ЧТО ЭТО ЗА ЗВЕРЬ, ЗАЧЕМ ОНА НУЖНА и КАК ЕЁ ДОБИТЬСЯ

Объем мышц это внешнее проявление сложных адаптационных процессов, про­ис­хо­дя­щих на уров­не разных мышечных систем, каждая из которых отвечает за свой на­бор мы­шеч­ных ка­честв. Поэтому нужно говорить не о тренировках для роста мышц, а о тре­ни­ров­ке тех или иных скоростно-силовых характеристик. В этом плане очень по­ка­за­тель­ны различия в тренировках и результатах пауэрлифтеров и бодибилдеров. У пер­вых мы­шеч­ные объемы меньше, а абсолютные силовые показатели выше, что мно­гих на­во­дит на мысль о том, что первые «тренируются на силу», а вторые «на мас­су». И, в ка­ком-то смысле, это так, но данная терминология не демонстрирует сути про­ис­хо­дя­ще­го, как бы скры­вая реальность, поэтому имеет смысл погрузиться в эти про­цес­сы глуб­же, что­бы составить правильную картину мира. Зачем? А затем, что того, кто об­ла­да­ет пра­виль­ной кар­ти­ной ми­ра, невозможно запутать фактами и «впарить» ему оче­ред­ную чу­дес­ную ме­то­ди­Гу!

А существуют ли вообще какие-то настоящие методики тренировок? Нет, не су­щест­ву­ют! Де­ло в том, что организм представляет собой комплексную систему, на ко­то­рую и воз­дейст­во­вать нуж­но комп­лекс­но. По­это­му не существует лучших или худ­ших тре­ни­ро­воч­ных ме­то­дик, просто каждой из них свое место и время. Причем за­меть­те, что речь идет не о кон­крет­ных тре­ни­ро­воч­ных программах, а именно об общей ме­то­до­ло­гии тре­нин­га, по­с­коль­ку какая-та тренировочная схема может быть и не­адек­ват­на тем за­да­чам, ко­то­рые перед ней стоят. А вот тренировочная система, как не­ко­то­рый на­бор ме­то­до­ло­ги­чес­ких указаний по развитию тех или иных мышечных ка­честв, бу­дет по­лез­на, ес­ли её применить своевременно! Вот и система тренировок для ги­пер­тро­фии сар­ко­плаз­ма­ти­чес­ко­го ре­ти­ку­лу­ма мо­жет оказаться полезной.

Саркоплазма в мышечной системе

Саркоплазматический ретикулум – это органелла, которая расположена вокруг мио­фиб­рилл мы­шеч­ных клеток и обеспечивает их во время сокращения ионами каль­ция. Сос­тоит сар­ко­плаз­ма из сар­ко­плаз­ма­ти­чес­ких белков, ионов, воды, гликогена и дру­гих энер­ге­ти­чес­ких ис­точ­ни­ков. Именно поэтому при улучшении такой скоростно-си­ло­вой ха­рак­те­рис­ти­ки, как си­ло­вая выносливость, происходит сар­ко­плаз­ма­ти­чес­кая ги­пер­тро­фия. Осо­бен­но хорошо это видно на бодибилдерах, которые уступают в аб­со­лют­ных си­ло­вых по­ка­за­те­лях пауэр­лиф­те­рам, но зато могут выполнять упражнения с та­ким же % от соб­ст­вен­но­го мак­си­му­ма зна­чи­тель­но дольше последних. Например, ес­ли у бо­ди­бил­де­ра пер­со­наль­ный максимум в жиме 100кг, то 85кг он может пожать на 10-12 раз, а пауэр­лиф­тер, при та­ких же си­ло­вых по­ка­за­те­лях, 85кг пожмет только на 4-6 пов­то­ре­ний, хо­тя аб­со­лют­ный по­ка­за­тель силы у них идентичен. При этом бодибилдер бу­дет ве­сить на­мно­го боль­ше пауэр­лиф­те­ра, как ду­мае­те, по­че­му так?

Все дело в сар­ко­плаз­ма­ти­чес­кой гипертрофии! И это подтверждают результаты ис­сле­до­ва­ний, в ко­то­рых срав­ни­ва­ли по­ка­за­те­ли абсолютной силы к площади по­пе­реч­но­го се­че­ния мышц и к диа­мет­ру мышечного волокна [1], [2] и т.д. И в них было по­ка­за­но, что аб­со­лют­ный по­ка­за­тель силы мышц к площади поперечного сечения у бо­ди­бил­де­ров на 41% мень­ше, чем у пауэр­лиф­те­ров, а абсолютный показатель силы к диа­мет­ру мы­шеч­но­го во­лок­на всего на 3% ниже. Эти результаты подтверждает и ещё од­но ис­сле­до­ва­ние, в ко­то­ром де­монст­ри­ру­ет­ся, что бодибилдеры от тренировки к тре­ни­ров­ке ге­не­ри­ру­ют мень­шее мы­шеч­ное напряжение на единицу площади их по­пе­реч­но­го се­че­ния, чем их со­братья пауэр­лиф­те­ры [3]. В тоже время, имейте в виду, что и сар­ко­плаз­ма­ти­чес­кая ги­пер­тро­фия, и мио­фиб­рил­ляр­ная, так или иначе, происходят па­рал­лель­но друг дру­гу, прос­то в разных пропорциях в зависимости от типа тренинга.

Немало важным так же является и то, за счет чего именно происходит сар­ко­плаз­ма­ти­чес­кая ги­пер­тро­фия. Де­та­ли­зи­ро­вать этот процесс можно бесконечно дол­го, но нам, с точ­ки зре­ния практики, будет достаточно выделить две группы фак­то­ров: ги­пер­тро­фия за счет сар­ко­плаз­ма­ти­чес­ких белков и гипертрофия за счет на­коп­ле­ния «рас­тво­ров». И, например, известно, что после низ­ко­уг­ле­вод­ной диеты пор­ция глю­ко­зы за­дер­жи­ва­ет воду, которая увеличивает мышечные объемы, что профи на­зы­ва­ют «уг­ле­вод­ной заг­руз­кой». Более долгосрочными эффектами обладают на­коп­ле­ния гли­ко­ге­на или креа­ти­на, но все это яв­ля­ет­ся лишь «рабочей гипертрофией», ко­то­рая быс­т­ро «сду­ва­ет­ся» пос­ле смены диеты, тренировочной схемы или отмены пре­па­ра­тов. В част­нос­ти, яр­ко вы­ра­жен­ным эффектом «рабочей гипертрофии» обладают сте­рои­ды, ко­то­рые спо­собст­ву­ют за­держ­ке «растворов» в мышцах, которые бла­го­по­луч­но «сли­ва­ют­ся» после отмены препаратов. Хотя, спра­вед­ли­вос­ти ра­ди сто­ит от­ме­тить, что ис­сле­до­ва­ния это­го не подтверждают [4], [5], что, скорее всего, об­ус­лов­ле­но низ­кой до­зи­ров­кой сте­рои­дов.

Практика саркоплазматической гипертрофии

Настоящая гипертрофия саркоплазмы – это гипертрофия сар­ко­плаз­ма­ти­чес­ких бел­ков, что про­ис­хо­дит при относительно медленном темпе выполнения упражнений в боль­шом объе­ме, при ус­ло­виях гипоксии. Почему? Потому, что взрывная техника, боль­шие ве­са и низ­кий объем ведут к ги­пер­тро­фии мио­фиб­рилл, а от­сутст­вие гипоксии к ги­пер­тро­фии ми­то­хонд­рий. Такие выводы, например, можно сделать из исследования Мак­Ду­га­лла от 1982 го­да [6], в котором за 6 месяцев «бо­ди­бил­де­ровс­ких тренировок», не­тре­ни­ро­ван­ные ра­нее лю­ди, достигли за счет увеличения саркоплазмы почти такого же объе­ма мышц, как и тре­ни­ро­ван­ные пауэр­лиф­те­ры. В то же время, есть ис­сле­до­ва­ния, в ко­то­рых по­ка­за­но, что гипоксия способствует только повышенному син­те­зу мио­фиб­рил­ляр­ных бел­ков, а на синтез саркоплазмы влияния не оказывает [7]. Ско­рее все­го, что это свя­за­но именно с разнообразным составом сар­ко­плаз­ма­ти­чес­ко­го ре­ти­ку­лу­ма.

И все же, сделать однозначные выводы по поводу того, что конкретно ведет к сар­ко­плаз­ма­ти­чес­кой ги­пер­тро­фии невозможно, поскольку для этого надо вырезать по ку­би­чес­ко­му сан­ти­мет­ру мышцы до её тренировки и после, что, понятное дело, in vivo не­воз­мож­но. Но, ис­хо­дя из имеющихся научных и умозрительных данных, можно сде­лать вы­вод, что за уве­ли­че­ние саркоплазмы отвечает классический объемный тре­нинг, ко­то­рый, тем не менее, не может считаться единственно верной методикой тре­ни­ро­вок, по край­ней ме­ре, для тех, кто не использует стероиды.

Почему? Потому, что функ­цио­наль­ное зна­че­ние сар­ко­пла­змы заключается в обеспечении энергией мио­фиб­рилл, в связи с чем, сар­ко­плаз­ма­ти­чес­кая ги­пер­тро­фия и об­ус­лов­ле­на ги­пер­тро­фи­ей мио­фиб­рил­ляр­но­го ап­па­ра­та. Так что все сказанное выше вполне себе яв­ля­ет­ся лиш­ним под­тверж­де­ни­ем того, что тренировочный план следует сос­тав­лять в про­пор­ци­ях: 3-4 ме­ся­ца вы­со­ко­ин­тен­сив­ных тренировок для гипертрофии мио­фиб­рилл и 1-2 ме­ся­ца вы­со­ко­объем­ных тре­ни­ро­вок для гипертрофии саркоплазмы.

Полезные материалы

Источники:

[1] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21317219

[2] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26388513

[3] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18296965

[4] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11701431

[5] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15076791

[6] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7199447

[7] ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21187972

fit4power.ru

Механизмы гипертрофии и гиперплазии

Описываются механизмы гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон в ответ на различные программы силовой тренировки. Рассмотрены различные виды гипертрофии (миофибриллярная и саркоплазматическая).  Обсуждается вклад гормональной составляющей (повышение уровня тестостерона, гормона роста, ИФР-I, а также инсулина в гипертрофию мышечных волокон).

 

Anton Luis C. Sevilla “Hypertrophy and Hyperplasia: Adaptations of Muscular Tissue to Various Resistance Training Protocols”

А.Л.Севилла

Гипертрофия и гиперплазия: адаптация мышечной ткани к различным программам силовой тренировки

 

Введение

Цели:

Этот обзор литературы направлен на обнаружение актуальнейших научных знаний и тенденций в исследовании гипертрофии и гиперплазии в ответ на силовую тренировку. В этом обзоре будут представлены гистологические механизмы всей упомянутой адаптации. Кроме того, я попытаюсь связать эту гистологическую адаптацию с концепциями спортивной физиологии и спортивной науки с помощью гипотез, на клеточном, биохимическом и биоэнергетическом уровне.

Значение:

До настоящего времени, связь между спортивной наукой и спортивной физиологией остается неясной. В то время как исследователи в области биологии демонстрировали возникновение мышечной адаптации, и физиологи и гистологи объясняли механику такой адаптации, это – царство спортивной науки, которая исследовала и искала оптимальные средства достижения этой адаптации ради улучшения спортивного результата. Однако, в то время как спортивная наука нашла методологию для того, чтобы вызвать адаптацию, вопрос, что точно происходит и почему это происходит, оставался в гистологии и физиологии неисследованным и нерассмотренным. Посредством исследований на внутриклеточном и клеточном уровне этот обзор стремится объяснить все направления, где мышечная адаптация уместна, а именно при восстановлении, в спортивной медицине и физической культуре.

Обсуждение

Гипертрофия

Гипертрофия определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения мышечных волокон. Увеличение поперечного сечения мышечного волокна составляет основной вклад в поперечное сечение мышцы, поскольку присутствие других факторов, типа гиперплазии все еще дискутируется (2). Поперечное сечение мышечного волокна состоит из сократительной области с сократительными нитями белка (миофибриллы), и несократительной области, названной саркоплазмой (цитоплазма мышечного волокна) (9) – Саркоплазма – полужидкая субстанция, между миофибриллами, содержит различные ферменты, белки, и органоиды, которые не вносят вклад непосредственно в максимальную произвольную силу (20). Однако увеличение поперечного сечения мышцы может зависеть от увеличения объема (площади) обеих областей, с различной степенью преобладания.

Гипертрофия, заканчивающаяся преимущественно увеличением поперечного сечения сократительной части называют миофибриллярной гипертрофией. В мышечном волокне увеличивается число и объем миофибрилл. Нити миозина дают самое большое увеличение (2,8), Такая гипертрофия приводит к увеличению мышечных волокон и увеличению плотности миофибрилл (20) из-за увеличения количества поперечных мостиков aктина-миозина, мышечное волокно, которое показывает такую гипертрофию, показывает большую прочность и силу сокращения.

---

Если Вас интересует гипертрофия мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека»

---

Модель расщепления миофибрилл следующая. Решетка актомиозина выполнена в виде шестиугольной формы и актиновые нити немного смещены, поскольку они начинаются от Z-диска до A-полосы. Если миофибрилла находится под напряжением, распространяющегося до Z-линий (составленных из α-актинина), то учитывая достаточное напряжение, α-актининовые нити разрываются и миофибрилла расчленяется в длину на два или больше дочерних фрагмента. Саркоплазматический ретикулум и поперечные трубчатые системы, относящиеся к этому сегменту миофибриллы вторгаются в промежуток между недавно сформированной дочерней миофибриллой и позволяют ей увеличиться в объеме. Это продольное расщепление миофибрилл наблюдалось на различных стадиях посредством электронной микроскопии мышц у людей, занимающихся силовой тренировкой, но точные протоколы тренировки для того, чтобы понять ответ не определены (10). Посредством этого расщепления, увеличивается число миофибрилл в мышечном волокне, и после фазы восстановления, анаболизм белка увеличивает объем миофибриллярной массы.

В теории, тренировочные программы, посредством которых вызывается преобладающая миофибриллярная гипертрофия (хотя не только она) должны подвергнуть мышцы напряжению, большему чем обычно. Программы нагрузки должны прогрессивно увеличиться, чтобы непрерывно достигать предела прочности миофибриллы. Поэтому теоретически предполагается, что такая гипертрофия является самой распространенной у атлетов, типа элитных пауэрлифтеров и тяжелоатлетов, тренировочные программы которых составляют подъемы тяжестей в пределах 90 — 100 % от максимума произвольной силы, и чья нагрузка прогрессивно увеличивается с увеличением максимальной силы (20) Однако, этот вывод должен все же быть проверен с научной точки зрения.

Эта гипотеза, кажется, действительно имеет место по следующим причинам. С увеличением общего поперечного сечения миофибрилл, напряжение в мышечном волокне должно быть распределено по большей площади, уменьшая эффективное напряжение (относительно не гипертрофированного мышечного волокна), приходящееся на Z-дисковые нити. Поэтому мышечное волокно, которое подверглось миофибриллярной гипертрофии, должно быть более устойчивым к большому количеству расщепления миофибрилл, и следовательно требуется, чтобы нагрузка прогрессивно возрастала.

Другой тип гипертрофии, который характеризуется, прежде всего, увеличением объема саркоплазмы, называют саркоплазматической гипертрофией. Увеличение саркоплазмы, осуществляется за счет возрастания количества жидкости, митохондрий, а также запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата (3,8) В мышцах увеличивается капилляризация (8). Такая гипертрофия приводит к возрастанию объема мышечного волокна, однако плотность миофибрилл небольшая (20), Такое мышечное волокно не показывает никакого увеличения максимальной сократительной силы, однако увеличивается сопротивление утомлению.

Согласно спортивной теории саркоплазматическая гипертрофия – преобладающая адаптация, вызванная повторными попытками, при которых исчерпываются запасы ATФ, креатинфосфата и гликогена (20). В отличие от миофибриллярной гипертрофии, которая является, возможно, вынужденной напряженностью, саркоплазматическая гипертрофия – возможно вынужденное утомление. Чтобы это утверждать, важно отметить гистохимические основания и проявления утомления.

Утомление, приводящее к отказу сокращения, может быть связано с центральной нервной системой (ЦНС), нейромышечным соединением, или непосредственно мышцей (8). Последнее – локальное мышечное утомление представляет саркоплазматическую гипертрофию. Когда мышца находится под напряжением таким образом, что полностью исчерпываются все резервы (неспособна к произвольному сокращению) после периода 100 — 110 секунд, происходит много событий (9). После первых 9 или 10 секунд, ATФ и запасы креатинфосфата исчерпываются. После 100-110 секунд также исчерпываются запасы гликогена. Анаэробный гликолиз приводит к тому, что в мышечных волокнах в изобилии появляется молочная кислота. Ионы водорода (H⁺) влияют на процесс сокращения, ингибируя выход ионов кальция Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулума, также ингибируют прикрепление ионов кальция Са²⁺ к тропонину, таким образом уменьшая количество взаимодействующих актин-миозиновых мостиков (6). Ионы водорода (H⁺) также ингибируют активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента (8). В связи с этим гликолиз теряет способность к производству достаточного количества энергии. Из-за неадекватного количества кислорода и кровоснабжения подключается тканевое дыхание, чтобы уменьшить анаэробные пути.

Хронический результат истощения запасов гликогена, АТФ и КФ, кровоснабжения, и активности ионов кальция – адаптация, называемая суперкомпенсацией (2), которая приводит к возрастанию гликогена, АТФ, КФ и кровоснабжения. В течение фазы восстановления, когда пополнены запасы и осуществляяется ресинтез белков, происходит поворот к большему анаболизму и уменьшенному катаболизму саркоплазматических белков и увеличению запасов энергетических ресурсов мышечного волокна (10,19). В теории, такая гипертрофия должна быть самой распространенной у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, тренировочные протоколы которых состоят из попыток до отказа, имеющих вышеупомянутую продолжительность, что отражает устойчивость к утомлению, ожидаемую в адаптированных мышцах (20). Однако, это пока только теория, и фактический прирост в саркоплазматической области должен быть проверен опытным путем.

Должно быть осуществлено сравнение содержимого саркоплазмы и количества митохондрий у спортсменов, занятых в различных спортивных дисциплинах. Только такое исследование могло бы подтвердить, что посредством различных тренировочных протоколов происходит миофибриллярная или саркоплазматическая гипертрофия.

Как было сказано, силовая тренировка, вызывает как миофибриллярную, так и саркоплазматическую гипертрофию, которая проявляется в течение после тренировочного периода в виде суперкомпенсационной регенерации. Энергетическая теория гипертрофии мышцы делает попытку теоретически объяснить обстановку, в которой происходят саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии:

«…критическим фактором увеличения катаболизма белка является нехватка в мышечном волокне энергии, доступной для синтеза белка в течение силовых упражнений с большими отягощениями. Синтез белков мышцы требует существенного количества энергии … Обычно количество энергии, доступной в мышечном волокне удовлетворяет эти два требования (анаболизм и мышечная работа). В течение выполнения силовых упражнений с большими отягощениями почти вся доступная энергия передана к сократительным элементам мышцы и потрачена на мышечную работу»20.

В ответ на нехватку энергии для синтеза мышечных белков, тело увеличивает запасы веществ, необходимых мышце при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. В восстановительный период происходит сдвиг к еще большему анаболическому синтезу мышечных белков, который приводит к суперкомпенсации, как энергетических запасов, так и анаболизма белков мышцы. Это приводит к увеличению объема различных компонентов мышечного волокна (20).

Однако, почему дефицит различных компонентов вызывает изменения в анаболическом синтезе? Как тело сигнализирует мышцам, чтобы увеличить анаболический синтез? Возможный механизм этого анаболического изменения – гормональный ответ на тренировочное воздействие.

Количество соматотропина (GH), соматомедиаторов (в особенности инсулиноподобного фактора роста 1), тестостерона и инсулина сильно и хронически увеличено при тренировке (5,12,15). Как будет показано ниже, все эти гормоны производят анаболический эффект. Однако неясно, достаточно ли увеличения количества этих гормонов в ответ на тренировочное воздействие чтобы создать наблюдаемые адаптационные изменения в мышцах.

Соматотропин, известный обычно как гормон роста (GH), является полипептидным гормоном, секретируемым гипофизом (9). Уровни (GH) в сыворотке крови, увеличивались в ответ на силовую тренировку, однако тренировочные протоколы не были стандартизированными (4,12). GH, стимулирует печень, чтобы произвести IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста), эффекты которого должны быть исследованы позже. Систематически, GH вызывает экономию аминокислот, уменьшая катаболический распад белков мышцы. Он также увеличивает задержку азота, компонента аминокислот, который приводит к увеличению уровня синтеза белка (15).

В пределах мышечного волокна, все эффекты GH определяются соматомедиаторами, а именно, IGF-1 – полипептида, состоящего из 70 аминокислот, вырабатываемого как печенью, так и мышцами. IGF-1 увеличивает транспорт аминокислот поперек сарколеммы, обеспечивая увеличение стандартных блоков для синтеза белка (15). Это непосредственно увеличивает уровень синтеза белка (7,18), что приводит к увеличенному уровню мышечных белков по сравнению с дотренировочным состоянием. IGF-1 наиболее сильно влияет на рост мышцы, и большая экспрессия IGF-1, подобно дефектным генам миостатина оказывает мощное воздействие на рост мышцы.

“Обладающие сильными мышцами нетренированные мыши, имеют постоянную суперэкспрессию IGF-1 и демонстрировали мощные эффекты этого гормона» (7)

Тестостерон не обладает столь мощным эффектом на мышцы как IGF-1, и главным образом является стимулом для других, более мощных анаболических гормонов. Его количество возрастает при силовой тренировке (4,12) и стимулирует гипофиз, чтобы он выработал больше GH, а также печень для большего производства IGF (15).

Производство инсулина поджелудочной железой стимулируется дефицитом гликогена, вызванным силовой тренировкой. Инсулин препятствует распаду белка, возмещая катаболический эффект кортизола. Это позволяет задерживать и экономить азот, что приводит к анаболической ситуации в мышечных волокнах (15). Инсулин способствует накоплению гликогена в мышечных волокнах, активизирует гликолитический фермент пермизу, транспортные белки, расположенные на сарколемме, которые контролируют поглощение глюкозы (9).

Возможно, что, прежде всего этот гормональный ответ вызывает анаболические изменения после упражнений. Упражнения вызывают увеличение GH, IGF-1, тестостерона и инсулина. Гипотетически это увеличение гормонального уровня в сыворотке крови может выявить увеличенный анаболизм и потребление азота в мышечных волокнах показанных in vitro. Если это так, то это может быть основной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, характеризующейся полным увеличением синтеза как саркоплазматических, так и миофибриллярных белков, что в результате приводит к гипертрофии.

Исследования демонстрировали увеличения вышеупомянутых гормонов в ответ на упражнение. Исследования также демонстрировали, как эти гормоны затрагивают мышечные волокна, по сути то, что это — вопрос учебника. Однако ни в одном сравнительном исследовании не изучалась гистологическая адаптация в ответ на: 1) стандартизированные протоколы упражнения, против 2) гормонального дополнения, чтобы подражать гормональным уровням, вызванным переменным 1 (упражнением). Через это сравнительное исследование могло бы быть установлено что-то одно из следующего списка:

1) увеличение уровня гормонов в ответ на упражнение ответственно исключительно за суперкомпенсацию в мышечном волокне.

2) увеличение уровня гормонов только частично ответственно за адаптацию ткани мышцы.

3) увеличение уровня гормонов недостаточно и поэтому не связано с адаптацией.

Гиперплазия

Гиперплазия – увеличение числа мышечных волокон в противоположность гипертрофии, которая проявляется в увеличении размера существующих мышечных волокон без создания новых волокон. Возможно, гиперплазия вызывается высоким напряжением, интенсивным растяжением и тяжелыми упражнениями (13), однако метод, которым вызывается гиперплазия, неясен.

Существуют два механизма, на основе которых может произойти гиперплазия. Первый — быстрое увеличение и развитие клеток-сателлитов в мышечных волокнах. Второй – продольное расщепление существующих мышечных волокон на микропочки, которые затем превращаются в мышечные волокна (14,16,17).

Гиперплазия может произойти посредством созревания клеток-сателлитов. Клетка-сателлит – производная миобластов которые в течение эмбрионального развития не соединились, чтобы сформировать миотубы и, в конечном счете, мышечные волокна (16). Когда гомеостаз мышцы изменен как в случае повреждения, клетки-сателлиты подвергаются быстрому митозу, мигрируют вдоль мышечного волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, как и в эмбриональном развитии. Таким образом, новое мышечное волокно сформировано, чтобы заменить некротическое мышечное волокно. Тот же самый механизм в ответ на упражнение вызывающее повреждение, возможно просто не заменяет мышечное волокно, а увеличивает количество мышечных волокон (16).

Существует второй метод, на основе которого возможна гиперплазия. Мышечное волокно, когда подвергается сильному растягивающему напряжению, может быть расщеплено в продольном направлении. Югославские исследователи показали следующее: «Биопсии скелетных мышц, полученных от добровольцев, молодых (19-20 лет возраста) квалифицированных спортсменов были тщательно изучены под электронным микроскопом. Выступы сарколеммы были глубоко внедрены в саркоплазму мышечных волокон. Было найдено; что они приводят к формированиям микропочек мышцы. Были обнаружены маленькие, круглые, подобные шпинделю или имеющие нерегулярную форму, мышечные волокна с расположенными в длину миофибриллами, так же были обнаружены узкие длинные молодые волокна, имеющие не полностью сформированный сократительный аппарат, с большим числом митохондрий, гранул гликогена и полисом. Было выдвинуто предположение, что при систематической физической тренировке, скелетные мышцы человека подвергаются гиперплазии мышечных волокон. Новые мышечные волокна могли бы быть сформированы из клеток-сателлитов, посредством разделения клеток-сателлитов и микропочек, а также, возможно, при расщеплении уже существующих мышечных волокон.»(14).

В связи с этим, возможно, расщепление мышечных волокон может происходить следующим образом: вначале, сарколемма глубоко внедряется в саркоплазму. Это внедрение расщепляет мышечное волокно на неравные порции, формируя микропочки мышцы с незрелыми сократительными механизмами и миофибриллами, расположенными в длину (14). При достаточно хорошей анаболической обстановке, незрелая микропочка мышцы может созреть в зрелое мышечное волокно, таким образом увеличивая число мышечных волокон.

Актуальная спортивная наука, физиология и учебники гистологии обсуждают возникновение любой формы гиперплазии у людей (2). Книга Fox’sа «Физиологическое обоснование упражнений и спорта» утверждает, что количество мышечных волокон задано генетически и постоянно (8) Кроме того, Тudor Bompa находит, что даже если гиперплазия действительно имеет место, ее вклад в увеличение общего размера мышцы незначителен (1,2). Однако исследования на животных показывают, что Bompa и другие могут ошибаться.

Одно из самых ранних исследований гиперплазии скелетных мышц на животных было проведено еще 1977. “Кошки обучались поднимать вес правой лапой, чтобы получить награду в виде пищи. После 19-46 недель обучения, запястья сгибающей мышцы (m. flexor carpi radialis, FCR) были удалены и подвергнуты гистохимической экспертизе. Общее количество мышечных волокон правой FCR, которая тренировалась, увеличилось значительно (19,3 %) по сравнению с аналогичной мышцей левой лапы, которая не тренировалась (p < 0,05). Это увеличение количества мышечных волокон, как считают авторы, происходит из-за расщепления мышечных волокон”(11). Увеличение числа волокон на 19,3% очень существенно. Другие исследования это подтверждают. Antonio & Gonyea заявляют следующее: “… недавние исследования, проведенные в нескольких лабораториях показали, что гиперплазия мышечных волокон вносит свой вклад в увеличение массы мышцы у взрослых животных и возможно у спортсменов. Растягивание, упражнение, и компенсационные протоколы, направленные на гипертрофию мышц, представляют как прямые, так и косвенные свидетельства возникновения гиперплазии мышечных волокон. Прямой подсчет мышечных волокон на основе техники азотной кислоты показал, что и упражнение и растяжение нагружением приводят к существенному увеличению (диапазон составляет от 9 до 52 %) числа мышечных волокон. Косвенный подсчет количества мышечных волокон, используя гистологические поперечные сечения, предполагает наличие гиперплазии мышечных волокон (диапазон: от 10 до 82 %) во всех трех моделях (растягивание, упражнение, и компенсационный протокол гипертрофии). Дополнительно, экспрессия эмбриональных изоформ миозина косвенно доказала формирование новых мышечных волокон в растянутых нагруженных мышцах» (1). Даже минимальное 9%-ое увеличение количества мышечных волокон изменяет старые представления о том, что количество мышечных волокон генетически предопределено. Однако уместность переноса этих исследований с животных на людей все еще неясна, потому что в обзоре специальной литературы Kelley показал, что предрасположенность к гиперплазии очень индивидуальна. Aves показал, что среднее увеличение количества мышечных волокон составляет 20,95 %, но у млекопитающих в процессе тренировки оно составляет только 7.97 % (13). Поэтому в настоящее время исследователи пришли к соглашению, что мышцы человека не предрасположены к гиперплазии по сравнению с другими видами животных.

Благодаря электронной микроскопии спортсменов В.Ф.Кондаленко (14) поставил вопрос: «Является ли провал попытки продемонстрировать гиперплазию на людях результатом отсутствия гиперплазии или это результат неадекватных методов тренировки? Возможно, что интенсивность тренировки спортсменов, подвергнутых изучению, не приближалась к тренировке спортсменов международного уровня и, следовательно, была недостаточна, чтобы вызвать гиперплазию?»

Я считаю, что необходимо провести значительно больше исследований, в которых бы сотрудничали исследователи и профессиональные тренеры и стажеры с целью установить, действительно ли у людей встречается гиперплазия, и если это действительно имеет место, то до какой степени. Также будет важно найти неповреждающий метод определения количества мышечных волокон, поскольку полную биопсию мышц провести на людях невозможно, и тем более на атлетах высокой квалификации.

Резюме

Адаптация мышечной ткани в ответ на силовую тренировку, которая приводит к увеличению объема скелетной  мышцы это гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия – увеличение размера каждого мышечного волокна. Она может быть миофибриллярной или саркоплазматической. Миофибриллярная гипертрофия вызывается высоким уровнем напряжения. Саркоплазматическая гипертрофия вызывается высокими уровнями гликолитического утомления. Упражнение, повреждение и истощение – это пусковые механизмы увеличения различных гормонов, типа соматотропина, IGF-1, тестостерона и инсулина, которые увеличивают анаболический синтез белка и потребление питательных веществ мышечным волокном. Этот гормональный ответ может быть первичной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, которая приводит к любой форме гипертрофии.

Гиперплазия — увеличение количества мышечных волокон, вызванное созреванием клеток-сателлитов в мышечных волокнах или продольным расщеплением существующих волокон мышцы. Гиперплазия вызывается очень высокими уровнями напряжения при сокращении и растяжении. Механизмы гиперплазии неизвестны. Возникновение гиперплазии доказано на животных, однако на людях таких исследований не проведено. Только одно исследование наблюдало признаки гиперплазии у спортсменов. Вопросы возникновения и значения гиперплазии у людей в настоящее время дискутируются.

Библиография:

1. Antonio J, Gonyea WJ.: “Skeletal muscle fiber гиперплазия.” Med Sci Sports Exerc. 1993.

2. Bompa T.: “Periodization Training for Sports.” Human Kinetics, IL. 1999.

3. Bowers R, Fox E.: “Sports Physiology, Third Edition.” Wm C Brown, IA. 1988.

4. Consitt LA, Copeland JL, Tremblay MS.: “Endogenous anabolic hormone responses to endurance versus resistance exercise and training in women.” Sports Med. 2002.

5. Deschenes MR, Kraemer WJ.: “Performance and physiologic adaptations to resistance training.” Am J Phys Med Rehabil. 2002

6. Edman K A P.: “Contractile Performance of Skeletal Muscle Fibers.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

7. Fiorotto ML, Schwartz RJ, Delaughter MC.: “Persistent IGF-I overexpression in skeletal muscle transiently enhances DNA accretion and growth.” FASEB J. 2003.

8. Foss M, Kateyian S.: “Fox’s Physiological Basis for Exercise and Sport.” McGraw Hill. 1998.

9. Gartner L, Hiatt J.: “Color Textbook of Histology.” WB Saunders Co. 2001.

10. Goldspink G.: “Cellular and Molecular Aspects of Adaptation in Skeletal Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

11. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F.: “Skeletal muscle fiber splitting induced by weight-lifting exercise in cats.” Acta Physiol Scand. 1977.

12. Hakkinen K, Pakarinen A, Kraemer WJ, Newton RU, Alen M.: “Basal concentrations and acute responses of serum hormones and strength development during heavy resistance training in middle-aged and elderly men and women.” J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000.

13. Kelley G.: “Mechanical overload and skeletal muscle fiber гиперплазия: a meta-analysis.” J.Appl Physiol. 1996.

14. Kondalenko VF, Sergeev Iu.P, Ivanitskaia V.V.: “Electron microscopic study of signs of skeletal muscle fiber hyperplasia in athletes.” Arkh Anat Gistol Embriol. 1981.

15. Kraemer W.: “Hormonal Mechanisms Related to the Expression of Strength and Power.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

16. MacDougall J.: “Hypertrophy or Hyperplasia” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

17. Phelan JN, Gonyea WJ.: “Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle.” Anat Rec, 1997

18. Shen W, Wisniowski P, Ahmed L, Boyle DW, Denne SC, Liechty EA.: “Protein Anabolic Effects of Insulin and IGF-I in the Ovine Fetus.” Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002.

19. Tesch P.: “Short and Long-term Histochemical and Biomechanical Adaptations in Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

20. Zatsiorsky V.: “Science and Practice of Strength Training.” Human Kinetics, IL. 1995.

Перевод А.В.Самсоновой

2003_Sevilla_перевод.pdf

allasamsonova.ru

Ультимативный гид по мышечной гипертрофии | Бодибилдинг | Do4a.com

Если вы когда-нибудь задумывались, что такое мышечная гипертрофия (мышечный рост), и какие ее виды существуют, то обязательно должны прочитать эту статью.

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/3a285ce9352e259143e0507854a2896c._.jpg

Вы вероятно слышали, что мышечный рост может проходить разными “путями” (миофибриллярная гипертрофия и саркоплазматическая гипертрофия) и что они относятся к разным типам мышечных волокон, таким как Тип I, Тип IIa, и Тип IIx.

Так же, вы вероятно слышали, что то, как вы тренируетесь определяет тип мышечной гипертрофии и то, что разные типы волокон по разному отзываются на различные упражнения и поднятие весов в частности.

Есть ли в этом доля правды? Есть ли смысл применять эти знания на практике для получения лучших результатов от тренировок?

Ладно, давайте разбираться.

Разные типы мышечных волокон

Мышечная ткань является довольно сложной структурой, с пучками длинных нитей, которые состоят из мышечных клеток (известных как волокна), в оболочке из толстой соединительной ткани, которая называется перимизиум (perimysium).

Вот как это выглядит

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/4f276a3630eba9d1ff8887fe1a1c0199.jpg

Отдельные мышечные волокна бывают разных типов. Существуют три основных подразделения:

Тип I

Тип IIa

Тип IIx

Мышечные волокна типа I, так же известные как медленно-сокращающиеся мышечные волокна, имеют наименьший потенциал к росту и увеличению силы. Однако, они очень плотные, имеют существенную капиллярную сеть, богаты митохондриями и миоглобином, что делает их очень устойчивыми к усталости.

Мышечные волокна типа IIa, более известные как быстросокращающиеся мышечные волокна, имеют гораздо более высокий потенциал для роста и увеличения силы, чем волокна первого типа, но они гораздо быстрее устают. Этот тип волокон в первую очередь связан с бодибилдингом.

Все люди имеют разное количество волокон первого и второго типа в нашем организме, но их соотношение определяется тем, как мы используем свои мышцы. Если бы мы бегали на длинные дистанции, то развивали бы в большей мере волокна первого типа, чем второго. Но если бы мы делали много тяжелых приседаний, то развивали бы уже волокна второго типа, а не первого.

То же самое касается схем повторений.

4 — 6 повторений в основном бьют по IIx типу волокон, 10 — 12 повторений бьют по IIa, и наконец 30 — 40 повторений задействуют первый тип. Это достаточно просто.

Давайте теперь перейдем к физиологии мышечного роста, и посмотрим как это влияет на различные типы тренинга.

Как стимулировать мышечный рост

Три основных способа стимуляции мышечного роста:

Прогрессия нагрузок

Мышечные повреждения

Мышечный отказ

Прогрессия нагрузок, по моему мнению (и мнению довольно многих специалистов гораздо умнее меня), наиболее важен для из всех троих. Это относится к постепенному увеличению уровня напряженности в мышечных волокнах в течение долгого времени. То есть, необходимо поднимать все более и более тяжелые веса. Мышечный рост возможен только

do4a.net

Гипертрофия мышц и набор массы

Мы детально разберем мышечную гипертрофию, а также то, как с её помощью набирать вес максимально быстро.

Автор: Уилл Скаддер

Как же лучше всего добиться гипертрофии? Правда состоит в том, что не существует одного вида гипертрофии, а для того, чтобы добиться двух основных типов гипертрофии, надо прибегать к различным видам тренировок. Итак, все виды гипертрофии могут быть разделены на два типа.

Гипертрофия миофибрилл

Миофибриллы представляют собой пучки миофиламентов (сократительных частей мышцы – т.е. тех частей, которые тянут и выжимают вес). Они находятся во всех скелетных мышечных тканях.

Каждая мышечная клетка содержит множество миофибрилл. Гипертрофия миофибрилл происходит из-за увеличения физической нагрузки (когда вы поднимаете веса большие, чем те, к которым привыкло ваше тело), которая приводит к повреждению отдельных мышечных клеток. Ваше тело реагирует на это как на «травму» и при восстановлении «компенсирует с запасом» полученное повреждение, увеличивая объём и плотность миофибрилл, чтобы «травма» больше не повторилась.

Это – одна из причин, по которой для того, чтобы продолжать добиваться результатов, надо подвергать тело постоянно увеличивающейся нагрузке.

Мышечное волокно

Гипертрофия саркоплазмы

Саркоплазма – это жидкость, окружающая миофибриллы в мышцах и являющаяся источником энергии. Она содержит в себе такие «штуки», как АТФ, гликоген, креатин фосфат и воду.

Саркоплазматическая гипертрофия в целом происходит так же, как миофибриллярная. Тело в период восстановления после истощения ваших энергетических запасов «компенсирует с запасом» утраченное. Таким образом, повышается количество запасов энергии – таких, как АТФ и гликоген – чтобы в последующем предотвратить их быстрое истощение.

Увеличение размеров кровеносных сосудов, которые «доставляют» кровь в мышцы, так же может быть включено в саркоплазматическую гипертрофию. Это явление часто называют капилляризацией.

Итак, теперь вам известны два типа гипертрофии. Как лучше всего достичь обоих из них? Перед тем, как ответить на этот вопрос, я бы хотел подчеркнуть: подбирайте веса под количество повторов, а НЕ количество повторов под веса.

Прогрессивные сверхнагрузки означают постепенное увеличение нагрузки на мышцу, которая становится более сильной или выносливой. Это значит, что вам необходимо использовать такие веса и количество повторов, одолеть которые будет очень непросто.

Вам надо выбирать ровно такой вес, с каким вы сможете еле-еле сделать необходимое число повторов. Не берите такие веса, с которыми не сможете сделать необходимое число повторов или, наоборот, по завершении сета быть способным сделать ещё много повторов. Поэтому, если в упражнении надо сделать 12 повторов, подберите такой вес, с каким вы сможете сделать ровно 12 повторов.

Тренировка на гипертрофию миофибрилл

Силовые тренировки с весами в 80% и более от одноповторного максимума. 3-8 повторений с паузами между подходами в 2-4 минуты. Подобная система обеспечит максимальное увеличение объёма и насыщенности миофибрилл. А значит, если вы хотите добиться миофибриллярной гипертрофии, вам надо работать с большими весами. Чем больше веса, тем большее количество мышечных волокон задействуется, а значит, и повреждается. Однако рекомендуется придерживаться 3-5 повторов в сете, поскольку меньшее количество приводит скорее к нейромышечной адаптации, которая главным образом развивает силу.

В действительности, малое количество повторов критически важно для максимального роста.

Тренировка на гипертрофию саркоплазмы

Саркоплазматическая гипертрофия достигается так называемыми тренировками на выносливость. Берутся веса примерно в 75% от тех, которые вы можете сделать на раз, а количество повторов составляет 10-15. Пауза между сетами – 45-90 секунд. Это называется тренировкой на выносливость, поскольку она очень быстро расходует большое количество энергии в мышечных клетках, истощая мышцы.

Подбирая число сетов для таких тренировок, вам необходимо учитывать количество времени, проведённого под нагрузкой. Есть минимальное количество времени, которое необходимо провести под нагрузкой для достижения гипертрофии. И для тренировок на выносливость это время больше, чем для силовых тренировок.

В тренировках на выносливость время под нагрузкой должно быть больше запасов доступной для расхода энергии. Основные источники энергии для анаэробных нагрузок – это АТФ и креатин фосфат. Они недолговременны и истощаются через 7-10 секунд. После этого ваше тело прибегает к запасам гликогена, что в свою очередь вызывает выделение молочной кислоты (это от неё в мышцах появляется жжение). А значит, в тренировках на выносиловсть время под нагрузкой должно превышать 10 секунд. А это в свою очередь означает, что выполнение замедленных повторов и суперсетов – прекрасный способ достичь саркоплазматической гипертрофии.

А почему я не могу добиться обоих типов гипертрофий одновременно?

Вот диапазон количества повторов, необходимых для саркоплазматической и миофибриллярной гипертрофии:

• 1-5 повторов – максимальное повышение силы и миофибриллярная гипертрофия.
  
• 6-8 повторов – «золотая середина» между миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофией.
  
• 9-12 повторов – максимальное повышение саркоплазматической гипертрофии.
  
• 13-15 повторов – медленное достижение гипертрофии.

Повреждения миофибрилл не остановится после 12 повторов, однако происходить это будет с меньшей интенсивностью и с меньшим количеством мышечных волокон.

Зачем же использовать количество повторов, при котором не достигается максимальный результат ни в миофибриллярной, ни в саркоплазматической гипертрофии? Ведь можно достигать обеих гипертрофий по отдельности на максимальной эффективности. Я объясню, как этого достичь, чуть ниже.

Итак, мы разобрались, что саркоплазматическая гипертрофия достигается за счёт тренировок на выносливость, а миофибриллярная – посредством силовых тренировок. Как лучше всего добиться их обеих?

Я уверен, вам известно о тенденциях в силовых видах спорта, господствовавших в соцлагере в 50-80 годах. Одной из этих тенденций была периодизация.

На Западе периодизация носила примитивный характер до тех пор, пока её не открыли тренеры восточного блока. Периодизация – это метод тренировки определённых аспектов по циклам. Периодизацию можно разделить на три вида:

• Микроцикл – около недели.
  
• Мезоцикл – обычно несколько недель.
  
• Макроцикл – несколько месяцев и даже лет.

Сегодня люди обычно задействуют в тренировках мезоциклы – скажем, используют силовые программы длительностью 8-12 недель. Затем они делают программу повышенной интенсивности те же 8-12 недель. Хотя такой подход может принести хорошие результаты в одной области, он очень линеен, поэтому в других областях вы можете регрессировать. Кроме того, в программах длительностью в недели и месяцы сложно поддерживать постоянное увеличение рабочего веса.

И тут на выручку приходит методика родом из СССР. Многие советские тренеры использовали очень короткие микроциклы, развивая различные области в течение нескольких недель. Например:

• Первая неделя: силовая тренировка.
  
• Вторая неделя: тренировка скорости и выносливости.

Такую систему можно повторять в течение многих месяцев лишь с небольшими переменами, а прогресс в тренировках будет достигаться куда проще, поскольку тело не сможет привыкнуть к постоянно меняющимся нагрузкам.

Поэтому для достижения максимальной гипертрофии я советую воспользоваться двух-трёхнедельными микроциклами, например:

• Первая неделя: силовая тренировка 4 дня в неделю.
  
• Вторая неделя: тренировка на выносливость 5 раз в неделю.
  
• Третья неделя: восстановление, 2 тренировки в неделю на все группы мышц.

Можно использовать даже более короткие под-циклы. Например, начать силовую тренировку верхней половины тела с 5-6 сетами по 2-6 повторов, затем увеличить количество повторов до 8-15 и уменьшить время между сетами на следующих 3-4 упражнениях.

Хороший пример – программа, которая включает упражнения и на малое, и на большое количество повторов. Необходимо отметить, что в подобных программах упражнения с малым количеством повторов должны идти первыми. Это необходимо для того, чтобы подготовить нервную систему к последующей нагрузке. Говоря по-простому, нервная система хорошо разогревается посредством силовых нагрузок и впоследствии позволяет вам работать с максимальной эффективностью.

Исследование, посвящённое сравнению линейной методики и периодизации, показали, что при линейной тренировке силовые показатели спортсменов выросли на 14,15% за 12 недель, в то время как при периодизации за аналогичный период сила увеличилась на 23,53%.

Итак, вот он – способ достигнуть гипертрофии мышц. Если идея вам понравилась, советую её испробовать. Лично я испробовал множество методик и без всяких сомнений могу сказать, что лучшим решением для меня было именно сочетание коротких микроциклов малых и больших количеств повторов. Многие другие профессионалы также используют этот тип тренировки.

Читайте также

dailyfit.ru

да или нет? ч.1: znatok_ne

© Greg Nuckols
Саркоплазматическая гипертрофия: похоже, пацаны с соседней качалки были правы
ПЕРЕВОД: Саша Мышкин
ОРИГИНАЛ: «Sarcoplasmic Hypertrophy: The Bros Were Probably Right» by Greg Nuckols

ЧАСТЬ 1 | ЧАСТЬ 2 | ЧАСТЬ 3 | ЧАСТЬ 4

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ: 1. СГ (рост саркоплазмы превосходит рост миофибрилл) может достигать значительного уровня. 2. Увеличение запасов гликогена не является главной причиной СГ. Она происходит из-за увеличения содержания саркоплазматического белка. 3. На уровень СГ могут влиять физические упражнения. Однако, не совсем понятно на что делать упор в тренировках: на саркоплазматическую или миофибриллярную гипертрофию. С большой долей вероятности, мышцы увеличиваются в объёме сами по себе. 4. Для оценки степени СГ не верно ориентироваться исключительно на разницу в силовых показателях у бодибилдера и пауэрлифтера. Одновременно с этим совершенно глупо не брать в расчёт СГ только потому, что существуют более понятные объяснения для различий в показателях силы. 5. Неизвестно на сколько анаболические стероиды увеличивают СГ. Наверняка Вы слышали не один раз объяснение парадоксу, почему билдеры больше лифтёров и почему это преимущество не помогает им жать-приседать-тянуть больше. «Эксперты» на форумах уверены –всё дело в саркоплазматической гипертрофии.

Подобные рисунки Вы также возможно видели на достаточно авторитетных ресурсах. Они взяты из «Теории и практики силовой тренировки» Зациорского и Кремера. Это одна из тех немногочисленных книг, которые Я рекомендую для всех атлетов и тренеров. Оба автора являются выдающимися экспертами в своей области.

Если Вы не совсем в курсе о чём Мы тут говорим, то давайте Я Вам вкратце поясню:

1. Миофибриллярная гипертрофия происходит путём роста объёма и увеличения числа миофибрилл внутри каждого мышечного волокна. Миофибриллы – это своего рода «мотор» мышечного волокна, состоящие из сократительного белка, с помощью которого, в свою очередь, мышцы могут сокращаться.
2. Саркоплазматическая гипертрофия в теории наблюдается при увеличении саркоплазмы (цитоплазма клеток мышечной ткани) внутри мышечного волокна.
Многие считают, что при МГ саркоплазма также увеличивается, как и миофибриллы (например, если миофибриллы занимают в мышцах 80 проц. всего объёма мышц, а саркоплазма 20 проц, то при увеличении размера мышц вдвое, данная пропорция будет по-прежнему соблюдаться), а СГ происходит при более быстром росте саркоплазмы, а не миофибрилл (например, при изначальном соотношении 80/20, после СГ возможно соотношение 70/30 или 60/40).

А теперь вопрос на миллион долларов: существует ли вообще СГ и если да, то на сколько она влияет на общий рост мышц?

Я был скептически настроен по отношению к СГ на протяжении долгого времени, главным образом из-за отсутствия внятного объяснения данному явлению.
СГ почти всегда всплывает тогда, когда начинаешь сравнивать бодибилдеров с пауэрлифтерами. Почему 130-ти килограммовая детина способен приседать лишь предразминочные веса 80-ти килограммового лифтера? Первое, что приходит на ум – СГ. Бодибилдеры зациклены на объёме мышц, и, следовательно, их тренировка строится вокруг «нефункциональной» саркоплазматической гипертрофии.

Развитие силы, как таковой, требует строгой техники выполнения упражнений. Лифтеры последовательно от раза к разу приседают с действительно тяжёлыми весами. Стоит лишь бодибилдеру изменить характер своей тренировки и «качаться» таким образом несколько месяцев, его веса в приседах стремительно подскочат. Например, Стэн Эффердинг довольно быстро начал приседать более 400 кг после того, как завязал с бодибилдингом и переключился на пауэрлифтинг.

Когда обыватели ведут разговор о СГ, обычно они подразумевают длительный процесс, напрямую завязанный на тренировках и позволяющий значительно увеличить мышцы. На увеличение объёма саркоплазмы может повлиять приём креатина, углеводная загрузка, тренировка с ограничением кровотока, повреждение мышц. Но это не та СГ, в получении которой заинтересованы люди. В данном случае она не вызовет значительный рост мышц и будет носить лишь краткосрочный характер. Стоит прекратить приём креатина или отказаться от углеводной загрузки, то начнёт выводиться вода. Задержка жидкости в мышцах, вызванное тренировкой с ограничением кровотока или тренировкой с многочисленными повреждениями мышц, сохраняется лишь на 72 часа и с каждым разом становится всё менее выраженной.

ДЛЯ НАЧАЛА ДАВАЙТЕ ЗАДАДИМСЯ ВОПРОСОМ: А ОТКУДА ИЗНАЧАЛЬНО БЕРЁТСЯ СГ?

Существует 2 главных фактора:
1. Увеличение количества осмотических растворов, не содержащих белок, в мышечных волокнах, которые, в свою очередь, ведут к ещё большей задержке воды.
2. Увеличение саркоплазматических белков (включая все органеллы, кроме ядра и миофибрилл), схожих с сократительными белками.

РАСТВОРЫ В МЫШЦАХ

При повышении концентрации растворов внутри мышечных волокон произойдёт СГ. Вода стремится попасть в растворы, к тому же, она легко проникает в мышечные волокна. Если всё это «добро» (кроме сократительных белков) вкачать в мышцу, то вода точно пойдёт куда надо, что в конечном итоге, закончится СГ.

К сожалению, СГ не возможна, если растворы не будут содержать белки. Концентрацию ионов натрия, калия, бикарбоната, кальция, водорода и т.д. в долгосрочной перспективе сложно изменить, если почки здоровые и функционируют правильно.

В мышцах содержатся и жирные кислоты. Данные липоидные тельца могут увеличиваться в размерах, и их число может также вырасти в результате тренировки (особенно это касается аэробной тренировки). Тем не менее, они не аккумулируют значимых объёмов воды. К тому же, они занимают несущественное пространство внутри мышечных волокон. Поэтому их не нужно принимать во внимание.

И, наконец, гликоген. Количество гликогена, запасаемого организмом, может увеличиться в результате тренировки. Справедливости ради, увеличение концентрации гликогена можно достичь при любом виде тренировки. Зачастую тренирующиеся считают, что увеличение содержание гликогена повлечёт за собой СГ. К сожалению, увеличение концентрации гликогена также не оказывает существенной гипертрофии. Даже если вводить глюкозу и инсулин внутримышечно на протяжении 8 часов, пиковая концентрация гликогена достигнет 4 гр. на 100 гр. мышц. 1 грамм гликогена способен аккумулировать 3 гр. воды. Поэтому, по самым крайним подсчётам, гликоген, содержащийся в мышцах, плюс сопутствующая вода составят 16 % от общей массы мышц.
Среднее содержание гликогена в мышцах составляет 1.5-2 гр на 100 гр мышц. Исходя из этих цифр, максимальная концентрация гликогена увеличит массу мышц на 6-8 проц. В данном случае это и есть саркоплазматическая гипертрофия. Но, во-первых, 6-8 проц. это не столь существенная цифра (это определенно не та цифра, на которую рассчитывает большинство людей)и, во-вторых, при регулярной силовой тренировке концентрация гликогена будет в среднем 2-3 проц., но никак не 6-8 проц. Гликоген запасается в большей степени путём диеты, а не тренировки, и любое повышение уровня содержания гликогена будет носить лишь временный характер.
Если запасы гликогена полностью опустошены, а потом полностью восстановлены, то тогда можно визуально заметить разницу. Сравните фотографии бодибилдеров на последних неделях строгой диеты с фотографиями, где они позируют на сцене. К сожалению, это изменение временное. Стиль тренировки никак не может повлиять на достижение значительного уровня гликогена.

НЕСОКРАТИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ

Может ли рост несократительные белков, родственных сократительным, вызывать СГ?
… возможно…

Белок и гликоген аккумулируют одинаковое количество воды в мышцах (на 1 гр белка или гликогена приходится 3 гр воды). Таким образом, СГ произойдёт при условии, что концентрация саркоплазматических белков будет выше, чем концентрация гликогена (разница должна быть значительной для оценивания общего объёма мышц) и она увеличится при выполнении физических упражнений.

В открытых источниках чрезвычайно сложно найти информацию сравнения общего количества саркоплазматических и миофибриллярных белков в мышцах. Большинство работ по этой теме, по-моему, устарело. В учебнике по мясной промышленности (предназначен для тех, кто собирается работать в мясной перерабатывающей промышленности) говорится, что у млекопитающих концентрация миофибриллярных белков в 3 раза выше, чем концентрация саркоплазматических белков. Подобные выводы были также сделаны в результате экспериментов на морских свинках и кроликах, которые были опубликованы в далёких 60-ых.

Стромальные белки в основном образуют соединительную ткань, поэтому их не стоит рассматривать в этой статье.

Ну, это уже что-то… Если обычное соотношение белков 3 к 1, то можно ли изменить данное значение каким-то образом?

Большинство исследований свидетельствуют о том, что синтез миофибриллярного и саркоплазматического белка при одинаковом воздействии на них зачастую различаются. Несмотря на то, что занятие с отягощением повышает синтез как МБ, так и СБ, именно у МБ он более выражен. СБ имеет преимущество перед МБ только в двух случаях: при отсутствии активности и старении. Распад СБ происходит более медленными темпами даже при полном отсутствии нагрузки. Его уровень не уменьшается с возрастом, в то время как количество МБ в теле становится меньше. Также, стоит помнить, что скорость измерения синтеза белков бесполезна для долгосрочной гипертрофии.

Исследования говорят, что содержание СБ никоим образом не зависит от МБ. В эксперименте на кроликах учёные зафиксировали достаточно разнообразное соотношение миофибриллярного и саркоплазматического белка. У молодых и активных кроликов данное соотношение было немного ниже стандарта (стандарт 3:1) – 2.4:1. А у кроликов, у которых отсутствовала активность, данное соотношение уже составляло 1.6:1. По достижению своего среднего возраста, уровень СБ у кроликов немного превышал МБ.

Группа кроликов 1 и 2 была молодой и активной. Группа 3 – молодая и неактивная. Группа 4 – среднего возраста.

продолжение следует туда …

znatok-ne.livejournal.com

Не все мышцы одинаковы Почему этот очкарик сильнее… ……: dmitriysh

Почему этот очкарик сильнее…

… этот здоровенный мужик?

Вы когда нибудь видели в зале парня, который сложен как Тарзан, а работает с весами больше подходящими для Джейн? А еще есть парни, которые как выглядят, с такими весами и работают. Безусловно, всегда есть фактор генов, однако же расхождение во внешнем виде мышц и их функциональности может объясняться разным типом тренинга. Два атлета могут внешне выглядеть одинаково, однако мышцы, натренированные разными способами имеют разные характеристики. Другими словами, мышечный рост бываетразным! Есть два типа гипертрофии (увеличения) мышц. Поняв разницу вы сможете ответит на вопрос, почему одни атлеты обладает почти нечеловеческой силой, а другие хороши только для фотосессий. Два типа гипертрофии, о кторых я говорю, этосаркоплазматическая и миофебриллярная гипертрофия.

Саркоплазматическая гипертрофия

Саркоплазматическая гипертрофия — это увеличение объема не сокращающейся жидкости в мышечных клетках, саркоплазмы. Эта жидкость составляет 25–30% всего объема мышцы. Таким образом общая площадь мышцы увеличивается, однако плотность мышечного волокна на единицу измерения падает и увеличения мускульной силы не происходит. (2) Гипертрофия этого типа, как правило, результат многоповторного, “бодибилдерского” тренинга. (3)

Одна из главных проблем в подготовки силовых атлетов (американских футболистов, бейсболистов, баскетболистов, борцов и даже пауэрлифтеров), на мой взгляд, — это слишком большой акцент на упражнения с 10–15 повторениями в подходе. Такого рода тренингу есть место в плане подготовки атлетов, однако ему нужно уделять меньше внимания. Например, лайнменам (в американском футболе это здоровые парни, которые стоят на линии и должны прорываться/не давать прорваться к разыгрывающим игрокам) нужно набирать массу, чтобы их не пинали по всему полю. “Бодибилдерский” подход с большим количеством повторений может быть очень полезен в течении сезона, чтобы предотвратить потерю мышечной массы, а также для восстановления потерянной массы после окончания игрового сезона. Также есть научные данные о том, крупные мышцы в дальнейшем легче сделать сильными, если начать тренироваться для силовых показателей. Главное помнить, что гипертрофия такого типа не имеет ничего общего со взрывной силой и такими движениями как удар, бег, бросок, прыжок или максимальное вложение сил в одно движение. Именно поэтому бодибилдеры, работающие главным образом над волокнами IIA типа и получающие рост не сокращающихся компонентов мышц (объем саркоплазмы, плотность капиляров и митахондриальный рост), не самые быстрые и сильные спортсмены в мире. И это не смотря на тот факт, что у них в среднем больше мышц чем у любых других атлетов! Я считаю, что в такой гипертрофии форма преобладает над функцией.

Два типа мышечного роста: в середине саркоплазматический рост, справа — миофебриллярный.

Миофебриллярная гипертрофия

Миофибриллярная гипертрофия — это увеличение мышечных волокон, в них появляется больше миофибрилл, которые сокращаются и генерируют напряжение в мышцах. Миофибриллы становятся плотнее и это дает гораздо больший прирост силы. (2) Этот тип гипертрофии лучше всего достигается тренировкой с большими весами и малым количеством повторений в сете. (3) Вы должны помнить, что средний розыгрыш в американском футболе длится 4.5 секунды, что выполнить одно повторение с максимальным весом занимает 3 секунды, меньше секунды нужно, чтобы махнуть битой, нанести удар или прыгнуть за подбором. Как видите, большинство атлетических движений взрывные. Именно поэтому всем атлетом нужно включать в программы методики силовых тренировок (1–5 повторений), которые как раз развивают взрывную силу.

Упражнения на 1–5 повторений с весами 85–100% от максимума (на 1 раз) также полезный для тренировки нервной системы, что, мне кажется, самым недооцененным компонентом тренировок. Вот несколько преимуществ тренировки нервной системы: улучшение прохождения нервного сигнала к мышце, улучшение координации подвижных частей, улучшения сократительного аппарата мышц и уменьшение тормозящей роли защитного механизма мышц (Сухожильный орган Гольджи (нервно-сухожильное веретено) — защищает мышцу от чрезмерных растяжений, тормозя её в определенный момент). (1) Этот тип тренинга также способствует росту самых быстрых и сильных мышечных волокон — волокон IIB типа. Таким образом, треинровки с большими весами, используемые в правильный момент вашего тренировочного цикла, повысят способность ваших мышц генерировать больше силы и приносить максимум пользы в любых видах спорта. В целом, миофибреллярная гипертрофия — это то, что я называю функциональным ростом.

Человек не способен на глаз различить эти два типа гипертрофии, однако разница быстро станет видна, когда для атлета настанет время показать свои мышцы в работе. Как специалист по подготовке спортсменов и силовому тренингу, я должен предостеречь нас от подхода “3 сета по 10 повторений”. Наша работа — обучать и развиваться, быть изобретательными и составлять наиболее результативные, работающие программы для спортсменов и для нас самих. А это значит использование обоих типов гипертрофии, в зависимости от целей и цикла тренировки. Но помните, как бы не горели ваши мышцы после многповторного разгибания ног в станке, они никогда не обретут ту мощь, силу ифункциональную гипертрофия, которые дают приседы и становые тяги с большими весами.

dmitriysh.livejournal.com

1. Миофибриллярная

2. Саркоплазматическая

Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон относится к фактическому увеличению размера мышечных волокон (мио означает «мускул», a фибрилла — нитевидная клеточная структура), а саркоплазматическая гипертрофия к увеличению объема жидкости, без сократительных компонентов мышцы (гликоген, вода, минеральные вещества и т.д.). Сарко означает «плоть» и относится к плазме, которая является гелеобразным материалом в клетке, содержащей частицы различных важных для жизни компонентов.

Если мы посмотрим на диапазон повторений от одного с очень тяжелым весом до 40+ с очень легким, то следующее правило справедливо:

Поднятие тяжелых весов предпочтительнее для увеличения силы и запускает миофибриллярную гипертрофию, а легких весов повышает выносливость и вызывает саркоплазматическую гипертрофию. Исследователи называют это «сила-выносливость континуум».

Взрывная сила и ее механизмы

Взрывная сила характеризуется способностью с быстрому проявления мышечной силы, она определяется координационным способностями моторных центров и сократительных способностей мышц, чем больше начальная частота импульсации, альфа-мото нейронов, тем быстрее нарастает сила. Все скоростно-силовые упражнения обеспечивается анаэробным энергетическим механизмом., их продолжительность не превышает минут. Поддержание работы максимальной мощности обеспечивается за счет расщепления АТФ . Выполнение работы в течении 2 минут обеспечивается распадом гликогена, то есть анаэробным путем синтеза АТФ.

Энергетическая характеристика скоростно-силовых упражнений.

Во многих спортивных упражнениях, таких как метание, прыжки, бег, требуется одновременное проявление большей силы и скорости сокращений, то есть большой мощности, в этом случае говорят о скоростно-силовых качествах, чем больше мощность, тем больше скорость перемещения сообщается снаряду или телу спортсмена, максимальная мощность является результатом оптимального сочетания силы и скорости, наибольший прирост мощности обычно достигается за счет увеличения мышечной силы, то есть мощность определяется максимальной, динамической мышечной силой.

Выносливость– способность человека выполнять какую-либо деятельность. Физическое качество выносливость характеризуется способностью длительно выполнять физическую работу без снижения ее эффективности.

ВИДЫ Выносливости:

1) Статическая и динамическая – способность длительно выполнять статическую и динамическую работу.

2) Выносливость при выполнении локальной, региональной и глобальной работы

3) Общая (выполнение динамической работы) и специальная выносливость (силовая, скоростно-силовая и т.д)

У каждого человека, имеется предрасположенность к выполнению специфического рода деятельности, основанная на его наследственности. Роль средовых качеств сводится сводится только к развитию генетических задатков. В спорт.физиологией под выносливостью понимают способность длительно выполнять глобальную динамическую работу аэробного характера.

Аэробные возможности и МПК

МПК- это максимальный объем кислорода, потребляемый телом в минуту во время работы, при нахождении на уровне моря. Т.к. потребление кислорода пропорционально расходам энергии, то когда мы измеряем потребление кислорода, мы неявно измеряем максимальную способность данного человека к выполнению аэробной работы

Выносливость зависит от аэробных возможностей организма. Физическая работа производится за счет образование энергии путем окисления. МПК – максимальное потребление кислорода, поглощенного организмом в течение минуты. Она является предельным для данного индивида уровнем потребление кислорода в единицу времени. Чем выше МПК, тем больше абсолютная мощность максимальной аэробной нагрузки у спортсмена и тем относительно легче и поэтому длительнее выполнение аэробной работы. Потребление кислорода редко достигает макс.вершин.

МПК у не тренированных мужчин равно 3.3.5 л\мин., у спортсменов 5-6 л\мин. У женщин на 30% меньше.

Абсолютные величины МПК находятся в прямой связи с массой тела. Относительные величины МПК находятся в обратной зависимости от их массы тела.

Величина МПК зависит от многих факторов: роста, массы тела, пола, возраста, тренированности и т.д. Важный лимитирующий фактор – деятельность кислороднотранспортной системы и системы утилизации кислорода.

МПК определяется при выполнение на велоэргометре 3-5 минутных повторных нагрузок с повышение мощности. Степ-тест используется для определения максимума аэробных возможностей.

Кислороднотранспортная система (КТС) и выносливость.

Cистема внешнего дыхания при тренировки выносливости.

КТС – включает: система внешнего дыхания, систама крови, сердечно-сосудистую систему.

Изменения в системе внешнего дыхания при тренировки выносливости:

— Некоторые увеличения легочных объемов и емкостей.

— Повышение мощности дыхания (может достигать до 120-145 л/мин)

— Повышение эффективности легочной вентиляции (Снижение частоты дыхания и увеличение дыхательного объема)

ВАП – вентиляционный аэробный порок, то есть критической мощности работы, легочная вентиляция растет быстрее чем мощность работы. У спортсменов может достишать уровня 85% от индивидуального МПК, не спортсмены 50-60%.

— Увеличение диффузионной способности легкий

Изменение состава и физико-химических свойств крови при развитии выносливости.

Изменение в системе крови:

— Увеличение объема циркулирующей крови

— Увеличение белков

— Общее кол-во эритроцитов и гемоглобина в крови выше

— Концентрация глюкозы снижается

Особенности сердечно-сосудистой системы при тренировке выносливости, гипертрофия миокарда.

Изменения проявляются в повышении производительности сердца, более совершенном перераспределении объема циркулирующей крови, усиление капилляризации тренируемых мышц.

Увеличивается структурный резерв сердца за счет гипертрофии мышечных волокн. Происходит увеличение массы и объема сердца, а так же размера камер и мощности миокарда левого желудочка. Объем сердца у нетренированных мужчин составляет 11.2 мл на 1 кг массы тела, у женщин 8-9 мл. У спортсменов 15.5-16 мл/кг. Изменение систолического объема является главной функциональной особенностью изменения сердца. В покое у нетренированного – 70 мл, у тренированного 100-120, при работе нетринерованных – 120-130, тренированные – 190-210.

Мышечный кровоток.

В процессе тренировки совершенствуется перераспределение кровотока между активными и неактивными органами. Максимальная доля сердечного выброса у спортсменов 85-90%, у нетренированных 60-70%

Степень капилляризации мышечных волокон отражает аэробную производительность мышц, определяет емкость кровотока в рабочих мышцах и возможности передачи энергетических веществ. В результате тренировки увеличивается число капилляров. Среднее число капилляров у нетренированных 325, у спортсменов 400-450.

Выносливость и система утилизации кислорода

На выносливость в значительной степени влияют физиологические изменения мышечной системы, возникающие в процессе тренировки:

1)Тренировка, направленная на развитие выносливости в большей степени воздействует на МС волокна.

2) Рабочая гипертрофия саркоплазматического типа с увеличением числа и размеров митохондрий.

3) Увеличение числа капилляров

4) Повышение емкости и мощности аэробного метаболизма

Быстрота– это способность человека совершать движения в максимально короткий отрезов времени.

Скрытый период двигательной реакции слагается из времени затраченного на появление возбуждения в рецепторе, передаче его в нервный центр.

Быстрота выполнения одиночного движения зависит от композиции мышц, скорости биохимических процессов, степени синхронизации мышечных сокращений.

Максимальная частота движений обусловлена высокой функциональной подвижность нервной системы

Скоростно-силовые качества (мощность)

Чем выше развиваемая мощность, тем больше скорость перемещения в пространстве сообщается снаряду или телу спортсмена. Макс.мощность является результатом оптимального сочетания силы и скорости. Взрывная сила характеризуется способность к быстрому проявлению мышечной силы. Все скоростно-силовые упражнения обеспечиваются анаэробными энергетическими механизмами, так как их предельная продолжительность не превышает 1-2 мин.

Ловкость– является проявление координационных способностей нервной системы, выражающихся в точности выполнения движения в пространстве и времени. Координационные способности определяются спецификой конкретного вида спорта. (ориентирование в пространстве, сохранение равновесия, быстрота перестроения, чувство ритма) Развитие координационных способностей следует проводить с учетом следующих физиологических закономерностей:

— избыточная или несвоевременная активность мышц нарушает двигательную координацию

— способность к произвольному расслаблению скелетных мышц в значительной мере определяет координационные способности

— активизация одних сенсорных систем достигается с закрытыми глазами

Гибкость – способность человека выполнять движение с наибольшей амплитудой. Она лимитируется эластичностью мышц и объемом движений в суставах. Развитие гибкости зависит от индивидуальных особенностей подвижности в суставах, что необходимо учитывать при спорт.отборе. Подвижность в суставах должна постоянно поддерживаться. Гибкость выше у девушек, она становится более выраженной после разминки, при повышении температуры тела и окружающей среду и снижается при утомлении

studfiles.net