Фруктоза и сахар: Сравниваем фруктозу и сахар

Содержание

Сахар — белая смерть: миф или реальность?

Что же говорят нам реальные данные о вреде фруктозы? Действительно ли она настолько опасна, как может показаться? Одни исследователи отвечают утвердительно. Потребление напитков, содержащих фруктозу вместо глюкозы, утверждают они, приводит к усиленному отложению жира и развитию диабета II типа.

Другие исследователи показывают, что если генетически отключить способность мышей перерабатывать фруктозу, то они гораздо лучше переносят диету, богатую углеводами. Подобных данных в научной литературе огромное количество — некоторые учёные даже предлагают ввести налог на сахар, по аналогии с налогами на алкоголь и табак.

Наконец, фруктоза, как показывает ряд исследований, действительно влияет на мозг иначе, чем глюкоза, и существенно менее эффективно утоляет голод. Повышенный аппетит означает большее потребление калорий, а значит — и ожирение.

Но многие учёные менее однозначны в своих оценках. Исследования вреда фруктозы, по их мнению, могут быть интересны с научной точки зрения, но в реальной жизни мы практически никогда не сталкиваемся с чистой фруктозой. Мы употребляем её либо в смеси с глюкозой, либо в форме сахарозы, тоже содержащей, напомним, глюкозу и фруктозу в равных пропорциях. Это может существенно влиять на метаболизм фруктозы.

Действительно, ряд исследований, в которых документировалась связь между естественным потреблением фруктозы и проблемами со здоровьем, не выявили серьёзных рисков повышенного употребления фруктозы. По мнению многих авторов, в реальной жизни все негативные свойства фруктозы оказываются настолько размытыми остальными компонентами диеты, что на выходе значение имеет только итоговая калорийность употребляемого сахара — но не его состав.

Кому полезна фруктоза

Итого, консенсуса в отношении фруктозы в научном сообществе на данный момент нет. Сторона обвинения в целом отличается гораздо более резкими суждениями, но заявления вида «сахар — это яд!», в принципе, звучат гораздо эффектнее, чем «сахар не полезен, но не вреднее всего остального».

Чем же так привлекла фруктоза Европейское сообщество? Посмотрим ещё раз на строчку, из-за которой разгорелся научный спор. В ней нет ни слова о влиянии фруктозы на ожирение — проблему, столь остро стоящую в медицине последних десятилетий. С ожирением связан и диабет, которому посвящено большинство исследований вреда фруктозы.

Дело в том, что спорная фраза, внесённая в реестр ЕС, связана исключительно с содержанием в крови глюкозы. Фруктоза — не глюкоза, поэтому при прочих равных большая доля фруктозы означает более низкий уровень глюкозы. Почему нас волнует уровень именно глюкозы? Этот показатель крайне важен для диабетиков, для которых контроль глюкозы (но не фруктозы!) — это основная забота.

Виды сахара

Сахар (сахароза или обычный сахар) – натуральная форма сахара, содержащая фруктозу и декстрозу. Практически все фрукты, ягоды и овощи содержат в себе смесь сахара, фруктозы и декстрозы в разных пропорциях. В сахарной свекле и сахарном тростнике содержится самое большое количество обычного сахара, поэтому данные растения идеально подходят в качестве сырья для производства сахара. По своему химическому составу сахар, содержащийся в свекле или, например, бананах, идентичен.

Декстроза, также известная как глюкоза, основная составная часть крахмала. Декстроза – сахар, который организм усваивает быстрее всего.

Фруктоза – самый сладкий из всех видов натурального сахара. Улучшает вкус фруктов и ягод.

Виды сахара, продукты из сахара и сахарные спирты

Название	Синоним	Получение	Относительная сладость	Энергетическая ценность, кДж/г
Сахар	Сахароза	Получают (диффундируют) из сахарной свеклы или сахарного тростника, с использованием горячей воды	1.0	17
Декстроза	Глюкоза	Реакция распада (гидролиз) пшеничного, картофельного или кукурузного крахмала с кислотой и/или энзимами	0.6-0.7	17
Фруктоза	Фруктовый сахар	Первичная реакция распада фруктозы с энзимами или кислотой (гидролиз или инвертирование) в глюкозе и фруктозе. Отделение с помощью фильтрации фруктозы, а также получение фруктозы из глюкозы с помощью конверсии энзимов.	1.0-1.3	17
Мальтоза	Солодовый сахар	Процесс распада (гидролиз) крахмала	0.5	17
Лактоза	Молочный сахар	Получают из молочной сыворотки, побочным продуктом при производстве сыра	0.4	17
Тагатоза		Получают из лактозы	0.9	6
Трехалоза		Произведенная с крахмалом конверсия энзимов	0.4-0.5	17
Инвертированный сахар		Расщепление (инверсия) с энзимами или кислотой в одинаковых пропорциях глюкозы и фруктозы	1.0	17
Сироп глюкозы	Крахмальный сироп, глюкоза	Реакция распада (гидролиз) пшеничного или кукурузного крахмала с кислотой и/или энзимами	0.4-0.6	17*
Изоклюкоза	Кукурузный сироп, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (KSAFK)	В основе – сироп глюкозы. Часть глюкозы (42 или 55 %) с энзимами конвертируют (изомеризируют) в фруктозе	0.8-1.0	17*
Маннитол		Гидрогенез фруктозы. Гидрогенез – химический процесс, в результате которого водород поставляется к молекулам сахара (фруктозе) в т.н. форме спиртовой группы.	0.6-0.7	10
Ксилит	Березовый сахар	Гидрогенез ксилозы, полученной из березовых листьев или листьев других деревьев (см. маннитол)	0.9-1.0	10
Лактиол		Гидрогенез лактозы (см. маннитол)	0.4	10
Сорбитол		Гидрогенез глюкозы (см. маннитол)	0.6	10
Изомальт		Обработка сахарозы энзимами	0.5-0.6	10
Мальтитол		Гидрогенез мальтозы (см. маннитол)	0.8	10
Сироп мальтитола, сироп сорбитола		Гидрогенез сиропа крахмала с большим содержанием мальтозы (см. маннитол)	0.6-0.8	10*

* Рассчитано в сухом виде

Потребление фруктозы и набор лишнего веса

Мальцева Оксана Александровна

Врач-диетолог

Учеными доказано: фруктоза способствует набору лишнего веса сразу несколькими способами:

1. Фруктоза приводит к возникновению лептиновой резистентности. Лептин – это гормон жировой ткани, блокирующий чувство голода. Таким образом, чем больше человек потребляет фруктозы, тем меньше его организм становится невосприимчив к лептину. Именно поэтому он все время хочет есть, и, как правило, есть, быстро набирая лишние кг.

2. Чрезмерное потребление фруктозы также ведет к развитию инсулиновой резистентности, приводящей к ожирению печени, а затем к общему ожирению.

3. Фруктоза – причина сокращения выработки энергии организмом. Энергии становится меньше, как в печени, так и в мышцах. И именно с этим связан тот недостаток физической активности, который наблюдается у большинства людей в наши дни.

Люди мало и с неохотой двигаются не потому, что они ленивые, а потому, что им не хватает энергии. И каждое движение дается им с большим трудом.

Низкая физическая активность же, в свою очередь, ведет к тому, что масса тела увеличивается и двигаться становится все сложнее и сложнее.

Нехватка энергии ведет к набору лишнего веса не только за счет гиподинамии, а также потому, что фруктоза препятствует окислению жиров. А если жиры не окисляются, они накапливаются, а энергия не вырабатывается. Жировые отложения растут и не сгорают.

Фруктоза, как вид сахара, в больших объемах содержится в таких продуктах питания как: виноград, картофель, мед, земляника, яблоко, апельсины, бананы, арбуз, груша, черника, вишня.

Как видим, в любимых нами фруктах содержится максимальный объем фруктозы. Закономерный вопрос: сколько можно есть фруктозы и можно ли есть фрукты вообще?

Если вы уже страдаете резистентностью к инсулину и лептину, то не должны съедать в день больше 25 граммов фруктозы. А лучше – не более 15.

Понять, что у вас имеется резистентность к этим двум гормонам, довольно просто. Она есть у всех, кто имеет избыточную массу тела, у кого высокое артериальное давление, диабет или предиабетическое состояние.

Впрочем, по оценкам некоторых специалистов резистентность к инсулину и лептину имеет место у 4 из 5 взрослых людей. Так что, ограничить потребление фруктозы 25 граммами в сутки будет хорошо практически для всех.

Необходимо помнить: польза фруктов неоспорима, ведь в них большое количество питательных веществ, например, витаминов, а также антиоксидантов и клетчатки. Поэтому исключать их из своего меню не стоит. Однако во всем хороша мера. Запомните: фрукты – это десерт, точно такой же, как любая другая сладость. Так что, нельзя заканчивать обед десертом и фруктами. Либо фруктами, либо десертом. Впрочем, для тех, кто худеет, противопоказаны после обеда и фрукты, и десерт. А вот люди с нормальным весом должны выбрать что-то одно.

Если же вы уже страдаете лишним весом, вы должны быть крайне острожными с включением фруктов в свое меню. Употребляя фрукты, следует помнить, что вы едите фруктозу, и что ее безопасное ежедневное количество строго ограничено.

Каких фруктов стоит опасаться в большей мере, а какие безопасны для людей, борющихся с избыточным весом.

Первое, что нужно знать — вред или пользу фруктов не стоит измерять их калорийностью! Запомните: фруктоза низкокалорийна, но она намного опаснее больших калорий!

Конечно, не все плоды содержат избыточное количество фруктозы, существуют такие, которые можно назвать фруктами для похудения. Это – лимоны и лаймы, содержание фруктозы в которых минимально.

Грейпфруты, многие ягоды и киви также разрешено включать в меню при борьбе с лишним весом, так как содержание фруктозы в них не очень велико, а вот количество питательных веществ и антиоксидантов радует.

Однако, существуют фрукты, количество фруктозы в которых столь значительно, что их надо исключить из своего рациона тем, у кого есть малейшие признаки резистентности к инсулину и лептину – лишний вес, гипертония, и тем более диабет.

К таким опасным фруктам относят яблоки (особенно красные), абрикосы, персики, сливы.

Сухофрукты так же нельзя назвать чем-то безусловно полезным. В них много полезных веществ, например, микроэлементов, в частности калия. Но вот высокое содержание фруктозы заметно уменьшает их пользу.

Потому, если сравнивать сухофрукты со свежими фруктами, то предпочтение следует отдавать свежим. Сухие фрукты имеют более высокую концентрацию фруктозы и более низкое количество клетчатки.

Еще один вариант «безусловно полезного питания», с которым надо держать ухо востро, — это фруктовые соки. Пожалуй, это – самый плохой вариант употребления фруктов. Вся полезная клетчатка из них изымается. Выпить же сока можно и много, и очень много, нагрузив организм фруктозой выше всякой меры.

можно ли при диабете фруктозу вместо сахара

Хотя недавно появился на рынке Диафаст, уже вызвал настоящий ажиотаж и волну отзывов и комментариев реальных пользователей и врачей. Не все из них восторженные, и, несмотря на результаты клинических испытаний, клиенты говорят, что средство не более чем развод. Чему стоит верить, а чему нет, сейчас попробуем разобраться.

скачки сахара при диабете 1 типа, лекарства снижающие сахар в крови при диабете
какой сахар можно при диабете
Diafast купить в Ижевске
лечение диабета гомеопатическими средствами
при диабете в качестве заменителя сахара используется

Можно ли при диабете 1 и 2 типа употреблять фруктозу вместо сахара? Читать подробнее. Поэтому вместо него рекомендуется употреблять сахарозаменители. Популярность фруктозы при диабете 2 типа объясняется особенностями ее расщепления, для которого требуется меньше инсулина. Усваивается она медленно, не расщепляется сразу, а попадает в печень, где накапливается. Сначала считалось, что для проникновения фруктозы в клетку ей не нужен инсулин, поэтому ее добавляют во все диабетические продукты и рекомендуют больным вместо сахара. Можно ли фруктозу при диабете 1 и 2 типа? Отношение к фруктозе очень противоречивое, в научных изданиях приводятся результаты многочисленных исследований, исключающих друг друга. Тем не менее её молекулы есть в 90% всех продуктов в мире, в том числе и тех, которые находятся на полках отделов для диабетиков. Считается, что диабетикам можно употреблять фруктозу, если строго подсчитывать и контролировать поступающие в организм хлебные единицы, а при диабете 1 типа есть возможность корректировать дозу инсулина. [4]. Фруктоза при диабете беременных. Изменение гормонального фона у беременных иногда приводит к развитию диабета, носящего название гестационный. Можно ли использовать подсластители при диабете? Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор. Герасимова. Фруктоза (фруктовый сахар). Это простой сахар, естественно присутствующий во фруктах. Он отличается низким гликемическим индексом (около 20) и в 1,5 раза слаще белого сахара. Фруктозу можно использовать для выпечки тортов и подслащивания горячих напитков — она не теряет сладости под воздействием температуры. Избыток фруктозы в рационе может повысить уровень холестерина и триглицеридов. Фруктоза продается в виде порошка или мелких кристаллов; Тауматин (E 957). Сладости для диабетиков на фруктозе. Фруктоза содержит 3,7 калории на 1 грамм, а обычный сахар — 4 калории. Так что увлекаться такими продуктами тоже не стоит. При сахарном диабете допускается употреблять до 30–40 г фруктозы в день. Надо понимать, что в составе сладостей на фруктозе есть также мука, в их рецептуру нередко добавляют насыщенные жиры и трансжиры. И в итоге они порой оказываются калорийнее обычных сладостей. Если злоупотреблять такими продуктами, это будет приводить к набору лишнего веса. Фруктоза при сахарном диабете первого и второго типа.Москва, Москвовская область. При диабете первого типа основное значение фруктоза имеет в рационе между основными приемами пищи для избежания гипогликемии. При сахарном диабете второго типа. При сахарном диабете второго типа все значительно сложнее. Помимо высокого содержания сахара это связано с большим содержанием в этих фруктов углеводов. Так, например, никто не мешает съесть гроздь винограда, однако для поддержания баланса поступающих в организм углеводов придется поголодать сутки. Фруктоза, ксилит, сорбит. Фруктоза слаще сахара, ее всасывание в кровь происходит гораздо медленнее. Ее могут использовать как заменить сахара для людей, страдающих от сахарного диабета II типа, но только в умеренных количествах. Это доступные заменители сахара, имеющие все сертификаты безопасности. Однако необходимо помнить про безопасность и рекомендации по применению. Ведь при увеличении допустимой нормы, можно нанести вред здоровью. Агава. Спирт из этого растения используют при приготовлении текилы, но нектар – сладкий, с конфетно-сливочным вкусом, янтарного цвета. Обладает низким гликемич. Фруктоза при сахарном диабете 2 типа: стоит ли оно того? Информация, которой я сегодня поделюсь, ценна не только для диабетиков 2 типа, но и тем, кто имеет ожирение печени. А также тем, кто более-менее здоров, но имеет 5-10 лишних килограмм, от которых собирается избавиться. На первый взгляд фруктоза может показаться заманчивой альтернативой обычному столовому сахару при сахарном диабете 2 типа. Она в пару раз слаще обычного сахара и имеет низкий гликемический индекс!. Фруктоза является одним из простейших сахаров (олигосахаридов). Её можно встретить эксклюзивно много во фруктах. Поэтому она еще называется фруктовым сахаром. В животной пище она не встречается совсем. Сахарный диабет — нарушение, следствием которого выступает гипергликемия. В статье рассматривается польза и вред фруктозы (глюкозы) при сахарном диабете. Сахар – дисахарид, состоит из двух углеводов: фруктозы и глюкозы. Метаболизмом моносахаридов занимается печень. Эта экзокринная железа модифицирует левулёзу в декстрозу, гликоген и лактозу. Но с превышением нормы очистительный орган не справляется, излишки переходят в жир. При избытке арабино-гексулозы увеличивается нагрузка на почки и сердце. Фруктовый сахар замедляет образование лептина – гормона сытости. Человек съедает больше нормы, что снижает выработку инсулина. Длительное время фруктоза назначалась диабетикам. Со временем установили, что в процессе обмена веществ фруктоза все равно модифицируется в глюкозу. Поэтому быть здоровой альтернативой не может. Фруктоза выпускается в виде порошка, таблеток, добавляется в кондитерские изделия, батончики-мюсли, варенье, конфеты. Польза: наиболее полезна в естественном виде, а не в качестве добавки. Минус: избыточное употребление, свыше 20 % от рекомендованной суточной нормы может приводить к риску развития сердечно-сосудистых заболеваний. Диета при сахарном диабете — как рассчитать меню, какие продукты можно употреблять. Список разрешенных и запрещенных продуктов при повышенном сахаре в крови. Продукты, понижающие сахар в крови при диабете. Это все продукты с гликемическим индексом ниже 50 процентов. Они не приводят к гипергликемии и не дают уровню глюкозы снизиться до критической отметки.

какой сахар можно при диабете можно ли при диабете фруктозу вместо сахара

скачки сахара при диабете 1 типа лекарства снижающие сахар в крови при диабете какой сахар можно при диабете Diafast купить в Ижевске лечение диабета гомеопатическими средствами при диабете в качестве заменителя сахара используется Diafast купить в Тамбове целевой сахар при диабете 2 типа

можно ли при диабете фруктозу вместо сахара Diafast купить в Ижевске

Diafast купить в Тамбове
целевой сахар при диабете 2 типа
может ли быть высокий сахар без диабета
как убрать сахара диабета
Diafast купить в Октябрьском
норма сахара в моче при диабете

Многокомпонентный состав капсул от диабета Diafast устраняет симптомы диабета, а также нормализует показатели артериального давления, чистит сосуды, повышает их прочность и эластичность. Средство положительно воздействует на работу внутренних органов и систем. Прием лекарства минимизирует осложнения диабета: снижение зрения, болезни сердца и сосудов, патологии почек и желудка. Производитель препарата от сахарного диабета Диафаст уверяет, что лекарство выводит из организма вредные вещества, снижает сахар в крови до нормальных показателей. Эффективность лечения растительным препаратом Диафаст, равно как и безопасность применения доказана в ходе клинических испытаний, в которых участвовали пациенты с подтвержденным диагнозом сахарного диабета 2 типа, разных возрастов и стадий заболевания. По итогам лекарственное средство получило сертификат международного образца, и было допущено для академического или самостоятельно лечения, так как его можно приобрести без рецепта. Поскольку лекарство Диафаст изготавливается только из натуральных компонентов, у некоторых пациентов может быть индивидуальная непереносимость отдельных веществ, перед тем как принимать капсулы, необходимо ознакомиться с инструкцией. Она есть в каждой упаковке, равно как и на сайте официального производителя.

Сахароза, фруктоза и глюкоза: в чем отличия и как это работает

Все говорят, что сахар – это белая смерть. Однако, если спросить у кого-то, почему так, вряд ли кто-то даст какой-либо вразумительный ответ кроме того, что это просто вредно.

Почему так? И так ли это вредно для здоровья, как все кричат на каждом углу? Редакция FoodOboz решила выяснить ответы на эти вопросы.

Виды сахара

Начнем с того, что сахар бывает разный: различают сахарозу, глюкозу и фруктозу. И все это три разных вида сахара. Все они, к слову, натуральные и присутствуют как во фруктах, так и в овощах, молочных продуктах и зерновых. И все они, кстати, содержат одинаковое количество калорий.

Видео дня

Но в то же время все три вида очень отличаются друг от друга: по химической структуре, процессу переваривания организмом и тому, как они влияют на наше здоровье.

Все виды сахара классифицируют как моносахариды и дисахариды. В свою очередь дисахариды состоят из двух связанных моносахаридов, которые разделяются при попадании в организм.

Например, глюкоза – это моносахарид и один из самых распространенных источников энергии в живых организмах на планете, она является частью углеводов. Фруктоза, которую часто называют «фруктовым сахаром», тоже моносахарид. А вот сахароза, которую мы знаем как тростниковый сахар, – это дисахарид, состоящий из одной молекулы глюкозы и одной молекулы фруктозы.

Нюанс в том, что на моносахариды и дисахариды наше тело реагирует по-разному. Моносахариды – это уже простейшая форма сахара. Поэтому организму не нужно их расщеплять перед использованием: они всасываются в кишечнике и сразу попадают в наш кровоток.

Глюкоза

Принцип работы глюкозы очень прост: после того, как она попадает в кровь, она сразу поступает в клетки организма, довольно быстро стимулируя высвобождение инсулина. Именно инсулин помогает глюкозе проникать непосредственно в клетки. Оказавшись в организме, глюкоза либо немедленно используется телом для создания энергии, либо превращается в гликоген, который хранится в мышцах и печени для дальнейшего использования.

Когда в крови понижается уровень сахара, тело начинает посылать сигналы о том, что пора «доставать запасы». Таким образом, гликоген вновь превращается в глюкозу и создает для организма новую энергию.

Фруктоза

А вот фруктоза не сразу влияет на уровень инсулина, так как намного медленнее повышает уровень сахара в крови. Для того, чтобы фруктоза принесла энергию в организм, она отправляется в печень, которая перерабатывает ее в глюкозу.

И все бы хорошо, но есть один нюанс. Дело в том, что наша печень способна переработать лишь определенное количество фруктозы. Поэтому когда ее в организме очень много, то в крови повышается уровень триглицеридов, которые являются энергетическим запасом, накапливающимся в клетках жировой ткани. Именно поэтому большое потребление фруктозы чревато ожирением.

Сахароза

Что касается сахарозы, то, как мы уже говорили, попадая в организм, она в первую очередь расщепляется на моносахариды – то есть на глюкозу и фруктозу. Однако тут начинается небольшая неразбериха. Получается, что глюкоза уже успела дать энергию клеткам, а вот фруктоза уже больше не нужна организму в таком количестве. Поэтому практически вся фруктоза уходит в жировой запас. А это создает нагрузку на печень, что в свою очередь может привести к ряду метаболических проблем.

Несколько исследований показали вредное воздействие высокого потребления фруктозы: к ним относятся инсулинорезистентность, диабет второго типа, ожирение, жировая болезнь печени и метаболический синдром.

Поскольку фруктоза метаболизируется в печени подобно алкоголю, некоторые данные свидетельствуют о том, что она может вызывать аналогичное привыкание. Результаты одного из исследований показывают, что этот процесс активирует путь вознаграждения в нашем мозге, а это – прямая зависимость от сахара и потребность увеличивать дозу.

Сколько сахара нужно организму

Специалисты утверждают, что полностью отказываться от сахара нет никакой необходимости, и рекомендуют употреблять его в цельных продуктах – таких как фрукты, овощи и молочка.

В то же время Всемирная организация здравоохранения рекомендует ограничить потребление дополнительного сахара до 5-10% от вашего ежедневного потребления калорий. То есть если вы едите 2000 калорий в день, вам стоит потреблять не больше 25-50 грамм сахара в сутки.

Ранее OBOZREVATEL сообщал, что французские ученые нашли научное обоснование тому, что сыр и вино хорошо сочетаются друг с другом. Они провели исследование, результаты которого показали, что в сыре есть вещества, которые смягчают горечь и терпкость танинов – дубильных веществ, которые содержатся в вине.

Фруктоза

Условия поставки

DDP клиент, склады: г. Иркутск, г. Красноярск, г. Новосибирск, г. Дзержинск, г. Екатеринбург, г. Москва, г. Санкт-Петербург

Фруктоза (фруктовый сахар) – моносахарид, белые кристаллы без запаха, хорошо растворимы в воде, с чистым сильным сладким вкусом, без послевкусия, сладость составляет 1,73 ses. Она присутствует почти во всех сладких фруктах, ягодах и овощах, большое количество фруктозы в мёде.
Наиболее широкое применение фруктоза получила в производстве диетического и здорового питания, в том числе в производстве продуктов для людей, больных сахарным диабетом. Фруктозу можно добавлять в меньших количествах за счет высокой степени сладости, что позволяет производить низкокалорийную продукцию. При сочетании с другими подсластителями – усиливает их действие, что позволяет снижать процент ввода.

Кроме того, фруктоза усиливает собственный аромат ягод, фруктов при производстве соков, варенья, джемов, напитков, десертов. Фруктоза выступает природным антиоксидантом, продлевает срок годности продуктов, сохраняя их в свежем состоянии и сохраняя аромат длительное время (например, предотвращает хлеб от очерствения, варенье от кристаллизации, батончики от отвердевания).
Характеристики

Фруктоза применяется как заменитель сахара, консервант и усилитель ягодного аромата при производстве:

продуктов с пониженной калорийностью;
спортивное и диабетическое питание;
молочной продукции;
сладких напитков и соков;
варенья, джемов, десертов;
кондитерской и хлебобулочной продукции
мороженого;
консервов;
продуктов глубокого замораживания
питания для грудных детей
смесей для выпечки

Общеупотребительные названия продукта: арабино-гексулоза, левулёза, фруктовый сахар, плодовый сахар, d(-)-фруктоза, D-Фруктоза, fructose
CAS номер: 57-48-7

Фруктоза: польза или вред?

Вы конечно же знаете, что пациентам страдающим избыточным весом, нарушением углеводного обмена врачи рекомендуют ограничить употребление богатых быстрыми углеводами продуктов, т.е. тех продуктов, при расщеплении которых, сахар быстро попадает в кровь. В первую очередь рекомендуют исключать все сладости и сахар в чистом виде. Помня об этом, идя в магазин, пациенты выбирают продукты, на упаковке которых, крупными буквами написано: БЕЗ содержания сахара! Однако не все обращают внимания, что на обратной стороне упаковки этого продукта в составе будет указана фруктоза. Давайте разберемся, что представляет собой фруктоза и так ли безопасно ее потребление?

Фруктоза — моносахарид, который в свободном виде присутствует почти во всех сладких ягодах и плодах. В отличие от глюкозы, фруктоза всасывается из пищеварительного тракта только путем пассивной диффузии. Так же в отличие от глюкозы, служащей универсальным источником энергии, фруктоза почти полностью поглощается клетками печени. Практически никакие другие клетки человеческого организма не могут больше использовать фруктозу. В клетках печени фруктоза превращается непосредственно в свободные жирные кислоты (жир), что может в свою очередь приводить к ожирению и развитию сердечно – сосудистых заболеваний. По сравнению с глюкозой у фруктозы меньше гликемический индекс (это показатель, который отражает, с какой скоростью тот или иной продукт расщепляется в вашем организме и преобразуется в глюкозу – главный источник энергии). Чем быстрее расщепляется продукт, тем выше его гликемический индекс. За эталон принята глюкоза, чей гликемический индекс равен 100. В связи с чем, фруктозу часто рекомендуют людям с сахарным диабетом. Но большинство пациентов с сахарных диабетом имеют еще и избыточный вес, а как мы понимает, фруктоза в данном случае не рекомендована. Некоторое преимущество фруктозы заключается в том, что сладкий вкус можно придать блюду относительно небольшими количествами фруктозы, так как при равной с сахаром калорийности (380 ккал/100 г) она в 1,2-1,8 раза слаще. Однако, как показывают исследования, потребители фруктозы не уменьшают калорийности еды, вместо этого они едят более сладкие блюда. Так же необходимо отметить, что сытость определяется уровнем глюкозы в клетках. Та часть фруктозы, которая превращается в жир, не влияет на ощущение сытости. Поэтому увеличение потребления фруктозы связывают с эпидемией ожирения!

Последние время, ученые подтверждают тот факт, что диета с высоким содержанием фруктозы так же нарушает обмен гормона, регулирующего аппетит (лептина), в результате чего головной мозг не может послать сигнал о насыщении и человек продолжает испытывать чувство голода. В любом случае эти исследования еще не закончены и требуют окончательного анализа.

Так что желающим похудеть и страдающим диабетом второго типа переходить на фруктозу не обязательно, нужно просто ограничить употребление богатых быстрыми углеводами продуктов.

И немного о сахаре.

По данным Американской Ассоциации по сердечно — сусудистым заболеваниям (American Heart Association), в среднем взрослый человек в США потребляет 22 чайных ложек сахара в день, или колоссальные 70 кг! в год, в то время как подростки — 34 чайных ложек в день. За последние 50 лет потребление сахара в мировом масштабе утроилось.

А Ваш ребенок сколько пьет сладкой газировки в день?

Существуют четыре простых правила для родителей, имеющих детей с избыточным весом:

Избавиться от любой сладкой воды в доме.
Давать ребенку фрукты, а не соки! так как соки не содержат пищевых растительных волокон, которые замедляют поступение сахара в кровь, в отличие от фруктов.
Подождите 20 минут перед подачей на стол следующего блюда
То, количество «экранного времени», которое ребенок потратил перед телевизором, в последующем, минута в минуту, необходимо компенсировать физической активностью.

Никто не призывает полностью отказаться от сахара или фруктозы, но задумайтесь, какое количество «вредных» углеводов употребляете ВЫ?

Что такое фруктоза? — Food Insight

Основные моменты

Фруктоза — это тип сахара, известный как моносахарид.
Как и другие сахара, фруктоза содержит четыре калории на грамм.
Фруктоза также известна как «фруктовый сахар», потому что она в основном содержится во многих фруктах. Он также естественным образом встречается в других растительных продуктах, таких как мед, сахарная свекла, сахарный тростник и овощи.
Фруктоза — это самый сладкий из углеводов, встречающихся в природе, и равен 1.В 2–1,8 раза слаще сахарозы (столового сахара).
Метаболизм фруктозы не требует инсулина и мало влияет на уровень глюкозы в крови.

Существует много разных типов сахаров, некоторые из которых встречаются чаще, чем другие. Фруктоза — это тип сахара, известный как моносахарид, или «единственный» сахар, такой как глюкоза. Моносахариды могут связываться вместе с образованием дисахаридов, наиболее распространенным из которых является сахароза или «столовый сахар». Сахароза состоит на 50% из фруктозы и на 50% из глюкозы. Фруктоза и глюкоза имеют одинаковую химическую формулу (C ₆ H ₁₂ O ₆), но имеют разные молекулярные структуры, что дает фруктозу 1.В 2–1,8 раза слаще сахарозы. Фактически, фруктоза — самый сладкий из встречающихся в природе углеводов. В природе фруктоза чаще всего входит в состав сахарозы. Фруктоза также содержится в растениях в виде моносахарида, но без других сахаров.

Откуда берется фруктоза?

Фруктоза, иногда называемая «фруктовым сахаром», — это сахар естественного происхождения, который содержится в основном во фруктах (например, яблоках, финиках, инжир, грушах и черносливе), но также и в овощах (таких как артишоки, спаржа, грибы, лук и красный цвет). перец), мед, сахарная свекла и сахарный тростник.Чистая фруктоза коммерчески производится из кукурузы или сахарозы в кристаллической форме для использования в качестве ингредиента в упакованных пищевых продуктах и напитках. Хотя фруктоза содержится в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы (смесь моносахаридов фруктозы и глюкозы в соотношении 55:45), кристаллическую фруктозу не следует путать с кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы.

Фруктоза — это натуральный сахар или добавленный сахар?

Фруктоза может быть натуральным сахаром или добавленным сахаром, в зависимости от ее источника. Он считается натуральным сахаром, когда мы потребляем его непосредственно из цельных растительных продуктов.Он считается добавленным сахаром, когда мы потребляем его из упакованных пищевых продуктов и напитков, в которые во время производства были добавлены фруктозосодержащие сахара (например, кристаллическая фруктоза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы или сахароза).

Несмотря на то, что рекомендаций по потреблению фруктозы нет, текущие диетические рекомендации рекомендуют ограничивать потребление добавленных сахаров до менее 10% от общего количества калорий, другими словами, менее 50 граммов добавленных сахаров, если вы потребляете 2000 калорий в день.Примерно шесть из десяти взрослых американцев едят больше добавленного сахара, чем рекомендуется.

Как переваривается фруктоза?

Большинство сахаров метаболизируются в организме аналогичным образом. Однако с фруктозой обращаются несколько иначе, чем с другими сахарами. Это привело к некоторым спорам среди ученых-диетологов о роли фруктозы для здоровья. В обзоре 2016 года сделан вывод о том, что, хотя фруктоза, по-видимому, не оказывает уникального влияния на здоровье, «фруктозосодержащие сахара могут привести к увеличению веса, увеличению кардиометаболических факторов риска и развитию заболеваний, только если они обеспечивают избыточные калории.

Независимо от того, потребляется ли она из цельных продуктов, кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, сахарозы или в качестве добавленного ингредиента, большая часть потребляемой нами фруктозы метаболизируется в печени, где она превращается в источники энергии для организма посредством процесса, который не требует инсулин. Глюкоза, напротив, попадает в кровоток для наших тканей, чтобы использовать их в качестве энергии с помощью инсулина. Независимо от источника фруктоза и другие часто потребляемые сахара содержат примерно одинаковое количество калорий (четыре) на грамм.В отличие от других сахаров, фруктоза не требует всасывания инсулина и поэтому мало влияет на уровень глюкозы в крови.

У некоторых людей возникают проблемы с усвоением фруктозы при употреблении в пищу в больших количествах, а некоторые вообще не могут усваивать фруктозу. Пациентам рекомендуется контролировать или ограничивать потребление фруктозы, а в случае редкого генетического заболевания, называемого наследственной непереносимостью фруктозы (HFI), полностью его избегать. Каждый год примерно один из 20 000–30 000 человек рождается с HFI.Поскольку люди с HFI не могут метаболизировать фруктозу, продукты и напитки, содержащие фруктозу, сахарозу или сорбитол сахарного спирта, должны быть исключены из их рациона.

Почему фруктоза добавляется в продукты и напитки?

Большая часть потребляемой нами фруктозы находится в форме сахарозы и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы. При добавлении в качестве ингредиента в упакованные продукты и напитки чистая фруктоза используется в первую очередь для получения сладости. Поскольку ее сладость обнаруживается и исчезает быстрее, чем сахароза, фруктозу можно использовать для минимизации сохраняющейся сладости некоторых продуктов.Для достижения такой же сладости, как сахароза, требуется меньше фруктозы, и поэтому продукты с пониженной калорийностью иногда содержат в качестве ингредиента чистую фруктозу.

Есть и другие причины, по которым фруктоза, помимо добавления сладости, используется в пищевых продуктах. Например, фруктоза — один из наиболее растворимых сахаров, поэтому он хорошо смешивается с напитками. Фруктоза также гигроскопична, что означает, что она хорошо впитывает воду. Кроме того, фруктоза действует как увлажнитель — вещество, которое помогает удерживать влагу.Все эти свойства могут улучшить текстуру (например, замороженных фруктов) и продлить срок хранения (например, хлеба и хлебобулочных изделий) пищевых продуктов.

Чтобы узнать больше об углеводах и сахаре, таких как фруктоза, посмотрите это видео.

Действительно ли фруктоза вредна для вас? 5 истин, которые вам нужно знать

За последние 10-15 лет было много дискуссий о роли фруктозы во многих наших хронических проблемах со здоровьем, включая ожирение, диабет, неалкогольную жировую болезнь печени и многие другие.

Однако большинство этих обсуждений — это много шумихи и некоторые преувеличения. Вот пять вещей, которые вы должны знать о фруктозе и о том, вредна ли она для вас.

1) Что такое фруктоза?

Фруктоза — это сахар, который содержится во фруктах и придает им сладость. Это также тип сахара, который мы видим в нашем столовом сахаре (сахарозе), и он является одним из ведущих промышленных подсластителей в виде кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы.

2) Что ваше тело делает с фруктозой?

Этот вопрос является одной из самых значительных «горячих тем», связанных с фруктозой, и было распространено множество дезинформации о том, что именно происходит с фруктозой, когда вы ее потребляете.Например, сколько людей слышали следующее: фруктоза превращается в жир в печени? Думаю, большинство из нас это слышали. Однако правда о том, что происходит с фруктозой, сильно отличается.

Ваша печень действительно является основным органом, обрабатывающим фруктозу, и почти вся фруктоза, которую вы потребляете, проходит через вашу печень. Но на самом деле это не превращается в жир; вместо этого вот реальная картина того, что происходит в вашем теле, когда вы потребляете фруктозу.

Примерно 45% его сразу же «сжигается» в качестве топлива и превращается в АТФ и диоксид углерода.
~ 30% его превращается в глюкозу, а затем метаболизируется.
~ 25% его превращается в лактат и выводится из печени.
<1% превращается в жир, глицерин или гликоген.

Эти статистические данные говорят нам, что фруктоза на самом деле не «превращается в жир» в вашей печени; вместо этого он в основном используется в качестве топлива или превращается в глюкозу или лактат.

3) Какая доза фруктозы вызывает проблемы?

Одним из наиболее интересных аспектов науки о фруктозе является то, что существует множество исследований, показывающих, какая «доза» может вызвать проблемы со здоровьем.Одно исследование показало, что потребление 255 граммов фруктозы в день действительно привело к увеличению жира в печени и снижению чувствительности к инсулину. Он также показал тот же результат, если вы потребили 255 граммов чистой глюкозы, что позволяет предположить, что проблема может быть не только в фруктозе. Это исследование также показало, что если вы потребляли 128 граммов фруктозы, не было увеличения жира в печени или снижения чувствительности к инсулину.

Эти исследования были не единственными, которые показали, что фруктоза может вызывать проблемы в высоких дозах.Систематический обзор показал, что люди должны быть в 95-м процентиле потребления фруктозы, чтобы вызвать проблемы с обменом веществ. Мета-анализ показал, что люди должны потреблять> 100 граммов фруктозы в день, чтобы увидеть неблагоприятное воздействие на жировые отложения или метаболические маркеры.

Подводя итог, можно сказать, что для большинства из нас потребление фруктозы от 0 до ~ 80-90 граммов в день не несет существенного риска для здоровья.

4) Какова типичная дневная доза?

Если вы посмотрите на данные о населении США, средний американец потребляет около 55 граммов фруктозы в день.Эти данные составляют около 60% от «проблемного» дозирования. Это говорит о том, что рассмотрение потребления фруктозы в отдельности вряд ли является хорошим способом количественной оценки потенциальных рисков фруктозы для нашего здоровья.

Если вы тренируете клиентов по питанию, обязательно проверьте, насколько часто ваши клиенты употребляют фруктозу. Возможно, это больше, чем они думают.

5) Как мы должны думать о фруктозе и своем здоровье?

Есть два достаточно четких пункта данных, которые в научной литературе кажутся противоречащими друг другу.

Во-первых, мы знаем, что потребление фруктозы в разумных пределах не вызывает проблем со здоровьем.

Во-вторых, некоторые данные наблюдений показывают, что высокое потребление фруктозы связано с метаболическим синдромом, ожирением и заболеваниями печени.

Итак, как совместить эти две идеи? Что ж, основная причина, по-видимому, заключается в кластере нездорового поведения. Например, люди, потребляющие большее количество фруктозы, также чаще курят, употребляют алкоголь, имеют более высокий ИМТ и менее физически активны.Так что, возможно, высокое потребление фруктозы коррелирует с в целом нездоровым образом жизни. Мы видим, что это происходит в большинстве исследований, в которых максимальное потребление фруктозы происходит не из-за большого количества фруктов, а из-за высокого потребления сахаросодержащих напитков и продуктов с высокой степенью обработки.

Заключение

Основываясь на большинстве данных, кажется, что умеренное потребление фруктозы (~ 0-80 граммов в день) не представляет значительного риска для здоровья. Однако, как правило, увеличение потребления фруктозы связано с более высоким потреблением фруктозы из обработанных высококалорийных продуктов, а не из фруктов.Это также связано с другими нездоровыми формами поведения, такими как курение, употребление алкоголя и низкая физическая активность.

Мы должны смотреть на фруктозу в контексте ее потребления и на то, как она вписывается в образ жизни человека. Если кто-то получает ~ 30-50 граммов в день из яблок, арбуза, черники и т. Д., Нет реальной причины беспокоиться об их потреблении. Если они получают ~ 30-50 граммов в день из газированных напитков, других подслащенных сахаром напитков и других обработанных пищевых продуктов, возможно, стоит обсудить контекст их диетического выбора и меньше о фактическом содержании фруктозы в этих продуктах.

Перейдите по ссылке, если вы хотите стать экспертом по фитнесу и питанию с помощью нашего пакета по фитнесу и питанию. Вы также можете просмотреть все курсы по питанию NASM, перейдя по ссылке.

Заблуждения о сахарах, содержащих фруктозу, и их роли в эпидемии ожирения

Nutr Res Rev. 2014 июн; 27 (1): 119–130.

Винсент Дж. Ван Буул

¹ Маастрихтский университет, факультет здравоохранения, медицины и наук о жизни, факультет биологии человека, PO Box 616, 6200, MD, Маастрихт, Нидерланды

Люк Таппи

² Университет Лозанны, факультет физиологии, 7 Rue du Bugnon, CH-1005, Lausanne, Switzerland

Fred J.П. Х. Браунс

² Университет Лозанны, факультет физиологии, 7 Rue du Bugnon, CH-1005, Lausanne, Switzerland

Поступила 1 апреля 2013 г .; Пересмотрено 22 ноября 2013 г .; Принято 31 января 2014 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В последние годы была предложена причинная роль потребления фруктозы в этиологии глобальной эпидемии ожирения. Это предположение, однако, основано на противоречивых интерпретациях двух различных направлений исследований. С одной стороны, в исследованиях механических вмешательств пагубные метаболические эффекты наблюдались после чрезмерного потребления изолированной фруктозы животными и людьми. С другой стороны, данные об исчезновении пищи показывают, что потребление фруктозы из добавленных сахаров увеличилось за последние десятилетия и параллельно с ростом ожирения.Однако обоих направлений исследований в настоящее время недостаточно, чтобы продемонстрировать причинную роль фруктозы в метаболических заболеваниях. Большинство механистических интервенционных исследований проводилось на субъектах, которым давали большое количество чистой фруктозы, в то время как фруктоза обычно принималась вместе с глюкозой. Использование данных об исчезновении пищи не точно отражает потребление пищи и, следовательно, не может использоваться в качестве доказательства причинной связи между потреблением фруктозы и ожирением. Основываясь на тщательном обзоре литературы, мы демонстрируем, что фруктоза, обычно потребляемая в составе смешанных источников углеводов, не оказывает определенных метаболических эффектов, которые могут объяснить увеличение массы тела.Следовательно, рекомендации и политика общественного здравоохранения, нацеленные только на сокращение потребления фруктозы, без дополнительных целей в отношении диеты и образа жизни, будут спорными и непрактичными. Хотя имеющиеся данные указывают на то, что потребление подслащенных сахаром напитков связано с увеличением массы тела, и, возможно, фруктоза входит в число основных компонентов этих напитков, чрезмерное потребление энергии гораздо более важно учитывать с точки зрения эпидемии ожирения. .

Ключевые слова: Фруктоза, сахар, сахаросодержащие напитки, ожирение

Введение

Несколько исследований и отчетов ⁽ 1 ^– 8 ⁾ указали на рост потребления сахаросодержащих напитков (SSB) в период 1970–2005 годов в США и Европе.Категория SSB включает газированные напитки (безалкогольные напитки), морсы, спортивные напитки, готовые к употреблению подслащенные чай и кофе, рисовые напитки, бобовые напитки, сахаросодержащие молочные напитки, напитки из сахарного тростника и безалкогольные вина или солодовые напитки. Увеличение потребления было связано с высокой доступностью таких продуктов на рынке, активизацией маркетинговых усилий и большими размерами порций, которые со временем увеличились в 3-5 раз ⁽ 9 ⁾. Таким образом, потребление SSB было предложено в качестве значительного количества от общего суточного потребления энергии ⁽ 10 ⁾.

Интересно, что за последние 5 лет мировое годовое потребление газированных безалкогольных напитков оставалось постоянным или даже снизилось ⁽ 11 ⁾, в то время как бутилированная вода выросла до более чем 1 литра на человека в год в последние годы ⁽ 12 ⁾. Однако показатели ожирения, похоже, увеличились независимо от этих изменений в потреблении напитков ⁽ 13 ⁾. Обзор среднего потребления пяти наиболее распространенных категорий напитков в Западной Европе, включая SSB, на душу населения в год, представлен в ⁽ 14 ⁾.Данные из США приведены в ⁽ 15 ⁾. Обратите внимание, что в США газированная вода заменяется спортивными напитками в пяти наиболее потребляемых категориях.

Таблица 1

Среднее потребление пяти наиболее распространенных категорий напитков в Западной Европе, включая напитки с сахаром ⁽ 14 ⁾

вода в бутылках 0238 0238

	Среднее годовое потребление в Европе (литры на человека)
Категория напитков	2007	2008	2009	2010	2011	2012
		55 · 2	55 · 6	56 · 3	57 · 5	58 · 5
Карбонаты колы	28 · 4	28 · 7	29 · 4	30 · 1	30 · 7	31 · 0
Газированная вода в бутылках	28 · 2	27 · 4	27 · 2	27 · 1	27 · 4	27 · 7
Карбонаты без колы	20 · 7	20 · 6	20 · 8	20 · 9	20 · 9	20 · 9
100% Сок	12 · 9	12 · 5	12 · 1	11 · 9	11,5	11 · 2

Таблица 2

Среднее потребление в США пяти наиболее распространенных категорий напитков, включая напитки с сахаром ⁽ 15 ⁾

90 316

	Среднее годовое потребление в США (литры на человека)
Категория напитков	2007	2008	2009	2010	2011	2012
	68 · 0	66 · 5	66 · 2	68 · 2	70 · 9
Карбонаты колы	71 · 5	67 · 9	65 · 0	62 · 8	59 · 5	56 · 5
Карбонаты без колы	56 · 1	54 · 9	54 · 0	54 · 9	55 · 7	55 · 9
Спортивные напитки	16 · 3	15 · 4	13 · 9	14 · 8	17 · 0	17 · 3
100% Сок	16 · 5	16 · 4	16 · 4	15 · 6	14 · 8	14 · 3

Хотя данные были получены из торговых источников и национальной статистики (Euromonitor International ⁽ 14 ^, 15 ⁾), которые не учитывали потери и не корректировались для экспорта в другие страны, можно сделать вывод, что, даже если структура потребления меняется, потребители в разных частях мира по-прежнему покупают относительно большое количество SSB.

В свете этого систематические обзоры Malik et al. ⁽ 16 ⁾ в 2006 году и Ху и Малик ⁽ 17 ⁾ в 2010 году пришел к выводу, что такое количество потребления SSB было связано как с увеличением веса, так и с распространенностью диабета 2 типа. Более того, результаты исследования в Австралии показали, что высокое потребление SSB может быть важным предиктором кардиометаболического риска ⁽ 18 ⁾. Научное заключение Европейского агентства по безопасности пищевых продуктов (EFSA) ⁽ 19 ⁾, однако, пришел к выводу, что требуется дополнительное обоснование корреляции между потреблением SSB и такими неблагоприятными последствиями для здоровья.

В этом отношении можно задаться вопросом, что в SSB может быть ответственным за эти неблагоприятные воздействия на здоровье ⁽ 20 ⁾. Более конкретно, во-первых, есть ли доказательства того, что определенные сахара, такие как фруктоза и глюкоза, присутствующие в сахарозе и кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы (HFCS), способствуют избыточному потреблению энергии? Во-вторых, есть ли доказательства того, что избыточное потребление энергии в виде сахаров более вредно для здоровья, чем избыточная энергия в виде жира или сложных углеводов, содержащихся в картофеле, рисе, рафинированных злаках и т. Д.? ⁽ 21 год ⁾.

С момента недавних публикаций Люстига и сотрудников ⁽ 22 ^, 23 ⁾, в котором было высказано предположение, что фруктоза токсична и ее следует «рассматривать как алкоголь», ежедневные новости во всем мире подчеркивали, что фруктоза в составе SSB является потенциальным ядом. Было высказано предположение, что фруктоза является причинным фактором этиологии ожирения, на основании научных данных, подтверждающих, что фруктоза при потреблении в чрезмерных количествах оказывает пагубное влияние на регуляцию массы тела, метаболизм липидов и гомеостаз глюкозы у животных и людей. ⁽ 24 ^– 27 ⁾.В результате общее сокращение мирового потребления фруктозосодержащих сахаров было рекомендовано в недавней литературе ⁽ 1 ^, 4 ^, 16 ^, 28 год ^– 36 ⁾. Для достижения этого снижения были предложены различные меры ⁽ 37 ⁾, большая часть которых связана с дополнительными налогами на продукты питания, такие как SSB, которые считаются вредными для здоровья из-за высокого содержания фруктозы ⁽ 38 ^– 43 год ⁾.Однако повышение налогов и, как следствие, закупочных цен, как правило, не привело к изменению потребительского поведения ⁽ 44 год ⁾. В соответствии с этим, удаление продуктов с сайта доступности также обсуждалось как возможное неуместное для изменения покупательского поведения, поскольку это может привести к обмену покупки на аналогичные продукты ⁽ 45 ⁾. В полевых исследованиях Wansink et al. ⁽ 45 ⁾, было доказано, что налогообложение безалкогольных напитков в Ютике (штат Нью-Йорк) побудило семьи, покупающие пиво, увеличить свои покупки пива.Точно так же получение закусок и безалкогольных напитков в торговых автоматах не мешало детям покупать такие продукты в других местах или находить другие альтернативы, которые также содержат много сахара, жира и высококалорийные.

Более того, поскольку человеческий организм не дифференцирует всасывание фруктозы, будь то HFCS, тростниковый или свекольный сахар, или из внутреннего источника, такого как фрукты или фруктовые соки ⁽ 19 ^, 46 ^, 47 ⁾, будет ли это сокращение также необходимо для фруктов, содержащих относительно большое количество фруктозы, таких как яблоки, абрикосы и спелые бананы? Следует ли исключить мед из нашего рациона? ⁽ 48 ⁾? Эти вопросы сбивают с толку типичного потребителя сладких (и подслащенных) пищевых продуктов ⁽ 49 ⁾.Эта путаница, возможно, была усилена публикацией EFSA научного заключения о фруктозе в 2011 году. При этом европейские производители продуктов питания могут утверждать, что «потребление фруктозы приводит к более низкому повышению уровня глюкозы в крови, чем потребление сахарозы или глюкозы» ⁽ 50 ⁾. Оценив имеющуюся научную литературу ⁽ 47 ^, 51 ^– 57 год ⁾, комиссия EFSA предположила, что, когда фруктоза заменяет сахарозу или глюкозу в продуктах питания или напитках, заявленный эффект будет достигнут.Панель приняла во внимание два исследования вмешательства человека ⁽ 51 ^, 52 ⁾, которые показали последовательное значительное снижение гликемических ответов после приема пищи. Это произошло без непропорционального увеличения постпрандиальных инсулинемических реакций. Кроме того, группа отметила, что механизм, с помощью которого фруктоза (при замене сахарозы или глюкозы) в продуктах питания или напитках может оказывать заявленный эффект, был хорошо установлен.

На основании нескольких обзорных статей ⁽ 47 ^, 53 ^– 56 ⁾.Исходя из этого научного мнения и связанных с ним утверждений о здоровье, группа экспертов явно заняла другую позицию, нежели мнение о том, что фруктоза токсична и ее следует рассматривать как алкоголь.

Итак, каков текущий статус относительно роли фруктозосодержащих SSB, которые поставляют глюкозу вместе с фруктозой? Определение добавленной фруктозы как основной причины ожирения может ввести в заблуждение общественность, а также политиков в отношении «истинности ожирения» в том случае, если причинно-следственная связь остается недоказанной. Ожирение признано проблемой здоровья, связанной с множеством факторов ⁽ 58 ⁾, в котором факторы образа жизни ⁽ 59 ⁾, пищевое поведение ⁽ 60 ⁾ и социально-экономические аспекты ⁽ 61 ⁾ все играют ключевую роль, и потребление фруктозы может быть лишь одним из нескольких факторов, влияющих на ее распространенность.В настоящее время есть основания полагать, что изолированное снижение потребления добавленного фруктозосодержащего сахара, как недавно было исследовано ⁽ 62 ^, 63 ⁾, не приведет к снижению распространенности ожирения. Когда аналогичные изолированные сокращения были предприняты относительно добавленных жиров ⁽ 64 ⁾, желаемого общего снижения потребления жиров и выработки продуктов с низким содержанием жира / легких продуктов не наблюдалось ⁽ 65 ⁾.

Фруктоза рассматривается некоторыми авторами как серьезная причина ожирения и связанных с ним расстройств на основании трех категорий аргументов: экспериментальный инструмент для увеличения массы тела), а также исследования на людях, в которых чрезмерное потребление фруктозы использовалось для изучения механизмов метаболической дисрегуляции.

(2) Аргументы, которые смешивают относительное содержание глюкозы и фруктозы в пищевых продуктах и напитках промышленного производства.

(3) Аргументы, которые недооценивают нашу личную ответственность за сохранение физической активности и здоровое питание.

Недавно было опубликовано множество несбалансированных обзоров по этой теме. 23 ^, 66 ^, 67 ⁾, включая ссылки на другие обзоры вместо обращения к достоверным данным.Поэтому в настоящем обзоре мы рассматриваем доказательства как положительного, так и отрицательного воздействия фруктозы и фруктозосодержащих источников сахара на ожирение, как описано в недавних рецензируемых исследовательских работах.

Метаболические эффекты фруктозы

Чтобы изучить влияние фруктозы на метаболизм, ученые обычно использовали достаточно высокие дозы, чтобы наблюдать некоторые значительные эффекты, в основном в исследованиях на животных, а иногда и в исследованиях вмешательства человека. На основе последних публикаций ⁽ 27 ^, 56 ^, 68 ^, 69 ⁾, мы суммируем ряд ключевых результатов исследований с высоким или избыточным потреблением фруктозы.Важно отметить, что потребление фруктозы варьируется от человека к человеку в зависимости от их ежедневного режима потребления ⁽ 70 ⁾. В ходе исследования, проведенного в США в 2008 году среди 21 483 детей и взрослых, было обнаружено, что среднее потребление фруктозы составляло 9,7 (стандартная ошибка разницы 0,1)% от общего количества потребляемой энергии, и что 95% из этих выборочных лиц потребляли меньше чем 19,5 (стандартная ошибка разницы 0,7)% фруктозы как часть их общего потребления энергии ⁽ 70 ⁾.Поэтому в нижеследующем обсуждении мы предполагаем, что потребление фруктозы является чрезмерным, если ее чистое количество превышает 20% дневной энергии.

Эффекты чрезмерных доз фруктозы

Уже в 1993 году исследователи ⁽ 71 ⁾ согласились с тем, что чрезмерное потребление фруктозы (тогда определяемое как от 7,5% до 70% от общего потребления энергии) вызывает немедленный липогенез de novo как у животных, так и у людей, поскольку в различных экспериментальных условиях он обходил механизмы обратной связи по ингибированию субстрата. которые присутствуют для глюкозы, когда она вступает в гликолиз.Было показано, что диетическая фракция фруктозы, не превращенная в лактат в кишечном эпителии, быстро поглощалась печенью, где она впоследствии превращалась сначала во фруктозо-1-фосфат, а затем в триозофосфат и пируват / лактат. Оба они являются потенциальными субстратами для синтеза гликогена в печени и для производства жирных кислот, что приводит к увеличению высвобождения ТАГ из печени в кровь. Кроме того, было обнаружено, что фруктоза стимулирует ключевые липогенные ферменты, активируя белок-1c, связывающий регуляторный элемент стерола (SREBP-1c), в печени мышей ⁽ 72 ⁾.

Кроме того, было обнаружено, что высокие нагрузки фруктозой (50% от общего рациона) привели к увеличению коактиватора PPARγ 1α и 1β (PGC-1α и PGC-1β), что способствовало инсулинорезистентности и липогенезу ⁽ 73 ^, 74 ⁾, а также снижение активации рецептора инсулина и фосфорилирования субстрата рецептора инсулина ⁽ 75 ⁾. Впоследствии липогенез, вызванный такой высокой нагрузкой фруктозой, был связан с образованием более крупных жировых отложений в жировой ткани и мышцах на животных моделях ⁽ 73 ^, 74 ⁾.Однако, насколько нам известно, нет доступных результатов долгосрочных исследований с участием человека, в которых изучались бы сопоставимые количества фруктозы. В одном краткосрочном интервенционном исследовании (96 часов) изучалось влияние 50% избыточной энергии в виде фруктозы, сахарозы или глюкозы, и было показано, что даже в этих суровых условиях липогенез de novo оставался второстепенным путем удаления фруктозы как в постных продуктах питания, так и в пищевых продуктах. и полных женщин ⁽ 76 ⁾.

Гиперурикемия может возникнуть в результате быстрого поступления фруктозы из портальной крови в печень, где фруктоза снижает общий пул аденозиновых нуклеотидов (TAN) в клетках печени.Распад печеночного ОАА приведет к выработке мочевой кислоты. В рамках вмешательства внутри субъектов это было измерено у мужчин и женщин с ожирением, где потребление чистой фруктозы обеспечивало 30% общего потребления энергии ⁽ 77 ⁾. Было также предложено, чтобы хроническая гиперурикемия действовала как стимулятор инсулинорезистентности и развития диабета 2 типа ⁽ 78 ⁾. Основываясь на недавних результатах исследований in vivo на крысах, получавших фруктозу, было высказано предположение, что мочевая кислота может ухудшать действие инсулина за счет уменьшения опосредованной инсулином вазодилатации мышц ⁽ 79 ⁾.Кроме того, он может действовать как внутриклеточный медиатор для усиления липогенеза в печени de novo ⁽ 80 ⁾. Остается неясным, могут ли эти метаболические последствия возникать у людей, учитывая умеренный уровень потребления фруктозы и сложный диетический состав. Подробнее об этом мы поговорим ниже.

У пожилых людей, ежедневно потребляющих фруктозу через SSB, фруктоза приводила к стрессовым состояниям в гепатоцитах ⁽ 81 год ⁾, что приводит к высвобождению TNF-α, сильного провоспалительного посредника, участвующего в развитии инсулинорезистентности ⁽ 82 ⁾.Также у крыс чрезмерное потребление фруктозы (> 62% общей энергии) вызывало окислительный стресс, митохондриальную и эндотелиальную дисфункцию, что приводило к гипертонии ⁽ 83 ⁾.

Таким образом, представляется, что чрезмерное потребление фруктозы может иметь пагубные метаболические эффекты как у животных, так и у людей.

Спорные интерпретации

В отличие от этих пагубных эффектов, наблюдаемых на животных моделях и в испытаниях на людях с чрезмерным потреблением, метаболические эффекты фруктозы, присутствующие в обычном рационе человека, остаются малоизученными и весьма спорными.Предположение о непосредственном участии фруктозы в возникновении ожирения основывалось на данных о корреляции между увеличением потребления КСВСФ и распространенностью ожирения в США. Это предположение было сочтено ошибочным по нескольким причинам.

Во-первых, корреляция данных HFCS и ожирения произошла только в Северной Америке. В Европе также наблюдался рост распространенности ожирения за тот же период, но HFCS не потреблялся в значительных количествах. Более того, термин HFCS часто заставлял людей полагать, что он имеет очень высокое содержание фруктозы.Фактически, относительное соотношение фруктозы к глюкозе в HFCS 55 (55% фруктозы; используется в большинстве безалкогольных напитков) и HFCS 42 (42% фруктозы; в основном используется без напитков) не сильно отличается от сахарозы (50:50 %) ⁽ 46 ⁾, хотя абсолютные уровни в напитках могут отличаться. В связи с этим было обнаружено, что содержание свободной фруктозы в подслащенных сахарозой кислотосодержащих напитках, таких как кола, увеличивается во время хранения из-за индуцированного кислотой гидролиза сахарозы ⁽ 84 ^, 85 ⁾.

Проспективное когортное исследование ⁽ 86 ⁾ указали, что более высокое потребление SSB было связано с более высоким риском ИБС. Кроме того, перекрестное исследование ⁽ 34 ⁾ и два других когортных исследования ⁽ 87 ^, 88 ⁾ положительно связывает снижение потребления SSB со снижением факторов риска заболеваний, таких как повышенное артериальное давление или увеличение веса. Однако следует отметить, что отсутствуют соответствующие интервенционные исследования с такими факторами риска, как конечная точка.Интересно, что четыре больших когортных исследования не показали никакой связи между умеренным потреблением сахара и диабетом 2 типа ⁽ 89 ^– 92 ⁾. Поэтому на вопрос, действительно ли вышеупомянутые эффекты вызваны фруктозой, нельзя ответить с помощью данных наблюдений, поскольку они показывают ассоциации, а не причинно-следственную связь.

В этом отношении важно отметить, что посредством анализа того же набора данных была обнаружена положительная связь между риском ожирения и потреблением SSB без поправки на общее потребление энергии ⁽ 93 ⁾.Эти результаты анализа моделирования могут указывать на то, что потребление SSB не было связано с риском ожирения, если было учтено потенциальное влияние общего потребления энергии. В этом свете метаанализ ⁽ 93 ⁾, описательное исследование временных рядов ⁽ 94 ⁾ и когортное исследование ⁽ 95 ⁾ сообщили о взаимосвязи между потреблением сахара или SSB и диабетом, дислипидемией и кардиометаболическими факторами риска. Однако во всех этих исследованиях взаимосвязь исчезла, когда анализ был скорректирован с учетом массы тела, что убедительно свидетельствует о том, что ожирение, а не потребление сахара, может быть фактором, связанным с состоянием заболевания или упомянутыми биомаркерами.

Goran et al. ⁽ 96 ⁾ действительно обнаружил, что распространенность диабета была на 20% выше в странах Европейского союза (ЕС) с более высокой доступностью HFCS по сравнению со странами с низкой доступностью. Авторы заявили, что эти различия сохранились после корректировки на страновые оценки ИМТ, населения и валового внутреннего продукта. Однако анализ исследования пролил интересный свет на надежность этих результатов. Приведенные данные о потреблении КСВСВ для стран ЕС фактически не являются данными о потреблении, а скорее данными о производстве.В ЕС HFCS свободно перемещается через границы ЕС и, таким образом, может потребляться где угодно. Например, в статье подчеркивается, что Венгрия потребляет значительные количества HFCS, а также демонстрирует более высокую распространенность диабета ⁽ 97 ⁾. На самом деле большая часть КСВСФ из Венгрии, которая была одним из ведущих производителей этого ингредиента в Европе, была экспортирована ⁽ 98 ⁾. Показатели потребления и производства как таковые — две совершенно разные вещи. Даже если учитывать экспорт и импорт, порча продуктов питания (которая может составлять до 30%) ⁽ 99 ⁾) оказывает серьезное влияние на вышеуказанные выводы.Это также относится ко многим другим эпидемиологическим исследованиям, в которых данные о производстве или исчезновении сахара использовались в качестве основы для корреляции с ожирением, а также в статьях, которые цитируют такие данные для построения своих аргументов. Совсем недавно Basu et al. ⁽ 100 ⁾ использовал данные о поставках продуктов питания от ФАО ООН для определения наличия на рынке различных продуктов питания во всем мире. Исходя из этого, авторы пришли к выводу, что увеличение доступности сахара было связано с более высокой распространенностью диабета после тестирования на потенциальные ошибки отбора и контроля других типов продуктов питания, общего потребления энергии, избыточного веса и ожирения, эффектов периода и нескольких социально-экономических переменных, таких как старение, урбанизация и доход.Как уже говорилось, доступность продуктов питания на рынке является спорным показателем потребления сахара.

В связи с этим в недавней статье New York Times Строма ⁽ 101 ⁾ указал, что из-за неправильной методологии, как обсуждалось Muth ⁽ 102 ⁾, потребление сахара в США в последние годы было завышено более чем на 20%. Интересно, что автор предположил, что потребление сахара существенно не выросло с 1980-х годов. Это делает многие предположения, основанные на данных о более высоком производстве или потреблении на душу населения, необоснованными.Кроме того, данные, полученные в результате Национального обследования здоровья и питания США, за 2005–2010 гг. — ⁽ 21 год ⁾, пришли к выводу, что общая энергия от добавленных сахаров оставалась довольно постоянной или даже уменьшалась в некоторых слоях населения в последние годы. Более того, потребление добавленного сахара через напитки составляло лишь одну треть от общего потребления добавленного сахара, что указывает на то, что энергия от добавленных сахаров в основном поступает из продуктов, а не напитков.

Альтернативные и уравновешивающие взгляды

В моделях на животных чрезмерно фруктозные диеты приводят к гиперфагии, ожирению и развитию метаболического синдрома ⁽ 27 ⁾.Однако о людях свидетельств мало. Краткосрочные исследования, в которых использовалось большое количество фруктозы, привели к относительно умеренным изменениям метаболического профиля (включая гипертриацилглицеролемию) и умеренному снижению чувствительности к инсулину печени и отсутствию изменений в инсулинорезистентности всего тела / мышц ⁽ 47 ^, 103 ^, 104 ⁾. Это может означать, что существует большая метаболическая пластичность в ответ на изменения в диете, и мы наблюдаем незначительные корректировки метаболических путей, а не патогенные явления.

Нет никаких доказательств того, что относительно высокие уровни потребления SSB могут быть связаны с ожирением, диабетом или кардиометаболическим риском у профессиональных спортсменов, которые обычно употребляют SSB в качестве энергетических и обезвоживающих напитков. С другой стороны, есть доказательства того, что отсутствие физической активности даже в течение нескольких дней вызывает инсулинорезистентность и дислипидемию у здоровых людей ⁽ 105 ⁾. В связи с этим, два рандомизированных исследования внутри субъектов у здоровых мужчин и женщин показали, что повышение концентрации ТАГ в плазме, вызванное высокоуглеводной диетой, полностью предотвращалось физической активностью ⁽ 106 ^, 107 ⁾.Таким образом, метаболические последствия высокого смешанного потребления глюкозы и фруктозы можно значительно изменить с помощью упражнений. В повествовательном обзоре ⁽ 108 ⁾, сообщалось, что высокое потребление фруктозы вызывает инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемию, гипертриацилглицеролемию и гипертензию на животных моделях. Однако данные о людях считались менее ясными. В этом отношении потребление фруктозы, даже в больших количествах (17% от общей энергии), не привело к значительным эффектам у здоровых мужчин, но вызывало эти эффекты у здоровых женщин ⁽ 109 ⁾.Более того, такое потребление фруктозы не стимулировало липогенез de novo у женщин в пременопаузе ⁽ 110 ^, 111 ⁾. В обзоре, посвященном сахару, чувствительности к инсулину и постпрандиальному состоянию ⁽ 112 ⁾, был сделан вывод, что исследования на животных, особенно на грызунах, показали четкое и последовательное влияние рациона с высоким содержанием сахарозы и фруктозы на снижение чувствительности к инсулину. Опять же, было подчеркнуто, что эксперименты на людях дали очень противоречивые результаты, поскольку есть лишь ограниченные доказательства из данных о потреблении человеком, с использованием уровней фруктозы выше 15% от дневной нормы потребления энергии для такого воздействия на чувствительность к инсулину.

Если это не фруктоза, это просто добавленные сахара в раствор?

Предположение, что HFCS является причиной ожирения ⁽ 32 ^, 113 ⁾ не может объяснить, почему избыточный вес и диабет также увеличились за последние десятилетия в регионах, где HFCS не используется (или почти не используется) в безалкогольных напитках (например, Европа и Индия), или где потребление SSB ограничено (Азия и Африка) ⁽ 114 ⁾.

В нескольких обзорах и позиционных документах было высказано предположение, что SSB причинно связаны с ожирением, поскольку энергосодержащие жидкости не вызывают таких же сигналов насыщения, как энергосодержащие твердые продукты ⁽ 17 ^, 115 ^– 118 ⁾.Эта гипотеза была частично подтверждена исследованиями, которые показали, что добавление SSB увеличивает массу тела, и, таким образом, потребление энергии из других источников не подавляется в достаточной степени ⁽ 62 ^, 63 ⁾. Однако в таких исследованиях наблюдаемая совокупная прибавка в весе была значительно ниже, чем ожидалось от добавленной энергии SSB, что указывает на наличие по крайней мере частичной компенсации ⁽ 117 ^, 119 ⁾. Этот компенсирующий эффект и другие проблемы в этой области исследований были недавно отмечены Allison ⁽ 120 ⁾ и количественно определено Kaiser et al. ⁽ 20 ⁾. В их метаанализе ⁽ 20 ⁾, наблюдаемое увеличение веса в шести рандомизированных контролируемых испытаниях, в которых проверялось влияние SSB на увеличение веса, сравнивали с теоретическим увеличением веса в этих исследованиях. Было обнаружено, что наблюдаемые данные были в среднем на 85% ниже теоретического прироста веса, что указывает на высокий эффект компенсации. Другими словами, влияние добавленных сахаров на увеличение веса было намного меньше, чем теоретически предполагаемый результат.Это не означает, что частое употребление SSB не влияет на набор веса. Однако это показывает, что другие факторы также вносят значительный вклад.

В недавнем поперечном исследовании сообщалось, что подростки из США, которые потребляли большое количество добавленного сахара (20–30% от общей энергии), имели более высокий уровень холестерина в крови и ТАГ по сравнению с потребителями с низким содержанием сахара (10–20%). общей энергии) ⁽ 121 ⁾. Потребители с высоким содержанием сахара имели схожую массу тела и общее потребление энергии по сравнению с потребителями с низким содержанием сахара, но меньшее потребление энергии из жиров и белков, что указывает на то, что потребление сахара было, по крайней мере, частично компенсировано ⁽ 121 ⁾.Несколько небольших исследований ⁽ 122 ^, 123 ⁾ документально подтвердил, что предварительная загрузка жидкого сахара значительно снижает спонтанное потребление пищи при последующих приемах пищи в виде шведского стола, и что фруктоза была так же эффективна, как глюкоза, а в некоторых случаях даже более эффективна в этом отношении.

Таким образом, эти данные служат основанием для аргументов против гипотезы о том, что жидкости, содержащие фруктозу, по-разному влияют на чувство сытости, поскольку все энергосодержащие напитки, по-видимому, имеют одинаковые эффекты ⁽ 124 ⁾.Это привело Морана ⁽ 125 ⁾, чтобы сделать вывод о том, что результаты были противоречивыми, и что конкретные результаты, касающиеся влияния фруктозы на сытость, по-видимому, зависят от времени, условий приема пищи и объема предварительной нагрузки по сравнению с пробным приемом пищи. Другое исследование ⁽ 126 ⁾ перечислил влияние фруктозы на массу тела в исследованиях контролируемого кормления. Авторы пришли к выводу, что фруктоза, по-видимому, не вызывает увеличения веса, когда ее заменяют другими углеводами в диетах, обеспечивающих аналогичное энергетическое содержание.В связи с этим возникает вопрос, приводит ли потребление энергии через напитки к меньшему количеству сигналов сытости по сравнению с энергией от твердой пищи. Чтобы ответить на этот вопрос, Консультативный комитет по диетическим рекомендациям США 2010 г. ⁽ 127 ⁾ проанализировал литературу и пришел к выводу: «Ограниченное количество доказательств показывает противоречивые результаты о том, различаются ли жидкие и твердые продукты по своему влиянию на потребление энергии и массу тела, за исключением того, что жидкости в виде супа могут приводить к снижению потребления энергии и масса тела.’

Совсем недавно стр. et al. ⁽ 128 ⁾ провели исследование нейрофизиологических факторов, которые могут лежать в основе связи между потреблением фруктозы и увеличением веса. С этой целью двадцать здоровых взрослых добровольцев прошли два сеанса МРТ в Йельском университете в сочетании с приемом фруктозы или глюкозы в слепой, случайной и перекрестной схеме. Авторы пришли к выводу, что прием глюкозы, но не фруктозы, снижает активацию гипоталамуса, островка и полосатого тела — областей мозга, которые регулируют аппетит, мотивацию и обработку вознаграждения.Прием глюкозы также увеличивает функциональные связи между гипоталамо-стриарной сетью и увеличивает чувство сытости. Несопоставимые ответы на фруктозу были связаны с более низкими системными уровнями инсулина, сигнализирующего о сытости, и, вероятно, не были связаны с неспособностью фруктозы проникать через гематоэнцефалический барьер в гипоталамус или с отсутствием гипоталамической экспрессии генов, необходимых для метаболизм фруктозы. Авторы обсудили ряд ограничений этого хорошо спланированного исследования, но не рассмотрели возможность того, что наблюдаемые эффекты были просто опосредованы гиперинсулинемией, присутствующей после приема глюкозы, но не фруктозы.Они также не обсуждали, что в реальной жизни фруктоза никогда не употребляется как единственный источник углеводов, а всегда вместе с глюкозой. Таким образом, потребление сахарозы и HFCS с пищей значительно повышает уровень инсулина и не должно вызывать наблюдаемые реакции мозга на кормление только фруктозой.

Фруктоза и ожирение

Как уже говорилось, обычно считается, что потребление фруктозы приводит к немедленному увеличению синтеза липидов в печени и последующему увеличению циркулирующих ТАГ.Эта предполагаемая взаимосвязь между фруктозой, синтезом липидов и гипертриацилглицеролемией была экстраполирована на ожирение ⁽ 28 год ^, 32 ⁾. Однако тщательные исследования на людях с использованием стабильных изотопов не подтверждают эту взаимосвязь. Чонг ⁽ 129 ⁾ наблюдали, что после нагрузки 0,75 г фруктозы на кг массы тела усиленное постпрандиальное повышение уровня ТАГ в плазме в основном объясняется небольшим влиянием фруктозы на инсулин по сравнению с глюкозой, снижая клиренс ТАГ, а не как результат новых синтезированных липидов, которые оказались небольшими.Учитывая тот факт, что около 50% нагрузки фруктозы превращается в глюкозу, 25% в лактат и примерно 15% в гликоген, липогенез de novo является второстепенным путем удаления фруктозы ⁽ 56 ⁾. Это согласуется с существенными доказательствами, рассмотренными Hellerstein et al. ⁽ 130 ⁾, который резюмировал доказательства следующим образом:

(1) После нормального питания менее 3% постабсорбтивных ЛПОНП было оценено из сахара;
(2) В сытом состоянии <5-7% постабсорбтивных ЛПОНП поступает из сахара;
(3) При введении 250 г фруктозы в течение 6 часов <10% нагрузки фруктозы превращалось в липиды, что эквивалентно <1 г / ч в абсолютных количествах;
(4) Ежедневное перекармливание 150–200 г жира и 750–1000 г углеводов привело к de novo синтезу 5 г жира в день, что эквивалентно <3% от общего количества потребляемых жиров.

Соответственно, Hellerstein et al. ⁽ 130 ⁾ пришли к выводу, что чистый липогенез de novo после потребления фруктозы или сахара на самом деле очень невелик. Объяснение этих наблюдений состоит в том, что потребляемые углеводы в первую очередь выводятся из крови, окисляются при энергетическом метаболизме и / или сохраняются в виде гликогена за счет окисления жиров, которое снижается из-за ингибирования липолиза инсулином и снижения доступности NEFA.Таким образом, только очень небольшое количество липидов синтезируется после больших нагрузок фруктозы, сахара или углеводов, если чрезмерная перегрузка углеводами не сохраняется в течение нескольких дней ⁽ 131 ⁾.

Совсем недавно Sun & Empie ⁽ 132 ⁾ рассмотрены исследования изотопных индикаторов на людях. Авторы резюмировали свои выводы следующим образом: «Фруктоза легко всасывается, и ее всасывание облегчается присутствием глюкозы, попавшей в организм одновременно. Сахароза, мед, смеси глюкозы и фруктозы 50:50 и HFCS, по-видимому, всасываются одинаково.Сама фруктоза задерживается печенью, в то время как глюкоза в основном попадает в кровоток и утилизируется периферически. Уровни фруктозы в плазме на порядок (в 10-50 раз) ниже, чем глюкоза в крови, и фруктоза вызывает лишь умеренный инсулиновый ответ ». Кроме того, авторы заявили, что средняя скорость окисления фруктозы была одинаковой при отсутствии физических упражнений и физических упражнениях. условий (45,0 и 48,8% соответственно). Более того, они подчеркнули, что когда фруктоза попадает в организм вместе с глюкозой, средняя скорость окисления смешанных сахаров значительно увеличивается.

В своем обзоре Sun & Empie ⁽ 132 ⁾ описали метаболическую судьбу чистой фруктозы на основе нескольких исследований. Через 3–6 ч после приема внутрь в среднем 41 (стандартное отклонение 10,5)% фруктозы превращалось в глюкозу. Лишь небольшой процент проглоченной фруктозы (<1%) напрямую превращался в ТАГ плазмы. Примерно четверть съеденной фруктозы превратилась в лактат в течение нескольких часов. Далее они обсудили, что наблюдаемое повышение уровня ТАГ в плазме и липогенеза de novo , которое наблюдалось в различных исследованиях, может быть результатом как увеличения синтеза липидов, так и снижения клиренса липидов, и что относительный вклад не рассматривался в каких-либо деталях в имеющихся исследованиях. .Более того, судьба фруктозы, потребляемой вместе с глюкозой, до сих пор не получила должного внимания. Кроме того, привычное потребление фруктозы, состояние здоровья (и, в частности, резистентность к инсулину), пол или этническое / генетическое происхождение являются важнейшими факторами, которые могут влиять на сахарно-липидные отношения, но еще не были должным образом исследованы.

Соответственно, влияние потребления фруктозы на липиды плазмы и липогенез de novo остается спорным и малоизученным, и выводы о том, что фруктоза является токсином печени, подобным алкоголю, безусловно, преждевременны.

Фруктоза, мочевая кислота и инсулинорезистентность

В 2009 году Johnson et al. ⁽ 133 ⁾ предположили, что чрезмерное потребление фруктозы (> 50 г / день) может быть одним из основных факторов этиологии метаболического синдрома и диабета 2 типа. Авторы предполагают, что это происходит с помощью механизмов, с помощью которых быстрое увеличение фосфорилирования фруктозы в клетках печени приводит к полному расщеплению адениновых нуклеотидов, что приводит к высвобождению повышенного уровня мочевой кислоты, что приводит к более высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний ⁽ 134 ⁾.В исследовании Sánchez-Lozada et al. ⁽ 135 ⁾, крыс кормили либо комбинацией 30% фруктозы и 30% глюкозы, либо 60% сахарозы, тогда как контрольных крыс кормили нормальной крысиной пищей, содержащей 60% кукурузного крахмала. Диеты, содержащие 30% как свободной фруктозы, так и свободной глюкозы, или сахарозы в виде дисахарида, вызвали метаболический синдром, внутрипеченочное накопление мочевой кислоты и ТАГ, что привело к ожирению печени. Для интерпретации этого исследования важно то, что уровень фруктозы, потребляемой крысами, был чрезмерным и не отражает уровни, потребляемые людьми.

Другое исследование, проведенное Абдельмалеком и соавт. ⁽ 91 ⁾, исследовали двадцать пять взрослых с диабетом, которым внутривенно вводили фруктозу. Основываясь на своих данных, авторы пришли к выводу, что высокое потребление фруктозы истощает печеночный АТФ и ухудшает восстановление после истощения АТФ после внутривенного введения фруктозы. Этот подход, однако, основывался на внутривенном введении> 25 г чистой фруктозы (250 мг / кг массы тела) в течение 1 минуты, что приводило к массивному удалению через печень.Подобное истощение АТФ также наблюдалось при большой пероральной нагрузке фруктозой, но приводило лишь к небольшому увеличению концентрации мочевой кислоты у здоровых субъектов ⁽ 136 ⁾. Однако недавно появилось сообщение о том, что прием даже большего количества фруктозы не смог резко повысить концентрацию мочевой кислоты при приеме внутрь раздельными дозами в течение нескольких дней, что позволяет предположить, что истощение АТФ в печени вряд ли произойдет при обычных моделях потребления сахара ⁽ 137 ⁾.

Lin et al. ⁽ 138 ⁾ также наблюдали, что потребление фруктозы приводит к повышению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у лиц с ИМТ> 30 кг / м ². Интересно, что их исследование показало, что у субъектов с ИМТ от 25 до 29 кг / м ² не было никакого эффекта от приема фруктозы, хотя уровень мочевой кислоты в сыворотке крови имел тенденцию к повышению в зависимости от массы тела. Кроме того, образцы крови были взяты утром после ночного голодания, что исключило постпрандиальный эффект от приема фруктозы.Соответственно, влияние на мочевую кислоту в сыворотке с большей вероятностью было вторичным по отношению к ожирению или метаболическому синдрому, чем к потреблению фруктозы per se . В этом исследовании потребление рассчитывалось на основе повторения частоты приема пищи, которая, как известно, имеет низкий уровень точности ⁽ 139 ⁾. Более того, данные о частоте приема пищи основаны на таблицах состава пищевых продуктов, которые не учитываются в отношении изменений, связанных с рецептами пищевых продуктов и напитков на рынке. Этой двойной вероятностью ошибки не следует пренебрегать.

Имеются ограниченные данные об изменениях мочевой кислоты в сыворотке после реалистичных диетических нагрузок фруктозосодержащих сахаров ⁽ 140 ⁾. Например, Akhavan & Anderson ⁽ 141 ⁾ протестированных растворов, содержащих разные соотношения глюкозы и фруктозы. В их исследовании мужчины, голодавшие на ночь, получали стандартный завтрак по утрам. Через 4 часа напиток 300 ккал (1255 кДж) был принят в течение 3 минут. Растворы были подслащены либо HFCS, содержащим 55% фруктозы, сахарозы, либо моносахаридными формами глюкозы и фруктозы в следующих соотношениях: 80% глюкоза: 20% фруктоза (G80: F20), сахароза, G50: F50, G35: F65. и G20: F80.Через 75 минут концентрации мочевой кислоты были самыми высокими после G20: F80. Каждый из растворов сахарозы и F50: G50 приводил к значительно более низким концентрациям мочевой кислоты, чем раствор G20: F80, но они существенно не отличались от любых других растворов. AUC мочевой кислоты существенно не различалась после растворов G35: F65, G50: G50 и сахарозы. В других исследованиях ⁽ 142 ⁾, была обнаружена только слабая реакция мочевой кислоты сыворотки на фруктозу.

Совсем недавно Wang et al. ⁽ 143 ⁾ провели систематический обзор и метаанализ испытаний контролируемого кормления фруктозой. Авторы отметили, что гиперэнергетическая добавка контрольных диет с избыточным содержанием фруктозы (+35% избыточной энергии, т. Е. 213–219 г / день) значительно увеличивала уровень мочевой кислоты в сыворотке по сравнению с контрольными диетами у участников, не страдающих диабетом (средняя разница 31,0 (95 % ДИ 15,4,46,5) ммоль / л). В исследованиях гиперэнергетики нельзя было исключить смешение из-за чрезмерной энергии, потому что ни в недиабетических, ни в диабетических испытаниях не было отмечено эффекта увеличения мочевой кислоты тестированной фруктозы, изоэнергетически обмениваемой с другими углеводами.

Zgaga et al. ⁽ 144 ⁾ недавно наблюдали положительную связь между мочевой кислотой в плазме и потреблением SSB, но не наблюдали связи с потреблением фруктозы, что привело авторов к предположению, что фруктоза не является причинным агентом, лежащим в основе ассоциации SSB-ураты. В другом перекрестном исследовании ⁽ 145 ⁾, был также сделан вывод, что более высокое потребление фруктозы с пищей не было связано с более высоким риском гиперурикемии у здоровых взрослых.Это соответствует результатам метаанализа ⁽ 146 ⁾ и обзор ⁽ 147 ⁾, который опровергает взаимосвязь между нормальным диетическим потреблением сахаров, содержащих фруктозу, и диабетом.

Заключительные соображения

Как уже говорилось, недавние результаты показывают, что высокое или чрезмерное потребление фруктозы может вызывать определенные метаболические изменения как на животных, так и на людях. В этом отношении мысли о потенциальном вреде чрезмерного потребления фруктозы и фруктозосодержащего сахара кажутся законными, особенно с учетом высокого потребления SSB и бремени ожирения и диабета 2 типа.

Однако, исходя из имеющихся в настоящее время данных, любое утверждение о том, что обычное потребление фруктозы токсично и что потребление напитков, содержащих фруктозу, является основной причиной глобальной эпидемии ожирения, не подтверждается научным консенсусом. Мы хотим выделить результаты Gibson ⁽ 148 ⁾, которые повторно изучили доказательства сорока наблюдательных и четырех интервенционных исследований, а также шести обзоров. Она отметила, что в совокупности доказательств преобладали американские исследования и что большинство исследований предполагают, что эффект SSB невелик, за исключением восприимчивых людей, включая генетические предрасположенности, психологические факторы и стимулы окружающей среды ⁽ 149 ⁾, или при чрезмерном потреблении (> 20% от общей энергии).Она сообщила, что прогрессу в достижении окончательного вывода о роли SSB в ожирении препятствует нехватка качественных вмешательств, которые позволяют надежно контролировать диету и образ жизни и адекватно сообщать о величине эффекта. Из трех долгосрочных (6 месяцев) вмешательств одно сообщило о снижении распространенности ожирения, но не изменило средний ИМТ, а два выявили значительное влияние только среди детей, уже имеющих избыточный вес на исходном уровне. Из шести обзоров два пришли к выводу, что доказательства убедительны, один — что связь вероятна, а три описали ее как неубедительную, двусмысленную или близкую к нулю.

Заслуживает внимания исследование Pollock et al. ⁽ 150 ⁾, которые наблюдали у подростков, что более высокое потребление фруктозы связано с множеством маркеров кардиометаболического риска, но когда висцеральная жировая ткань была включена в качестве ковариаты, это ослабило эти ассоциации и показало, что эти отношения опосредованы висцеральным ожирением.

Также, Ризкалла ⁽ 27 ⁾ пришел к выводу, что «не было представлено полностью релевантных данных для объяснения прямой связи между потреблением фруктозы с пищей и маркерами риска для здоровья».Повторная оценка опубликованных эпидемиологических исследований, касающихся потребления фруктозы с пищей или, в основном, КСВСФ, показала, что большинство этих исследований были перекрестными или основывались на пассивном неточном наблюдении, особенно среди детей и подростков ⁽ 151 ⁾ и, таким образом, не установили прямых причинно-следственных связей. Доказательства исследований кратковременного или кратковременного насыщения или увеличения потребления пищи после употребления фруктозы по сравнению с нормальным режимом потребления сахара, такого как сахароза, остаются неясными.Кроме того, отрицательные выводы относительно фруктозы были сделаны из исследований на грызунах или людях, пытающихся выяснить механизмы и биологические пути, лежащие в основе потребления фруктозы, с использованием нереально высоких количеств чистой фруктозы. В этой связи мы также хотим обратить внимание на результаты анализа данных Livesey ⁽ 152 ⁾, который, основываясь на данных нескольких больших когорт, пришел к следующему выводу:

«Доказано, что фруктоза оказывает двунаправленное действие.При умеренных или высоких дозах действие на любой из маркеров может отсутствовать или даже быть противоположным тому, которое наблюдается при очень высоких или чрезмерных дозах; Примеры включают триглицериды плазмы натощак, чувствительность к инсулину и предполагаемый маркер мочевую кислоту. Среди маркеров изменения могут быть полезными для некоторых (например, гликированный гемоглобин при умеренном и высоком потреблении фруктозы), но неблагоприятными для других (например, триглицериды плазмы при очень высоком или чрезмерном потреблении фруктозы). Данные о массе тела указывают на отсутствие эффекта от умеренного до высокого потребления фруктозы, но информации о высоком или чрезмерном потреблении недостаточно.Общий баланс таких полезных и неблагоприятных эффектов фруктозы трудно оценить, но он имеет важное значение для силы и направленности гипотез об общественном здоровье, актуальности некоторых исследований на животных и интерпретации как интервенционных, так и эпидемиологических исследований. Сосредоточив внимание на побочных эффектах очень высоких и чрезмерных доз, мы рискуем не заметить потенциальную пользу от умеренных до более высоких доз, которые могут замедлить возникновение и прогрессирование диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и даже способствовать долголетию.’⁽ 152 ⁾

Заключение

Из-за множества неправильных представлений о фруктозе и фруктозосодержащих сахарах была предложена причинная роль их потребления в этиологии глобальной эпидемии ожирения. Однако имеющихся данных о метаболических эффектах фруктозы, потребляемой большинством населения, недостаточно, чтобы продемонстрировать такую роль в метаболических заболеваниях и глобальной эпидемии ожирения.

Учитывая влияние ожирения и связанных с ним заболеваний обмена веществ на расходы на здравоохранение, очевидно, что необходимы практические шаги для предотвращения их развития.Тем не менее, введение налогов на сладкие продукты и напитки, как это предлагается, не поддерживается убедительными научными данными, и можно ожидать, что оно будет в значительной степени недостаточным для решения всей проблемы чрезмерного потребления энергии ⁽ 153 ^, 154 ⁾. В этом отношении можно скорее стремиться к сокращению потребления высококалорийных продуктов, которые представляют собой большую группу сладких и соленых продуктов, которые в основном доступны в магазинах, фаст-фудах и ресторанах. Пищевая промышленность и сфера услуг могут сыграть ответственную роль, постепенно ограничивая количество жира и добавленных сахаров в готовых к употреблению или питьевых продуктах для снижения плотности энергии.Кроме того, следует публично продвигать эффективную политику, которая способствует и продвигает более здоровое питание и альтернативные питательные продукты.

Благодарности

Мы благодарим двух анонимных рецензентов за их тщательный обзор. Мы высоко ценим их комментарии и предложения, которые значительно улучшили качество финальной статьи. Кроме того, мы благодарим Мелиссу Чанг, студентку магистратуры в области управления инновациями в области здорового питания, Маастрихтский университет, за ее редакторский отзыв.

Настоящий обзор финансирован за счет независимого исследовательского гранта исследовательского фонда Stichting Wetenschappelijk Onderwijs Limburg (SWOL; Фонд Университета Лимбурга) Маастрихтского университета, Нидерланды. SWOL не принимал участия в разработке, анализе или написании этой статьи.

Ф. Дж. П. Х. Б. и Л. Т. инициировали литературные исследования. Ф. Дж. П. Х. Б. написал статью. V. J. v. B. несли основную ответственность за окончательное редактирование, а F. J. P. H. B. и V. J. v. B. несли основную ответственность за окончательное содержание.Все авторы прочитали и проанализировали процитированную литературу, и все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов и отсутствия грантов от промышленности. Они не взаимодействовали с производителями продуктов питания и напитков в отношении содержания этой статьи. Ф. Дж. П. Х. Б. проводил исследования напитков для пероральной регидратации, содержащих сахара, во время своей докторской диссертации и в период работы в Sandoz-Nutrition с 1984 по 1999 год, а также по низкогликемическим сахарам и углеводам в период своей работы в Cerestar and Cargill с 1999 по 2008 годы.Ф. Дж. П. Х. Б. возглавлял Целевую группу по углеводам в ILSI Europe в период 1998–2003 гг. С 2008 года Ф. Дж. П. Х. Б. является независимым исследователем.

Банкноты

Сокращения: EFSA, Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов; ЕС, Европейский Союз; HFCS, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы; SSB, сахаросодержащие напитки

Ссылки

1. Bleich SN, Wang YC, Wang Y, et al. (2009) Рост потребления сахаросодержащих напитков среди взрослого населения США: с 1988–1994 по 1999–2004 годы.Am J Clin Nutr 89, 372–381 [PubMed] [Google Scholar] 2. Duffey KJ & Popkin BM (2012) Изменения в моделях потребления напитков в период с 1965 по 2002 год. Ожирение 15, 2739–2747 [PubMed] [Google Scholar] 3. Nielsen SJ & Popkin BM (2004) Изменения в потреблении напитков с 1977 по 2001 год. Am J Prev Med 27, 205–210 [PubMed] [Google Scholar] 4. Попкин Б.М. и Нильсен С.Дж. (2012) Сладость диеты в мире. Obes Res 11, 1325–1332 [PubMed] [Google Scholar] 5. Nielsen SJ, Siega-Riz AM & Popkin BM (2012) Тенденции в потреблении энергии в США в период с 1977 по 1996 год: аналогичные изменения наблюдаются во всех возрастных группах.Obes Res 10, 370–378 [PubMed] [Google Scholar] 6. Стори М.Л., Форши Р.А. и Андерсон П.А. (2006) Потребление напитков населением США. J Am Diet Assoc 106, 1992–2000 [PubMed] [Google Scholar] 7. Ван Ю.К., Гортмейкер С.Л., Соболь А.М. и др. (2006) Оценка энергетического разрыва среди детей в США: контрфактический подход. Педиатрия 118, e1721 – e1733 [PubMed] [Google Scholar] 9. Young LR & Nestle M (2003) Расширение размеров порций на рынке США: значение для консультирования по вопросам питания. J Am Diet Assoc 103, 231–234 [PubMed] [Google Scholar] 10.Ван Ю.К., Блайх С.Н. и Гортмейкер С.Л. (2008) Повышение калорийности сахаросодержащих напитков и 100% фруктовых соков среди детей и подростков США, 1988-2004 гг. Педиатрия 121, e1604 – e1614 [PubMed] [Google Scholar] 11. Валлийский Дж. А., Шарма А. Дж., Греллингер Л. и др. (2011) Потребление добавленных сахаров в США снижается. Am J Clin Nutr 94, 726–734 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Огден С.Л., Кэрролл М.Д., Кит Б.К. и др. (2012) Распространенность ожирения и тенденции изменения индекса массы тела среди детей и подростков в США, 1999-2010 гг.JAMA 307, 483–490 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Малик В.С., Шульце М.Б. и Ху Ф. Б. (2006) Потребление сахаросодержащих напитков и увеличение веса: систематический обзор. Am J Clin Nutr 84, 274–288 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Ху Ф. Б. и Малик В. С. (2010) Сахарные напитки и риск ожирения и диабета 2 типа: эпидемиологические данные. Physiol Behav 100, 47–54 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Ambrosini GL, Oddy WH, Huang RC и др. (2013) Предполагаемая связь между потреблением сахаросодержащих напитков и кардиометаболическими факторами риска у подростков.Am J Clin Nutr 98, 327–334 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Агостони С., Брессон Дж. Л., Фэйрвезер-Тейт С. и др. (2010) Научное мнение о диетических эталонных значениях углеводов и пищевых волокон. EFSA J 8, 1462–1539 [Google Scholar] 20. Кайзер К., Шикани Дж., Китинг К. и др. (2013) Сможет ли сокращение потребления сахаросодержащих напитков снизить ожирение? Доказательства, подтверждающие гипотезу, сильны, но доказательства, когда эффект проверки слаб. Obes Rev 14, 620–633 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21.Эрвин Р. и Огден С. (2013 г.) Потребление добавленных сахаров взрослыми в США, 2005-2010 гг. Краткий обзор данных NCHS 122, 1–8 [PubMed] [Google Scholar] 22. Lustig RH, Schmidt LA & Brindis CD (2012) Общественное здравоохранение: токсичная правда о сахаре. Nature 482, 27–29 [PubMed] [Google Scholar] 23. Lustig RH (2010) Фруктоза: метаболические, гедонистические и социальные параллели с этанолом. J Am Diet Assoc 110, 1307–1321 [PubMed] [Google Scholar] 24. Джонсон Р.Дж., Ланаспа М.А. и Санчес-лозада Л.Г. (2012) Влияние чрезмерного потребления фруктозы на здоровье.Ann Intern Med 156, 905–906 [PubMed] [Google Scholar] 25. Мелансон К.Дж., Ангелопулос Т.Дж., Нгуен В. и др. (2008) Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, потребление энергии и регулирование аппетита. Am J Clin Nutr 88, 1738S – 1744S [PubMed] [Google Scholar] 26. Перес-Посо С., Шольд Дж., Накагава Т. и др. (2009) Чрезмерное потребление фруктозы вызывает признаки метаболического синдрома у здоровых взрослых мужчин: роль мочевой кислоты в ответе на гипертонию. Int J Obes 34, 454–461 [PubMed] [Google Scholar] 31. Bray GA (2013) Потенциальные риски для здоровья от напитков, содержащих фруктозу, которые содержатся в сахаре или кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы.Diabetes Care 36, 11–12 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Брей Г.А., Нильсен С.Дж. и Попкин Б.М. (2004) Потребление кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы в напитках может сыграть роль в эпидемии ожирения. Am J Clin Nutr 79, 537–543 [PubMed] [Google Scholar] 33. Brown C, Dulloo A & Montani J (2008) Сладкие напитки в патогенезе ожирения и сердечно-сосудистых заболеваний. Int J Obes 32, S28 – S34 [PubMed] [Google Scholar] 34. Браун И. Дж., Стэмлер Дж., Ван Хорн Л. и др. (2011) Напиток с сахаром, потребление сахара людьми и их кровяное давление: Международное исследование макро / микроэлементов и артериального давления.Hypertension 57, 695–701 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Малик В.С. и Ху FB (2012) Подсластители и риск ожирения и диабета 2 типа: роль сахаросодержащих напитков. Curr Diab Rep 12, 195–203 [PubMed] [Google Scholar] 36. Попкин Б.М. (2012) Сладкие напитки представляют угрозу для здоровья во всем мире. Trends Endocrinol Metab 23, 591–593 [PubMed] [Google Scholar] 38. Эльбель Б., Кантор Дж. И Миджанович Т. (2012) Потенциальный эффект политики Нью-Йорка в отношении напитков с сахаром.N Engl J Med 367, 680–681 [PubMed] [Google Scholar] 39. Caprio S (2012) Калории из безалкогольных напитков — имеют значение? N Engl J Med 367, 1462–1463 [PubMed] [Google Scholar] 40. Аноним (2012) Регулирование сахаросодержащих напитков. N Engl J Med 367, 1464–1466 [PubMed] [Google Scholar] 41. Чауфан К., Хонг Г. Х. и Фокс П. (2009) Налогообложение «продуктов греха» — профилактика ожирения и политика общественного здравоохранения. N Engl J Med 361, e113. [PubMed] [Google Scholar] 42. Померанц Дж. Л. и Браунелл К. Д. (2012) Размеры порций и не только — законные полномочия правительства по регулированию практики пищевой промышленности.N Engl J Med 367, 1383–1385 [PubMed] [Google Scholar] 43. Коэн Д.А. и Бабей С.Х. (2012) Конфеты у кассы — фактор риска ожирения и хронических заболеваний. N Engl J Med 367, 1381–1383 [PubMed] [Google Scholar] 44. Just DR & Payne CR (2009) Ожирение: может ли помочь поведенческая экономика? Ann Behav Med 38, 47–55 [PubMed] [Google Scholar] 45. Wansink B, Hanks A & Just D (2012) и др. От Coke до Coors: полевое исследование налога на сахаросодержащие напитки и его непредвиденных последствий. Сеть исследований в области социальных наук [сериал в Интернете] http: // ssrn.com / abstract = 207984046. White JS (2008) Откровенный разговор о кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы: что это такое, а что нет. Am J Clin Nutr 88, 1716S – 1721S [PubMed] [Google Scholar] 47. Ле К-А и Таппи Л. (2006) Метаболические эффекты фруктозы. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 9, 469–475 [PubMed] [Google Scholar] 48. Богданов С., Юрендич Т., Зибер Р. и др. (2008) Мед для питания и здоровья: обзор. J Am Coll Nutr 27, 677–689 [PubMed] [Google Scholar] 50. Агостони С., Брессон Дж. Л., Фэйрвезер-Тейт С. и др.(2011) Научное заключение по обоснованию заявлений о пользе для здоровья, связанных с фруктозой и снижением гликемических реакций после приема пищи (ID 558), в соответствии со Статьей 13 (1) Регламента (ЕС) № 1924/2006. EFSA J 9, 2223–2238 [Google Scholar] 51. Bantle JP, Laine DC, Castle GW и др. (1983) Постпрандиальные реакции глюкозы и инсулина на пищу, содержащую различные углеводы, у здоровых субъектов и пациентов с диабетом. N Engl J Med 309, 7–12 [PubMed] [Google Scholar] 52. Crapo PA, Kolterman OG & Olefsky JM (1980) Эффекты пероральной фруктозы у нормальных, диабетических и нарушенных субъектов толерантности к глюкозе.Diabetes Care 3, 575–581 [PubMed] [Google Scholar] 53. Stanhope KL & Havel PJ (2008) Эндокринные и метаболические эффекты употребления напитков, подслащенных фруктозой, глюкозой, сахарозой или кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы. Am J Clin Nutr 88, 1733S – 1737S [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Стэнхоуп К.Л., Шварц Дж. М., Кейм Н. Л. и др. (2009) Употребление подслащенных фруктозой, но не подслащенных глюкозой напитков увеличивает висцеральное ожирение и липиды, а также снижает чувствительность к инсулину у людей с избыточным весом / ожирением.J Clin Invest 119, 1322–1324 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Stanhope KL & Havel PJ (2010) Потребление фруктозы: недавние результаты и их потенциальные последствия. Ann N Y Acad Sci 1190, 15–24 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Tappy L & Lê K-A (2010) Метаболические эффекты фруктозы и рост ожирения во всем мире. Physiol Rev 90, 23–46 [PubMed] [Google Scholar] 57. Vasankari TJ & Vasankari TM (2006) Влияние диетической фруктозы на липидный обмен, массу тела и толерантность к глюкозе у людей.Food Nutr Res 50, 55–63 [Google Scholar] 58. Гранди С.М. (1998) Многофакторная причина ожирения: значение для профилактики. Am J Clin Nutr 67, 563S – 572S [PubMed] [Google Scholar] 59. Мартинес-Гонсалес М., Альфредо Мартинес Дж., Ху Ф и др. (1999) Отсутствие физической активности, малоподвижный образ жизни и ожирение в Европейском Союзе. Int J Obes 23, 1192–1201 [PubMed] [Google Scholar] 60. Torres SJ & Nowson CA (2007) Взаимосвязь между стрессом, пищевым поведением и ожирением. Nutrition 23, 887–894 [PubMed] [Google Scholar] 61.Sobal J & Stunkard AJ (1989) Социально-экономический статус и ожирение: обзор литературы. Psychol Bull 105, 260–275 [PubMed] [Google Scholar] 62. de Ruyter JC, Olthof MR, Seidell JC и др. (2012) Испытание без сахара или сахаросодержащих напитков и веса тела у детей. N Engl J Med 367, 1397–1406 [PubMed] [Google Scholar] 63. Ebbeling CB, Feldman HA, Chomitz VR, et al. (2012) Рандомизированное исследование сахаросодержащих напитков и веса тела подростков. N Engl J Med 367, 1407–1416 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64.Golay A & Bobbioni E (1997) Роль диетического жира в ожирении. Int J Obes Relat Metab Disord 21, S2. [PubMed] [Google Scholar] 65. Allais O, Bertail P & Nichèle V (2010) Влияние налога на жир на покупки французских домохозяйств: подход к питанию. Am J Agric Econ 92, 228–245 [Google Scholar] 66. Габи А.Р. (2005) Неблагоприятные эффекты диетической фруктозы. Альтернативная медицина, ред. 10, 294. [PubMed] [Google Scholar] 67. Паркер К., Салас М. и Нвосу В.К. (2010) Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы: производство, использование и проблемы общественного здравоохранения.Biotechnol Mol Biol Rev 5, 71–78 [Google Scholar] 68. Гавел П.Дж. (2008) Диетическая фруктоза: последствия для нарушения регуляции энергетического гомеостаза и липидного / углеводного обмена. Nutr Rev 63, 133–157 [PubMed] [Google Scholar] 69. Hallfrisch J (1990) Метаболические эффекты диетической фруктозы. FASEB J 4, 2652–2660 [PubMed] [Google Scholar] 70. Вос М.Б., Киммонс Дж. Э., Гиллеспи С. и др. (2008) Диетическое потребление фруктозы среди детей и взрослых в США: Третье национальное исследование здоровья и питания. Medscape J Med 10, 160.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Mayes PA (1993) Промежуточный метаболизм фруктозы. Am J Clin Nutr 58, 754S – 765S [PubMed] [Google Scholar] 72. Шимомура И., Мацуда М., Хаммер Р.Э. и др. (2000) Снижение IRS-2 и увеличение SREBP-1c приводят к смешанной инсулинорезистентности и чувствительности в печени липодистрофических мышей и мышей ob / ob . Mol Cell 6, 77–86 [PubMed] [Google Scholar] 73. Ризкалла С.В., Луо Дж., Гильхем И. и др. (1992) Сравнительные эффекты 6-недельного кормления фруктозой, декстрозой и крахмалом на липолиз жировых клеток у нормальных крыс: эффекты изопротеренола, теофиллина и инсулина.Mol Cell Biochem 109, 127–132 [PubMed] [Google Scholar] 74. Havel PJ (1997) Инфузия глюкозы, но не фруктозы, увеличивает циркулирующий лептин пропорционально запасам жира у макак-резусов. Exp Clin Endocrinol Diabetes 105, 37–38 [Google Scholar] 75. Puigserver P и Spiegelman BM (2003) Коактиватор рецептора-γ, активируемого пролифератором пероксисом, 1α (PGC-1α): коактиватор транскрипции и регулятор метаболизма. Endocr Rev 24, 78–90 [PubMed] [Google Scholar] 76. Макдевитт Р.М., Ботт С.Дж., Хардинг М. и др.(2001) De novo липогенез во время контролируемого переедания сахарозой или глюкозой у худых и полных женщин. Am J Clin Nutr 74, 737–746 [PubMed] [Google Scholar] 77. Teff KL, Grudziak J, Townsend RR, et al. (2009) Эндокринные и метаболические эффекты употребления подслащенных фруктозой и глюкозой напитков во время еды у мужчин и женщин с ожирением: влияние инсулинорезистентности на реакцию триглицеридов плазмы. J Clin Endocrinol Metab 94, 1562–1569 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Вуоринен-Марккола Х. и Яки-Ярвинен Х. (1994) Гиперурикемия и инсулинорезистентность.J Clin Endocrinol Metab 78, 25–29 [PubMed] [Google Scholar] 79. Накагава Т., Ху Х, Жариков С. и др. (2006) Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, вызванном фруктозой. Am J Physiol 290, F625 – F631 [PubMed] [Google Scholar] 80. Lanaspa MA, Sanchez-Lozada LG, Cicerchi C, et al. (2012) Мочевая кислота стимулирует фруктокиназу и ускоряет метаболизм фруктозы при развитии ожирения печени. PLOS ONE 7, e47948. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Абдельмалек М.Ф., Сузуки А., Гай С. и др.(2010) Повышенное потребление фруктозы связано с серьезностью фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Hepatology 51, 1961–1971 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 82. Тогаши Н, Ура Н, Хигасиура К. и др. (2000) Вклад фактора некроза опухоли скелетных мышц-α в инсулинорезистентность и гипертензию у крыс, получавших фруктозу. J Hypertens 18, 1605–1610 [PubMed] [Google Scholar] 83. Безерра Р.М., Уэно М., Сильва М.С. и др. (2000) Диета с высоким содержанием фруктозы влияет на ранние стадии действия инсулина в мышцах и печени крыс.J Nutr 130, 1531–1535 [PubMed] [Google Scholar] 84. Бабский Н. Е., Торибио Дж. Л. и Лозано Дж. Э. (1986) Влияние хранения на состав осветленного концентрата яблочного сока. J Food Sci 51, 564–567 [Google Scholar] 85. Ventura EE, Davis JN и Goran MI (2010) Содержание сахара в популярных подслащенных напитках на основе объективного лабораторного анализа: основное внимание уделяется содержанию фруктозы. Ожирение 19, 868–874 [PubMed] [Google Scholar] 86. Fung TT, Malik V, Rexrode KM, et al. (2009) Потребление сладких напитков и риск ишемической болезни сердца у женщин.Am J Clin Nutr 89, 1037–1042 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 87. Чен Л., Кабальеро Б., Митчелл, округ Колумбия, и др. (2010) Снижение потребления сахаросодержащих напитков связано со снижением артериального давления — это проспективное исследование среди взрослых в США. Circulation 121, 2398–2406 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 88. Дхингра Р., Салливан Л., Жак П.Ф. и др. (2007) Употребление безалкогольных напитков и риск развития кардиометаболических факторов риска и метаболического синдрома у взрослых среднего возраста в обществе.Тираж 116, 480–488 [PubMed] [Google Scholar] 89. Мейер К.А., Куши Л.Х., Джейкобс Д.Р. и др. (2000) Углеводы, пищевые волокна и диабет 2 типа у пожилых женщин. Am J Clin Nutr 71, 921–930 [PubMed] [Google Scholar] 90. Джанкет С.-Дж., Мэнсон Дж. Э., Сессо Н. и др. (2003) Проспективное исследование потребления сахара и риска диабета 2 типа у женщин. Уход за диабетом 26, 1008–1015 [PubMed] [Google Scholar] 91. Абдельмалек М.Ф., Лазо М., Хорска А. и др. (2012) Повышенное содержание фруктозы в рационе связано с нарушением гомеостаза аденозинтрифосфата в печени у лиц с ожирением и диабетом 2 типа.Hepatology 56, 952–960 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92. Paynter NP, Yeh H-C, Voutilainen S, et al. (2006) Потребление кофе и сладких напитков и риск сахарного диабета 2 типа. Am J Epidemiol 164, 1075–1084 [PubMed] [Google Scholar] 93. Форши Р.А., Андерсон П.А. и Стори М.Л. (2008) Сахарные напитки и индекс массы тела у детей и подростков: метаанализ. Am J Clin Nutr 87, 1662–1671 [PubMed] [Google Scholar] 95. де Конинг Л., Малик В.С., Римм Э.Б. и др. (2011) Потребление сахаросодержащих и искусственно подслащенных напитков и риск диабета 2 типа у мужчин.Am J Clin Nutr 93, 1321–1327 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 96. Горан М.И., Улияшек С.Дж. и Вентура Э.Е. (2012) Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и распространенность диабета: глобальная перспектива. Glob Public Health 8, 55–64 [PubMed] [Google Scholar] 97. Kmietowicz Z (2012) Страны, которые используют большое количество кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, имеют более высокие показатели диабета 2 типа. BMJ 345, e7994. [PubMed] [Google Scholar] 99. Густавссон Дж., Седерберг С., Сонессон У. и др. (2011) Глобальные продовольственные потери и пищевые отходы.Рим: ЮНФАО [Google Scholar] 100. Басу С., Йоффе П., Хиллс Н. и др. (2013) Связь сахара с распространенностью диабета на популяционном уровне: эконометрический анализ повторяющихся перекрестных данных. PLOS ONE 8, e57873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Muth MK (2011) Оценки потерь продуктов питания на уровне потребителей и их использование в данных ERS о наличии продуктов питания с поправкой на потери. Дарби, Пенсильвания: Diane Publishing [Google Scholar] 103. Ле К.-А, Ит М., Крейс Р. и др. (2009) Чрезмерное потребление фруктозы вызывает дислипидемию и эктопическое отложение липидов у здоровых людей с семейным анамнезом диабета 2 типа и без него.Am J Clin Nutr 89, 1760–1765 [PubMed] [Google Scholar] 104. Фаэ Д., Минехира К., Шварц Дж. М. и др. (2005) Влияние перекармливания фруктозы и приема рыбьего жира на липогенез печени de novo и чувствительность к инсулину у здоровых мужчин. Диабет 54, 1907–1913 [PubMed] [Google Scholar] 105. Hamburg NM, McMackin CJ, Huang AL, et al. (2007) Отсутствие физической активности быстро вызывает инсулинорезистентность и микрососудистую дисфункцию у здоровых добровольцев. Arterioscler Thromb Vasc Biol 27, 2650–2656 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106.Эгли Л., Леколтр В., Хетаз Ф. и др. (2013) Физические упражнения предотвращают гипертриглицеридемию, вызванную фруктозой, у здоровых молодых людей. Diabetes 62, 2259–2265 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Куцари Ч., Карпе Ф., Хамфрис С.М. и др. (2001) Физические упражнения предотвращают накопление липопротеинов, богатых триглицеридами, и их остатков, наблюдаемых при переходе на высокоуглеводную диету. Артериосклерный тромб Vasc Biol 21, 1520–1525 [PubMed] [Google Scholar] 108. Эллиотт С.С., Кейм Н.Л., Стерн Дж.С. и др. (2002) Фруктоза, увеличение веса и синдром инсулинорезистентности.Am J Clin Nutr 76, 911–922 [PubMed] [Google Scholar] 109. Бантл Дж. П., Раатц С. К., Томас В. и др. (2000) Влияние диетической фруктозы на липиды плазмы у здоровых людей. Am J Clin Nutr 72, 1128–1134 [PubMed] [Google Scholar] 110. Couchepin C, Lê K-A, Bortolotti M, et al. (2008) Заметное притупление метаболических эффектов фруктозы у здоровых молодых женщин по сравнению с мужчинами. Diabetes Care 31, 1254–1256 [PubMed] [Google Scholar] 111. Тран С., Жако-Декомб Д., Лекультр В. и др. (2010) Половые различия в кинетике липидов и глюкозы после приема острой пероральной фруктозы.Br J Nutr 104, 1139–1147 [PubMed] [Google Scholar] 112. Дейли М. (2003) Сахар, чувствительность к инсулину и состояние после приема пищи. Am J Clin Nutr 78, 865S – 872S [PubMed] [Google Scholar] 114. Кларфельд Д., Форейт Дж., Ангелопулос Т. и др. (2013) Отсутствие доказательств того, что кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы является причиной эпидемии ожирения. Int J Obes 37, 771–773 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. DiMeglio DP и Mattes RD (2000) Liquid по сравнению с твердыми углеводами : влияние на потребление пищи и массу тела.Int J Obes 24, 794–800 [PubMed] [Google Scholar] 116. Мелансон К.Дж., Зукли Л., Лаундес Дж. И др. (2007) Влияние кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы и сахарозы на циркулирующую глюкозу, инсулин, лептин и грелин, а также на аппетит у женщин с нормальным весом. Nutrition 23, 103–112 [PubMed] [Google Scholar] 117. Mærsk M, Belza A, Holst JJ, et al. (2012) Показатели сытости и гормональный ответ насыщения после безалкогольного напитка с сахарозой по сравнению с изокалорийным полужирным молоком и некалорийным безалкогольным напитком: контролируемое испытание.Eur J Clin Nutr 66, 523–529 [PubMed] [Google Scholar] 118. Soenen S & Westerterp-Plantenga MS (2007) Нет различий в насыщении или потреблении энергии после предварительной загрузки кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, сахарозы или молока. Am J Clin Nutr 86, 1586–1594 [PubMed] [Google Scholar] 119. Рид М., Хаммерсли Р., Даффи М. и др. (2014) Влияние сахарозы, добавленной в рацион в течение 28 дней, на женщин с ожирением: квази-рандомизированное, простое слепое, контролируемое исследование. Br J Nutr 111, 563–570 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120.Allison DB (2014) Жидкие калории, энергетическая компенсация и вес: что мы знаем и что нам еще нужно изучить. Br J Nutr 111, 384–386 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Валлийский Дж. А., Шарма А., Каннингем С. А. и др. (2011) Потребление добавленных сахаров и индикаторы риска сердечно-сосудистых заболеваний среди подростков США: клиническая перспектива. Тираж 123, 249–257 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 122. Родин Дж. (1990) Сравнительное влияние фруктозы, аспартама, глюкозы и воды на потребление калорий и макроэлементов.Am J Clin Nutr 51, 428–435 [PubMed] [Google Scholar] 123. Родин Дж., Рид Д. и Джамнер Л. (1988) Метаболические эффекты фруктозы и глюкозы: последствия для приема пищи. Am J Clin Nutr 47, 683–689 [PubMed] [Google Scholar] 124. Те Моренга Л., Маллард С. и Манн Дж. (2013) Диетические сахара и масса тела: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний и когортных исследований. BMJ 346, e7492. [PubMed] [Google Scholar] 126. Сивенпайпер Дж. Л., де Соуза Р. Дж. И Дженкинс Д. Д. (2012) Сахар: фруктоза все еще полезна.Nature 482, 470. [PubMed] [Google Scholar] 127. Славин Дж. (2012) Напитки и масса тела: проблемы в процессе научно-обоснованного обзора Подкомитета по углеводам Консультативного комитета по диетическим рекомендациям 2010 г. Nutr Rev 70, S111 – S120 [PubMed] [Google Scholar] 128. Пейдж К.А., Чан О, Арора Дж. И др. (2013) Влияние фруктозы по сравнению с глюкозой на региональный церебральный кровоток в областях мозга, отвечающих за аппетит и механизмы вознаграждения, потребление фруктозы и увеличение веса. JAMA 309, 63–70 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129.Чонг М.Ф., Филдинг Б.А. и Фрейн К.Н. (2007) Механизмы острого воздействия фруктозы на постпрандиальную липемию. Am J Clin Nutr 85, 1511–1520 [PubMed] [Google Scholar] 130. Hellerstein MK, Schwarz J-M & Neese RA (1996) Регулирование липогенеза в печени de novo у людей. Анну Рев Нутр 16, 523–557 [PubMed] [Google Scholar] 131. Ачесон К., Шутц Ю., Бессард Т. и др. (1988) Накопительная способность гликогена и липогенез de novo во время массового переедания углеводов у человека.Am J Clin Nutr 48, 240–247 [PubMed] [Google Scholar] 133. Джонсон Р.Дж., Перес-Посо С.Е., Саутин Ю.Ю. и др. (2009) Гипотеза: может ли чрезмерное потребление фруктозы и мочевой кислоты вызвать диабет 2 типа? Endocr Rev 30, 96–116 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 135. Санчес-Лозада Л.Г., Му В., Ронкал С. и др. (2010) Сравнение свободной фруктозы и глюкозы с сахарозой по способности вызывать ожирение печени. Eur J Nutr 49, 1–9 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 136. Оберхаэнсли Р., Тейлор Д., Раджагопалан Б. и др.(1987) Изучение наследственной непереносимости фруктозы с использованием 31P магнитно-резонансной спектроскопии. Ланцет 330, 931–934 [PubMed] [Google Scholar] 137. Лекультр В., Эгли Л., Хетаз Ф. и др. (2013) Гиперурикемия, вызванная фруктозой, связана со снижением выведения мочевой кислоты почками у людей. Diabetes Care 36, e149 – e150 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 138. Линь В., Хуанг Х., Хуанг М. и др. (2012) Влияние на мочевую кислоту, индекс массы тела и артериальное давление у подростков, потребляющих напитки, подслащенные кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы.Int J Obes 37, 532–539 [PubMed] [Google Scholar] 139. Додд К.В., Гюнтер П.М., Фридман Л.С. и др. (2006) Статистические методы оценки обычного потребления питательных веществ и пищевых продуктов: обзор теории. J Am Diet Assoc 106, 1640–1650 [PubMed] [Google Scholar] 140. Ангелопулос Т.Дж., Лаундес Дж., Зукли Л. и др. (2009) Влияние потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на триглицериды и мочевую кислоту. J Nutr 139, 1242S – 1245S [PubMed] [Google Scholar] 141. Ахаван Т. и Андерсон Г.Х. (2007) Влияние соотношений глюкозы и фруктозы в растворах на субъективную сытость, прием пищи и гормоны сытости у молодых мужчин.Am J Clin Nutr 86, 1354–1363 [PubMed] [Google Scholar] 142. Буэманн Б., Тубро С., Холст Дж. Дж. И др. (2000) d-Тагатоза, стереоизомер d-фруктозы, увеличивает концентрацию мочевой кислоты в крови. Метаболизм 49, 969–976 [PubMed] [Google Scholar] 143. Ван Д.Д., Сивенпайпер Дж. Л., де Соуза Р. Дж. И др. (2012) Влияние потребления фруктозы на мочевую кислоту в сыворотке крови варьируется в зависимости от контролируемых диетических исследований. J Nutr 142, 916–923 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 144. Згага Л., Теодорату Е., Кайл Дж. И др. (2012) Связь диетического потребления овощей, богатых пуринами, подслащенных сахаром напитков и молочных продуктов с уратами плазмы, в перекрестном исследовании.PLOS ONE 7, e38123. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 145. Сан С.З., Фликингер Б.Д., Уильямсон-Хьюз П.С. и др. (2010) Отсутствие связи между диетической фруктозой и риском гиперурикемии у взрослых. Nutr Metab (Лондон) 7, 16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 146. Ливси Г. и Тейлор Р. (2008) Потребление фруктозы и его последствия для гликирования, триацилглицерина в плазме и массы тела: метаанализы и мета-регрессионные модели интервенционных исследований. Am J Clin Nutr 88, 1419–1437 [PubMed] [Google Scholar] 147.Ливси Дж. (2013) Действительно ли существует связь между диабетом и приемом фруктозы? Nutr Bull 38, 337–343 [Google Scholar] 148. Гибсон С. (2008) Безалкогольные напитки с сахаром и ожирение: систематический обзор данных обсервационных исследований и вмешательств. Nutr Res Rev 21, 134–147 [PubMed] [Google Scholar] 149. Ebbeling CB, Feldman HA, Osganian SK, et al. (2006) Влияние снижения потребления сахаросодержащих напитков на массу тела у подростков: рандомизированное контролируемое пилотное исследование.Педиатрия 117, 673–680 [PubMed] [Google Scholar] 150. Поллок Н.К., Банди В., Канто В. и др. (2012) Повышенное потребление фруктозы связано с маркерами кардиометаболического риска и висцеральным ожирением у подростков. J Nutr 142, 251–257 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 151. Каллен К.В., Эш Д.М., Варнеке С. и др. (2002) Употребление безалкогольных напитков, напитков с фруктовым вкусом, фруктов и овощей детьми с 4 по 6 класс. Am J Public Health 92, 1475–1477 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 152.Ливси Г. (2009) Проглатывание фруктозы: дозозависимые реакции в медицинских исследованиях. J Nutr 139, 1246S – 1252S [PubMed] [Google Scholar] 153. Sievenpiper JL & de Souza RJ (2013) Подслащенные сахаром напитки — это все? Am J Clin Nutr 98, 261–263 [PubMed] [Google Scholar] 154. Tappy L & Mittendorfer B (2012) Токсичность фруктозы: готова ли наука к действиям в области общественного здравоохранения? Curr Opin Clin Nutr Metab Care 15, 357–361 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Насколько безопасна фруктоза для людей с диабетом или без него? | Американский журнал клинического питания

В этом выпуске журнала Ливси и Тейлор (1) представляют метаанализ клинических испытаний, оценивающих влияние потребления фруктозы.Они пришли к выводу, что фруктоза безопасна в дозах <90 г / день и может иметь дополнительное преимущество в виде снижения концентрации гликозилированного гемоглобина (HbA _1c). Этот метаанализ трудно интерпретировать, поскольку он включает рандомизированные и нерандомизированные исследования различных дизайнов, смешанных популяций (диабетиков и недиабетиков, худых и страдающих ожирением), различных контрольных диет (включая некоторые диеты на основе сахарозы, содержащие фруктозу), различной продолжительности исследований. , и ограниченные конечные точки; он также представляет собой анализ спонсируемой отраслью группы тщательно отобранного списка исследований (42 из 3331).Тем не менее, важно обсудить выводы Ливси и Тейлора в свете современных знаний о фруктозе и ее метаболических эффектах.

Фруктоза — это простой сахар, содержащийся в меде, фруктах, столовом сахаре (сахарозе) и кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы (HFCS). Из-за роста потребления этих подсластителей во всем мире потребление фруктозы с начала 1900-х годов увеличилось в четыре раза (2). За последние 30 лет потребление выросло еще больше, отчасти из-за внедрения HFCS; это явление происходит параллельно с ростом ожирения, диабета, гипертонии и заболеваний почек (2, 3).В то время как ассоциации не доказывают причинно-следственную связь, экспериментальные исследования на животных показали, что фруктоза может вызывать большинство признаков метаболического синдрома, включая инсулинорезистентность, повышенный уровень триглицеридов, абдоминальное ожирение, повышенное кровяное давление, воспаление, окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию и т. Д. микрососудистые заболевания, гиперурикемия, клубочковая гипертензия и повреждение почек, а также ожирение печени. Эти эффекты не наблюдаются у животных, получавших глюкозу или крахмал попарно, что позволяет предположить, что этот механизм не опосредован чрезмерным потреблением калорий (4).Потребление большого количества фруктозы с пищей также может быстро вызвать инсулинорезистентность, постпрандиальную гипертриглицеридемию и артериальное давление у людей в большей степени, чем крахмал (или глюкоза) в контрольной группе (3, 5, 6). Более того, это потенциальный фактор риска ожирения печени (7).

Фруктоза вызывает метаболический синдром из-за своего уникального метаболизма, который приводит к истощению внутриклеточного АТФ, образованию мочевой кислоты, эндотелиальной дисфункции, окислительному стрессу и липогенезу (3, 8).Понимание механизмов проясняет вариабельность ответов, описанных в литературе. Исследования на грызунах часто критикуют, потому что в них обычно используются большие супрафизиологические дозы (60%). Однако грызуны устойчивы к фруктозе, потому что они синтезируют витамин С, имеют низкие концентрации мочевой кислоты и обладают хорошей эндотелиальной функцией (3). Если концентрация мочевой кислоты повышена (9) или если низкие дозы продолжаются (10), то легко индуцируется инсулинорезистентность. Различия в исследованиях на людях также можно объяснить уточнением метаболизма фруктозы (3).Например, фруктоза однозначно активирует свой собственный переносчик (Glut5) и метаболизм (фруктокиназа) (7), и, таким образом, чем больше фруктозы съедается, тем более чувствительным он становится к ее воздействию. Это потенциальное объяснение того факта, что люди с ожирением, по-видимому, более чувствительны к липогенным эффектам острого употребления фруктозы, чем люди, не страдающие ожирением (6).

Потребление фруктозы связано с увеличением веса, но, как обсуждают Ливси и Тейлор, эта связь не была последовательно показана в краткосрочных клинических испытаниях.Тем не менее, фруктоза, по-видимому, не запускает эндокринные сигналы, участвующие в долгосрочном контроле энергетического баланса, в той же степени, что и глюкоза (8). Прием глюкозы стимулирует секрецию инсулина, что также приводит к высвобождению лептина адипоцитами и ингибированию секреции грелина из желудочно-кишечного тракта, и эти изменения стимулируют центры мозга, которые регулируют сытость и энергетический гомеостаз. Однако фруктоза не стимулирует инсулин резко, что может привести к ослаблению реакций лептина и грелина (11).В одном исследовании испытуемые, получавшие фруктозу, сообщили о более высоком аппетите на следующий день, чем контрольные группы, получавшие глюкозу (11). Хроническое введение фруктозы также может привести к резистентности к лептину. В одном исследовании у крыс, получавших фруктозу в течение 4 месяцев, развилась устойчивость к лептину, и при переходе на высококалорийную диету с высоким содержанием жиров они показали большее потребление энергии и прибавку в весе, чем контрольные животные, получавшие крахмал (12).

Фруктоза не вызывает резкого повышения уровня глюкозы в крови. Таким образом, фруктоза имеет более низкий гликемический индекс, чем продукты на основе крахмала, и она используется в качестве источника энергии у пациентов с диабетом, поскольку может способствовать контролю гликемии.Вывод Ливси и Тейлора о том, что в небольшом количестве исследований уровень HbA _1c был снижен у субъектов, получавших фруктозу, согласуется с этим выводом. В то время как низкие (каталитические) дозы фруктозы могут улучшить контроль уровня глюкозы у пациентов с диабетом, эффекты фруктозы, вызывающие признаки метаболического синдрома, стимулирующие выработку конечных продуктов гликирования и вызывающие катаракту у диабетических животных, делают фруктозу плохим выбором для пациентов с диабетом. , заключение, также сделанное Американской диабетической ассоциацией (13).Действительно, мы предположили, что именно содержание фруктозы в подсластителях (сахароза и HFCS, которые имеют относительно высокий гликемический индекс из-за присутствия глюкозы) в значительной степени отвечает за корреляцию гликемического индекса с сердечно-сосудистыми заболеваниями у людей без диабета и что лучшим показателем риска сердечно-сосудистых заболеваний может быть индекс фруктозы, основанный на процентном содержании и количестве фруктозы в различных продуктах питания (3).

Один из центральных вопросов, поднятых в статье Ливси и Тейлор, — безопасны ли высокие дозы фруктозы (> 50 г / день).Они пришли к выводу, что потребление фруктозы до 90 г / день может быть действительно полезным из-за его эффектов снижения концентраций HbA _1c, несмотря на потенциальные противодействующие эффекты увеличения триглицеридов в плазме. Однако, вероятно, ошибочно делать вывод о том, что такое количество потребляемой фруктозы безопасно, если исследовать только влияние фруктозы на триглицериды плазмы, вес и HbA _1c. Действительно, появляется все больше доказательств того, что высокое потребление фруктозы может также повышать артериальное давление, снижать чувствительность к инсулину, понижать толерантность к глюкозе, повышать концентрацию аполипопротеина-B и вызывать микрососудистые заболевания, гломерулярную гипертензию, повреждение почек, ожирение печени, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию, окислительный стресс и активация ренин-ангиотензиновой системы (5, 14, 15).Хотя о некоторых из этих эффектов сообщалось только у животных, эти результаты поднимают важные вопросы о безопасности высоких доз фруктозы для людей.

В заключение, показатели ожирения и диабета были низкими, когда общее потребление фруктозы находилось в диапазоне 25–40 г / день. Выводы относительно безопасного и разумного количества потребления фруктозы потребуют тщательно контролируемых исследований зависимости зависимости от дозы в различных группах населения, включая пациентов с метаболическим синдромом, которые подвержены большему риску диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, а не в зависимости от метаанализов существующих исследований смешанный дизайн и продолжительность.Клинические испытания диетических вмешательств с низким содержанием фруктозы также будут полезны для определения влияния снижения потребления фруктозы на метаболические исходы.

RJJ и MS внесены в список изобретателей в рассматриваемых патентных заявках, связанных с блокированием эффектов фруктозы на метаболический синдром и почечную болезнь. RJJ также является автором книги The Sugar Fix , опубликованной Rodale, Inc. LSG-L и MPL не имели личного или финансового конфликта интересов.

ССЫЛКИ

Ливси

Taylor

Потребление фруктозы и последствия для гликирования, триацилглицерина плазмиды и массы тела: мета-анализы и мета-регрессионные модели интервенционных исследований

Am J Clin Nutr

2008

;

1419

—

Johnson

Segal

Sautin

и др. .

Потенциальная роль сахара (фруктозы) в эпидемии гипертонии, ожирения и метаболического синдрома, диабета, болезней почек и сердечно-сосудистых заболеваний

Am J Clin Nutr

2007

;

(

899

—

906

Segal

Gollub

Johnson

Является ли индекс фруктозы более значимым в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем гликемический индекс?

евро J Nutr

2007

;

(

406

—

Накагава

Жариков

и др..

Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, индуцированном фруктозой

Am J Physiol

2006

;

290

(

F625

—

Коричневый

Dulloo

Yepuri

Montani

Прием фруктозы резко повышает кровяное давление у здоровых молодых людей

Am J Physiol

2008

;

294

(

R730

—

Stanhope

Griffen

Bair

Swarbrick

Keim

Havel

Круглосуточные эндокринные и метаболические профили после потребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, сахарозой, фруктозой и сахаросодержащими напитками во время еды

Am J Clin Nutr

2008

;

1194

—

203

Ouyang

Cirillo

Sautin

и др. .

Потребление фруктозы как фактор риска неалкогольной жировой болезни печени

J Hepatol

2008

;

(

993

—

Гавел

Диетическая фруктоза: влияние на нарушение регуляции энергетического гомеостаза и липидного / углеводного обмена

Nutr Rev

2005

;

(

133

—

Санчес-Лозада

Лопес-Молина

Soto

и др. .

Низкое потребление фруктозы в калориях на фоне гиперурикемии вызывает гиперинсулинемию и структурное повреждение почек у крыс

J Am Soc Nephrol

2007

;

184A

.10

Blakely

Hallfrisch

Reiser

Prather

Долгосрочные эффекты умеренного кормления фруктозой на параметры толерантности к глюкозе у крыс

J Nutr

1981

;

111

(

307

—

,11

Teff

Elliott

Tschop

и др. .

Пищевая фруктоза снижает циркулирующий инсулин и лептин, ослабляет постпрандиальное подавление грелина и увеличивает уровень триглицеридов у женщин

J Clin Endocrinol Metab

2004

;

(

2963

—

.12

Шапиро

Roncal

Cheng

Johnson

Scarpace

Индуцированная фруктозой резистентность к лептину усиливает набор веса в ответ на последующее кормление с высоким содержанием жиров

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

2008

.13

Научно обоснованные принципы питания и рекомендации по лечению и профилактике диабета и связанных с ним осложнений

Уход за диабетом

2002

;

(

202

—

,14

Swarbrick

Stanhope

Elliott

и др. .

Потребление подслащенных фруктозой напитков в течение 10 недель увеличивает постпрандиальные концентрации триацилглицерина и аполипопротеина-B у женщин с избыточным весом и ожирением

Br J Nutr

2008

—

,15

Глушакова

Kosugi

Roncal

и др. .

Фруктоза индуцирует воспалительную молекулу ICAM-1 в эндотелиальных клетках.

10 причин, почему фруктоза вредна

В кругах палеодиеты общеизвестно, что сахар, особенно сахар фруктоза, должен быть ограничен и что он может вызвать множество проблем, подобных тем, которые попадают под зонтичный термин «метаболический синдром».В отличие от других основных нездоровых и непродовольственных продуктов (зерна, соя, растительные масла), сахар также входит в состав натуральных и полезных для здоровья продуктов, таких как фрукты и овощи. Это может затруднить понимание опасности употребления слишком большого количества сахара, и напоминания часто являются хорошей идеей.

Проблема связана с количеством сахара, потребляемого в сегодняшнем рационе. Вероятно, мы никогда раньше в истории не контактировали с таким количеством сладких фруктов, не говоря уже о фруктовых соках, газированных напитках, подсластителях и конфетах.Если некоторые из наших предков когда-либо контактировали с большим количеством сладких фруктов, то определенно не круглый год.

В сахарозе (столовом сахаре) и в сладких фруктах проблемной фракцией является сахар фруктоза . Другая основная фракция — это глюкоза, которая может использоваться всеми нашими клетками для получения энергии и является основным топливом для жизни на Земле.

Поскольку глюкоза является хорошим сахаром, может использоваться всеми нашими клетками для получения энергии и необходима для некоторых частей нашего тела, лучшим источником природных углеводов являются крахмалистые овощи.Крахмал — это сложный полимер молекул глюкозы, которые разбираются в нашей пищеварительной системе и абсорбируются в виде глюкозы. Крахмалистые овощи были демонизированы в прошлом практиками палео, но наука показала, что крахмалистые овощи не только в целом полезны, но и уже очень долгое время потреблялись нашими предками в качестве плотного источника энергии. Конечно, многие источники крахмала, такие как зерно и бобовые, очень вредны для здоровья, и чрезмерное потребление общих углеводов также проблематично, особенно для людей с уже нарушенным метаболизмом.

Хорошо иметь в виду, что фруктоза в небольших количествах присутствует в нашем рационе в течение очень долгого времени как вид, и что мы обычно очень хорошо справляемся с небольшими количествами. Конечно, количество, при котором фруктоза становится токсичной и повреждающей, зависит от множества факторов, но хорошее практическое правило для большинства здоровых людей — около 50 граммов фруктозы в день. Принимая во внимание, что большинство фруктов состоят наполовину из глюкозы и наполовину из фруктозы , ежедневное потребление более 100 граммов сахара из фруктов может стать проблемой.

Мы также должны иметь в виду, что, исключив другие токсичные вещества из нашего рациона, такие как зерновые и овощные масла, наш организм, вероятно, станет более терпимым к небольшому избытку сахара. Это не должно служить оправданием для употребления большого количества фруктов и натуральных подсластителей, а только как напоминание о том, что не стоит напрягаться из-за своего рациона, если вы время от времени потребляете больше сахара из натуральных источников. Настоящий ущерб — это когда привычка к высокому сахару становится хронической и повторяется изо дня в день.

Без лишних слов, вот 10 причин, по которым чрезмерное потребление сахарной фруктозы, будь то яблоки или кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, вредит нашему здоровью:

10 причин ограничить потребление фруктозы

Фруктоза может метаболизироваться только в печени и не может использоваться клетками вашего тела для получения энергии. Следовательно, он не только совершенно бесполезен для организма, но и является токсином в достаточно большом количестве, потому что работа печени состоит в том, чтобы избавиться от него, в основном путем преобразования его в жир и отправки этого жира в наши жировые клетки.
Избыток фруктозы повреждает печень и приводит к инсулинорезистентности в печени, а также к ожирению печени. Фактически, фруктоза оказывает такое же воздействие на печень, как алкоголь (этанол), который уже известен как токсин печени.
Фруктоза реагирует с белками и полиненасыщенными жирами в нашем организме в 7 раз сильнее, чем глюкоза. Эта реакция создает AGE (конечные продукты гликирования), которые представляют собой соединения, которые вызывают окислительное повреждение в наших клетках и в конечном итоге приводят или способствуют воспалению и множеству хронических заболеваний.
Фруктоза увеличивает выработку мочевой кислоты, которая в избытке может вызвать подагру, камни в почках и вызвать или усугубить гипертензию.
Хотя большинство клеток вашего тела не могут использовать фруктозу в качестве источника энергии, бактерии в кишечнике и избыток фруктозы могут создавать дисбаланс кишечной флоры, способствовать избыточному росту бактерий и способствовать росту патогенных бактерий.
Частично из-за повреждения печени хронический избыток фруктозы вызывает дислипидемию, а это означает, что липидные маркеры крови имеют тенденцию сдвигаться в сторону цифр, указывающих на риск сердечных заболеваний.
Фруктоза быстро вызывает резистентность к лептину. Лептин — гормон, контролирующий аппетит и обмен веществ для поддержания нормального веса. Люди, устойчивые к лептину, очень легко набирают жир и страдают ожирением.
Сам по себе избыток фруктозы может вызвать все проблемы, связанные с метаболическим синдромом (диабет, ожирение, болезни сердца).
Раковые клетки очень хорошо развиваются и размножаются, используя фруктозу в качестве источника энергии.
Избыток фруктозы также влияет на работу мозга, особенно в том, что касается регуляции аппетита.Также было показано, что он ухудшает память у крыс.

Сахар: горькая правда

Для очень интересного и продолжительного обсуждения фруктозы и ее влияния на нашу биохимию, вот очень проницательный и популярный доклад доктора Роберта Люстига:

Взгляните на нашу интерактивную 30-дневную программу Paleo Restart. Узнайте больше и начните здесь.

+ #PaleoIRL, наша новая поваренная книга о том, как заставить Палео работать в насыщенной жизни, теперь доступна! Получите это сейчас здесь.

Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы Вопросы и ответы

Введение

FDA получает множество запросов и комментариев от общественности о химическом составе кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы (HFCS) по отношению к другим подсластителям, таким как столовый сахар и мед, а также о том, безопасно ли употребление HFCS в пищу.

Откуда берется HFCS?

HFCS получают из кукурузного крахмала.Сам крахмал представляет собой цепочку из соединенных вместе молекул глюкозы (простого сахара).
Когда кукурузный крахмал расщепляется на отдельные молекулы глюкозы, конечным продуктом является кукурузный сироп, который на 100% состоит из глюкозы.

Для производства HFCS в кукурузный сироп добавляют ферменты, чтобы преобразовать часть глюкозы в другой простой сахар, называемый фруктозой, также называемый «фруктовым сахаром», потому что он естественным образом содержится во фруктах и ягодах.

HFCS содержит «высокое» содержание фруктозы по сравнению с чистой глюкозой, содержащейся в кукурузном сиропе.Различные составы HFCS содержат разное количество фруктозы.

Сколько фруктозы в HFCS?

Наиболее распространенные формы HFCS содержат 42 или 55 процентов фруктозы, как описано в Своде федеральных правил (21 CFR 184.1866), и в промышленности они называются HFCS 42 и HFCS 55. Остальные HFCS глюкоза и вода. HFCS 42 в основном используется в обработанных пищевых продуктах, крупах, выпечке и некоторых напитках. HFCS 55 используется в основном в безалкогольных напитках.

Сахароза (сахар), самый известный подсластитель, производится путем кристаллизации сока сахарного тростника или свеклы. Сахароза также состоит из тех же двух простых сахаров, глюкозы и фруктозы, соединенных вместе, чтобы сформировать единую молекулу, содержащую одну молекулу глюкозы и одну молекулу фруктозы, в точном соотношении один к одному.

Отношение фруктозы к глюкозе как в HFCS 42, так и в HFCS 55 аналогично таковому в сахарозе. Основные различия между сахарозой и распространенными формами HFCS:

HFCS содержит воду.
В сахарозе химическая связь соединяет глюкозу и фруктозу. После еды желудочная кислота и кишечные ферменты быстро разрушают эту химическую связь.
В HFCS глюкоза и фруктоза не связаны химической связью.

Другие питательные подсластители могут различаться по содержанию фруктозы (под «питательными» мы подразумеваем, что подсластитель содержит калории). Мед является обычным питательным подсластителем с соотношением фруктозы к глюкозе примерно один к одному. Подсластители на основе фруктов и нектара могут содержать больше фруктозы, чем глюкозы, особенно те, которые поступают из яблок и груш.

HFCS менее безопасен, чем другие подсластители?

FDA получает много запросов о безопасности HFCS, часто ссылаясь на исследования о том, как люди метаболизируют фруктозу или фруктозосодержащие подсластители. Эти исследования основаны на наблюдении, что есть некоторые различия между тем, как мы метаболизируем фруктозу и другие простые сахара.

Нам не известны какие-либо доказательства, включая упомянутые выше исследования, о том, что существует разница в безопасности между продуктами, содержащими HFCS 42 или HFCS 55, и продуктами, содержащими аналогичные количества других питательных подсластителей с примерно равным содержанием глюкозы и фруктозы, такие как сахароза. , мед или другие традиционные подсластители.В Рекомендациях по питанию для американцев от 2010 г. рекомендуется ограничить потребление всех добавленных сахаров, включая HFCS и сахарозу. FDA участвовало в разработке диетических рекомендаций и полностью поддерживает эту рекомендацию.

Текущее содержание с:
04.01.2018

Фруктоза — обзор | Темы ScienceDirect

Источники

Фруктоза является моносахаридом.Фруктоза, связанная с глюкозой, другим моносахаридом, образует сахарозу или столовый сахар. Фруктоза также естественным образом содержится в большом количестве во фруктах (таблица 1) и в меньших количествах в клубневых овощах, таких как лук и картофель. Только на эти источники приходится около 40–60% общего потребления фруктозы человеком. Однако основным источником фруктозы как ингредиента пищи является гидролиз крахмала до глюкозы, которая затем превращается во фруктозу. ( См. УГЛЕВОДЫ | Классификация и свойства.)

Таблица 1. Свободная фруктоза в отобранных фруктах (% от сырой массы)

Абрикосы, сырые 990 , сырой, европейский^{16, адаптированные для пищевых продуктов}

Пищевые продукты	d-фруктоза
Яблоки, сырые, неочищенные	2 7,6	0,7
Абрикосы сушеные	12,2
Бананы сырые	2,7
Черника сырая	3,6
сладкая,	2
Вишня, сырая, кислая	3,3
Инжир, сырой	2,8
Инжир, сушеный	26,0
Виноград, сырой, американский 617,92	7,6
Чернослив, сушеный	14,8
Изюм, сушеный	33,8
Персики, сырые	1,3

Государственный университет.http://osu.orst.edu/food-resource/sugar/com2.htm.

Фрукты — богатый источник моно- и дисахаридов. Финики содержат до 48,5% сахарозы, а сушеный инжир содержит смесь 30,9% фруктозы и 42,0% глюкозы. Содержание сахарозы в большинстве фруктовых и фруктовых соков низкое, хотя некоторые сорта дынь, персиков, ананаса и мандарина содержат 6–9% сахарозы, а манго содержит 11,6% сахарозы. Восстанавливающие сахара (в первую очередь смесь фруктозы и глюкозы) являются основными растворимыми углеводами большинства фруктов и составляют 70% изюма без косточек.Овощи содержат значительно меньше фруктозы и глюкозы, чем фрукты, а единственным значительным источником сахарозы является сахарная свекла.

В конце 19 века кукурузный или картофельный крахмал гидролизовали разбавленной кислотой с получением глюкозы и декстринов для коммерческих целей. В 1940-х годах кукурузный крахмал был основным выбором для производства глюкозы, и внедрение ферментной технологии для реакций гидролиза способствовало развитию глюкозных сиропов в фруктозные сиропы с определенным содержанием глюкозы.

Фруктоза и сахар: Сравниваем фруктозу и сахар | Важные отличия

Сахар — белая смерть: миф или реальность?

Кому полезна фруктоза

Виды сахара

Виды сахара, продукты из сахара и сахарные спирты

Потребление фруктозы и набор лишнего веса

можно ли при диабете фруктозу вместо сахара

какой сахар можно при диабете можно ли при диабете фруктозу вместо сахара

можно ли при диабете фруктозу вместо сахара Diafast купить в Ижевске

Сахароза, фруктоза и глюкоза: в чем отличия и как это работает

Фруктоза

Фруктоза: польза или вред?

Что такое фруктоза? — Food Insight

Действительно ли фруктоза вредна для вас? 5 истин, которые вам нужно знать

1) Что такое фруктоза?

2) Что ваше тело делает с фруктозой?

3) Какая доза фруктозы вызывает проблемы?

4) Какова типичная дневная доза?

5) Как мы должны думать о фруктозе и своем здоровье?

Заключение

Заблуждения о сахарах, содержащих фруктозу, и их роли в эпидемии ожирения

Винсент Дж. Ван Буул

Люк Таппи

Fred J.П. Х. Браунс

Abstract

Введение

Таблица 1

Таблица 2

Метаболические эффекты фруктозы

Эффекты чрезмерных доз фруктозы

Спорные интерпретации

Альтернативные и уравновешивающие взгляды

Если это не фруктоза, это просто добавленные сахара в раствор?

Фруктоза и ожирение

Фруктоза, мочевая кислота и инсулинорезистентность

Заключительные соображения

Заключение

Благодарности

Банкноты

Ссылки

Насколько безопасна фруктоза для людей с диабетом или без него? | Американский журнал клинического питания

ССЫЛКИ

10 причин, почему фруктоза вредна

10 причин ограничить потребление фруктозы

Сахар: горькая правда

Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы Вопросы и ответы

Текущее содержание с:

Фруктоза — обзор | Темы ScienceDirect

Источники

Добавить комментарий Отменить ответ