате, но также механически соединяют внешнюю часть с цитоскелетом и могут ощущать и запускать адаптацию к механическим раздражителям (72, 145).

Костамеры являются функциональным эквивалентом фокальных спаек в скелетных мышцах.Это структуры мышечных волокон, связанные с Z-дисками, которые связаны с фокальными спайками других клеток. Костамеры соединяют цитоскелет с внеклеточным матриксом, а также передают силу латерально от саркомера к внеклеточному матриксу. Существует два костамерных комплекса: дистрофин-гликопротеиновый комплекс и винкулин-талин-интегриновый комплекс. Костамеры явно необходимы для нормальной функции мышц, поскольку мутация генов костамеров, таких как кодирующий дистрофин ген DMD , часто приводит к тяжелым мышечным заболеваниям, таким как мышечная дистрофия Дюшенна (73).Учитывая, что эти комплексы функционируют для закрепления мышечных волокон на внеклеточном матриксе для передачи силы латерально, могут ли они потенциально функционировать как датчики, воспринимающие механические стимулы? Имеются ли доказательства того, что белки, ассоциированные с костамерами, являются сенсорами гипертрофии?

В скелетных мышцах киназа фокальной адгезии (FAK; кодируется геном PTK2 ) представляет собой нерецепторную тирозинкиназу, которая перемещается в фокальные адгезии при адгезии клетки к субстрату (54). В культивируемых миотрубочках C2C12 IGF-1 может усиливать аутофосфорилирование FAK Tyr397, а FAK необходим для индуцированной IGF-1 гипертрофии и туберозного склероза 2 (Tsc2), mTOR и передачи сигналов S6K1 (28).Однако неясно, активируется ли сама ФАК под действием механической нагрузки во время упражнений с отягощениями и каким образом. Более того, 4 подхода по 10 повторений упражнений с отягощениями не влияли на фосфорилирование FAK Tyr576/577, связанное с активностью, через 6 часов после тренировки у людей натощак и после еды (50). Однако уровень фосфорилированного FAK Tyr397 повышался через 60–90 минут после эксцентрической нагрузки по сравнению с концентрической тренировкой исключительно в дистальном участке латеральной широкой мышцы бедра (43). В целом, хотя FAK может помочь регулировать размер мышц, неясно, способствует ли FAK адаптации гипертрофии к упражнениям с отягощениями.

Очаговые спайки связаны с ферментами, продуцирующими фосфатидную кислоту, такими как фосфолипазы. Недавно было показано, что механические раздражители в виде прикрепления к мягкому или жесткому субстрату способствуют превращению фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата (PIP2) в фосфатидную кислоту. Этот синтез фосфатидной кислоты катализировался фосфолипазой Cγ1 (PLCγ1) и активировал эффекторы пути Hippo Yap (Yes-ассоциированный белок 1, ген Yap1 ) и его паралог Taz (ген Wwtr1 ) (98).Yap и Taz являются механочувствительными (34) транскрипционными кофакторами, которые регулируют экспрессию генов главным образом путем коактивации факторов транскрипции Tead1-4. Yap и Taz регулируют дифференцировку мышц и функцию сателлитных клеток (157), на них влияют многие стимулы, связанные с физическими упражнениями (47), а повышенная активность Yap в мышечных волокнах может вызывать гипертрофию (52, 159). Хотя в этих работах не предполагается никакой связи с mTORC1 и даже показано, что Yap может вызывать гипертрофию при лечении рапамицином (52), существуют известные связи между Yap и mTORC1.Сообщалось, что Yap подавляет ингибитор mTORC1 Pten (151) и индуцирует экспрессию Slc7a5 и Slc3a2 , которые кодируют переносчик аминокислот Lat1 (58). В то время как экспрессия Pten не снижается в латеральной широкой мышце бедра через 2,5 и 5 ч после упражнений с отягощениями человека (156) и в гипертрофированной подошвенной мышце с синергетической аблацией (21), экспрессия генов, кодирующих Lat1, , Slc7a5, и , Slc3a2, , как а также других япских целей типа Анкрд1 увеличивается в обеих ситуациях.В совокупности это предполагает сценарий, при котором механическая нагрузка через пока неизвестный датчик увеличивает количество фосфатидной кислоты, чтобы активировать Yap и Taz. Затем Yap и Taz увеличивают количество Lat1, что делает механически нагруженные мышцы чувствительными к лейциновой стимуляции mTORC1. Однако фосфатидная кислота не только модулирует передачу сигналов Hippo, но, что важно для мышц, она также может активировать mTORC1 (68), который является основным регулятором синтеза мышечного белка. Действительно, эксцентрические сокращения, вызывающие гипертрофию, увеличивали концентрацию фосфатидной кислоты в передней большеберцовой мышце на срок до 60 минут (109).Более того, ингибирование синтеза фосфатидной кислоты бутанолом предотвращает фосфорилирование маркеров активности mTORC1, что свидетельствует о том, что фосфатидная кислота является медиатором гипертрофической передачи сигналов, вызванной эксцентрическими упражнениями (109). В то время как Вы и др. (164) впервые идентифицировали Z-диск-связанную фосфолипазу D (Pld) как фермент, синтезирующий фосфатидную кислоту (т. е. ферменты, генерирующие фосфатид, локализованы не только в фокальных спайках), позже они идентифицировали реакцию, катализируемую диацилглицеролкиназой-ξ (Dgkξ ) в качестве еще одного источника фосфатидной кислоты в механически нагруженных мышцах.В совокупности эти исследования показывают, что механические стимулы могут активировать фосфолипазы для синтеза фосфатидной кислоты, которая, в свою очередь, может активировать mTORC1 и эффекторы Hippo Yap и Taz. Однако, хотя эти исследования выясняют ключевые механизмы передачи сигналов между механическим стимулом и путями, опосредующими гипертрофию, ни одно из исследований не идентифицирует фактический механосенсор. Идентификация настоящего механосенсора, стимулирующего синтез фосфатидной кислоты, является ключевой задачей будущих исследований в этой области.

Интегрины представляют собой еще одну группу белков, входящих в состав костамеров. В частности, изоформа α 7 β 1 -интегрина (кодируемая геном Itga7 ) связана с размером мышц, поскольку мыши со сверхэкспрессией α 7 β 1 -интегрина имеют более крупные мышечные волокна и увеличивают мышечное волокно. размер после эксцентрической тренировки по сравнению с мышами дикого типа. Кроме того, mTOR и нижележащая мишень p70S6k в большей степени фосфорилированы по остаткам, связанным с активностью, в покое и после эксцентрических упражнений у мышей со сверхэкспрессией α 7 β 1 -интегрина (167), что позволяет предположить, что α 7 β 1 — интегрин может помочь активировать передачу сигналов mTORC1 в ответ на физическую нагрузку.Однако неизвестно, активируется ли и каким образом α 7 β 1 -интегрин механическим стимулом гипертрофии во время упражнений с отягощениями и как α 7 β 1 -интегрин затем активирует mTORC1 и другие сигнальные белки, которые вызывают мышечное волокно к гипертрофии.

Механосенсоры на основе костамера могут также ощущать два дополнительных типа механических стимулов, которые в более прикладной литературе рассматривались как триггеры гипертрофии. Первым стимулом является набухание мышечных волокон, которое спортсмены называют «насосом».Второй потенциальный механический раздражитель — это изменение жесткости внеклеточного матрикса в результате упражнений с отягощениями. Здесь мы кратко обсудим эти два потенциальных механических раздражителя. Упражнения с отягощениями приводят к временному ощущению, часто описываемому как «накачка», которое интерпретируется как набухание мышечных волокон (134). Кроме того, повреждение мышц, вызванное физической нагрузкой (EIMD), также может привести к отеку мышц (116), хотя отек, связанный с EIMD, может длиться намного дольше, чем «накачка».«Хотя существует мало определенных доказательств фактического отека мышечных волокон (то есть отека мышечных волокон, а не интерстиция) после упражнений с отягощениями, по крайней мере вся мышца может набухать в результате одного упражнения с отягощениями (39). В первичных мышечных трубках крыс отек, вызванный культивированием в гипоосмотической культуральной среде, увеличивает поглощение глутамина на 71% по сравнению с изотонической культуральной средой. Это зависит от интегринов и цитоскелета, поскольку интегрины или ингибиторы цитоскелета предотвращают этот эффект (90).Вместе эти данные предполагают, что дифференцированные мышцы могут реагировать на набухание клеток повышенным поглощением глютамина и что это зависит от интегрина или нагрузки цитоскелета. Такое потребление глютамина потенциально важно, поскольку оно необходимо для поглощения незаменимых аминокислот, стимулирующих синтез белка, таких как лейцин (105). Однако неизвестно, достаточны ли продолжительность и степень отека для нагрузки на цитоскелет, и что такая нагрузка на цитоскелет вызывает не только поглощение глютамина, но и синтез белка в течение 3 дней после упражнений с отягощениями (99).Мышечный отек также возникает в течение нескольких дней после повреждения мышц, вызванного физической нагрузкой (166), в то время, когда синтез мышечного белка должен был вернуться к исходному уровню (99). Учитывая, что костеры являются местами, где цитоскелет соединяется с внеклеточным матриксом и где могут восприниматься механические сигналы, кажется вероятным, что любое набухание волокон оказывает напряжение на костамеры, что затем может запускать ответ гипертрофии.

Титин (ген: Ttn)

Титин представляет собой гигантский белок, необходимый для функционирования мышц и здоровья человека, поскольку мутации в кодирующем титин гене Ttn вызывают различные генетические заболевания человека, включая миопатии (130).Титин охватывает половину саркомера, от Z-диска на конце саркомера до М-линии в середине (82). Часть тайтина, охватывающая I-диапазон, эластична и способствует эластичности пассивно растянутой мышцы. Часть М-линии тайтина содержит киназу, активируемую растяжением. Киназа в белке титин активируется, когда растяжение вытягивает несколько аминокислот из так называемого АТФ-связывающего кармана, позволяя АТФ связываться. Затем связывание АТФ заставляет титин фосфорилировать тирозин, что, в свою очередь, активирует киназу в белке титина (124).Из-за его активируемой растяжением киназы и ассоциации с множеством других белков было высказано предположение, что тайтин является механосенсором, связанным с физической нагрузкой (82). Используя нашу терминологию, механическая нагрузка будет стимулом гипертрофии, а тайтин — датчиком гипертрофии.

Итак, каковы доказательства того, что тайтин является механическим датчиком гипертрофии? Есть два момента, которые следует учитывать. Во-первых, тайтин расположен параллельно актин-миозиновым белкам, генерирующим силу. Это означает, что если миозин и актин генерируют силу и укорачивают мышечное волокно, то титин ослабевает.Следовательно, силы внутри молекулы тайтина должны фактически уменьшаться, а не возрастать во время концентрического сокращения. Таким образом, тайтин не может быть истинным датчиком силы в этой ситуации. Однако при большей длине мышцы силы титина увеличиваются, и титин разворачивается (62), и, таким образом, это может активировать титинкиназу и запускать нижестоящие сигнальные события. В связи с этим тренировки с отягощениями с использованием более длинных мышц могут вызвать большую гипертрофию по сравнению с тренировками с отягощениями с более короткими мышцами (96, 107).

Во-вторых, в то время как для титина сообщалось о многих сигнальных взаимодействиях (82), пока нет убедительной связи между титином и передачей сигналов mTORC1, которая является первичным медиатором ответа мышечной гипертрофии на упражнения с отягощениями (см. выше). Однако некоторые взаимодействия передачи сигналов titin связаны с оборотом белка через Murf1/2-протеасомы и передачу сигналов аутофагии и, таким образом, могут регулировать некоторые аспекты мышечной гипертрофии (82). В заключение, хотя титин является механочувствительным белком скелетных мышц с киназным доменом, маловероятно, что он является основным механическим датчиком гипертрофии во время стандартных упражнений с отягощениями, за исключением, возможно, длинных мышц.

Филамин-C Bag3 (гены: Flnc и Bag3)

Bag3 и филамин-C являются белками, важными для мышечной функции, поскольку мутации этих белков вызывают тяжелые миофибриллярные миопатии (137). Filamin-C и Bag3 локализуются на Z-диске в мышцах человека (153). Здесь мы обсуждаем доказательства того, что филамин-C и Bag3 образуют механосенсорный комплекс, который способен активировать mTORC1, эффектор Hippo YAP1 и аутофагию (см. рис. 1). Филамины представляют собой механочувствительные, сшивающие актин молекулы. В скелетных мышцах филамин-С является основным филамином, расположенным в Z-диске (137).Филамины образуют V-образные гомодимеры, и силы ≈5–20 пН деформируют так называемую пару доменов 20–21 (128). Одна миозиновая головка генерирует силу 6 пН (120), и, таким образом, связанные с актином филамины должны деформироваться, если достаточное количество миозиновых головок тянет актин, к которому прикреплены филамины.

Рис. 1. Схематический обзор того, как филамин-C и Bag3 могут вызывать мышечную гипертрофию в ответ на упражнения с отягощениями (ссылки см. в тексте). Один филамин представляет собой белок, связанный с Z-диском, который связывается с актином и деформируется в ответ на механическую нагрузку.Два филамина связаны с Bag3, и оба филамина и Bag3 фосфорилируются неизвестными киназами во время интенсивных мышечных сокращений. Три Bag3 имеют домен WW, через который он может связывать и секвестрировать белки с богатыми пролином доменами PPXY, включая Tsc1, мишень ингибитора комплекса рапамицина 1 (mTORC1) у млекопитающих. Четыре Bag3 могут также изолировать ингибиторы эффектора Yap Hippo, такие как Lats1, Amotl1 и Amotl2. Альтернативно, YAP может быть важен для миоядер в результате ядерной деформации, как это было продемонстрировано в немышечных клетках.Такая активация Yap может иметь отношение к гипертрофии, поскольку YAP может индуцировать ген, кодирующий переносчик лейцина Lat1. Наконец, Bag3 также связывается с Synpo2, который регулирует селективную аутофагию с помощью шаперонов (CASA), которая регулирует деградацию поврежденных белков Z-диска.

Кроме того, филамины связываются с несколькими белками, включая рецептор андрогенов (112), который влияет на размер мышц (71), и белок Bag3, связанный с Z-диском (153), который, как предполагается, воспринимает механическую нагрузку филаминов (152). ).Однако, как механически нагруженный димер филамина активирует Bag3, до сих пор неясно. Предполагая, что механически нагруженный filamin-C может активировать Bag3, как Bag3 может запускать ответ гипертрофической передачи сигналов? BAG3 соединяется через свой домен WW (WW означает 2 триптофана, которые разделены ≈20 аминокислотами; ссылка 142) с мотивами, богатыми пролином (например, мотивами PPxY) других белков, чтобы потенциально регулировать три функции, связанные с мышечной гипертрофией. обсуждаются ниже.

Сигнализация mTORC1.

WW-домен Bag3 связывает богатый пролином мотив ингибитора mTORC1 TSC1. Следовательно, механизм индукции гипертрофии может заключаться в том, что Bag3 изолирует TSC1 от mTORC1, что приводит к активации mTORC1 и усилению синтеза белка в ответ на механическую нагрузку (75).

Бегемот сигнальный.

Bag3 изолируется через свои белки домена WW, такие как LATS1 и AMOTL1, которые обычно ингибируют эффектор YAP Hippo (152). Как следствие, YAP будет более активен в механически нагруженных мышцах, что имеет отношение к размеру мышц, поскольку повышенная активность YAP в мышечных волокнах может вызывать гипертрофию мышечных волокон (52, 160).

Аутофагия.

Bag3 связывает синаптоподин-2 (Synpo2), чтобы регулировать избирательную аутофагию с помощью шаперона (CASA) поврежденных белков Z-диска (7, 154). Это может способствовать усилению аутофагии (61) и скорости распада белка, наблюдаемому после упражнений с отягощениями (149), процессу, который может быть важен для полной и функциональной мышечной гипертрофии.

Фосфопротеомные исследования показали, что как филамин-С, так и Bag3 изменяют свое фосфорилирование после высокоинтенсивных упражнений в мышцах человека (65) и после стимуляции максимальной интенсивности скелетных мышц мыши (121).Это указывает на то, что filamin-C и Bag3 дополнительно являются мишенями неизвестных в настоящее время киназ и фосфатаз, которые могут в дальнейшем помочь регулировать активность Bag3 в сокращающихся скелетных мышцах.

Вышеупомянутые механизмы восприятия стимулов при гипертрофии, сфокусированные на Bag3, показаны на рис. 1. Упражнения с отягощениями могут стимулировать гипертрофическую сигнализацию и гипертрофию скелетных мышц.Однако, в то время как физиологические, механические силы, вероятно, будут деформировать гомодимер филамина, неясно, как это затем активирует Bag3 и др. гипертрофическую передачу сигналов. Кроме того, киназы и фосфатазы, которые фосфорилируют и дефосфорилируют филамин-С и Bag3 во время упражнений, в настоящее время неизвестны, и остается неясным, как такое фосфорилирование влияет на функцию филамина-С и Bag3 и размер мышц. Очевидно, это еще одна важная область для будущих исследований.

Деформация ядер и передача сигнала

В мышечных волокнах миоядра окружены толстыми тубулиновыми филаментами (17) и промежуточными десминовыми филаментами (126).Эти филаменты не только прикрепляют миоядра к цитоскелету, но и подвергают их воздействию сил, когда цитоскелет нагружается (8) либо пассивным растяжением, либо активным сокращением, либо набуханием мышечных волокон. Например, когда мышечные волокна пассивно растягиваются, миоядра деформируются (113). Интересно, что такая ядерная деформация недавно была идентифицирована как механизм, с помощью которого механическая нагрузка заставляет эффекторные гиппопотамы Yap и, возможно, др. белки перемещаться из цитозоля в ядро ​​(37).Учитывая, что повышенная активность YAP может вызывать гипертрофию мышечных волокон (52, 160), это может быть механизмом, с помощью которого механическая нагрузка может способствовать росту скелетных мышц. Вместе вышеупомянутые сигнальные каскады filamin-Bag3-YAP и ядерной деформации-YAP-mTORC1 представляют собой вероятные механизмы, с помощью которых механический стимул гипертрофии может восприниматься и запускать передачу сигналов гипертрофии. Однако у этой гипотезы есть две оговорки. Во-первых, мышечная гипертрофия, вызванная YAP, сравнительно невелика и, по-видимому, не зависит от mTORC1, поскольку она может возникать, когда mTORC1 блокируется рапамицином (52).Во-вторых, миоядерная деформация до сих пор была продемонстрирована только при пассивном растяжении (113), а не при активном укорачивающем сокращении. Тем не менее, белки, которые чувствуют деформацию ядер для активации передачи сигналов Hippo, должны быть охарактеризованы в будущем.

Другой тип механосенсора — активируемые растяжением ионные каналы, кодируемые генами PIEZO1 и PIEZO2 . Spangenburg и McBride (140) продемонстрировали, что обширное неспецифическое ингибирование активируемых растяжением ионных каналов у крыс in vivo с помощью стрептомицина или гадолиния может ослабить индуцированную нагрузкой активацию mTORC1.Однако экспрессия активируемых растяжением ионных каналов PIEZO1/2 является одной из самых низких в скелетных мышцах человека по сравнению с другими тканями (https://gtexportal.org/home/; см. ссылку 97), поэтому эффект может не зависеть от ингибирования каналов PIEZO1/2 в скелетных мышцах. По этой причине мы больше не обсуждаем активированные растяжением ионные каналы.

Таким образом, есть несколько правдоподобных, но далеко не полностью охарактеризованных. Вполне может быть, что существует несколько механических стимулов гипертрофии (например,g., сила сокращения, нагрузка на цитоскелет и механические свойства внеклеточного матрикса) и сенсоры, как ранее было предложено Frey et al. (45). На сегодняшний день механизм механотрансдукции, индуцирующий мышечную гипертрофию, полностью не охарактеризован. Исследования таких механизмов еще более затруднены тем фактом, что нокаут предполагаемых механосенсоров, таких как Bag3, не только устраняет потенциальную реакцию гипертрофии на упражнения с отягощениями, но часто приводит к тяжелым миопатиям и дистрофиям.Это означает, что исследователи во многих случаях не могут использовать глобальные нокаутные модели животных, чтобы проверить, необходимы ли эти белки для реакции гипертрофии на физические упражнения.

Возможная роль повреждения мышц, вызванного физической нагрузкой (EIMD), как стимула гипертрофии обсуждалась и изучалась с тех пор, как это было предложено в 1990-х годах (29, 38, 132). EIMD — это повреждение, которое возникает, когда люди выполняют новые виды упражнений, особенно удлинение или эксцентрические сокращения, выполняемые с большим диапазоном движений (115, 132).Однако EIMD обычно невелик, когда люди, уже тренированные с отягощениями, поднимают тяжести из-за «эффекта повторяющихся схваток». EIMD связан с микроскопическими структурными изменениями, такими как Z-линия в миофибриллах скелетных мышц. За этим обычно следует локальная воспалительная реакция, нарушение регуляции Ca 2+ , активация распада белка и повышение уровня белков, таких как креатинкиназа, в крови, которые ускользают или секретируются из поврежденных мышечных волокон (23, 76, 115).В своем обзоре Hyldahl и Hubal (69) предлагают континуум повреждений скелетных мышечных волокон после эксцентрических упражнений, который охватывает возможные адаптивные клеточные сигнальные реакции на проникающее повреждение мембран и некроз тканей как наиболее тяжелую форму EIMD.

Доказательства, полученные в исследованиях на людях, для EIMD как стимулятора гипертрофии

Хотя некоторые авторы пытались проверить, способствует ли EIMD гипертрофии мышц, результаты этих вмешательств трудно интерпретировать. Это связано с тем, что манипулирование параметрами тренировки с отягощениями для изменения EIMD также может напрямую влиять на мышечную массу, а не только на EIMD.Поэтому трудно отделить влияние EIMD на мышечную гипертрофию от влияния смешанных факторов. Например, тренировка с длинными мышцами (т. е. в растянутом положении) связана не только с большей величиной EIMD (11, 115), но также, возможно, с повышенной мышечной гипертрофией по сравнению с упражнениями с короткими мышцами, по крайней мере, в некоторых случаях. мышцы (14, 107). Однако это может быть связано не с EIMD, а с большей выработкой силы при большей длине пучка (40).Точно так же эксцентрические мышечные действия не только увеличивают EIMD, но также вызывают несколько больший гипертрофический ответ, чем концентрические мышечные действия (32, 136). Опять же, неясно, связано ли это с более высокой дозой гипертрофического стимула, связанного с EIMD, после эксцентрических упражнений (100) или просто с сопутствующим фактором, таким как увеличение тренировочной нагрузки (36, 100). В совокупности некоторые исследования предполагают связь между EIMD и мышечной гипертрофией, но это может быть связано с сопутствующими факторами.

Напротив, другие исследования показывают, что степень повреждения мышц не коррелирует с синтезом мышечного белка (48) или величиной гипертрофии.Тяжелая EIMD не дает дополнительных преимуществ в отношении гипертрофии, а скорее ослабляет ее (42). Фланн и др. (41) сравнили мышечную гипертрофию в группе, ранее не тренировавшейся, и в группе, прошедшей предварительную тренировку, при одинаковой кумулятивной нагрузке. У предварительно тренированной группы не было EIMD, судя по уровням креатинкиназы в плазме и болезненности мышц, но увеличивалась мышечная сила и объем в той же степени, что и в группе, не прошедшей тренировку, что позволяет предположить, что EIMD не является существенным для гипертрофии (41). Однако, чтобы уменьшить EIMD, предварительно тренированная группа провела дополнительные 3 недели тренировок с отягощениями, что могло привести к искаженным результатам.

Последний аргумент против EIMD как фактора гипертрофии заключается в том, что EIMD также возникает после упражнений, которые обычно не вызывают гипертрофию. Например, EIMD возникает после упражнений на выносливость с эксцентрическим компонентом, таких как марафонский бег (63), но повреждение только в этих ситуациях, по-видимому, не вызывает мышечной гипертрофии. Во всяком случае, марафонский бег уменьшает размер мышечных волокон (150). Тем не менее, эти данные снова трудно интерпретировать, поскольку спортсмены на выносливость могут иметь низкую тренируемость для мышечной гипертрофии, а их длительные упражнения в сочетании с низкой доступностью энергии могут чрезмерно активировать AMPK и, таким образом, ингибировать mTORC1 (70) в течение длительных периодов времени.Таким образом, на основе косвенных исследований на людях трудно сделать вывод о том, способствует ли EIMD гипертрофии мышц и каким образом. Основная причина этого заключается в том, что практически невозможно отделить прямые стимулы EIMD от смешанных стимулов, которые возникают одновременно с EIMD.

Повреждение мышц или повышенная регенерация сами по себе могут вызвать гипертрофию мышц

Может ли травма сама по себе способствовать гипертрофии мышечных волокон? У мышей тяжелое повреждение передней большеберцовой мышцы мыши, например, в результате инъекции кардиотоксина, приводит к увеличению, но меньшему количеству мышечных волокон по сравнению с неповрежденными волокнами (59), что позволяет предположить, что одного повреждения достаточно, чтобы вызвать гипертрофию некоторых мышечных волокон.Предостережение заключается в том, что мы не знаем, являются ли более крупные волокна гипертрофированными, регенерированными волокнами или это новые, но мышечные волокна, которые больше, чем предыдущие мышечные волокна. Имеются некоторые доказательства того, что поврежденные мышечные волокна и их сателлитные клетки могут способствовать гипертрофии, поскольку трансплантация сателлитных клеток, связанных с мышечными волокнами, в мышцу-реципиент, вызывая повреждение, приводит к почти пожизненной мышечной гипертрофии (55). В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что травма сама по себе и комбинация травмы и большего количества сателлитных клеток могут привести к развитию более крупных мышечных волокон или вызвать гипертрофию мышечных волокон.

Сателлитные клетки, EIMD и мышечная гипертрофия

Сателлитные клетки являются резидентными стволовыми клетками скелетных мышц (131) и добавляют ядра к мышечным волокнам взрослых после силовых тренировок (24). Хотя неповреждающие упражнения могут активировать пролиферацию сателлитных клеток (27), активация и пролиферация сателлитных клеток выше после упражнений, вызывающих EIMD (26). У людей у ​​людей, которые реагировали большей гипертрофией на программу тренировок с отягощениями, также добавлялось больше миоядер, предположительно происходящих в основном из сателлитных клеток, чем у людей, которые реагировали меньшей гипертрофией на ту же программу тренировок (118).Это говорит о том, что способность сателлитных клеток добавлять новые миоядра к мышечным волокнам может ограничивать мышечную гипертрофию. Тем не менее, сателлитные клетки могут расширяться, особенно в ответ на EIMD, чтобы играть роль в восстановлении мышц и в меньшей степени для увеличения миоядер, когда мышца фактически гипертрофируется, по крайней мере, на ранних стадиях мышечного роста (30).

Причинная роль сателлитных клеток в мышечной гипертрофии была исследована на мышах. Похоже, что первоначальная гипертрофия в ответ на механическую перегрузку может происходить в мышцах дикого типа и с истощением сателлитных клеток (95, 103).Однако первоначальная гипертрофия не может сохраняться в течение нескольких месяцев после удаления сателлитных клеток (46). Другие исследования показывают, что сателлитные клетки также необходимы для начальной гипертрофии на уровне мышечных волокон (35). В совокупности эти исследования показывают, что сателлитные клетки необходимы для полной гипертрофии скелетных мышц с течением времени и что количество сателлитных клеток и миоядер увеличиваются после силовых тренировок. Однако неизвестно, имеет ли значение EIMD в долгосрочной перспективе для стимулирования пролиферации сателлитных клеток и, в свою очередь, запуска мышечной гипертрофии в ответ на тренировку с отягощениями.

Однако наш главный вопрос в настоящем обзоре заключается не в том, необходимы ли сателлитные клетки для гипертрофии, а в том, как стимулы гипертрофии активируют сателлитные клетки на первом этапе и как активированные сателлитные клетки вызывают гипертрофию мышечных волокон на втором этапе? Согласно нашему определению, стимулом гипертрофии, связанным с EIMD, будет повторяющаяся механическая нагрузка, вызывающая повреждение восприимчивой мышцы. Затем стимул, связанный с повреждением, активирует сателлитные клетки на первом этапе.Существует слишком много возможных стимулов, активирующих сателлитные клетки, чтобы их можно было эффективно охватить в этом обзоре. В настоящее время самым сильным кандидатом на активацию покоящихся сателлитных клеток для пролиферации после травмы, а также после физической нагрузки или механического растяжения является путь оксид азота-металлопротеиназа-фактор роста гепатоцитов (147). Неизвестно, активируют ли эти стимулы сателлитные клетки в контексте упражнений с отягощениями, особенно после EIMD.

Другие потенциальные стимулы гипертрофии, связанные с EIMD, и их датчики

EIMD связан с потенциальными стимулами гипертрофии, такими как аминокислоты, возникающие в результате распада белка, или факторы, связанные с иммунным и воспалительным ответом на EIMD и сателлитные клетки.Как следствие EIMD, воспалительные клетки проникают в мышцы и производят вещества, включая миокины, такие как IL-6, которые, как сообщается, способны как увеличивать (138), так и уменьшать размер мышц (10) в различных контекстах. Считается, что воспалительная реакция на EIMD также индуцирует выработку циклооксигеназы, которая может способствовать гипертрофии, поскольку нестероидные противовоспалительные препараты (которые нацелены на циклооксигеназу) притупляют гипертрофию после регулярной тренировки с отягощениями (88). Имеются также данные о том, что активные формы кислорода (АФК) способствуют гипертрофии, поскольку добавки с антиоксидантами могут притуплять передачу гипертрофических сигналов (114) и уменьшать величину мышечной гипертрофии, вызванной физическими упражнениями (12).Однако, даже если ИЛ-6 и АФК могут влиять на размер мышц, они явно являются посредниками в гипертрофическом процессе, поскольку должны быть вышестоящие гипертрофические стимулы и датчики, которые увеличивают их концентрацию в ответ на упражнения с отягощениями. Более того, ROS индуцируются не только EIMD, но и бегом на выносливость (125), который обычно не вызывает гипертрофию. Таким образом, данные, свидетельствующие о том, что EIMD связана с гипертрофией, в основном косвенные, некоторые из них противоречивы, а предполагаемые механизмы и датчики не полностью охарактеризованы.

Мы уже упоминали, что механические силы, вероятно, являются наиболее важными стимулами гипертрофии. Когда механические силы отсутствуют или снижены, другие сигналы обычно лишь незначительно влияют на размер мышц. Например, когда пациенты после операции на коленном суставе с иммобилизацией корсета периодически закрывали бедра, их мышцы атрофировались на ≈7% в течение 14 дней, что было значительно меньше, чем ≈15% атрофии, наблюдаемой в контрольной группе без окклюзии (146). Этот эксперимент предполагает, что потенциальные гипертрофические стимулы, связанные с окклюзией, не могут компенсировать потерю механической нагрузки, но могут ограничивать атрофию.Однако при сочетании окклюзии сосудов с динамическими мышечными сокращениями неизменно возникает выраженная гипертрофия, даже при использовании относительно легких нагрузок или вообще при отсутствии внешних нагрузок (1, 89). В этих тренировочных режимах окклюзия сосудов увеличивает метаболический стресс, судя по падению уровня фосфокреатина (ФКр) и рН (143). Точно так же мышцы гипертрофируются больше, если тренировка с отягощениями с относительно большой нагрузкой проводится в условиях прерывистой гипоксии по сравнению с нормоксией (85, 93, 106). Тот факт, что ограничение кровотока и гипоксия влияют на метаболизм, побудил некоторых исследователей предположить, что связанные с метаболическим стрессом сигналы, такие как метаболиты (т.е., молекулы, участвующие в метаболизме, которые обычно меньше ≈1500 Да), могут иметь анаболический эффект и способствовать мышечной гипертрофии (133). Альтернативное предположение заключается в том, что «метаболиты просто усиливают мышечную активацию и вызывают каскад механотрансдукции в большей части мышечных волокон» (31). Это еще один способ сказать, что некоторые волокна утомляются во время сокращения, что связано с изменениями концентрации метаболитов, такими как падение фосфокреатина или увеличение лактата. Как следствие, необходимо задействовать дополнительные волокна для поддержания выходной силы, и эти дополнительные волокна затем дополнительно подвергаются гипертрофическим стимулам.Тем не менее, недавняя работа показала, что добавление тренировок с ограничением кровотока к традиционной программе тренировок с отягощениями преимущественно увеличивало площадь поперечного сечения волокон типа 1 в когорте элитных пауэрлифтеров (13). Это, по-видимому, опровергает гипотезу о том, что гипертрофические эффекты тренировок с ограничением кровотока являются просто функцией повышенного рекрутирования высокопороговых двигательных единиц, и повышает вероятность того, что связанное с этим накопление метаболитов может вызывать анаболизм посредством других механизмов.В дальнейшем мы обсуждаем потенциальную роль метаболитов как стимулов гипертрофии.

Метаболический стресс

Метаболический стресс можно определить как изменения энергетического обмена и метаболитов, происходящие во время нестационарных мышечных сокращений. Нестационарные сокращения — это сокращения, при которых не вся гидролизованная АТФ может быть ресинтезирована только за счет окислительного фосфорилирования. Как следствие, концентрация PCr будет постоянно снижаться, поскольку PCr ресинтезирует АДФ в АТФ посредством реакции Ломана (PCr + ADP↔ATP + креатин).Более того, концентрация лактата повысится, а рН понизится, так как АТФ дополнительно ресинтезируется посредством гликолиза. Таким образом, низкая концентрация PCr, высокая концентрация лактата и низкий pH являются биомаркерами метаболического стресса. Что касается этих метаболитов, ограничение кровотока не изменит скорость гидролиза АТФ, но уменьшит доставку кислорода и окислительный ресинтез АТФ, что требует более сильного распада ПКр и более высокой скорости гликолиза в активных мышечных волокнах (143, 144).

Метаболический стресс во время упражнений с отягощениями по сравнению с другими типами упражнений

Чем выше физическая нагрузка, тем больше гидролизуется АТФ в секунду и тем быстрее изменяются ПКр, лактат и рН. Таким образом, во время упражнений с отягощениями высокой интенсивности концентрация PCr и рН будут падать быстрее, чем при упражнениях с отягощениями с низкой нагрузкой (143, 144, 158). Однако, поскольку метаболический стресс либо вызывает утомление, либо связан с ним (5), метаболический стресс будет выше в конце подхода с низкими нагрузками, потому что мы можем поднять меньший вес с более утомленной мышцей, чем во время подхода с высокими нагрузками. поскольку мы можем поднимать большие нагрузки только при низком уровне усталости и метаболического стресса.

Логика, согласно которой подход с более низкими нагрузками до изнеможения вызовет больший метаболический стресс, чем подход с тяжелыми нагрузками, подтверждается экспериментальными данными. В исследовании биопсии Tesch et al. (148) измеряли внутримышечное содержание ПКр и других метаболитов в латеральной широкой мышце бедра до и после нескольких подходов из ≈10 повторений сокращения мышц ног до отказа у тренированных бодибилдеров. Внутримышечный ПКр снизился с 21,3 ± 3,7 ммоль/кг перед тренировкой до 10,9 ± 2,5 ммоль/кг (51% до тренировки) после последней серии упражнений, что свидетельствует об умеренном метаболическом стрессе.Напротив, во время прерывистых упражнений с отягощениями с 25% от 1ПМ, что является субоптимальным для гипертрофии, ПКр снизился до 17 ±12% от предтренировочной концентрации у взрослых женщин и 18 ± 16% от предтренировочной концентрации у взрослых мужчин соответственно (74). ), предполагая высокий метаболический стресс. Точно так же PCr снизился с 15,8 ± 1,7 до 1,7 ± 0,4 ммоль/кг (11% до тренировки) после бега на 400 м (64). В совокупности это показывает, что метаболический стресс, как правило, больше во время нестационарных упражнений с интенсивностью, субоптимальной для гипертрофии (86), чем во время «классической» тренировки с отягощениями ≈10 повторений у тренированных людей.

Метаболиты, обладающие анаболическими сигнальными свойствами

Метаболический стресс является расплывчатой ​​концепцией, учитывая, что ≈2700 метаболических ферментов катализируют ≈900 метаболических реакций (129) и что ≈4000 метаболитов могут быть обнаружены только в сыворотке крови человека (123). Следовательно, учитывая обилие метаболитов, существуют ли какие-либо метаболиты или другие факторы, связанные с метаболическим стрессом, которые могут действовать как стимулы гипертрофии? Существуют ли какие-либо метаболиты, которые можно рассматривать как стимулы гипертрофии в соответствии с нашим определением?

Лактат является ключевым биомаркером метаболического стресса и одним из наиболее изученных метаболитов упражнений.Имеются некоторые свидетельства того, что лактат может влиять на дифференцировку мышц и оказывать анаболическое действие (104). В наиболее обширном на сегодняшний день исследовании лактат влиял на экспрессию регуляторов мышечной дифференцировки in vitro. Кроме того, авторы обнаружили, что комбинация 30-минутной программы низкоинтенсивных беговых тренировок с дозой лактата и кофеина увеличивает мышечную массу и гипертрофическую передачу сигналов у крыс (111). Однако невозможно сделать вывод, какая часть гипертрофии была вызвана лактатом.Другие исследования предполагают, что скелетные мышцы могут ощущать изменения во внеклеточном лактате. Например, работа в лаборатории Джорджа Брукса (60) продемонстрировала, что 20 мМ лактата вызывают экспрессию генов, связанных с лактатом, в мышечных трубках L6 крысы, но это не показало, что лактат является стимулом гипертрофии. Совсем недавно Оно и соавт. (110) обнаружили, что 20 мМ лактата способны индуцировать анаболические сигналы и гипертрофию в клетках C2C12, возможно, зависимым от GPR81 образом. Это говорит о том, что внеклеточный лактат может инициировать сигнальные события через связанные с мембраной рецепторы в скелетных мышцах.Хотя эти данные указывают на то, что лактат может быть модификатором мышечной передачи сигналов и гипертрофии, концентрации лактата, как правило, самые высокие во время упражнений, которые субоптимальны для гипертрофии, таких как бег на 400 м.

Другим энергетическим метаболитом, связанным с анаболизмом, является α-кетоглутарат, который является не только метаболитом цитратного цикла, но и поглотителем азота (163). Длительное добавление в течение 9 недель питьевой воды с 2% α-кетоглутарата приводило к значительной гипертрофии икроножных скелетных мышц и увеличению маркеров активности mTORC1 (19), что свидетельствует о том, что α-кетоглутарат может стимулировать мышечную гипертрофию.Однако, напротив, добавка L-аргинина α-кетоглутарата не увеличивала показатели силы, такие как 1ПМ, после программы тренировок с отягощениями у людей по сравнению с контрольной группой плацебо (161).

Другими анаболическими метаболитами являются фосфатидная кислота и лизофосфатидная кислота, которые могут активировать передачу сигналов mTORC1 (68, 139) и Hippo (165) соответственно. Мы уже обсуждали, что вызывающие гипертрофию эксцентрические сокращения увеличивают концентрацию фосфатидной кислоты в передней большеберцовой мышце (109).

Другим потенциальным источником метаболитов, вызывающих гипертрофию, является расщепление мышечного белка. Активация синтеза белка скелетных мышц при упражнениях с отягощениями, по-видимому, коррелирует с активацией распада белка скелетных мышц (119). Эксперименты на клетках показывают, что простого увеличения внутриклеточной концентрации ключевых аминокислот, таких как лейцин, всего на 7% достаточно для полумаксимальной активации mTORC1 (22). Кроме того, однократное упражнение с отягощениями у грызунов вызывает увеличение внутримышечной концентрации лейцина примерно на 25% (91).Предполагается, что это увеличение внутриклеточного лейцина, возможно, из-за распада белка, ощущается аминокислотным сенсором mVPS34, что приводит к активации mTORC1 (91). Тем не менее, прием 40 г белка может почти утроить содержание внутриклеточного лейцина в скелетных мышцах человека (92), и маловероятно, что небольшие временные изменения внутримышечного лейцина в результате упражнений с отягощениями вносят основной вклад в реакцию гипертрофии на упражнения с отягощениями. .

Помимо метаболитов, метаболические ферменты также могут участвовать в передаче сигналов гипертрофии.Исследователи обнаружили в клетках HEK293 и фибробластах, что гликолитический фермент GAPDH связывает Rheb и ингибирует передачу сигналов mTORC1. Однако, когда гликолитический поток высок, как это было бы в конце серии упражнений с отягощениями, GAPDH больше не ингибирует mTORC1, и клетки растут (87). В этом сценарии сигналы, которые активируют гликолитические ферменты, такие как фосфорилаза и фосфофруктокиназа, будут стимулами гипертрофии, а ферменты будут их сенсорами. Это показывает правдоподобный механизм, с помощью которого сигнал, связанный с гликолитическим потоком, может действовать как стимул гипертрофии, способный активировать mTORC1 и гипертрофию скелетных мышц.Эти и другие связи между метаболизмом, мышечной массой и регенерацией были недавно рассмотрены (78).

Исследования, которые не подтверждают, что энергетический стресс является стимулом гипертрофии

В ходе эволюции развились механизмы, снижающие синтез белка и рост клеток при метаболическом стрессе. Например, когда крысам давали имитирующий метаболический стресс активатор AMPK AICAR, синтез мышечного белка значительно снижался до 55% от синтеза белка, измеренного у контрольных крыс (16).Вскоре после этого Иноки и др. (70) продемонстрировали, что сенсор метаболического стресса AMPK ингибирует mTORC1 через TSC2. В соответствии с этим синергетически удаленные plantaris гипертрофировались больше при нокауте AMPKα1, чем контрольные мыши дикого типа, что позволяет предположить, что активация AMPK энергетическим стрессом может притуплять гипертрофию, по крайней мере, в некоторых моделях гипертрофии (102). Однако в то время как длительный метаболический стресс может работать через такие механизмы, чтобы объяснить снижение мышечной гипертрофии во время одновременной тренировки на выносливость и сопротивление (9), неясно, объясняют ли эти исследования то, что происходит во время кратковременного метаболического стресса во время острых упражнений с отягощениями, которые могут оказывать свое влияние. воздействие через различные метаболиты и сигнальные молекулы.

Хотя существует большое количество в основном косвенных данных о стимулах гипертрофии и их датчиках, эти данные часто трудно интерпретировать, и, как следствие, остается много вопросов. Механические стимулы выделяются как наиболее вероятные и наиболее мощные стимулы гипертрофии, и несколько потенциальных механосенсорных механизмов были частично охарактеризованы. Для нас ключевой вопрос заключается в том, имеют ли мышечные волокна, которые являются клетками, производящими самые высокие силы, свою собственную специфическую механосенсорную систему в дополнение к обычным фокальным спайкам (т.e., costameres в мышцах), которые ощущают механическое окружение большинства клеток. Z-диск является основным кандидатом на место, специфичное для поперечно-полосатых мышц, для восприятия силы, специфичной для мышц. Z-диски не только непосредственно подвергаются действию сил, генерируемых саркомерами, но Z-диски дополнительно передают эти силы продольно и латерально через костамеры (44). Более того, Z-диск становится сигнальным узлом, когда мышцы сокращаются с высокой интенсивностью и генерируют большие силы. Это подтверждается результатами недавнего фосфопротеомного исследования, в котором сообщается, что большинство белков Z-диска сильно изменяют свое фосфорилирование в ответ на сокращения мышц максимальной интенсивности у мышей.В частности, локализованные в Z-диске киназы obscurin и Speg изменяют свое фосфорилирование, и белки комплекса филамин-Bag3, локализованные в Z-диске, также фосфорилируются (121, 153). Таким образом, будущие исследования должны быть направлены на ответ на следующий вопрос: Z-диск или костеры, где механические стимулы гипертрофии ощущаются и преобразовываются после упражнений с отягощениями?»

Данные, предполагающие и поддерживающие EIMD или стимулы гипертрофии, связанные с метаболическим стрессом, в основном косвенные, а связанные с ними молекулярные механизмы плохо изучены.Более того, рост может происходить при относительном отсутствии любого из этих предполагаемых сигналов, что еще раз подтверждает гипотезу о том, что механические стимулы являются первичными стимулами гипертрофии. Тем не менее, исследования показывают, что как EIMD, так и метаболический стресс регулируют множество факторов, участвующих в гипертрофическом процессе, и существует разумное обоснование того, что их проявления, вызванные тренировками с отягощениями, могут способствовать гипертрофической адаптации. Если да, то остается определить, являются ли эти факторы аддитивными к механической передаче сигналов или, возможно, избыточными, обеспечивающими достижение заданного уровня механической силы.Более того, если эти сигналы действительно аддитивны, остается определить, существует ли верхний порог, за которым не реализуются дальнейшие выгоды, связанные с ростом. В частности, любые гипертрофические эффекты EIMD почти наверняка будут следовать герметичной кривой, с преимуществами, наблюдаемыми только до определенной точки, и они в конечном итоге подавляют гипертрофию, когда EIMD является чрезмерным. К этому моменту высокая степень EIMD ухудшает способность мышц производить силу, что, в свою очередь, мешает способности человека тренироваться, а также негативно влияет на восстановление (80, 108).Таким образом, может существовать «золотое пятно», при котором комбинация механических, метаболических и связанных с повреждением сигналов взаимодействует синергетически, чтобы способствовать максимальному гипертрофическому ответу.

Наконец, как исследователи должны двигаться к долгосрочной цели идентификации всех основных стимулов гипертрофии и их сенсоров? Ясно, что ведущие исследователи должны выйти за рамки косвенных ассоциативных исследований, поскольку существует слишком много смешанных переменных, чтобы делать правильные выводы. Сила, метаболизм и EIMD связаны между собой, и кажется невозможным варьировать только одну из этих переменных во время упражнений с отягощениями без изменения других, поэтому такие исследования никогда не бывают полностью окончательными.Одним из ключевых экспериментов является оценка того, является ли предполагаемый датчик гипертрофии необходимым для адаптации мышечной гипертрофии к упражнениям с отягощениями. Чтобы проверить это, ген, который кодирует датчик, должен быть нокаутирован или фармакологически ингибирован, чтобы оценить, препятствует ли это адаптации к физическим упражнениям. Однако проблема с этим подходом заключается в том, что предполагаемые датчики гипертрофии, такие как Bag3, необходимы для нормальной функции мышц (66). Следовательно, их глобальный нокаут обычно вызывает миопатию или дистрофию, что ограничивает полезность таких моделей для изучения их роли в передаче сигналов гипертрофии.Здесь необходимы более сложные модели трансгенных животных. Стратегии могут включать нацеливание трансгенеза только на скелетные мышцы, делая его индуцируемым и модулируя только те участки белка, которые, вероятно, являются медиаторами функции восприятия гипертрофии. Однако даже очень целенаправленный трансгенез может вызвать проблемы, поскольку механосенсоры уже могут быть необходимы для нормальной функции мышц. Это является серьезной проблемой для исследователей в этой области. Другая стратегия идентификации сенсора гипертрофии основана на знании того, что любой чувствительный к гипертрофии белок должен физически взаимодействовать с белками, которые опосредуют гипертрофию ниже по течению.Здесь некоторые ответы могут дать протеомные исследования взаимодействия скелетных мышц в состоянии покоя и с отягощениями (3). Например, исследователи могли коиммунопреципитировать белковые комплексы mTORC1 в покоящихся и тренированных мышцах с отягощениями, чтобы с помощью масс-спектрометрического анализа увидеть, какие белки взаимодействуют с mTORC1 под нагрузкой или метаболическим стрессом по сравнению с отдыхом. Это может выявить либо сам датчик гипертрофии, либо промежуточные белки, которые соединяют датчик гипертрофии с mTORC1 и др. нижестоящими медиаторами гипертрофии.Хотя это кажется выполнимым, на самом деле это будет трудный эксперимент, поскольку интерпретация протеомных экспериментов взаимодействия обычно затруднена из-за ложноположительных результатов.

Таким образом, окончательная идентификация основных стимулов гипертрофии и их сенсоров, безусловно, является одним из важных остающихся вопросов в физиологии упражнений. Однако экспериментально этого трудно достичь, что объясняет, почему, несмотря на множество исследований, все еще существует большая неопределенность.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *