Гипертрофия что это – что это такое, причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз и профилактика

Содержание

что это такое, причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз и профилактика

Гипертрофией в медицине называют компенсаторное состояние, проявляющееся увеличением размера органа или его части на фоне внешних или внутренних факторов.

В зависимости от провоцирующего фактора бывает:

рабочей – при усиленном функционировании;
викарной – при удалении одного из парных органов;
нейрогуморальной – в случае повышенной продукции эндокринных желез;
регенерационной – при частичной резекции фрагмента органа.

Продолжительное время патологически увеличенный орган справляется, но затем за счет истощения – резкий спад функционирования.

Гипертрофия левого желудочка: определение, формы

Обращаясь к анатомическим особенностям, возникает понимание, что это такое увеличение левого желудочка сердца, и как его корректировать.

Движение крови определяется двумя процессами – систолой (сокращение) и диастолой (расслабление), а также попеременным открытием и закрытием клапанов. При нарушении их работы развивается гипертрофия левого желудочка с утолщением стенок и последующим расширением полости.

Различают две формы гипертрофии. При концентрическом варианте отмечается исключительно утолщение миокарда. В случае эксцентрической вариации возникают сочетанные изменения в виде увеличения объема и толщины стенок левого желудочка.

Причины

Причины формирования гипертрофии левого желудочка условно разделяют на две крупные группы:

Усиленное внешнее воздействие. Во время активных тренировок сердце вынуждено справляться с повышенной нагрузкой для перемещения большого объема крови. Чтобы избежать неадекватного увеличения сердечной мышцы, следует грамотно составлять план занятий с обязательным включением разминки, заминки, отдыха.
Внутренние органические нарушения – высокое артериальное давление, пороки, излишняя масса тела, вредные привычки, наследственные патологии, системные заболевания.

Чаще всего именно пороки клапанов сердца приводят к компенсаторным изменениям левого желудочка:

Аортальный стеноз. Из левого желудочка кровь под большим давлением изгоняется в аорту через одноименный клапан. Если он резко сужен, то сердечной мышце требуется приложить больше усилий для проталкивания. В результате развивается гипертрофия миокарда.
Аортальная недостаточность. Если клапан слабый, то кровь из аорты небольшими порциями возвращается в камеру желудочка. Со временем он растягивается, увеличивается за счет постоянного перенаполнения.
Митральная недостаточность. Между левым предсердием и левым желудочком расположен митральный клапан. При его слабости происходит обратный заброс крови.

Курение, злоупотребление алкоголем, превышение норм веса, гипертония повышает нагрузку на сердце, заставляя его работать на пределе возможностей. Длительное негативное воздействие приводит к компенсаторному увеличению левого желудочка.

Характерные симптомы

Клинические проявления разнообразны по степени выраженности и времени появления. Наиболее распространенный признак – стенокардия, характеризующаяся ощущением сдавления в области за грудиной во время физической нагрузки или эмоционального перенапряжения. Причина подобного состояния – недостаточность поступления крови.

Также могут перебои в работе по типу аритмии, приступы одышки, лабильность (перепады) артериального давления, бессонница, сложности засыпания. Субъективно отмечается упадок сил.

Гипертрофию левого желудочка сердца выявляют на ЭКГ, а также при помощи УЗИ, коронарографии, рентгена.

Диагностика и тактика лечения

При появлении неприятных болезненных ощущений, несвойственной одышки, аритмии, эпизодов потери сознания следует обратиться к терапевту или кардиологу. На первичном осмотре врач может заподозрить заболевание на основании данных внешнего осмотра:

Учащенное дыхание в спокойном состоянии, отеки.
Изменение цвета кожи (синюшность) области носогубного треугольника.
Расширение границ сердца при выстукивании.

Шумы, глухие тоны во время выслушивания фонендоскопом.

Для подтверждения врач назначит комплекс инструментальных исследований – ЭКГ, УЗИ, при необходимости – коронарография.

Гипертрофия миокарда на ЭКГ выражается изменениями высоты и положения основных зубцов на электрокардиографической ленте. При описании ЭКГ используются обозначения:

Расположение электродов на поверхности груди – V1-V6.
Зубцы, отражающие сердечные сокращения – P, Q, R, S, T.

Основные электрокардиографические признаки:

Левостороннее отклонение оси сердца.
Высокая амплитуда зубца R в V5, V6.
Сегмент ST смещен ниже изолинии.

До появления ультразвука сердце оценивали с помощью классического рентгена. Сегодня «золотым стандартом» выявления эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка считается УЗИ сердца (ЭХО-КГ) или эхокардиоскопия (ЭХО-КС). Универсальный метод исследования миокарда, клапанов, камер. На основании унифицированных нормативных данных и измерений выставляется заключение относительно аномалий развития, заболеваний сердечной мышцы.

В сложных диагностических случаях, когда классических методик недостаточно для установления диагноза, врач направляет на коронарографию или магнитно-резонансную томографию.

На основании полученных данных составляется схема лечения. Для достижения хороших результатов только лекарственных средств недостаточно. Следует минимизировать или полностью исключить вредные привычки, пересмотреть стиль жизни (питание, физическая активность).

Терапия включает препараты из разных фармакологических групп – антиаритмические, антиагреганты, статины, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Только лечащий доктор может подобрать такие лекарства, которые принесут должный эффект в сочетании с отсутствием осложнений.

Поэтому самостоятельно назначать, менять схему лечения, добавлять медикаменты опасно для здоровья.

Прогноз и профилактика

Гипертрофия сердца на ранней стадии незаметна и подчас не несет угрозы. В большинстве случаев – это компенсация повышенной физической активности.

Но если провоцирующий фактор внутреннего характера, то повышается вероятность прогрессирования заболевания с развитием хронической ишемии, острого инфаркта, недостаточности кровоснабжения головного мозга. Наличие факторов риска (курение, избыточный вес, гиподинамия, сахарный диабет) ускоряет развитие заболевания.

Поэтому дисфункцию при гипертрофии левого желудочка сердца можно частично предупредить, соблюдая профилактические мероприятия.

Лекарственные препараты. Если доктор назначил медикаменты с целью поддержания должного уровня сахара в крови, предотвращения образования тромбов, то их прием нельзя пропускать.

Вредные привычки. Следует максимально отказаться от курения, злоупотребления алкоголем.

Стиль питания. Чтобы вес не увеличивался, важно придерживаться простого правила – количество потребляемых и используемых калорий должно быть равно. В противном случае вес будет неминуемо расти.

Умеренная физическая активность. Ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе в комфортном режиме исключают застойные явления, улучшают мышечный тонус, повышают настроение.

Гипертрофия — это… Что такое Гипертрофия?

компенсаторно-приспособительное увеличение массы органа за счет возрастания массы каждой его структурной единицы, сопровождающееся усилением функции. В отличие от гигантизма гипертрофия имеет приобретенный характер и является обратимым процессом. В ее основе лежит усиление анаболических процессов и гиперплазия клеточных органелл (внутриклеточная гиперплазия), отражающая структурное обеспечение повышенной функции клеток. Различают рабочую, викарную, нейро-гуморальную и регенерационную Г. Рабочая Г. возникает при усиленной работе органа и наблюдается в физиологических (Г. миокарда и скелетной мускулатуры у спортсменов) и патологических условиях — г. миокарда при пороках сердца, гипертонической болезни (
рис.). Викарная Г. отмечается при удалении одного из парных органов (Г. единственного легкого, почки, надпочечника). Нейрогуморальная Г. обусловлена изменением функции эндокринных желез (физиологическая Г. матки при беременности, акромегалия). Регенерационная Г. наблюдается при удалении части внутреннего органа (Г. печени после ее резекции). Гипертрофированный орган может длительное время компенсировать патологическое нарушение в организме. Однако на определенном этапе при сохранении патологических условий наступает декомпенсация с развитием дистрофических изменений клеток, снижением функции и нередко изменением формы и тонуса гипертрофированного органа (миогенная дилатация желудочков сердца). В отличие от описанной выше истинной Г. существует ложная Г. — увеличение органа за счет межуточной соединительной ткани или жировой клетчатки, что обычно сопровождает атрофические процессы. При ложной Г. функция органа снижена

Окраска гематоксилином и эозином; ×100″>

Рис. б). Микропрепараты сердечной мышцы: при гипертрофии миокарда (видны резко утолщенные мышечные волокна с крупными гиперхромными ядрами). Окраска гематоксилином и эозином; ×100.

Рис. а). Микропрепараты сердечной мышцы: в норме (дано для сравнения). Окраска гематоксилином и эозином; ×100.

увеличение органа или его части вследствие увеличения объема и (или) числа клеток.

Гипертрофи́я вака́тная (h. vacata; лат. vaco, vacatum пустовать, быть незанятым) — ложная Г. при атрофии паренхимы органа.

Гипертрофи́я вика́рная (h. vicaria; лат. vicarius заменяющий, замещающий; син. Г. заместительная) — Г. одного из парных органов при выключении функции другого.

Гипертрофи́я гормона́льная (h. hormonalis; син. Г. эндокринная) — Г., возникающая в результате нарушения функции эндокринной системы (напр., Г. некоторых органов при гиперфункции передней доли гипофиза, Г. слизистой оболочки матки при дисфункции яичников).

Гипертрофи́я замести́тельная (h. vicaria) — см. Гипертрофия викарная.

Гипертрофи́я и́стинная (h. vera) — Г. органа, обусловленная увеличением размеров и числа его функционирующих паренхиматозных элементов.

Гипертрофи́я компенсато́рная (h. compensatoria; син.: Г. рабочая, Г. функциональная) — Г. органа или его части, вызванная усилением деятельности, компенсирующей какие-либо нарушения в организме.

Гипертрофи́я концентри́ческая (h. concentrica) — Г. полого органа, характеризующаяся утолщением стенки и уменьшением полости органа.

Гипертрофи́я корреляти́вная (h. correlativa) — Г. органа при изменении функции другого органа, находящегося с ним в единой функциональной системе (обычно какой-либо железы внутренней секреции). Гипертрофи́я ло́жная (h. spuria; син. псевдогипертрофия) — Г. органа за счет преимущественного или исключительного разрастания его межуточной ткани или окружающей клетчатки.

Гипертрофи́я нейрогумора́льная (h. neurohumoralis) — Г. в результате нарушения нейрогуморальной регуляции функций органа.

Гипертрофи́я рабо́чая — см. Гипертрофия компенсаторная.

Гипертрофи́я регенерацио́нная (h. regenerationalis) — истинная Г. части органа, развивающаяся после резекции или повреждения остальной его части.

Гипертрофи́я физиологи́ческая (h. physiologica) — истинная Г., обусловленная усилением функции органа (у лиц физического труда, спортсменов и т.д.).

Гипертрофи́я функциона́льная (h. functionalis) — см. Гипертрофия компенсаторная.

Гипертрофи́я эксцентри́ческая (h. excentrica) — Г. полого органа, при которой утолщение стенки сопровождается расширением полости органа.

Гипертрофи́я эндокри́нная (h. endocrinica) — см. Гипертрофия гормональная.

dic.academic.ru

Гипертрофия что это? Значение слова Гипертрофия

Значение слова Гипертрофия по Ефремовой:

Гипертрофия — 1. Увеличение объема ткани, органа или его части вследствие болезни, усиленной работы и т.п.
2. перен. Чрезмерное развитие, избыток каких-л. качеств, свойств и т.п.

Значение слова Гипертрофия по Ожегову:

Гипертрофия — Увеличение объема какого-нибудь органа или ткани

Гипертрофия в Энциклопедическом словаре:

Гипертрофия — (от гипер… и греч. trophe — питание) — увеличение объемаоргана или части тела. Различают гипертрофию физиологическую (напр.,гипертрофия мышц у атлетов, гипертрофия матки при беременности) ипатологическую (напр., гипертрофия миокарда при пороках сердца).

Значение слова Гипертрофия по словарю медицинских терминов:

гипертрофия (hypertrophia. гипер- греч. trophe питание) — увеличение органа или его части вследствие увеличения объема и (или) числа клеток.

Значение слова Гипертрофия по словарю Ушакова:

ГИПЕРТРОФИЯ
гипертрофии, мн. нет, ж. (от греч. hyper — чрез, слишком и trophe — пища). 1. Чрезмерное увеличение какого-н. органа тела вследствие болезни, усиленной работы и т.п. (биол., мед.). Гипертрофия мускула от усиленной работы. Гипертрофия сердца при артериосклерозе. Гипертрофия грудных желез во время кормления. 2. перен. Всякое чрезмерное развитие, чрезмерный избыток каких-н. качеств, свойств, способностей (книжн.). Гипертрофия чувствительности.

Значение слова Гипертрофия по словарю Брокгауза и Ефрона:

Гипертрофия (Hipertrophia) — чрезмерный прогрессивный рост клеточной ткани или органа тела. Под простой Г. в тесном смысле слова должно понимать исключительное увеличение размеров тканевых элементов, без увеличения их числа. В более обширном смысле Г. — увеличение органа за счет нарастания и размеров и числа клеток, т. е. гиперплазии. Гипертрофические процессы, вызываются повышенной созидательной способностью клеточных элементов, патологически вызванной и являющейся чаще всего следствием усиленного даже чрезмерного питания, откуда и произошло слово гипертрофия. Причиной роста тканей за пределы нормы являются, кроме усиленного питания или повышенной способности усвоения, и особое раздражение трофических нервов и специальное влияние в большинстве случаев невыясненных агентов, вызывающих рост отдельных клеточных колоний. при некоторых новообразованиях, также под влиянием низших организмов или продуктов их отделений и выделений. В клиническом отношении гипертрофические процессы делятся на, более или менее, физиологические, развивающиеся обыкновенно в организме для восстановления правильной деятельности органов и отвечающие разумным требованиям природы, и патологические, не имеющие никакой целесообразности и законченности, к последнему роду принадлежат — опухоли, новообразования, разнообразные уродства и пр. (см. Опухоли). Пример рациональной Г. представляют мышцы сердца, увеличивающиеся при пороке последнего, когда им приходится усиленно работать. Г. сердца обыкновенно останавливается, когда его мышцы увеличиваются настолько, что сила их достаточна, чтобы справиться с затрудненным кровообращением. Почка увеличивается, когда другая больна или удалена и на нее одну падает работа выведения всей мочи. Точно так же гипертрофируются отдельные мышцы при усиленном питании, когда они систематически стремятся преодолевать определенные сопротивления. Если же усиленно работающая мышца недостаточно питается — она перерождается. Напр., при сужении кишки мышечные пучки, лежащие над сужением, значительно гипертрофируются и т. п. Г. отдельных мышц можно вызвать искусственно, поставив их в условия хорошего питания и систематического упражнения (атлеты, акробаты, музыканты и т. д.). Иногда отдельные ткани, и органы имеют наследственную наклонность к прогрессивному росту, напр., рост опухолей у стариков. иногда толчок к гипертрофии получается еще в периоде внутриутробной жизни, и ребенок родится с чрезмерно большей какой-либо частью тела (врожденная Г. мозга, мышц, костей). Усиленный рост тканей также вызывается изменением состава крови или введением в нее особых раздражающих агентов. например, при кормлении молодых животных мышьяком, фосфором наблюдается усиленный рост костей. при употребления спирта — обильное отложение жира. — Г. сердца, мышц, печени, почек, мозга, когтей, кожи — см. эти слова. А. Л—ий.

Определение слова «Гипертрофия» по БСЭ:

Гипертрофия (от Гипер… и греч. trophe — питание, пища)
увеличение объёма органа тела или отдельной его части. Г. у человека (или животного) может происходить либо в результате увеличения объёма отдельных составных элементов органа (клеток и тканей), либо вследствие увеличения их количества (Гиперплазия). Различают истинную и ложную Г. К истинной Г. относится увеличение объёма или массы специфических элементов в результате усиленной функциональной нагрузки (т. н. рабочая, или компенсаторная, Г.) или при нарушении регулирующих влияний со стороны нервной и эндокринной систем. Рабочая Г. может возникать в здоровом организме у лиц, занятых физическим трудом, спортсменов
(«физиологическая Г.» мышц), а также при поражении части какого-либо органа, например сердца при его пороке (компенсаторная Г.) или при гибели парного органа, например почки (викарная Г.). Во всех случаях рабочей Г. происходит компенсация нарушенных функций. Примерами Г., наступающей в результате нарушения нейро-эндокринных влияний, являются Акромегалия, Гинекомастия. в этих случаях Г. не имеет компенсаторного значения, а сопровождается значительными расстройствами функций. Ложной Г. называют увеличение органа в результате избыточного разрастания межуточной, чаще всего жировой, ткани при атрофии паренхимы (функциональной ткани). функция органа при этом обычно бывает снижена.
Л. Л. Шимкевич.
Г. органов у растений осуществляется на основе увеличения объёма их клеток. Она может быть результатом усиления синтеза веществ клеточных оболочек, цитоплазмы, отложения запасных соединений, возникновения многоядерности, полиплоидии и т.п. Причины Г. — нарушение синтеза и обмена фенольных соединений, аминокислот, белков, углеводов и жиров, дефицит микроэлементов и т.п. Г. могут вызывать вирусы, бактерии, грибы, беспозвоночные и растения-паразиты. она может сопровождать многие мутации, прививки, воздействие на растения ионизирующими излучениями, ультразвуком и др. Г. обычно взаимосвязана с гиперплазией и нарушениями дифференциации тканей в органах. Во многих случаях, например при возникновении опухолей и галлов, Г. возникает вслед за клеточным делением. при механических повреждениях, физических и химических воздействиях она нередко первична. Г. наблюдается как у высших, так и у низших растений.
Э. И. Слепян.

Расскажите вашим друзьям что такое — Гипертрофия. Поделитесь этим на своей странице.

xn—-7sbbh7akdldfh0ai3n.xn--p1ai

Гипертрофия миокарда (сердца): виды, развитие, признаки, лечение

Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Наряду с ней, но заметно реже встречаются (в порядке распространенности): гипертрофия правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия. Также встречаются сочетанные гипертрофии — например гипертрофия левых или правых отделов сердца или гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и т.д.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда.

Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани.

На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако со временем функциональные возможности миокарда истощаются, и гипертрофия сменяется атрофией — противоположным явлением, характеризующимся уменьшением размеров клеток.

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

Концентрическая – когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;
Эксцентрическая – сердце увеличено, однако полости его расширены.

Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности. Чрезмерные физические нагрузки на работе, погоня за выраженной мускулатурой у культуристов, усиленная работа сердца, скажем, у хоккеистов, чреваты такими опасными последствиями, поэтому, занимаясь подобными видами спорта, нужно тщательно следить за состоянием миокарда.

Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Стоит упомянуть и о таком виде этой патологии миокарда, как регенерационная гипертрофия. Суть ее заключается в том, что при образовании на месте инфаркта рубца из соединительной ткани (поскольку клетки сердечной мышцы не способны размножаться и восполнять появившийся дефект), окружающие его кардиомиоциты увеличиваются (гипертрофируются) и частично берут на себя функции утраченного участка.

Для того чтобы разобраться в сущности подобных изменений структуры сердца, необходимо упомянуть об основных причинах возникновения гипертрофии в различных его отделах в условиях патологии.

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

гипертрофия стенки левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

Артериальная гипертензия;
Стеноз (сужение) аортального клапана;
Гипертрофическая кардиомиопатия;
Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;
Сужение отверстия клапана легочной артерии;
Врожденные пороки сердца;
Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 — 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;
Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;
Артериальная гипертензия;
Гипертрофическая кардиомиопатия;
Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

гипертрофия левого предсердия

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;
Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

Одышка;
Головокружение, обмороки;
Боли в области сердца;
Разнообразные аритмии;
Быстрая утомляемость и слабость.

результат гипертрофии — уменьшение полостей сердца

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.
При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
Цианоз и бледность кожи;
Отеки;
Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V₁ и V₂, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V₅ и V₆и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

Видео: гипертрофия левого желудочка в программе «О самом главном»

Вывести все публикации с меткой: Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

sosudinfo.ru

Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон^[1]^[2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна^[1] и в меньшей степени IIА типа.

Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна^[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон^[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования^[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема^[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении^[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана^[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

гипотеза ацидоза;
гипотеза гипоксии;
гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано^[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов). Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов

Доказано^[9]^[10]^[11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации^[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия^[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК ^[14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования^[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза^[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент”^[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер^[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы^[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста^[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок^[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы^[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра^[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro^[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов^[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках^[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон^[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах^[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты^[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах^[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[править | править код]

↑ ^1,0^1,1^1,2 Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
↑ MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.
↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.
↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.
↑ Goldbeig et al., 1975
↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
↑ Biolo et al., 1997
↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
↑ Basin et al., 1996
↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
↑ Kadi et al., 1999b
↑ Kadi et al., 1999b
↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
↑ Kadi et al., 1999b
↑ Doumit et al., 1996
↑ Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling. Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, PO Box 850, Hershey, PA 17033, USA

sportwiki.to

Гипертрофия что это — Сердце

Увеличение численности мышечных волокон в миокарде приводит к его общему утолщению. Этим характеризуется гипертрофия сердца – патология, представляющая собой следствие постоянной повышенной нагрузки на какие-либо отделы органа, а также затруднения тока крови и ее последующего выброса в большой ил малый круг кровообращения.