Содержание

Свинина — сколько жиров (на 100 грамм)

Категория продуктов

Все продукты Мясо Мясо убойных животных Мясо диких животных (дичь) Субпродукты Мясо птицы (и субпродукты) Рыба Морепродукты (все категории) Моллюски Ракообразные (раки, крабы, креветки) Морские водоросли Яйца, яичные продукты Молоко и молочные продукты (все категории) Сыры Молоко и кисломолочные продукты Творог Другие продукты из молока Соя и соевые продукты Овощи и овощные продукты Клубнеплоды Корнеплоды Капустные (овощи) Салатные (овощи) Пряные (овощи) Луковичные (овощи) Паслёновые Бахчевые Бобовые Зерновые (овощи) Десертные (овощи) Зелень, травы, листья, салаты Фрукты, ягоды, сухофрукты Грибы Жиры, масла Сало, животный жир Растительные масла Орехи Крупы, злаки Семена Специи, пряности Мука, продукты из муки Мука и отруби, крахмал Хлеб, лепёшки и др.

Макароны, лапша (паста) Сладости, кондитерские изделия Фастфуд Напитки, соки (все категории) Фруктовые соки и нектары Алкогольные напитки Напитки (безалкогольные напитки) Пророщенные семена Вегетарианские продукты Веганские продукты (без яиц и молока) Продукты для сыроедения Фрукты и овощи Продукты растительного происхождения Продукты животного происхождения Высокобелковые продукты

Содержание нутриента

ВодаБелкиЖирыУглеводыСахараГлюкозаФруктозаГалактозаСахарозаМальтозаЛактозаКрахмалКлетчаткаЗолаКалорииКальцийЖелезоМагнийФосфорКалийНатрийЦинкМедьМарганецСеленФторВитамин AБета-каротинАльфа-каротинВитамин DВитамин D2Витамин D3Витамин EВитамин KВитамин CВитамин B1Витамин B2Витамин B3Витамин B4Витамин B5Витамин B6Витамин B9Витамин B12ТриптофанТреонинИзолейцинЛейцинЛизинМетионинЦистинФенилаланинТирозинВалинАргининГистидинАланинАспарагиноваяГлутаминоваяГлицинПролинСеринСуммарно все насыщенные жирные кислотыМасляная к-та (бутановая к-та) (4:0)Капроновая кислота (6:0)Каприловая кислота (8:0)Каприновая кислота (10:0)Лауриновая кислота (12:0)Миристиновая кислота (14:0)Пальмитиновая кислота (16:0)Стеариновая кислота (18:0)Арахиновая кислота (20:0)Бегеновая кислота (22:0)Лигноцериновая кислота (24:0)Суммарно все мононенасыщенные жирные кислотыПальмитолеиновая к-та (16:1)Олеиновая кислота (18:1)Гадолиновая кислота (20:1)Эруковая кислота (22:1)Нервоновая кислота (24:1)Суммарно все полиненасыщенные жирные кислотыЛинолевая кислота (18:2)Линоленовая кислота (18:3)Альфа-линоленовая к-та (18:3) (Омега-3)Гамма-линоленовая к-та (18:3) (Омега-6)Эйкозадиеновая кислота (20:2) (Омега-6)Арахидоновая к-та (20:4) (Омега-6)Тимнодоновая к-та (20:5) (Омега-3)Докозапентаеновая к-та (22:5) (Омега-3)Холестерин (холестерол)Фитостерины (фитостеролы)СтигмастеролКампестеролБета-ситостерин (бета-ситостерол)Всего трансжировТрансжиры (моноеновые)Трансжиры (полиеновые)BCAAКреатинАлкогольКофеинТеобромин

Майонез — сколько жиров (на 100 грамм)

Вес порции, г { { { В стаканах { { В чайных ложках { { В столовых ложках

1 ст — 220,0 г2 ст — 440,0 г3 ст — 660,0 г4 ст — 880,0 г5 ст — 1 100,0 г6 ст — 1 320,0 г7 ст — 1 540,0 г8 ст — 1 760,0 г9 ст — 1 980,0 г10 ст — 2 200,0 г11 ст — 2 420,0 г12 ст — 2 640,0 г13 ст — 2 860,0 г14 ст — 3 080,0 г15 ст — 3 300,0 г16 ст — 3 520,0 г17 ст — 3 740,0 г18 ст — 3 960,0 г19 ст — 4 180,0 г20 ст — 4 400,0 г21 ст — 4 620,0 г22 ст — 4 840,0 г23 ст — 5 060,0 г24 ст — 5 280,0 г25 ст — 5 500,0 г26 ст — 5 720,0 г27 ст — 5 940,0 г28 ст — 6 160,0 г29 ст — 6 380,0 г30 ст — 6 600,0 г31 ст — 6 820,0 г32 ст — 7 040,0 г33 ст — 7 260,0 г34 ст — 7 480,0 г35 ст — 7 700,0 г36 ст — 7 920,0 г37 ст — 8 140,0 г38 ст — 8 360,0 г39 ст — 8 580,0 г40 ст — 8 800,0 г41 ст — 9 020,0 г42 ст — 9 240,0 г43 ст — 9 460,0 г44 ст — 9 680,0 г45 ст — 9 900,0 г46 ст — 10 120,0 г47 ст — 10 340,0 г48 ст — 10 560,0 г49 ст — 10 780,0 г50 ст — 11 000,0 г51 ст — 11 220,0 г52 ст — 11 440,0 г53 ст — 11 660,0 г54 ст — 11 880,0 г55 ст — 12 100,0 г56 ст — 12 320,0 г57 ст — 12 540,0 г58 ст — 12 760,0 г59 ст — 12 980,0 г60 ст — 13 200,0 г61 ст — 13 420,0 г62 ст — 13 640,0 г63 ст — 13 860,0 г64 ст — 14 080,0 г65 ст — 14 300,0 г66 ст — 14 520,0 г67 ст — 14 740,0 г68 ст — 14 960,0 г69 ст — 15 180,0 г70 ст — 15 400,0 г71 ст — 15 620,0 г72 ст — 15 840,0 г73 ст — 16 060,0 г74 ст — 16 280,0 г75 ст — 16 500,0 г76 ст — 16 720,0 г77 ст — 16 940,0 г78 ст — 17 160,0 г79 ст — 17 380,0 г80 ст — 17 600,0 г81 ст — 17 820,0 г82 ст — 18 040,0 г83 ст — 18 260,0 г84 ст — 18 480,0 г85 ст — 18 700,0 г86 ст — 18 920,0 г87 ст — 19 140,0 г88 ст — 19 360,0 г89 ст — 19 580,0 г90 ст — 19 800,0 г91 ст — 20 020,0 г92 ст — 20 240,0 г93 ст — 20 460,0 г94 ст — 20 680,0 г95 ст — 20 900,0 г96 ст — 21 120,0 г97 ст — 21 340,0 г98 ст — 21 560,0 г99 ст — 21 780,0 г100 ст — 22 000,0 г

1 чл — 4,6 г2 чл — 9,2 г3 чл — 13,8 г4 чл — 18,4 г5 чл — 23,0 г6 чл — 27,6 г7 чл — 32,2 г8 чл — 36,8 г9 чл — 41,4 г10 чл — 46,0 г11 чл — 50,6 г12 чл — 55,2 г13 чл — 59,8 г14 чл — 64,4 г15 чл — 69,0 г16 чл — 73,6 г17 чл — 78,2 г18 чл — 82,8 г19 чл — 87,4 г20 чл — 92,0 г21 чл — 96,6 г22 чл — 101,2 г23 чл — 105,8 г24 чл — 110,4 г25 чл — 115,0 г26 чл — 119,6 г27 чл — 124,2 г28 чл — 128,8 г29 чл — 133,4 г30 чл — 138,0 г31 чл — 142,6 г32 чл — 147,2 г33 чл — 151,8 г34 чл — 156,4 г35 чл — 161,0 г36 чл — 165,6 г37 чл — 170,2 г38 чл — 174,8 г39 чл — 179,4 г40 чл — 184,0 г41 чл — 188,6 г42 чл — 193,2 г43 чл — 197,8 г44 чл — 202,4 г45 чл — 207,0 г46 чл — 211,6 г47 чл — 216,2 г48 чл — 220,8 г49 чл — 225,4 г50 чл — 230,0 г51 чл — 234,6 г52 чл — 239,2 г53 чл — 243,8 г54 чл — 248,4 г55 чл — 253,0 г56 чл — 257,6 г57 чл — 262,2 г58 чл — 266,8 г59 чл — 271,4 г60 чл — 276,0 г61 чл — 280,6 г62 чл — 285,2 г63 чл — 289,8 г64 чл — 294,4 г65 чл — 299,0 г66 чл — 303,6 г67 чл — 308,2 г68 чл — 312,8 г69 чл — 317,4 г70 чл — 322,0 г71 чл — 326,6 г72 чл — 331,2 г73 чл — 335,8 г74 чл — 340,4 г75 чл — 345,0 г76 чл — 349,6 г77 чл — 354,2 г78 чл — 358,8 г79 чл — 363,4 г80 чл — 368,0 г81 чл — 372,6 г82 чл — 377,2 г83 чл — 381,8 г84 чл — 386,4 г85 чл — 391,0 г86 чл — 395,6 г87 чл — 400,2 г88 чл — 404,8 г89 чл — 409,4 г90 чл — 414,0 г91 чл — 418,6 г92 чл — 423,2 г93 чл — 427,8 г94 чл — 432,4 г95 чл — 437,0 г96 чл — 441,6 г97 чл — 446,2 г98 чл — 450,8 г99 чл — 455,4 г100 чл — 460,0 г

1 ст. л — 13,8 г2 ст.л — 27,6 г3 ст.л — 41,4 г4 ст.л — 55,2 г5 ст.л — 69,0 г6 ст.л — 82,8 г7 ст.л — 96,6 г8 ст.л — 110,4 г9 ст.л — 124,2 г10 ст.л — 138,0 г11 ст.л — 151,8 г12 ст.л — 165,6 г13 ст.л — 179,4 г14 ст.л — 193,2 г15 ст.л — 207,0 г16 ст.л — 220,8 г17 ст.л — 234,6 г18 ст.л — 248,4 г19 ст.л — 262,2 г20 ст.л — 276,0 г21 ст.л — 289,8 г22 ст.л — 303,6 г23 ст.л — 317,4 г24 ст.л — 331,2 г25 ст.л — 345,0 г26 ст.л — 358,8 г27 ст.л — 372,6 г28 ст.л — 386,4 г29 ст.л — 400,2 г30 ст.л — 414,0 г31 ст.л — 427,8 г32 ст.л — 441,6 г33 ст.л — 455,4 г34 ст.л — 469,2 г35 ст.л — 483,0 г36 ст.л — 496,8 г37 ст.л — 510,6 г38 ст.л — 524,4 г39 ст.л — 538,2 г40 ст.л — 552,0 г41 ст.л — 565,8 г42 ст.л — 579,6 г43 ст.л — 593,4 г44 ст.л — 607,2 г45 ст.л — 621,0 г46 ст.л — 634,8 г47 ст.л — 648,6 г48 ст.л — 662,4 г49 ст.л — 676,2 г50 ст.л — 690,0 г51 ст.л — 703,8 г52 ст.л — 717,6 г53 ст.л — 731,4 г54 ст.л — 745,2 г55 ст.л — 759,0 г56 ст.л — 772,8 г57 ст.л — 786,6 г58 ст.л — 800,4 г59 ст.л — 814,2 г60 ст.л — 828,0 г61 ст.

л — 841,8 г62 ст.л — 855,6 г63 ст.л — 869,4 г64 ст.л — 883,2 г65 ст.л — 897,0 г66 ст.л — 910,8 г67 ст.л — 924,6 г68 ст.л — 938,4 г69 ст.л — 952,2 г70 ст.л — 966,0 г71 ст.л — 979,8 г72 ст.л — 993,6 г73 ст.л — 1 007,4 г74 ст.л — 1 021,2 г75 ст.л — 1 035,0 г76 ст.л — 1 048,8 г77 ст.л — 1 062,6 г78 ст.л — 1 076,4 г79 ст.л — 1 090,2 г80 ст.л — 1 104,0 г81 ст.л — 1 117,8 г82 ст.л — 1 131,6 г83 ст.л — 1 145,4 г84 ст.л — 1 159,2 г85 ст.л — 1 173,0 г86 ст.л — 1 186,8 г87 ст.л — 1 200,6 г88 ст.л — 1 214,4 г89 ст.л — 1 228,2 г90 ст.л — 1 242,0 г91 ст.л — 1 255,8 г92 ст.л — 1 269,6 г93 ст.л — 1 283,4 г94 ст.л — 1 297,2 г95 ст.л — 1 311,0 г96 ст.л — 1 324,8 г97 ст.л — 1 338,6 г98 ст.л — 1 352,4 г99 ст.л — 1 366,2 г100 ст.л — 1 380,0 г

Майонез

  • Стаканов0,5 1 стакан — это сколько?
  • Чайных ложек21,7
  • Столовых ложек7,2
  • В расчётах используется вес только съедобной части продукта.

Польза жиров для здоровья человека

Нам давно твердят о том, что употребление жирной пищи делает нас толстыми и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Но пришло время развенчать этот миф! Все больше современных исследований доказывают, что потребление правильных видов диетический жиров дает огромные преимущества для здоровья и помогает потерять лишние килограммы. Именно так — жиры полезны для нашего организма!

В этой статье позвольте нам объяснить, почему ваша диета должна включать яйца, орехи, полезные растительные масла, топленое масло, сливки, авокадо и другие вкусные источники жира!

 

Человек нуждается в жирах!

Забудьте все, что вы слышали или читали о жирной пище, от которой полнеют. Человеческое тело нуждается в природных жирах, именно поэтому многие из них называются «незаменимыми жирными кислотами». Слово «незаменимые» означает, что организм требует их для различных процессов, но не может производить их самостоятельно. Вот почему нам нужно получать незаменимые жирные кислоты из своего рациона.

Жиры полезны, поскольку выполняют сразу много важных для нашего здоровья функций. Вот лишь некоторые из них:

  • улучшают поглощение жирорастворимых витаминов,
  • оптимизируют обмен веществ,
  • обеспечивают запас энергии в организме,
  • защищают тело от холода,
  • поддерживают здоровье кожи, волос и ногтей,
  • помогают организму усваивать питательные вещества,
  • способствуют правильной работе нервов, мозга и сердца.

Как видите, жиры в пищевых продуктах не являются чем-то «страшным», наоборот — они жизненно необходимы человеку для поддержания здоровья и благосостояния. Это в равной степени касается как ненасыщенных жиров (системных), так и насыщенных жиров. Современные ученые опровергли старые рекомендации относительно питания, поскольку не обнаружили никакой научно обоснованной связи между употреблением насыщенных жиров и повышенным риском возникновения заболеваний сердца.

 

10 причин, почему жиры в пище полезны

  1. Люди полнеют не от жиров, а от сахара. Средства массовой информации заставили нас думать о жирах как об «убийцах», вызывающих ожирение, заболевания и жалкую смерть. Да, нам хорошенько промыли мозги и заставили бояться и ненавидеть любые жиры. Вместо них, с помощью рекламы, пищевые корпорации подсунули нам сахар: в любом виде, в любой обертке, в любом возрасте. И это при том, что не жиры, а именно рафинированный сахар и обработанные углеводы приводят к практически мгновенному нездоровому увеличению веса. Сахар и простые углеводы распадаются на простые сахара при пищеварении. Весь этот избыток сахара в крови вызывает нечувствительность к инсулину. Обычно человеку трудно сжечь сразу весь сахар, который она потребляет. В результате, организм накапливает избыточный сахар в виде жира, а весь избыточный инсулин в крови приводит к инсулинорезистентности и метаболическому беспорядку. Только диета с высоким содержанием клетчатки поможет уберечься от чрезмерных скачков уровня глюкозы (сахара) в крови.
  2. Продукты с низким содержанием жира часто имеют повышенное содержание сахара. Если из какой-либо пищи удаляются жиры, в нее нужно добавить что-то другое, чтобы придать ей приятный вкус и чтобы покупатель чувствовал себя сытым. Это «что-то другое» часто является скрытым сахаром. Диетические продукты с низким содержанием жиров, содержащие сахар и крахмал, вредны для здоровья сердца. Исследования 2007 года показало, что почти 75% пациентов, госпитализированных с сердечным приступом, имели нормальный уровень холестерина. Но у них был повышен уровень сахара в крови, предиабет либо сахарный диабет 2-го типа. Делаем вывод — обращайте внимание на этикетку и не ведитесь на надпись «обезжиренное»!
  3. В отличие от сахаров, жиры имеют сложную химическую структуру. Все сахара, природные или искусственные, причиняют одинаковый вред организму. Структура сахара простая, поэтому он быстро усваивается, а его уровень в крови способен резко расти и падать. В отличие от сахара, структура жиров сложная. Существует около сорока различных жирных кислот, поэтому многочисленные их комбинации встречаются очень часто. Жирные кислоты состоят из длинных цепей атомов углерода, связанных с атомами кислорода и двумя атомами водорода. Существуют жиры насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные и даже трансжиры. Хотя не все из них полезны для человека, они проходят более сложный процесс пищеварения, чем сахар. А это имеет решающее значение для поддержания сытости и здорового метаболизма.
  4. Жиры незаменимы для правильной работы мозга и нервной системы. Мозг на 60% состоит из жиров, из которых большая часть — это докозагексаеновая кислота (DHA) или жиры омега-3. Исследования связывают дефицит жирных кислот омега-3 с различными психическими расстройствами, включая депрессию, беспокойство, биполярное расстройство и шизофрению. Жирные кислоты омега-3 помогают поддержать нервную, коммуникативную, а также защитную функции организма.
  5. Жиры способствуют похудению. Присутствие жиров в рационе, и одновременное сокращение потребления углеводов, может быть секретом потери лишнего веса. Мы рекомендуем диету с низким содержанием простых углеводов и высоким содержанием жиров, которая помогает улучшить чувствительность к инсулину и похудеть. Полезные жиры способны мобилизовать запасы подкожного жира, используя их как источник энергии. В результате, улучшенная функция инсулина обеспечивает сытость и помогает контролировать аппетит. Ешьте продукты, насыщенные хорошими жирами, и вы будете чувствовать себя сытым быстрее и дольше. А поскольку жиры усваиваются гораздо медленнее по сравнению с углеводами, вы будете есть меньшие порции и не будете чувствовать голод вскоре после приема пищи.
  6. Жиры имеют решающее значение для сексуального здоровья. Жиры являются строительными блоками для клеточных мембран, но они также важны для гормонального здоровья. Наши половые гормоны — тестостерон, эстроген, прогестерон — все имеют в своей основе холестерин. Сокращение потребления пищевых жиров может увеличить риск возникновения гормональных заболеваний, таких как гипотиреоз, нарушение менструального цикла у женщин и низкий уровень тестостерона у мужчин.
  7. Жиры способствуют строению крепких костей. Даже если вы употребляете пищевые добавки для укрепления костей, надеясь, что это поможет снизить риск развития остеопороза и артрита в будущем, вам для этого понадобятся жиры. Это связано с тем, что необходимые для формирования костей витамины — А, D, Е и К — бывают только жирорастворимыми. Это означает, что они транспортируются и поглощаются с помощью пищевых жиров. Жиры необходимы для метаболизма кальция. Этот минерал не может без жиров эффективно включаться в костную ткань!
  8. Заблуждение относительно насыщенных жиров. Нет причин бояться насыщенных жиров. Исследования показывают, что корреляции между насыщенными жирами и болезнями сердца не существует. Однако не все насыщенные жиры образуются одинаковым образом. Жирный чизбургер из ближайшего «фаст-фуд» ресторана не содержит таких же полезных для сердца насыщенных жиров, как столовая ложка кокосового масла. Поэтому не следует классифицировать все насыщенные жиры как одинаково полезные.
  9. Нам нужно больше жиров Омега-3! Фанатичная одержимость «хорошими» жирами, а именно полиненасыщенными жирами, может принести больше вреда, чем пользы. Это связано с тем, что полиненасыщенные жиры охватывают как полезные омега-3, так и те, что вызывают воспалительные процессы — омега-6. Конечно, нам нужны оба вида этих жиров. Но исследователи обнаружили, что типичная западная диета имеет соотношение 15: 1-16,7: 1 (омега-6: омега-3), что говорит о дефиците жирных кислот омега-3. Мы потребляем избыточное количество омега-6 жирных кислот по сравнению с диетой, на которой эволюционировали люди. Старайтесь включить в свой рацион больше продуктов, богатых омега-3, для оптимизации вашего здорового питания (льняное масло, масло чиа, рыбий жир).
  10. Следует ограничить потребление трансжиров! Лучше избегать использования трансжиров из перегоревших растительных масел. Грамотные диетологи, руководствуясь результатами последних исследований советуют до минимума ограничить в своем рационе любые рафинированные масла и трансжиры, такие, как маргарин, содержащиеся в выпечке, ведь они связаны с хроническими возрастными заболеваниями.

 

Употребляйте в пищу правильные жиры!

Теперь, когда мы выяснили, почему жиры полезны, поговорим о том, как правильно питаться.

Согласно рекомендациям Американской Ассоциации Сердца, наилучшее соотношение насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров в здоровом питании должно составлять 6: 4: 1. Существуют доказательства того, что увеличенное употребление полиненасыщенных жиров (до 15 процентов суточных калорий) вместо насыщенных жиров может снизить риск сердечных заболеваний.

Список полезных жиров:

  • Высококачественные насыщенные жиры из таких источников, как кокосовое масло, топленое масло и животные жиры, употребляемые с мясом.
  • Высококачественные мононенасыщенные жиры из таких источников, как арахисовая паста, кунжутное масло и оливковое масло. Всегда выбирайте масло холодного отжима; никогда не покупайте более дешевое термически или химически экстрагированное масло.
  • Высококачественные полиненасыщенные жиры из таких источников, как рыбий жир, льняное масло и тыквенное масло.

Вы также можете найти высококачественные жиры в природе. Авокадо и орехи — отличные источники мононенасыщенных жиров. Семена льна, подсолнечника, тыквы, семена чиа, грецкие орехи и жирная рыба, такая как лосось, скумбрия, сельдь, тунец и форель — все это хорошие источники полиненасыщенных жиров, богатых омега-3.

Поэтому не будьте толстяками! Потребляйте полезные жиры с каждым приемом пищи, чтобы улучшить здоровье сердца, работу мозга, нервов, свое настроение, красоту кожи и волос.

А если вы уже изменили свою диету и почувствовали, что зря боялись и избегали жиров, непременно поделитесь с нами своим опытом или мнением в комментариях к этой статье!

Правильная профилактика инсульта

Ежегодно от инсульта умирают несколько миллионов человек. Чтобы не оказаться в их числе, соблюдайте простые правила.

Причина возникновения инсульта – нарушение кровообращения в головном мозге. Из-за недостатка питания происходит повреждение части мозга и закупорка сосудов. В результате, возникает кровоизлияние и гибель мозговой ткани.

В зависимости от повреждения сосудов, инсульт подразделяют на два вида:

  • геморрагический инсульт наступает вследствие разрыва сосуда и последующего кровоизлияния;
  • ишемический инсульт характеризуется закупоркой сосудов головного мозга, который так же может закончиться кровоизлиянием в мозг.

Причины возникновения

Инсульт, после заболевания сердца и рака, занимает лидирующее положение по смертности в мире. Распространенный возраст – 40-60 лет. Какие причины могут привести к разрыву сосуда или его закупорки?

К основным причинам, приводящим к тяжелым последствиям, относятся:

  • высокое давление;
  • атеросклероз;
  • сердечно-сосудистые заболевания.

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете, ведет к образованию холестериновых бляшек, что повышает риск возникновения инсульта. Алкоголь, курение, избыточная масса тела, возраст, так же относятся к факторам риска.

 

Чтобы избежать этого страшного заболевания необходимо проводить профилактику заболевания. Вовремя начатая профилактика инсульта, в несколько раз уменьшает риск его возникновения.

Профилактику подразделяют на первичную и вторичную:

  • первичная профилактика инсульта направлена на предотвращение возникновения заболевания;
  • основной задачей вторичной профилактики является предотвращение повторного инсульта.

Первичная профилактика инсульта

Артериальное давление

Высокое давление – одна из основных причин, приводящих к разрыву сосудов. Для предотвращения заболевания необходимо снизить давление. Причиной повышенного давления могут быть вязкость крови, высокое содержание холестерина, лишний вес, проблемы с почками, сахарный диабет, стресс, неправильное питание.

Необходимо исключить из рациона кофе, крепкий чай, жирную и копченую пищу, больше пить чистой воды. Контролировать вес, заниматься физическими нагрузками. Если гипертония вызвана определенными заболеваниями, требуется постоянное медицинское наблюдение.

При повышенном давлении следует сразу же принимать гипотензивные средства. Постоянное повышенное давление всего на несколько миллиметров, увеличивает риск инсульта на тридцать процентов.

Уровень холестерина в крови

Профилактика инсульта включает в себя постоянный контроль над уровнем холестерина в крови. Проверять его необходимо раз в год – после двадцати лет, и раз в полгода – после сорока.

«Лишний» холестерин откладывается на стенках сосудов в виде бляшек, постепенно ссужая диаметр сосуда и тем самым, повышая опасность его разрыва. Если уровень холестерина выше нормы, следует уменьшить употребление жирных продуктов, таких как – жирные сорта мяса, рафинированное и сливочное масло.

Свежие фрукты способствуют переработке холестерина в холестерол, который полностью усваивается организмом. В повседневный рацион должны обязательно войти продукты, способствующие снижению холестерина.

Овсяные хлопья, миндаль, кукуруза, отруби, все бобовые, как нельзя лучше справятся с этой задачей.

Правильное питание – залог успеха

Правильное питание – основа, без которой невозможна профилактика инсульта. Сокращение натрия (соли) значительно уменьшает возможность возникновения заболевания.

  • оптимальная норма соли в день составляет не более пяти граммов, также необходимо свести до минимума потребление переработанных продуктов: рыбных и мясных консервов, кетчупов, колбас и других копченых продуктов;
  • продукты, богатые по содержанию магнием, калием, клетчаткой должны постоянно входить в рацион питания: недостаток калия в организме может стать причиной возникновения инсульта;
  • свежие овощи и фрукты являются источником антиоксидантов, которые предотвращают появление бляшек и развитие атеросклероза;
  • крупы, нежирное мясо и рыба, морепродукты, молочные продукты — основные элементы для успешной профилактики инсульта.

Лишний вес – путь к инсульту

Избыточная масса тела в два раза увеличивает вероятность повышения давления, что ведёт к сердечно-сосудистым заболеваниям и инсульту. Количество холестерина в крови напрямую зависит от массы тела.

У людей больных диабетом, лишний вес может спровоцировать развитие диабета второй группы, при которой, уровень сахара не контролируется организмом.

Неконтролируемый диабет второй группы является причиной развития инсульта. Профилактика инсульта не имеет смысла без потери лишних килограммов.

Физическая нагрузка

Регулярная физическая нагрузка – главная профилактика инсульта. Регулярные занятия помогают держать организм в тонусе, насыщают его кислородом, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы, заметно снижают давление.

Физическая нагрузка уменьшает содержание в крови сахара и холестерина, оказывает положительное действие на углеводный обмен, а так же жировой.

Физическая нагрузка зависит от возраста и состояния организма. Начинать заниматься можно в любом возрасте. Подойдет плавание, бег, гимнастика, обыкновенные пешие прогулки. При наличии заболеваний, необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.

Сердечно-сосудистые заболевания требует более щадящих нагрузок, поэтому аэробика, бег противопоказан и даже опасен, так как могут наоборот вызвать инсульт.

Вредные привычки

Курение не только относится к факторам риска, но и удваивает его. Среди людей, перенесших инсульт, курильщиков в два раза больше, чем не курящих. Риск начинает уменьшаться сразу же после отказа от курения, а через пять лет становится таким же, как у не курящих людей.

Алкоголь в большом количестве также приводит к инсульту. Все хорошо в меру. Не более стакана пива или сухого красного вина каждый день является хорошим средством для профилактики инсульта.

Необходимо прекратить злоупотребление алкоголя и сигарет и вести как можно более здоровый образ жизни. добавьте в свой рацион свежие овощи, например.

Своевременное обследование

Наличие сердечно – сосудистые заболеваний повышают опасность возникновения инсульта. Поэтому, профилактика инсульта и инфаркта обязательно должна включать регулярные лабораторные и инструментальные обследования.

Раз в полгода требуется проводить химический анализ крови, делать ЭКГ, УЗИ сосудов, МРТ головного мозга. Также необходим прием сосудистых препаратов.

Для профилактики инсульта сосудистые препараты можно пить курсами 2–3 раза в год.

Профилактика повторного инсульта

Лекарственные препараты

После перенесения инсульта, риск нового инсульта увеличивается в десять раз, поэтому профилактика повторного инсульта становится жизненно необходимой. Ее начинают проводить еще в стационаре, параллельно с лечением самого инсульта.

В первое время основным приоритетом становится насыщение крови кислородом, улучшение кровоснабжения, восстановление и контроль артериального давления.

После инсульта восстановить погибшие нервные клетки невозможно, поэтому лекарства для профилактики инсульта направлены на лечение последствий инсульта и предотвращения повторного.

Это могут быть антидепрессанты для снятия постинсультной депрессии, антиконвульсанты для остановки судорог и миорелаксанты, необходимые для снятия напряжения мышц.

Антикоагулянты и антиагреганты — основные препараты для предотвращения повторного инсульта. Особое внимание необходимо уделить сопутствующим и хроническим заболеваниям. Их обострение крайне нежелательно.

Важную роль играют профилактические препараты. К ним относятся витамины для восстановления иммунной системы, ноотропные препараты, повышающие устойчивость мозга при недостатке кислорода. К основным действиям ноотропов так же относится восстановления внимания и памяти.

Немедикаментозное лечение

Кроме медикаментозного лечения, профилактика после инсульта должна обязательно включать лечебную физкультуру, физиотерапию, массаж. Очень важно, в период реабилитации исключить возникновение стрессовых ситуаций, максимально ограничить нагрузку.

Категорически отказаться от курения и алкоголя, точно и регулярно принимать лекарства, назначенные врачом.

Комплекс этих мер, направленных на исключение всех факторов риска и повторения инсульта, требует от человека неукоснительного соблюдения. Только так, можно избежать второго инсульта и вернуться к полноценной жизни.

Белковые продукты для похудения – список

Белок составляет строительные блоки органов, мышц, кожи, гормонов и почти всего в вашем теле. По этой причине вы должны есть высококачественный белок при каждом приеме пищи. Исследования показывают, что это улучшает здоровье. Например, помогает сбросить вес и жир на животе, одновременно увеличивая мышечную массу и силу.

Диета с высоким содержанием белка также снижает кровяное давление, борется с диабетом. Рекомендуемая суточная норма (RDI) составляет 46 г для женщин и 56 г для мужчин. Однако многие эксперты в области здравоохранения и фитнеса считают, что для оптимального функционирования нам нужно гораздо больше.

Вот список из 10 вкусных продуктов с высоким содержанием белка.

Цельные яйца являются одними из самых здоровых и питательных продуктов на планете. Они богаты витаминами, минералами, полезными жирами, защитными антиоксидантами и питательными веществами для мозга, которых большинству людей не хватает.

Цельные яйца богаты белком, а яичные белки — почти чистый белок. Содержание белка: 35% калорий в цельном яйце.  1 большое яйцо имеет 6 граммов белка, с 78 калориями.

Миндаль является популярным видом ореха. Он загружен важными питательными веществами, включая клетчатку, витамин Е, марганец и магний.

Содержание белка: 13% калорий. 6 граммов на унцию (28 г), с 161 калорией.

Другие орехи с высоким содержанием белка

Фисташки (13% калорий) и кешью (11% калорий).

  • Курица и индейка

Куриная грудка является одним из самых популярных продуктов с высоким содержанием белка, при условии, что вы едите её без кожи.

Содержание белка в курице: 80% калорий. 1 жареная куриная грудка без кожи содержит 53 грамма, и только 284 калории.

Содержание белка в индейке: 70% калорий. Одна порция весом 3 унции (85 г) содержит 24 грамма и 146 калорий.

Он содержит полезные волокна, магний, марганец, тиамин (витамин В1) и ряд других питательных веществ.

Содержание белка: 15% калорий. Полстакана сырого овса имеет 13 граммов, с 303 калориями.

  • Творог, греческий йогурт, молоко

Творог — это продукт с низким содержанием жира и калорий. Он содержит кальций, фосфор, селен, витамин B12, рибофлавин (витамин B2) и другие питательные вещества.

Содержание белка: 59% калорий. Чашка (226 г) творога с 2% -ным содержанием жира содержит 27 г белка с 194 калориями.

Содержание белка: в обезжиренном греческом йогурте содержится 48% калорий. В одном контейнере объемом 6 унций (170 грамм) содержится 17 грамм белка, и всего 100 калорий.

Убедитесь, что выбрали без йогурт сахара. Греческий йогурт с высоким содержанием жира также очень богат белком, но содержит больше калорий.

Молоко очень питательно, но проблема в том, что у огромного процента населения непереносимость лактозы. Однако, если вы переносите молоко и любите его пить, оно может стать отличным источником высококачественного белка. Оно особенно богато кальцием, фосфором и рибофлавином (витамин В2).

Содержание белка: 21% калорий. 1 чашка цельного молока содержит 8 граммов белка, с 149 калориями.

  • Постная говядина

Постная говядина насыщена высоко биодоступным железом, витамином В12 и большим количеством других важных питательных веществ.

Содержание белка: 53% калорий. Одна порция 3 унции (85 г) вареной говядины с 10% жира содержит 22 грамма белка и 184 калории.

Если вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты, то смело ешьте жирную говядину вместо постной говядины.

Тунец — очень популярный вид рыбы. В нем мало жиров и калорий, поэтому в основном остается только белок. Как и другая рыба, тунец также очень богат различными питательными веществами и содержит приличное количество жиров омега-3 .

Содержание белка: 94% калорий, в консервированном тунце в воде. Чашка (154 г) содержит 39 г белка, всего 179 калорий.

Креветки — это вид морепродуктов. Они низкокалорийный, но невероятно богаты различными питательными веществами, включая селен и витамин B12. Как и рыба, креветки также содержат много омега-3 жирных кислот.

Содержание белка: 90% калорий. Порция весом 3 унции (85 г) содержит 18 граммов, и содержит всего 84 калории.

Киноа — это семя / зерно, которое в настоящее время является одним из самых популярных суперпродуктов в мире. Оно богато многими витаминами, минералами и клетчаткой, а также содержит антиоксиданты.

Содержание белка: 15% калорий. Одна чашка (185 г) вареной квиноа имеет 8 грамм с 222 калориями.

  • Сывороточный протеин

Когда вам не хватает времени и вы не успеваете приготовить, белковая добавка может пригодиться. Сывороточный протеин — это высококачественный протеин из молочных продуктов, который очень эффективен как и в наращивании мышечной массы, так и потере веса.

Содержание белка: варьируется между брендами. Может идти более 90% калорий, с 20-50 граммами белка на порцию.

Чечевица является разновидностью бобовых. Она богата клетчаткой, магнием, калием, железом, фолатом, медью, марганцем и различными другими питательными веществами. Чечевица — одним из лучших в мире источников растительного белка, поэтому она считается отличной пищей для вегетарианцев и веганов.

Содержание белка: 27% калорий. 1 чашка (198 г) вареной чечевицы содержит 18 граммов, с 230 калориями.

Другие бобовые с высоким содержанием белка

Соевые бобы (33% калорий), фасоль (24%) и нут (19%).

Перевод https://www.healthline.com/nutrition/20-delicious-high-protein-foods#section20

Контроль качества | Elmoris

Elmoris / Почему мы? / Контроль качества

Мы гарантируем, что клиентам будет предоставлена только качественная продукция, соответствующая всем требованиям ЕС.

Крышкам предоставляется гарантия сроком 2 года. Образцы крышек из каждой партии хранятся в компании  в течение 4 лет, жести — в течение 6 месяцев. Внедрённая система QAD позволяет отслеживать сырьевые материалы, использованные для производства любого из наших продуктов. Таким образом, заверяем и гарантируем, что в случае возникновения вопросов, касающихся качества партии, мы можем провести необходимые тесты и исследования.

Мы всегда готовы отправить квалифицированных специалистов в компанию нашего клиента на этапе начала использования нашей продукции в производстве или в случае возникновения вопросов о её реализации.

Вы можете связаться со специалистами из отдела по Контролю качества круглосуточно (24/7). 

Контроль качества осуществляется на каждом этапе производства — от полученного сырья до поставки готовой продукции клиенту.

Этапы проверки:

  • Проверяем качественные параметры сырья (жести, лаков, пластизоля).
  • Во время производства следим за лакированием, литографией, процессами штампования и качеством продукции.
  • Проводим исследования продукции во внутренней лаборатории.
  • Периодически заказываем дополнительные исследования нашей продукции по миграции частиц из крышек в кислые и жирные продукты во внешне аккредитованной лаборатории в Швейцарии. Таким путём убеждаемся, что производимые крышки безопасны и соответствуют всем новейшим требованиям ЕС.

Строго соблюдаем:

  • Регламент Европейской Комиссии № 10/2011 «О пластиковых материалах и изделиях, предназначенных для контакта с продуктами питания»
  • Регламент Европейского Парламента и Совета (ЕС) № 1935/2004 «О материалах и изделиях, предусмотренных для контакта с продуктами питания»
  • Директивy Европейского Парламента и Совета 94/62/ЕС «Об упаковке и отходах от упаковки»
  • Регламент Европейского Парламента № 2023/2006 «По передовой производственной практике, по материалам и продукции, предназначенным для контакта с пищевыми продуктами»

  • 3 265

    Столько партий продукции мы проверили за последние годы

  • 0,1 мм

    Такого размера мусор обнаруживает система «Vision», контролирующая качество каждой крышки

  • 0

    Количество инцидентов за всё время существования компании, когда согласно требованиям BRC из-за несоответствия качества пришлось бы вернуть назад продукцию, предоставленную конечному потребителю

Напишите нам

Свяжитесь с нашими компетентными специалистами и обсудите все вас интересующие вопросы

Форма запроса

11 правил здорового рациона

Принципы рационального питания в виде несложных правил, которые помогут надолго сохранить здоровье и бодрость.

Здоровье, стройная фигура, активность и даже жизненный успех — во многом результат того, что мы едим. С пищей человек получает необходимую энергию и полезные вещества, и от того, достаточно ли он их получает, зависит его повседневное самочувствие и, в перспективе, долголетие. Мы сформулировали принципы рационального питания в виде 11 несложных правил — соблюдая их вы сохраните здоровье и бодрость на долгие годы своей жизни!

1. Сочетайте растительные и животные продукты

В рационе должны присутствовать продукты как животного, так и растительного происхождения — полезные вещества, которые содержатся в тех и других, разные, но одинаково необходимые организму.

С животными продуктами мы получаем незаменимые аминокислоты, витамины А, группы В, кальций, медь, железо, цинк, растительные продукты — источник растительного белка,  полиненасыщенных жирных кислом, витаминов (С, Р, К, фолата, В6, каротиноидов), минеральных веществ (калия, кальция и магния), пищевых волокон, а также биологически активных веществ, таких как фитостерины и флавоноиды.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Полный отказ от животных продуктов вреден для здоровья: например, белки и железо, содержащиеся в бобовых, усваиваются хуже, чем содержащиеся в мясе и субпродуктах. Чтобы предотвратить железодефицитную анемию, достаточно раз в неделю есть блюда из печени. 

2. Несколько раз в день ешьте каши, бобовые, хлеб, картофель, макаронные изделия. 

С этими продуктами в организм должно поступать не менее половины суточной калорийности. Зерновые продукты и картофель содержат мало жиров, однако богаты белком, минералами (калий, кальций и магний) и витаминами (витамин С, фолат, В6, каротиноиды). В хлебе, особенно цельнозерновом, много витаминов группы В, калия, железа, фосфора, пищевых волокон. Употребляйте разный хлеб — пшеничный, ржаной, отрубной, из цельносмолотого зерна и муки грубого помола, органичивайте белый хлеб из рафинированной муки.

3. Ешьте не меньше 400 г овощей (кроме крахмалистых — картофеля, батата и т.п.) и фруктов в сутки.

Цифра 400 г не случайная: в странах, где потребление овощей и фруктов находится на этом уровне или выше, люди реже страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, некоторыми видами рака и авитаминозами. 

Свежие овощи и фрукты содержат мало жиров и калорий, их можно есть без риска ожирения, кроме того, они обеспечивают организм витаминами группы В, микроэлементами и минеральными веществами (калий, магний и кальций), пищевыми волокнами. Также в них содержатся незаменимые непищевые вещества, таких как фитостерины и флавоноиды. 

4. Ограничивайте жиры, особенно животные

Жиры должны давать не более 30% калорий в сутки, преобладать среди них должны растительные — ненасыщенные. Избыток животных жиров вызывает сердечно-сосудистые заболевания, кроме того, жирные продукты очень калорийны, частое их употребление может привести к ожирению. Поэтому следует ограничить жирные сорта мяса и птицы, жирные молочные продукты, деликатесы, копчености, жареные блюда — особенно не рекомендуется жарить на животном жире. 

Однако совсем отказываться от животных жиров нельзя: в них содержатся незаменимые жирные кислоты, без которых не усваиваются витамины  А, D, Е и К. Источниками таких жиров должны стать нежирное мясо, птица и рыба, маложирные молочные продукты, яйца и нежирные субпродукты (печень, сердце, желудки).

© Pixabay

5. Заменяйте жирные мясопродукты рыбой, птицей, нежирным мясом или бобовыми

Среднее потребление красного мяса следует ограничить 80 г в день — например, съедать полноценную порцию раз в 2-3 дня. Вместо него в рацион должны войти птица или дичь, рыба, морепродукты, орехи, горох, чечевица или другие бобовые.

6. Ежедневно потребляйте молоко и кисломолочные продукты.

С молочными продуктами в организм поступают полноценные и легкоусвояемые молочные белки, соединения кальция и фосфора, витами А, В2, Д. Кисломолочные продукты, вдобавок ко всем ползеным свойствам молока, полезны для кишечника — в них содержится  микрофлора, способствующая правильному пищеварению. 

Однако сливки и сметану лучше ограничить — они содержат много насыщенного жира, но мало белка и других незаменимых веществ. Вместо сметаны можно употреблять нежирный йогурт, кефир или мягкий творог.

7. Ограничивайте сахар и продукты с добавленным сахаром

Сахар и сладости не содержат ничего, кроме пустых калорий, поэтому их можно исключить из рациона без малейшего ущерба для здоровья. Кроме того, злоупотребление сладким вызывает кариес, поэтому чем меньше сахара — тем лучше. По нормам ВОЗ на сахар (включая коричневый сахар, фруктозу, концентрат фруктового сока, глюкозу, мед, лактозу, мальтозу, сиропы, патоку и прочие сахаристые вещества)  должно приходиться не более 10% суточной калорийности. 

8. Ограничивайте соль и соленые продукты

От избытка соли повышается артериальное давление, возрастает вероятность инсульта.

По рекомендации ВОЗ, верхний предел потребления соли — 5-6 г в сутки. Большинство людей съедают намного больше, поскольку соль добавляется при изготовлении хлеба, сыра, консервов и полуфабрикаты. 

Злоупотребление соленым — вопрос привычки: часто мы солим пищу машинально, даже не попробовав. Если постепенно снижать добавление соли, привычка со временем ослабнет, в итоге вы сможете вообще не добавлять соль ни во время приготовления пищи, ни за столом.

ВАЖНО ЗНАТЬ

Если вы живете в регионе с дефицитом йода, употребляйте только йодированную соль.

9. Пейте 1,5-2 л жидкости в день и ограничьте алкоголь 20 г спиртового эквивалента в день

Важно соблюдать питьевой режим: недостаток жидкости ведет к обезвоживанию организма, избыток перегружает сердце и почки, а также ведет к вымыванию из организма витаминов. Для утоления жажды используйте обычную и минеральную воду, отвары из сухофруктов, зеленый чай, собственноручно приготовленные хлебный квас, клюквенный морс, свежевыжатые соки. Откажитесь от сладкой газировки, ограничьте употребление нектаров, сокосодержащих напитков, восстановленных соков.

Необходимо резко ограничить алкоголь. Во-первых, спиртное содержит пустые калории. Во-вторых, избыток алкоголя негативно влияет на головной мозг, печень, сердце, периферическую нервную систему, органы пищеварения поджелудочной железы. В-третьих, злоупотребление алкоголем мешает усваивать полезные вещества, такие как витамины группы В, фолиевая кислота, витамин С, цинк и магний. 

В сутки рекомендуется употреблять не более 20 г абсолютного алкоголя — столько содержится в 200 мл сухого вина, 50 г коньяка, 500 мл легкого или 300 мл крепкого пива. Беременным и кормящим, а также лицам, употребляющим медикаменты, алкоголь полностью противопоказан.

10. Следите за весом и не забывайте о физнагрузках

Для поддержания физической формы рекомендуется регулярно взвешиваться и вычислять свой индекс массы тела (ИМТ). Если он выходит за пределы нормы (от 18 до 25), необходимо снизить калорийность рациона и усилить физические нагрузки. Подробнее о нормах ВОЗ по физической активности и о похудении с помощью диеты вы можете прочесть в статьях на нашем сайте.

11. Соблюдайте правильный режим питания, готовьте пищу максимально гигиенично

Для здоровых людей рекомендуется 4-5-разовое питание с 3-4-часовыми промежутками между приемами пищи. Энергетическая ценность завтрака должна составлять 25-30% калорийности суточного рациона, обед – 30-35%, ужин – 20-25%. В промежутке между основными приемами пищи можно устраивать перекусы (5-15% от общей калорийности): употреблять фрукты, салаты, маложирные молочные продукты. 

Влияние пищи с низким и высоким содержанием жиров на моторику нижнего сфинктера пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс у здоровых субъектов

Задача: Сообщаемые эффекты жирной пищи на давление нижнего сфинктера пищевода (LESP) и гастроэзофагеальный рефлюкс (GER) противоречивы. Таким образом, целью настоящего исследования было переоценить влияние изокалорийной и изоволюметрической пищи с низким и высоким содержанием жиров на LESP и GER.

Методы: Двенадцать здоровых добровольцев (шесть женщин, шесть мужчин в возрасте от 19 до 31 года) получали изокалорийную (842 ккал) твердо-жидкую пищу (310 мл, 260 ккал) либо с низким содержанием (10% жира, 14% белков, 76% углеводов). или высокое содержание жира (50% жира, 18% белков, 32% углеводов) рандомизированным методом двойного слепого анализа. Состав питания был идентичным для твердой и жидкой частей блюд.В первый час после приема пищи LESP регистрировали непрерывно с использованием рукава Dent, а измерение pH пищевода выполняли в течение 3 часов после приема пищи с помощью стеклянного электрода. Мы вычислили среднее значение LESP, частоту кратковременных релаксаций LES (TLESR) и эпизодов рефлюкса (RE), процент TLESR с GER и временную долю pH <4.

Полученные результаты: По всем измеренным параметрам не наблюдалось разницы между едой с низким и высоким содержанием жира.Среднее значение LESP составило в среднем 10,7 мм рт. Ст. (Диапазон от 7,3 до 15,1 мм рт. Ст.) После приема пищи с низким содержанием жира и 11,1 мм рт. Ст. (От 5,2 до 16,3 мм рт. Частота TLESR (n / 1 ч) оценивается по 9 (от 5 до 13) и 8 (от 4 до 14), а RE (n / 3 ч) до 12 (от 3 до 22) и 11 (от 1 до 30). Процент TLESR с GER составлял 37% (от 0 до 100) и 30% (от 0 до 78). Время фракции pH <4 составило 2,3% (от 0,2 до 23,7) и 1,8% (от 0,1 до 28,8) после еды с низким и высоким содержанием жира, соответственно.

Выводы: У здоровых добровольцев не наблюдалось различий в постпрандиальном LESP и GER после приема пищи с высоким содержанием жиров по сравнению с изокалорийной и изоволюметрической пищей с низким содержанием жира.Наши результаты показывают, что нецелесообразно рекомендовать пациентам с ГЭР снизить содержание жира в пище для облегчения симптомов.

Потребление жирной пищи и диабет 2 типа среди населения из восьми европейских стран

  • 1

    Riserus U, Willett WC, Hu FB. Диетические жиры и профилактика диабета 2 типа. Prog Lipid Res 2009; 48 : 44–51.

    CAS Статья Google ученый

  • 2

    Melanson EL, Astrup A, Donahoo WT.Взаимосвязь между потреблением пищевых жиров и жирных кислот и массой тела, диабетом и метаболическим синдромом. Ann Nutr Metab 2009; 55 : 229–243.

    CAS Статья Google ученый

  • 3

    Брей Г.А., Лавджой Дж. С., Смит С. Р., Делани Дж. П., Лефевр М., Хванг Д. и др. . Влияние различных жиров и жирных кислот на ожирение, инсулинорезистентность и воспаление. J Nutr 2002; 132 : 2488–2491.

    CAS Статья Google ученый

  • 4

    Сяо С., Джакка А., Карпентье А., Льюис Г.Ф. Дифференциальные эффекты приема мононенасыщенных, полиненасыщенных и насыщенных жиров на стимулированную глюкозой секрецию, чувствительность и клиренс инсулина у людей с избыточным весом и ожирением, не страдающих диабетом. Диабетология 2006; 49 : 1371–1379.

    CAS Статья Google ученый

  • 5

    Саммерс Л.К., Филдинг Б.А., Брэдшоу Х.А., Илич В., Бейсен С., Кларк М.Л. и др. .Замена диетических насыщенных жиров полиненасыщенными жирами изменяет распределение жира в брюшной полости и улучшает чувствительность к инсулину. Диабетология 2002; 45 : 369–377.

    CAS Статья Google ученый

  • 6

    Vessby B, Unsitupa M, Hermansen K, Riccardi G, Rivellese AA, Tapsell LC et al . Замена мононенасыщенных жиров в диете снижает чувствительность к инсулину у здоровых мужчин и женщин: исследование KANWU. Diabetologia 2001; 44 : 312–319.

    CAS Статья Google ученый

  • 7

    Тирни А.С., МакМонагл Дж., Шоу Д.И., Гулсет Х.Л., Хелал О., Сарис WH и др. . Влияние модификации пищевых жиров на чувствительность к инсулину и другие факторы риска метаболического синдрома — LIPGENE: европейское рандомизированное исследование диетических вмешательств. Int J Obes (Лондон) 2011; 35 : 800–809.

    CAS Статья Google ученый

  • 8

    Mozaffarian D, Aro A, Willett WC.Влияние трансжирных кислот на здоровье: экспериментальные данные и данные наблюдений. евро J Clin Nutr 2009; 63 : S5 – S21.

    CAS Статья Google ученый

  • 9

    Micha R, Mozaffarian D. Насыщенные жиры и факторы риска кардиометаболизма, ишемическая болезнь сердца, инсульт и диабет: свежий взгляд на доказательства. Липиды 2010; 45 : 893–905.

    CAS Статья Google ученый

  • 10

    Салмерон Дж., Ху Ф. Б., Мэнсон Дж. Э., Штампфер М. Дж., Колдиц Г. А., Римм Е.Б. и др. .Потребление пищевых жиров и риск диабета 2 типа у женщин. Am J Clin Nutr 2001; 73 : 1019–1026.

    CAS Статья Google ученый

  • 11

    Harding AH, Day NE, Khaw KT, Bingham S, Luben R, Welsh A et al . Диетический жир и риск клинического диабета 2 типа: европейское проспективное исследование исследования Cancer-Norfolk. Am J Epidemiol 2004; 159 : 73–82.

    Артикул Google ученый

  • 12

    Мейер К.А., Куши Л.Х., Джейкобс-младший Д.Р., Фолсом АР.Диетический жир и заболеваемость диабетом 2 типа у пожилых женщин Айовы. Уход за диабетом 2001; 24 : 1528–1535.

    CAS Статья Google ученый

  • 13

    Крогер Дж., Цитеманн В., Энценбах С., Вайкерт С., Янсен Э. Х., Доринг Ф. и др. . Фосфолипидные жирные кислоты мембраны эритроцитов, активность десатуразы и диетические жирные кислоты в отношении риска диабета 2 типа в Европейском проспективном исследовании рака и питания (EPIC) — Потсдамское исследование. Am J Clin Nutr 2011; 93 : 127–142.

    Артикул Google ученый

  • 14

    Миша Р., Уоллес СК, Мозаффариан Д. Потребление красного и переработанного мяса и риск возникновения ишемической болезни сердца, инсульта и сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ. Тираж 2010 г .; 121 : 2271–2283.

    Артикул Google ученый

  • 15

    Pan A, Sun Q, Bernstein AM, Schulze MB, Manson JE, Willett WC et al .Потребление красного мяса и риск диабета 2 типа: 3 группы взрослых в США и обновленный метаанализ. Am J Clin Nutr 2011; 94 : 1088–1096.

    CAS Статья Google ученый

  • 16

    van Woudenbergh GJ, van Ballegooijen AJ, Kuijsten A, Sijbrands EJ, van Rooij FJ, Geleijnse JM et al . Употребление рыбы и риск диабета 2 типа: проспективное последующее исследование на популяционной основе. Уход за диабетом 2009; 32 : 2021–2026.

    CAS Статья Google ученый

  • 17

    Патель П.С., Форухи Н.Г., Куйстен А., Шульце М.Б., ван Вуденберг Г.Дж., Арданаз Е и др. . Предполагаемая связь между общим количеством и типом потребления рыбы и диабетом 2 типа в 8 европейских странах: исследование EPIC-InterAct. Am J Clin Nutr 2012; 95 : 1445–1453.

    CAS Статья Google ученый

  • 18

    Чой ХК, Виллетт У.С., Штампфер М.Дж., Римм Э., Ху Ф.Б.Потребление молочных продуктов и риск сахарного диабета 2 типа у мужчин: проспективное исследование. Arch Intern Med 2005; 165 : 997–1003.

    Артикул Google ученый

  • 19

    Лю С., Чой Х.К., Форд Э, Сонг Й, Клевак А., Бьюринг Дж. Э. и др. . Проспективное исследование потребления молочных продуктов и риска диабета 2 типа у женщин. Уход за диабетом 2006; 29 : 1579–1584.

    Артикул Google ученый

  • 20

    van Dam RM, Hu FB, Rosenberg L, Krishnan S, Palmer JR.Диетический кальций и магний, основные источники пищи и риск диабета 2 типа у чернокожих женщин в США. Уход за диабетом 2006; 29 : 2238–2243.

    CAS Статья Google ученый

  • 21

    Ло Ц, Чжан И, Дин И, Шань З, Чен С., Ю М и др. . Потребление орехов и риск диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности: систематический обзор и метаанализ. Am J Clin Nutr 2014; 100 : 256–269.

    CAS Статья Google ученый

  • 22

    РИВМ. Голландская база данных о составе продуктов питания. НЕВО-онлайн версия 2011 / 3.0. 2011 г. Доступно по адресу: http://nevo-online.rivm.nl/ (по состоянию на 18 декабря 2013 г.).

  • 23

    Linseisen J, Welch AA, Ocke M, Amiano P, Agnoli C, Ferrari P и др. . Потребление пищевых жиров в Европейском проспективном исследовании рака и питания: результаты 24-часовых отзывов о питании. евро J Clin Nutr 2009; 63 : S61 – S80.

    CAS Статья Google ученый

  • 24

    Sluijs I, Forouhi NG, Beulens JW, van der Schouw YT, Agnoli C, Arriola L et al . Количество и тип потребляемых молочных продуктов и случаи диабета 2 типа: результаты исследования EPIC-InterAct Study. Am J Clin Nutr 2012; 96 : 382–390.

    CAS Статья Google ученый

  • 25

    Взаимодействующий косорциум.Связь между диетическим потреблением мяса и диабетом 2 типа: исследование EPIC-InterAct. Диабетология 2013; 56 : 47–59.

    Артикул Google ученый

  • 26

    Riboli E, Hunt KJ, Slimani N, Ferrari P, Norat T, Fahey M и др. . Европейское проспективное исследование рака и питания (EPIC): исследуемое население и сбор данных. Public Health Nutr 2002; 5 : 1113–1124.

    CAS Статья Google ученый

  • 27

    Консорциум InterAct. Дизайн и когортное описание проекта InterAct: изучение взаимодействия генетических факторов и факторов образа жизни на заболеваемость диабетом 2 типа в исследовании EPIC. Диабетология 2011; 54 : 2272–2282.

    Артикул Google ученый

  • 28

    Каакс Р., Риболи Е.Валидация и калибровка измерений потребления пищи в проекте EPIC: методологические соображения. Европейское проспективное исследование рака и питания. Int J Epidemiol 1997; 26 : S15 – S25.

    Артикул Google ученый

  • 29

    Slimani N, Deharveng G, Unwin I, Southgate DA, Vignat J, Skeie G et al . Проект базы данных о питательных веществах EPIC (ENDB): первая попытка стандартизировать базы данных о питательных веществах в 10 европейских странах, участвующих в исследовании EPIC. евро J Clin Nutr 2007; 61 : 1037–1056.

    CAS Статья Google ученый

  • 30

    Уэрхэм, Нью-Джерси, Джейкс Р.В., Ренни К.Л., Скуит Дж., Митчелл Дж., Хеннингс С. и др. . Достоверность и повторяемость простого индекса, полученного из краткого опросника по физической активности, используемого в исследовании European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC). Public Health Nutr 2003; 6 : 407–413.

    Артикул Google ученый

  • 31

    Haftenberger M, Lahmann PH, Panico S, Gonzalez CA, Seidell JC, Boeing H и др. . Избыточный вес, ожирение и распределение жира у участников Европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC) в возрасте от 50 до 64 лет. Public Health Nutr 2002; 5 : 1147–1162.

    CAS Статья Google ученый

  • 32

    Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН / Всемирная организация здравоохранения / Университет Организации Объединенных Наций Потребности в энергии и белке .ВОЗ: Женева, Швейцария, 1985 г. (Серия технических отчетов ВОЗ № 724).

  • 33

    Черный AE. Критическая оценка потребления энергии с использованием порогового значения Голдберга для потребления энергии: базовая скорость метаболизма. Практическое руководство по его расчету, использованию и ограничениям. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24 : 1119–1130.

    CAS Статья Google ученый

  • 34

    Консорциум InterAct. Срок действия короткой анкеты для оценки физической активности в 10 странах Европы. Eur J Epidemiol 2012; 27 : 15–25.

    Артикул Google ученый

  • 35

    Prentice RL. План случай-когорта для эпидемиологических когортных исследований и испытаний по профилактике заболеваний. Биометрика 1986; 73 : 1–11.

    Артикул Google ученый

  • 36

    Royston P, Sauerbrei W, Becher H. Моделирование непрерывной экспозиции с «всплеском» на нуле: новая процедура, основанная на дробных полиномах. Stat Med 2010; 29 : 1219–1227.

    Артикул Google ученый

  • 37

    Роснер Б., Виллетт В.С., Шпигельман Д. Корректировка оценок относительного риска логистической регрессии и доверительных интервалов для систематической ошибки измерения внутри человека. Stat Med 1989; 8 : 1051–1069.

    CAS Статья Google ученый

  • 38

    Мари-Санчис А., Беунза Дж. Дж., Бес-Растролло М., Толедо Е., Бастерра Гортарис Ф. Дж., Серрано-Мартинес М. и др. .[Потребление оливкового масла и заболеваемость сахарным диабетом в когорте испанского солнца]. Nutr Hosp 2011; 26 : 137–143.

    CAS PubMed Google ученый

  • 39

    van Dam RM, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ, Hu FB. Потребление жиров и мяса в зависимости от риска развития диабета 2 типа у мужчин. Уход за диабетом 2002; 25 : 417–424.

    Артикул Google ученый

  • 40

    Song Y, Manson JE, Buring JE, Liu S.Проспективное исследование потребления красного мяса и диабета 2 типа у женщин среднего и пожилого возраста: исследование здоровья женщин. Уход за диабетом 2004; 27 : 2108–2115.

    CAS Статья Google ученый

  • 41

    Salas-Salvado J, Bullo M, Estruch R, Ros E, Covas MI, Ibarrola-Jurado N et al . Профилактика диабета с помощью средиземноморской диеты: анализ подгрупп рандомизированного исследования. Ann Intern Med 2014; 160 : 1–10.

    Артикул Google ученый

  • 42

    Аро А, ван Амерсфорт Дж., Беккер В., vE-B MA, Кафатос А., Лет Т. и др. . Трансжирные кислоты в пищевых жирах и маслах из 14 европейских стран: исследование Transfair. J Food Comp Anal 1998; 11 : 137–149.

    CAS Статья Google ученый

  • 43

    Дженкинс Д. Д., Кендалл К. В., Джосс А. Р., Сальваторе С., Бригенти Ф., Огюстин Л. С. и др. .Миндаль снижает постпрандиальную гликемию, инсулинемию и окислительное повреждение у здоровых людей. J Nutr 2006; 136 : 2987–2992.

    CAS Статья Google ученый

  • 44

    Джосс А.Р., Кендалл С.В., Огюстин Л.С., Эллис П.Р., Дженкинс Д.И. Миндаль и постпрандиальная гликемия — дозозависимое исследование. Метаболизм 2007; 56 : 400–404.

    CAS Статья Google ученый

  • 45

    Kendall CWC, Josse AR, Esfahani A, Jenkins DJA.Влияние приема фисташек отдельно или в сочетании с продуктами с высоким содержанием углеводов на гликемию после приема пищи. евро J Clin Nutr 2011; 65 : 696–702.

    CAS Статья Google ученый

  • 46

    Бес-Растролло М., Сабате Дж., Гомес-Грасиа Е, Алонсо А., Мартинес Дж. А., Мартинес-Гонсалес Массачусетс. Потребление орехов и увеличение веса в средиземноморской когорте: исследование SUN. Ожирение (Серебряная весна) 2007; 15 : 107–116.

    Артикул Google ученый

  • 47

    Бес-Растролло М., Уэдик Н.М., Мартинес-Гонсалес М.А., Ли Т.Й., Сэмпсон Л., Ху Ф.Б. Проспективное исследование потребления орехов, долгосрочного изменения веса и риска ожирения у женщин. Am J Clin Nutr 2009; 89 : 1913–1919.

    CAS Статья Google ученый

  • 48

    Бреннан А.М., Суини Л.Л., Лю Х, Манцорос К.С.Потребление грецкого ореха увеличивает чувство насыщения, но не влияет на резистентность к инсулину или метаболический профиль в течение 4-дневного периода. Ожирение 2010; 18 : 1176–1182.

    CAS Статья Google ученый

  • 49

    Lundgren H, Bengtsson C, Blohme G, Isaksson B, Lapidus L, Lenner R et al . Диетические привычки и частота инсулиннезависимого сахарного диабета в популяционном исследовании женщин в Гетеборге, Швеция. Am J Clin Nutr 1989; 49 : 708–712.

    CAS Статья Google ученый

  • 50

    Colditz GA, Manson JE, Stampfer MJ, Rosner B, Willett WC, Speizer FE. Диета и риск клинического диабета у женщин. Am J Clin Nutr 1992; 55 : 1018–1023.

    CAS Статья Google ученый

    • Жирная рыба в рационе пациентов с диабетом 2 типа: сравнение метаболических эффектов продуктов, богатых n – 3 и n – 6 жирными кислотами | Американский журнал клинического питания

    РЕФЕРАТ

    Общие сведения: Диетические рекомендации, включая изменение качества пищевых жиров, являются основой лечения диабета, но существует некоторая неопределенность в отношении оптимального количества полиненасыщенных жирных кислот n – 6 (омега-6) и n – 3. (омега-3) серия.

    Цель: Цель состояла в том, чтобы сравнить влияние диеты, богатой n – 3 или n – 6 жирными кислотами, на метаболизм глюкозы и липопротеинов при диабете 2 типа.

    Дизайн: В перекрестном исследовании в течение 2 последовательных периодов по 3,5 недели участникам предоставляли диеты с идентичным составом питательных веществ, содержащие либо высокую долю n – 3 (рацион n – 3), либо n – 6 (n – 6). диета) жирные кислоты за счет включения жирной рыбы или нежирной рыбы и жира, содержащего линолевую кислоту, соответственно.

    Результаты: Концентрации глюкозы в крови натощак и в течение дня были ниже при диете n – 6, чем при диете n – 3 ( P = 0,009 и P = 0,029, соответственно), а площадь под кривая инсулина в течение дня была значительно выше ( P = 0,03) при диете n – 6. Обе диеты показали сходное влияние на чувствительность к инсулину и концентрации ингибитора 1 активатора плазминогена. Снижение концентрации ЛПОНП и аполипопротеина B в сыворотке было более выраженным после диеты n – 3.

    Выводы: Риск, связанный с умеренно более высокими концентрациями глюкозы в крови при диете, обогащенной n – 3, может быть нейтрализован положительными эффектами в отношении концентраций липопротеинов. Увеличение количества длинноцепочечных жирных кислот n – 3 из жирной рыбы и n – 6 жирных кислот из линолевой кислоты может быть рекомендовано пациентам с диабетом 2 типа.

    ВВЕДЕНИЕ

    Модификация диеты — основа лечения сахарного диабета (1, 2).Одна из важных рекомендаций — попробовать заменить насыщенные жиры ненасыщенными. Высокая доля мононенасыщенных жирных кислот совместима с хорошим метаболическим контролем при диабете 2 типа (3-5). Трудно дать какие-либо четкие рекомендации относительно оптимального количества и соотношения полиненасыщенных жирных кислот серий n – 6 и n – 3. Более ранние исследования показали, что диета для диабетиков, обогащенная линолевой кислотой, может снизить уровень холестерина в сыворотке и улучшить чувствительность к глюкозе (6). Наблюдались признаки отсроченного развития ретинопатии (7) и улучшения толерантности к глюкозе или секреции инсулина, либо того и другого.Напротив, было высказано предположение, что высокое потребление линолевой кислоты может увеличить перекисное окисление липидов (8).

    Роль n – 3 жирных кислот в диете диабетиков также подвергалась сомнению (9, 10). Многие исследования показали улучшение уровня триглицеридов в сыворотке после приема рыбьего жира, но с одновременным умеренным увеличением концентрации холестерина ЛПНП (11, 12). В некоторых исследованиях было замечено снижение концентрации глюкозы в крови у пациентов с диабетом 2 типа, особенно после приема довольно высоких доз рыбьего жира.Два метаанализа, изучающих влияние добавок рыбьего жира на гликемический контроль при диабете, пришли к выводу, что влияние на уровень глюкозы в крови является маргинальным (11) или незначительным (12) без какого-либо нарушения концентраций гликированного гемоглобина (Hb A 1c ). В более позднем метаанализе рандомизированных исследований, ограниченных диабетом 2 типа, совокупный эффект добавок n – 3 жирных кислот заключался в умеренном, но не значительном повышении как глюкозы в крови натощак, так и Hb A 1c (13).Изучение связи между диетическими длинноцепочечными жирными кислотами n – 3 и заболеваемостью диабетом 2 типа в трех проспективных когортах женщин и мужчин показало, что более высокое потребление может незначительно увеличить заболеваемость (14). Сообщалось об увеличении активности ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1) после рыбьего жира при диабете 2 типа (15) — этот эффект не наблюдался в большинстве исследований на здоровых людях (16, 17).

    Почти во всех исследованиях жирных кислот n – 3 при диабете использовался рыбий жир или концентраты длинноцепочечных жирных кислот n – 3 из рыбьего жира.В текущем исследовании сравнивали влияние на гомеостаз глюкозы и липопротеидный состав сыворотки 2 диабетических диет, содержащих обычную пищу с различными пропорциями n – 3 и n – 6 жирных кислот. Кроме того, целью было сравнить влияние на фибринолиз, окисление липидов и концентрацию токоферола в сыворотке. Один из рационов содержал больше n – 3 жирных кислот (рацион n – 3) из-за более высокого содержания жирной рыбы, тогда как другой содержал нежирную рыбу и больше линолевой кислоты (рацион n – 6) из-за более высокой доли линолевой кислоты. в пищевых жирах.Пропорции макроэлементов были очень похожи.

    ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

    Дизайн исследования

    Шестнадцать пациентов с диабетом 2 типа были включены в исследование, которое проводилось в течение 2 последовательных периодов продолжительностью 3,5 недели в перекрестной модели. Участники были помещены в метаболическое отделение в начале и в конце периода лечения. При поступлении и утром сразу после последнего дня каждого периода лечения проводилось клиническое обследование и лабораторные исследования натощак.Кроме того, образцы крови отбирались в фиксированные моменты времени в течение последнего дня каждого периода питания с 07:30 до 18:00 (день профиля) для анализа глюкозы и инсулина в плазме натощак и на 60, 120, 180, 240, 300, 360, 480 и 540 мин после завтрака. Субъекты соблюдали диету исследования в день профиля, с завтраком в 08:00, обедом в 12:15, ужином в 16:15 и закусками в 10:00 и 14:00.

    На протяжении всего исследования участники вели свободный образ жизни, продолжая свой обычный образ жизни и занятия.Три раза в неделю они собирали еду в метаболическом отделении. Для каждого участника было запланировано 1-недельное меню, включающее уже взвешенные и упакованные продукты. Все приготовленные блюда были упакованы в специальные холодильники и готовы к разогреву в микроволновой печи. Были даны инструкции о том, как хранить пищу, и в письменном меню на 1 неделю участникам было сказано, какие продукты следует есть на завтрак, обед и ужин, а также в перерывах между приемами пищи. Никакая другая еда, кроме воды, минеральной воды, кофе и чая, не была разрешена в течение периода исследования.Участники начали в рандомизированном порядке на любой из двух диет и перешли на другую диету через 24 дня.

    Субъекты

    Пациенты поступили в метаболическую поликлинику по поводу сахарного диабета 2 типа. Все испытуемые ранее получали рекомендации по питанию. В исследование вошли в общей сложности 16 пациентов, 8 мужчин и 8 женщин, средний возраст которых составлял 58,9 года (диапазон: 37–75 лет). Средний индекс массы тела (ИМТ; кг / м 2 ) составлял 26,1 (диапазон: 20,2–28,7).Для включения контроль уровня глюкозы в крови должен был быть достаточно стабильным в течение последних месяцев и не должно быть серьезных изменений массы тела. Ни один из пациентов не страдал эпизодами ишемической болезни сердца или других серьезных заболеваний в течение последних 6 месяцев. У всех функции печени и почек были в пределах нормы. Ни один из участников не получал лечения инсулином, но 13 субъектов лечились пероральными противодиабетическими препаратами (сульфонилмочевина, метформин или их комбинация).Четыре пациента получали антигипертензивное лечение. Двое из этих субъектов также принимали дигиталис и петлевые диуретики. Одна женщина получила заместительную терапию тироксином, и на продолжающемся лечении она оставалась эутиреоидной. Все лекарственные препараты оставались неизменными на протяжении всего периода исследования.

    Все пациенты дали свое информированное письменное согласие на участие в исследовании, и протокол был одобрен этическим комитетом медицинского факультета Упсальского университета, Упсала, Швеция.

    Диеты

    Диеты основывались на обычных продуктах питания, включенных в традиционную шведскую диету.Диеты были разработаны так, чтобы иметь одинаковый состав питательных веществ (таблица 1), отвечающий требованиям диеты для диабетиков, с 29% энергии, полученной из жира, и с аналогичной долей насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот в двух диетах. Меню рассчитано на уровень энергии 6,7 МДж. Чтобы достичь различных необходимых уровней энергии, все ингредиенты основной диеты были умножены на 1,25, 1,50 и 1,75, чтобы обеспечить 8,4 МДж (2000 ккал), 10,1 МДж (2400 ккал) и 11.8 МДж (2800 ккал) соответственно. Расчетное потребление энергии участниками было рассчитано на основе их начальной массы тела в попытке сохранить массу тела неизменной во время исследования. Для расчета рациона использовалась база данных Шведского Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (18). Пример 1-го меню приведен в таблице 2.

    ТАБЛИЦА 1

    Расчетный состав питательных веществ 2 диет для диабетиков, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами

    Диетическая клетчатка (г / 1600 ккал)
    n – 6 Диета n – 3 Диета
    Белок (% энергии) 16 16
    Жир (% энергии) 29 29
    Насыщенные жирные кислоты 9.6 8,9
    Мононенасыщенные жирные кислоты 9,7 10,2
    Полиненасыщенные жирные кислоты 9,7 9,9
    26 26
    Холестерин (мг / 1600 ккал) 114 142
    Пищевые волокна (г / 1600 ккал)
    906 N – 6 Диета
    Белок (% энергии) 16 16
    Жир (% энергии) 29 29
    Насыщенные жирные кислоты 9.6 8,9
    Мононенасыщенные жирные кислоты 9,7 10,2
    Полиненасыщенные жирные кислоты 9,7 9,9
    26 26
    Холестерин (мг / 1600 ккал) 114 142
    ТАБЛИЦА 1

    Расчетный состав питательных веществ 2 диет для диабетиков, обогащенных 6 диетами или n – 3 жирные кислоты

    Диетическая клетчатка (г / 1600 ккал)
    n – 6 Диета n – 3 Диета
    Белок (% энергии) 16 16
    Жир (% энергии ) 29 29
    Насыщенные жирные кислоты 9.6 8,9
    Мононенасыщенные жирные кислоты 9,7 10,2
    Полиненасыщенные жирные кислоты 9,7 9,9
    26 26
    Холестерин (мг / 1600 ккал) 114 142
    906 N – 6 Диета
    Белок (% энергии) 16 16
    Жир (% энергии) 29 29
    Насыщенные жирные кислоты 9.6 8,9
    Мононенасыщенные жирные кислоты 9,7 10,2
    Полиненасыщенные жирные кислоты 9,7 9,9
    энергии Пищевые волокна (г / 1600 ккал) 26 26
    Холестерин (мг / 1600 ккал) 114 142
    ТАБЛИЦА 2

    Пример 1-го меню для диет, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами при 1600 ккал (6.7-MJ) уровень

    906 ун. маринованный 906 906 906 906 906 906 906 906 906 906 906 906 236 906 236 906 906 Мясной фарш, говядина

    356 906 906 Сахар 0.5% жирности24
    Питание / продукты питания n – 6 Диета n – 3 Диета
    г Завтрак г
    Молоко кисломолочное, 0,5 г жира 150 150
    Сухие завтраки 20 20
    Малина, замороженная 2529 хлеб 906 мука 30 30
    Хлеб ржаной 10 —
    Маргариновый спред, 80% жирности 6 4
    Огурец 40 40
    Сыр 17% жирности 10 —
    Сельдь, маринованная — 25
    Обед
    Треска, жареная и маринованная 95- 95- — 100
    Ржаная мука 3 3
    Маргарин для жарки, жирность 80% 11 11
    Хрустящий хлеб, ржаной 15 15
    Морковь 50 50
    Заправка, кукурузное масло 4—
    Слабоалкогольное пиво 150 150
    Маргариновый спред, жирность 80% 3 3
    Ужин
    Чили кон карне
    35 35
    Лук 40 40
    Помидоры консервированные 30 30
    3 Маргарин, жирность 80% 15 15
    Рис, пропаренный, сырой 25 25
    Смешанный салат
    Сладкий перец, зеленый 25 25
    Салат-латук 35 35
    Десерт
    Черника, замороженная 75 75
    молоко с низким содержанием жира 50 50
    Снеки
    Сладкий пшеничный хлеб 75 75
    Банан, неочищенный 103 , рожь 15 15
    Перец сладкий, зеленый 25 25
    Ветчина вареная 15 —
    Маргариновый спред, 80% жирности 6 4
    Нежирное молоко, 0.5% жирности 100 100
    906

    23 906 35150 906 сушеные бобы 906 906 30 906 90624
    Еда / продукты питания n – 6 Диета n – 3 Диета
    6 905
    Завтрак
    Молоко кисломолочное, 0,5 г жира 150 150
    Сухие завтраки 20 20
    Хлеб, пшеничная мука и овсяная мука 30 30
    Хлеб ржаной 10—
    Маргариновый спред, жирность 80% 6
    Апельсин неочищенный 97 97
    Огурец 40 40
    Сыр, жирность 17% 10 —
    Селедка, маринованная — 25
    Обед
    жареный —
    Салака жареная и маринованная — 100
    Ржаная мука 3 3
    Маргарин для жарки, жирность 80% 11 906 Картофель 75 75
    Хрустящий хлеб, ржаной 15 15
    Морковь 50 50
    906 906 906
    906 Свежевыжатый лимонный сок 4—
    Слабоалкогольное пиво150
    Маргариновый спред, жирность 80% 3 3
    Ужин
    Чили кон карне 3 3
    Маргарин, 80% жирности 15 15
    Рис, пропаренный, сырой 25 25
    9023 9024
    35 35
    Сладкий перец, зеленый 906 24 25 25
    Салат 35 35
    Десерт
    Черника замороженная 75
    Нежирное молоко, 0.5% жирности 50 50
    Снеки
    Сладкий пшеничный хлеб 75 75
    Банан, неочищенный 103 , рожь 15 15
    Перец сладкий, зеленый 25 25
    Ветчина вареная 15 —
    Маргариновый спред, 80% жирности 6 4
    Нежирное молоко, 0.5% жира 100 100
    ТАБЛИЦА 2

    Пример 1-го меню для диет, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами на уровне 1600 ккал (6,7 МДж)

    906 50 Ужин 9035 906 906 9023 9023 9023 906 296 , замороженное24
    Еда / продукты питания n – 6 Диета n – 3 Диета
    г г
    906 г жира 150 150
    Сухие завтраки 20 20
    Малина, замороженная 25 25
    Хлеб 3062424 и о.
    Хлеб ржаной 10—
    Маргариновый спред, жирность 80% 6 4
    Апельсин, неочищенный 97 97
    Огурец 40 40
    Сыр, жирность 17% 10 —
    — 25635 Обед.
    Маргарин для жарки, жирность 80% 11 11
    Картофель 75 75
    Хрустящий хлеб, ржаной 15 15
    Приправка, кукурузное масло 4 —
    Свежевыжатый лимонный сок 4—
    Слабоалкогольное пиво 150 150
    Маргариновый спред, 80% жирности 3 3
    Chili con carne
    Фасоль белая, сушеная 25 25
    Мясной фарш, говядина 35 35
    Томат консервированный 30 30
    Пшеничная мука 3 3
    Маргарин, жирность 80% 1524 необработанный 25 25
    Смешанный салат 9 0624
    Помидор 35 35
    Сладкий перец, зеленый 25 25
    Салат 35 35
    75 75
    Сахар 5 5
    Нежирное молоко, 0.5% жирности 50 50
    Снеки
    Сладкий пшеничный хлеб 75 75
    Банан, неочищенный 103 , рожь 15 15
    Перец сладкий, зеленый 25 25
    Ветчина вареная 15 —
    Маргариновый спред, 80% жирности 6 4
    Нежирное молоко, 0.5% жирности 100 100
    906

    23 906 35150 906 сушеные бобы 906 906 30 906 90624
    Еда / продукты питания n – 6 Диета n – 3 Диета
    6 905
    Завтрак
    Молоко кисломолочное, 0,5 г жира 150 150
    Сухие завтраки 20 20
    Хлеб, пшеничная мука и овсяная мука 30 30
    Хлеб ржаной 10—
    Маргариновый спред, жирность 80% 6
    Апельсин неочищенный 97 97
    Огурец 40 40
    Сыр, жирность 17% 10 —
    Селедка, маринованная — 25
    Обед
    жареный —
    Салака жареная и маринованная — 100
    Ржаная мука 3 3
    Маргарин для жарки, жирность 80% 11 906 Картофель 75 75
    Хрустящий хлеб, ржаной 15 15
    Морковь 50 50
    906 906 906
    906 Свежевыжатый лимонный сок 4—
    Слабоалкогольное пиво150
    Маргариновый спред, жирность 80% 3 3
    Ужин
    Чили кон карне 3 3
    Маргарин, 80% жирности 15 15
    Рис, пропаренный, сырой 25 25
    9023 9024
    35 35
    Сладкий перец, зеленый 906 24 25 25
    Салат 35 35
    Десерт
    Черника замороженная 75
    Нежирное молоко, 0.5% жирности 50 50
    Снеки
    Сладкий пшеничный хлеб 75 75
    Банан, неочищенный 103 , рожь 15 15
    Перец сладкий, зеленый 25 25
    Ветчина вареная 15 —
    Маргариновый спред, 80% жирности 6 4
    Нежирное молоко, 0.5% жира 100 100

    Три повторяющиеся порции каждого дневного меню были собраны и гомогенизированы для анализа на общее содержание жира и состав жирных кислот. Анализируемые средние жирнокислотные составы рационов показаны в таблице 3. Две диеты различались в основном по содержанию длинноцепочечных n – 3 жирных кислот и линолевой кислоты. Сумма насыщенных жирных кислот, повышающих уровень холестерина (12: 0, 14: 0 и 16: 0), была идентична, как и расчетное количество транс- жирных кислот.Соотношение между n – 6 и n – 3 жирными кислотами в двух диетах составляло 6,1 в рационе n – 6 и 2,5 в рационе n – 3 (Таблица 4). Соотношение n – 6 и длинноцепочечных n – 3 жирных кислот отличалось на ≈10 в двух диетах. Более высокое содержание n – 3 жирных кислот в рационе n – 3 (3,3 г длинноцепочечных жирных кислот n – 3/1600 ккал), чем в рационе n – 6 (0,4 г / 1600 ккал), было достигнуто за счет включения большего количества жирных кислот. рыба в рационе. Содержание n – 6 жирных кислот было увеличено в рационе n – 6 (14,7 г / 1600 ккал) по сравнению с рационом n – 3 (12.9 г / 1600 ккал), используя нежирную рыбу и повышенное содержание линолевой кислоты в пищевом жире.

    ТАБЛИЦА 3

    Анализируемый жирнокислотный состав 2 диет для диабетиков, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами ( n = 14) 1

    3n – 3
    Жирная кислота n – 6 Диета n –3 Диета
    % %
    8: 0 0.5 ± 0,2 2 0,5 ± 0,2
    10: 0 1,0 ± 0,2 0,8 ± 0,2
    12: 0 6,9 ± 0,9 5,4 ± 0,8
    14: 0 3,6 ± 0,3 4,5 ± 0,7
    16: 0 13,6 ± 0,7 14,4 ± 0,6
    16: 1n – 7 0,6 ± 0,1 2,1 ± 0,5
    18: 0 7.4 ± 0,4 6,4 ± 0,4
    18: 1 34,8 ± 1,5 32,1 ± 1,8
    18: 2n – 6 27,4 ± 2,0 24,1 ± 2,2
    3,7 ± 0,4 3,6 ± 0,4
    20: 4n – 6 0,2 ± 0,1 0,2 ± 0,1
    20: 5n – 3 0,3 ± 0,0 2,3 ± 0,7
    22: 5n – 3 — 0.5 ± 0,2
    22: 6n – 3 0,5 ± 0,2 3,4 ± 0,9
    Отношение P: S 0,97 1,07
    Отношение n – 6: n – 3 6,1 2,5
    n – 6: длинноцепочечный n – 3 36,8 3,9
    3n – 3
    Жирная кислота n – 6 Диета6 n – 3 906
    % %
    8: 0 0.5 ± 0,2 2 0,5 ± 0,2
    10: 0 1,0 ± 0,2 0,8 ± 0,2
    12: 0 6,9 ± 0,9 5,4 ± 0,8
    14: 0 3,6 ± 0,3 4,5 ± 0,7
    16: 0 13,6 ± 0,7 14,4 ± 0,6
    16: 1n – 7 0,6 ± 0,1 2,1 ± 0,5
    18: 0 7.4 ± 0,4 6,4 ± 0,4
    18: 1 34,8 ± 1,5 32,1 ± 1,8
    18: 2n – 6 27,4 ± 2,0 24,1 ± 2,2
    3,7 ± 0,4 3,6 ± 0,4
    20: 4n – 6 0,2 ± 0,1 0,2 ± 0,1
    20: 5n – 3 0,3 ± 0,0 2,3 ± 0,7
    22: 5n – 3 — 0.5 ± 0,2
    22: 6n – 3 0,5 ± 0,2 3,4 ± 0,9
    Отношение P: S 0,97 1,07
    Отношение n – 6: n – 3 6,1 2,5
    n – 6: длинноцепочечный n – 3 36,8 3,9
    ТАБЛИЦА 3

    Анализируемый состав жирных кислот 2 диет для диабетиков, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами ( n = 14) 1

    3n – 3
    Жирная кислота n – 6 Диета n – 3 Диета
    2435
    8: 0 0.5 ± 0,2 2 0,5 ± 0,2
    10: 0 1,0 ± 0,2 0,8 ± 0,2
    12: 0 6,9 ± 0,9 5,4 ± 0,8
    14: 0 3,6 ± 0,3 4,5 ± 0,7
    16: 0 13,6 ± 0,7 14,4 ± 0,6
    16: 1n – 7 0,6 ± 0,1 2,1 ± 0,5
    18: 0 7.4 ± 0,4 6,4 ± 0,4
    18: 1 34,8 ± 1,5 32,1 ± 1,8
    18: 2n – 6 27,4 ± 2,0 24,1 ± 2,2
    3,7 ± 0,4 3,6 ± 0,4
    20: 4n – 6 0,2 ± 0,1 0,2 ± 0,1
    20: 5n – 3 0,3 ± 0,0 2,3 ± 0,7
    22: 5n – 3 — 0.5 ± 0,2
    22: 6n – 3 0,5 ± 0,2 3,4 ± 0,9
    Отношение P: S 0,97 1,07
    Отношение n – 6: n – 3 6,1 2,5
    n – 6: длинноцепочечный n – 3 36,8 3,9
    3n – 3
    Жирная кислота n – 6 Диета6 n – 3 906
    % %
    8: 0 0.5 ± 0,2 2 0,5 ± 0,2
    10: 0 1,0 ± 0,2 0,8 ± 0,2
    12: 0 6,9 ± 0,9 5,4 ± 0,8
    14: 0 3,6 ± 0,3 4,5 ± 0,7
    16: 0 13,6 ± 0,7 14,4 ± 0,6
    16: 1n – 7 0,6 ± 0,1 2,1 ± 0,5
    18: 0 7.4 ± 0,4 6,4 ± 0,4
    18: 1 34,8 ± 1,5 32,1 ± 1,8
    18: 2n – 6 27,4 ± 2,0 24,1 ± 2,2
    3,7 ± 0,4 3,6 ± 0,4
    20: 4n – 6 0,2 ± 0,1 0,2 ± 0,1
    20: 5n – 3 0,3 ± 0,0 2,3 ± 0,7
    22: 5n – 3 — 0.5 ± 0,2
    22: 6n – 3 0,5 ± 0,2 3,4 ± 0,9
    Отношение P: S 0,97 1,07
    Отношение n – 6: n – 3 6,1 2,5
    n – 6: длинная цепь n – 3 36,8 3,9
    ТАБЛИЦА 4

    Влияние двух диет для диабетиков, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами, на концентрации липопротеинов в сыворотке крови и концентрации аполипопротеинов ( n = 16)

    906 –3 Диета мм L) мм )
    Допуск n – 6 Диета P для разницы между диетами 1
    Сывороточный холестерин (ммоль / л) 5.47 ± 0,99 2 4,68 ± 1,10 4,39 ± 0,82 0,074
    Изменение (%) −15 −20
    2,31 ± 2,64 1,61 ± 0,89 1,23 ± 0,62 0,002
    Изменение (%) −30 −47 L
    0.74 ± 1,08 0,46 ± 0,33 0,29 ± 0,23 0,037
    Изменение (%) −37 −61
    VLDL6 триглиц. ± 2,48 1,16 ± 0,81 0,79 ± 0,63 0,003
    Изменение (%) −34 −55
    холестерин LDL48 ± 1,11 3,16 ± 0,98 3,06 ± 0,74 0,458
    Изменение (%) −9 −12
    ЛДЛ624 903 триглиц. ± 0,18 0,36 ± 0,14 0,36 ± 0,11 0,696
    Изменение (%) −18 −19
    Холестерин HDL / 90 L35 мм 122 ± 0,29 1,07 ± 0,25 1,03 ± 0,23 0,533
    Изменение (%) −13 −16
    HD624 мм 90 L35 (триглицериды) ± 0,12 0,10 ± 0,04 0,08 ± 0,03 0,058
    Изменение (%) −34 −47
    Аполипопротеин ± 0,2535 4 906 2 906.68 ± 1,10 ± 0,33 ± 0,26 ± 0,26 0.25 ± 0,27
    0,90 ± 0,25 0,83 ± 0,19 0,039
    Изменение (%) −9 −16
    Аполипопротеин Аполипопротеин 1,3 ± 0,19 1,19 ± 0,17 1,14 ± 0,16 0,009
    Изменение (%) −10 −13
    Аполипопротеин 0.18 ± 0,24 0,25 ± 0,27 0,25 ± 0,29 0,678
    Измен. –6 Диета n – 3 Диета P для определения различий между диетами 1
    Сывороточный холестерин (ммоль / л) 5,47 ± 0,99 4,39 ± 0,82 0,074
    Изменение (%) −15 −20
    Триглицериды сыворотки крови (ммоль / л) ± 0,89 1,23 ± 0,62 0,002
    Изменение (%) −30 −47
    Холестерин VLDL (ммоль / л) 0,7 035 906 906 0,29 ± 0,23 0,037
    Изменение (%) −37 −61
    Триглицериды VLDL 1,1 ммоль / л ± 0,81 0,79 ± 0,63 0,003
    Изменение (%) −34 −55
    ЛПНП холестерин (ммоль / л) 906 ± 1 3,4 3,416 ± 0,98 3,06 ± 0,74 0,458
    Изменение (%) −9 −12
    Триглицериды ЛПНП (ммоль / л) 0,46

    35 ± 0,14    		 0,36 ± 0,11 0,696
    Изменение (%) −18 −19
    Холестерин ЛПВП (ммоль / л) 1,207 ± 0,25 1,03 ± 0,23 0,533
    Изменение (%) −13 −16
    Триглицериды HDL (ммоль / л) 906 ± 0,123 ± 0,04 0,08 ± 0,03 0,058
    Изменение (%) −34 −47
    Аполипопротеин B (г / л)90 ± 0,25 0,83 ± 0,19 0,039
    Изменение (%) −9 −16
    1,1 Аполипопротеин AI (г / л) ± 0,17 1,14 ± 0,16 0,009
    Изменение (%) −10 −13
    Аполипопротеин (а) (г / л) 0,25 ± 0,29 0,678
    Изменение (%) +38 +41
    ТАБЛИЦА 4

    Влияние двух диабетических сетей, обогащенных 6 сетками –3 жирных кислоты на сывороточные липопротеиновые концентрации липидов и аполипопротеинов ( n = 16)

    мм L) мм )
    Допуск n – 6 Диета n – 3 Диета P для разницы между диетами
    Сывороточный холестерин (ммоль / л) 5.47 ± 0,99 2 4,68 ± 1,10 4,39 ± 0,82 0,074
    Изменение (%) −15 −20
    2,31 ± 2,64 1,61 ± 0,89 1,23 ± 0,62 0,002
    Изменение (%) −30 −47 L
    0.74 ± 1,08 0,46 ± 0,33 0,29 ± 0,23 0,037
    Изменение (%) −37 −61
    VLDL6 триглиц. ± 2,48 1,16 ± 0,81 0,79 ± 0,63 0,003
    Изменение (%) −34 −55
    холестерин LDL48 ± 1,11 3,16 ± 0,98 3,06 ± 0,74 0,458
    Изменение (%) −9 −12
    ЛДЛ624 903 триглиц. ± 0,18 0,36 ± 0,14 0,36 ± 0,11 0,696
    Изменение (%) −18 −19
    Холестерин HDL / 90 L35 мм 122 ± 0,29 1,07 ± 0,25 1,03 ± 0,23 0,533
    Изменение (%) −13 −16
    HD624 мм 90 L35 (триглицериды) ± 0,12 0,10 ± 0,04 0,08 ± 0,03 0,058
    Изменение (%) −34 −47
    Аполипопротеин ± 0,2535 4 906 2 906.68 ± 1,10 ± 0,33 ± 0,26 ± 0,26 0.25 ± 0,27
    0,90 ± 0,25 0,83 ± 0,19 0,039
    Изменение (%) −9 −16
    Аполипопротеин Аполипопротеин 1,3 ± 0,19 1,19 ± 0,17 1,14 ± 0,16 0,009
    Изменение (%) −10 −13
    Аполипопротеин 0.18 ± 0,24 0,25 ± 0,27 0,25 ± 0,29 0,678
    Измен. –6 Диета n – 3 Диета P для определения различий между диетами 1
    Сывороточный холестерин (ммоль / л) 5,47 ± 0,99 4,39 ± 0,82 0,074
    Изменение (%) −15 −20
    Триглицериды сыворотки крови (ммоль / л) ± 0,89 1,23 ± 0,62 0,002
    Изменение (%) −30 −47
    Холестерин VLDL (ммоль / л) 0,7 035 906 906 0,29 ± 0,23 0,037
    Изменение (%) −37 −61
    Триглицериды VLDL 1,1 ммоль / л ± 0,81 0,79 ± 0,63 0,003
    Изменение (%) −34 −55
    ЛПНП холестерин (ммоль / л) 906 ± 1 3,4 3,416 ± 0,98 3,06 ± 0,74 0,458
    Изменение (%) −9 −12
    Триглицериды ЛПНП (ммоль / л) 0,46

    35 ± 0,14    		 0,36 ± 0,11 0,696
    Изменение (%) −18 −19
    Холестерин ЛПВП (ммоль / л) 1,207 ± 0,25 1,03 ± 0,23 0,533
    Изменение (%) −13 −16
    Триглицериды HDL (ммоль / л) 906 ± 0,123 ± 0,04 0,08 ± 0,03 0,058
    Изменение (%) −34 −47
    Аполипопротеин B (г / л)90 ± 0,25 0,83 ± 0,19 0,039
    Изменение (%) −9 −16
    1,1 Аполипопротеин AI (г / л) ± 0,17 1,14 ± 0,16 0,009
    Изменение (%) −10 −13
    Аполипопротеин (а) (г / л) 0,25 ± 0,29 0,678
    Изменение (%) +38 +41

    Диетические инструкции были даны исследователем перед входом в исследование. Участники получили информацию о продуктах питания, которые были включены в меню, чтобы гарантировать, что вся еда была приемлемой. Им также было сказано есть все, что им подавали. Если по какой-то причине участники не могли съесть конкретный продукт питания, его или ее просили записать то, что осталось, а также отнести еду обратно в метаболическое отделение, чтобы взвесить и вычесть ее из рассчитанного количества еды. диета.

    Анализы лабораторные

    Концентрация липопротеинов в сыворотке была измерена после ночного голодания. ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП выделяли путем сочетания препаративного ультрацентрифугирования (19) и осаждения раствором фосфовольфрамата натрия / хлорида магния (20). Концентрации триглицеридов и холестерина измеряли в сыворотке и в выделенных фракциях липопротеинов ферментативными методами, используя методику IL Test Cholesterol Method 181618-10 и IL Test Triglyceride Enzymatic Colorimetric Method 181610-60 в аппарате Monarch (Instrumentation Laboratory, Lexington, MA).

    Концентрации аполипопротеина (апо) A-I и апо B в сыворотке измеряли иммунохимическим анализом (Orion Diagnostica, Espoo, Finland) в аппарате Monarch. Липопротеин (а) [Lp (a)] измеряли методом РИА Pharmacia Apo (a). Концентрация выражается в единицах (Ед / л), где 1 единица апо (а) приблизительно равна 0,7 мг Lp (а), согласно данным производителя. Состав жирных кислот рациона и сложных эфиров липидов плазмы определяли с помощью газожидкостной хроматографии, как описано ранее (21).

    Концентрации глюкозы в крови и моче измеряли с помощью анализа глюкозооксидазы. Анализы на инсулин в плазме крови проводили с использованием ферментно-иммунологического теста для количественного определения человеческого инсулина (иммуноферментный анализ / одноступенчатый сэндвич-анализ; иммунодиагностика Boehringher Mannheim для ES 300). С-пептид в плазме измеряли иммуноанализом (иммуноферментный анализ человека; Mercodia, Упсала, Швеция).

    Чувствительность к инсулину оценивали с помощью эугликемического гиперинсулинемического зажима согласно DeFronzo et al (22).Чувствительность к инсулину выражается как индекс чувствительности к инсулину (M / I 60–120 ), который является мерой чувствительности тканей к инсулину, выраженной на единицу инсулина, полученной путем деления среднего поглощения глюкозы (M) на среднюю концентрацию инсулина. (I) в течение последних 60 минут клэмп-исследования.

    Активность тканевого PAI-1 измеряли с помощью двухэтапного непрямого ферментативного анализа с использованием наборов Spectolyse / pL (Biopool AB, Умео, Швеция) (23). Концентрацию α- и γ-токоферола в сыворотке крови анализировали, как описано ранее (24).Концентрации токоферола были скорректированы на сумму сывороточного холестерина и сывороточных триглицеридов, как было предложено Thurnham et al (25). Для измерения концентрации малонового диальдегида (МДА) в плазме использовалась система ВЭЖХ (26).

    Статистический анализ

    Количество включенных субъектов оценивается так, чтобы обеспечить 80% -ную мощность для обнаружения разницы в 0,33 ммоль / л между двумя тестируемыми группами для изменений холестерина ЛПНП, разницы в 0,46 единицы в M / I и 660 областей глюкозы под кривой. ед. на уровне значимости P <0.05. Анализ был выполнен с помощью SAS (версия 9.1; Институт SAS, Кэри, Северная Каролина) с использованием общей процедуры линейной модели. Значения представлены как средние значения ± стандартное отклонение. Для переменных с асимметричным распределением данные были преобразованы в журнал перед статистическим анализом. Анализы были выполнены с отклонением от исходного уровня в качестве результата с использованием ANCOVA. Оценка переходящих эффектов и различий в лечении для изменения от исходного уровня для зависимых переменных была выполнена с помощью модели, в которой факторами были последовательность, пациент, вложенный в последовательность, период и лечение (= последовательность × взаимодействие периода) (27).Изменение ИМТ по сравнению с исходным уровнем было включено в качестве ковариаты для учета изменений веса. Эффекты переноса оценивали путем сравнения последовательностей лечения с ошибкой «пациент вложен в последовательность». Эти тесты были двусторонними и проводились на уровне значимости 10%. Поскольку значительных эффектов переноса не наблюдалось, результаты одних и тех же периодов лечения можно было объединить независимо от порядка лечения. Были сделаны сравнения изменений в течение 2 диетических периодов.Тесты на эффекты лечения были двусторонними и проводились на уровне значимости 5%. Если обычные допущения для тестов t не выполнялись или если данные были в порядковой шкале, тест t был заменен тестом Манна-Уитни U . Результаты представлены как средние по методу наименьших квадратов, поскольку они составляют основу статистических тестов и оценок в анализе и учитывают дисбаланс. Дисбаланс влиял только на уровни предельных средних, потому что только субъекты со значениями из обеих диет были включены в оценку разницы в лечении.

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Масса тела и ИМТ

    Небольшое, но значительное снижение средней массы тела и ИМТ наблюдалось в течение обоих периодов диеты; средняя масса тела при поступлении и в конце диет n – 6 и n – 3 составляла 76,1 ± 9,5, 74,9 ± 10,0 и 74,7 ± 10,0 кг соответственно. Величина изменений была одинаковой в течение обоих периодов лечения. Поскольку изменения массы тела как таковые могут иметь некоторое влияние на состав липидов и гомеостаз глюкозы, независимо от эффектов состава рациона, представленные данные были скорректированы с учетом индивидуальных изменений массы тела.В целом, это не повлияло на результаты каким-либо важным образом, но были некоторые незначительные корректировки величины изменений, зарегистрированных, например, для липидов крови и контроля уровня глюкозы в крови.

    Концентрация липопротеинов и аполипопротеинов в сыворотке

    Было обнаружено весьма значимое улучшение липидного профиля липопротеинов в течение обоих периодов лечения (таблица 4), и наблюдалось более выраженное снижение концентраций триглицеридов в сыворотке, что соответствовало большему снижению концентрации липидов ЛПОНП во время диеты, богатой n– 3 жирных кислоты, тогда как холестерин ЛПНП и ЛПВП снизился в аналогичной степени.Кроме того, снижение апо B и апо A-I было значительно больше при использовании диеты, богатой n – 3, чем при использовании диеты с более высоким содержанием n – 6 жирных кислот. Наблюдалась тенденция к увеличению концентрации Lp (a) в обоих диетах с очень похожими изменениями в течение обоих периодов.

    Деятельность PAI-1

    Активность PAI-1 снизилась в той же степени во время экспериментальных диет с 31,3 ± 20,5 (среднее ± стандартное отклонение) Ед / мл до исследования до 21,3 ± 13,3 (-32%) после диеты, богатой n – 6, и до 22.2 ± 13,5 (-29%) Ед / мл после диеты, содержащей жирную рыбу.

    Концентрация токоферола и малонового диальдегида в плазме крови

    Никаких изменений в сывороточных концентрациях альфа-токоферола с поправкой на липиды не обнаружено. Концентрация составляла 1,41 ± 0,35 (среднее ± стандартное отклонение) до исследования, 1,54 ± 0,23 после диеты n – 6 (+ 9%) и 1,44 ± 0,29 (+ 3%) после диеты n – 3. С другой стороны, концентрация γ-токоферола увеличилась с 0,19 ± 0,08 до 0,28 ± 0,06 мг / ммоль (+ 48%) во время диеты n – 6 и до 0.23 ± 0,04 мг / ммоль (+ 22%) во время диеты n – 3, значительно больше ( P <0,001) во время диеты, богатой n – 6 жирными кислотами. Не было обнаружено значительных изменений в концентрациях МДА, которые составляли 0,84 ± 0,22 мкмоль / л до диеты, 0,70 ± 0,17 (-27%) после периода диеты n – 6 и 0,79 ± 0,24 (–6%) после периода n – 3. период диеты.

    Гомеостаз глюкозы

    Концентрации глюкозы натощак и площадь под кривой суточной концентрации глюкозы в крови значительно снизились в течение n – 6 по сравнению с концентрациями после n – 3 диеты (Таблица 5).После диеты n – 3 не было обнаружено никаких улучшений концентрации глюкозы в крови. Влияние на концентрацию инсулина в сыворотке крови натощак было одинаковым во время двух диет. Изменения концентраций C-пептида в плазме существенно не различались, но имели тенденцию ( P = 0,052) к снижению во время диеты n – 6 по сравнению с диетой n – 3. Когда сравнивали влияние диет на площадь инсулина под кривой в течение дня, после диеты n – 6 было обнаружено значительное увеличение площади под кривой по сравнению с таковой после диеты n – 3 (Таблица 5).Чувствительность к инсулину, измеренная с помощью метода зажима для эугликемической гиперинсулинемии, показала, что периферическая чувствительность к инсулину увеличивалась в одинаковой степени в течение обоих периодов лечения (таблица 5).

    ТАБЛИЦА 5

    Влияние двух диабетических диет, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами, на концентрацию глюкозы в крови и сывороточного инсулина натощак, чувствительность к инсулину и площади под кривой (AUC) для концентраций глюкозы в крови и сывороточного инсулина в течение дня ( n = 16)

    3030 глюкоза крови натощак ммоль / л) сыворотка / Л) нмоль / л)% гемоглобина в течение дня
    Прием n – 6 Диета n – 3 Диета P для разницы между диетами 1
    10.6 ± 2,9 2 9,3 ± 2,0 10,2 ± 2,6 0,009
    Изменение (%) −12 −4
    11,1 ± 5,6 13,4 ± 6,0 12,0 ± 5,0 0,303
    Изменение (%) +21 +8
    0.82 ± 0,39 0,70 ± 0,26 0,86 ± 0,35 0,052
    Изменение (%) −15 +5
    Glycated 7,00 ± 1,39 6,96 ± 1,23 0,710
    Изменение (%) −3 −4
    Чувствительность к инсулину (M / I6) 3 3.82 ± 2,43 4,87 ± 2,52 4,72 ± 2,58 0,451
    Изменение (%) +27 +23
    Глюкоза 1724 5173 ± 1444 5601 ± 1345 0,029
    Изменение (%) −13 −6
    AUC инсулина 9024 906 906 в течение дня ± 4179 6743 ± 3016 0.030
    Изменение (%) +15 −6
    906 1,2.72 ± 2,58
    Прием n – 6 Diet n – 6 Diet n разница между диетами 1
    Глюкоза крови натощак (ммоль / л) 10,6 ± 2,9 2 9,3 ± 2,0 10,2 ± 2,6.009
    Изменение (%) −12 −4
    Сывороточный инсулин натощак (мЕд / л) 11,1 ± 5,6 13,4 ± 6,0 0,303
    Изменение (%) +21 +8
    C-пептид натощак (нмоль / л) 0,82 ± 0,39 0,70 ± 0,26 0.052
    Изменение (%) −15 +5
    Гемоглобин гликированный (%) 7,21 ± 1,54 7,00 ± 1,39
    Изменение (%) −3 −4
    Чувствительность к инсулину (M / I) 3 3,82 ± 2,43 4,87 ± 2,52 0,451
    Изменение (%) +27 +23
    AUC глюкозы в течение дня 5957 ± 1747 5173 0,029
    Изменение (%) −13 −6
    AUC инсулина в течение дня 7084 ± 3754 6723 8160 ± 4176 9024 9043 .030
    Изменение (%) +15 −6
    ТАБЛИЦА 5

    Влияние двух диабетических диет, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами на уровень глюкозы в крови и сыворотке натощак Концентрации инсулина, чувствительность к инсулину и площади под кривой (AUC) для глюкозы в крови и концентрации инсулина в сыворотке в течение дня ( n = 16)

    сыворотка / Л) нмоль / л)% гемоглобина в течение дня
    Прием n – 6 Диета n – 3 Диета P для разницы между диетами 1
    Уровень глюкозы в крови натощак (ммоль / л) 10.6 ± 2,9 2 9,3 ± 2,0 10,2 ± 2,6 0,009
    Изменение (%) −12 −4
    11,1 ± 5,6 13,4 ± 6,0 12,0 ± 5,0 0,303
    Изменение (%) +21 +8
    0.82 ± 0,39 0,70 ± 0,26 0,86 ± 0,35 0,052
    Изменение (%) −15 +5
    Glycated 7,00 ± 1,39 6,96 ± 1,23 0,710
    Изменение (%) −3 −4
    Чувствительность к инсулину (M / I6) 3 3.82 ± 2,43 4,87 ± 2,52 4,72 ± 2,58 0,451
    Изменение (%) +27 +23
    Глюкоза 1724 5173 ± 1444 5601 ± 1345 0,029
    Изменение (%) −13 −6
    AUC инсулина 9024 906 906 в течение дня ± 4179 6743 ± 3016 0.030
    Изменение (%) +15 −6
    906 1,2.72 ± 2,58
    Прием n – 6 Diet n – 6 Diet n разница между диетами 1
    Глюкоза крови натощак (ммоль / л) 10,6 ± 2,9 2 9,3 ± 2,0 10,2 ± 2,6.009
    Изменение (%) −12 −4
    Сывороточный инсулин натощак (мЕд / л) 11,1 ± 5,6 13,4 ± 6,0 0,303
    Изменение (%) +21 +8
    C-пептид натощак (нмоль / л) 0,82 ± 0,39 0,70 ± 0,26 0.052
    Изменение (%) −15 +5
    Гемоглобин гликированный (%) 7,21 ± 1,54 7,00 ± 1,39
    Изменение (%) −3 −4
    Чувствительность к инсулину (M / I) 3 3,82 ± 2,43 4,87 ± 2,52 0,451
    Изменение (%) +27 +23
    AUC глюкозы в течение дня 5957 ± 1747 5173 0,029
    Изменение (%) −13 −6
    AUC инсулина в течение дня 7084 ± 3754 6723 8160 ± 4176 9024 9043 .030
    Изменение (%) +15 −6

    Состав жирных кислот сложных эфиров холестерина сыворотки

    Соблюдение диеты подтверждалось изменением пропорций незаменимых жирных кислот в липидах сыворотки (таблица 6). Таким образом, доля линолевой кислоты была значительно выше в конце диеты, богатой линолевой кислотой, тогда как содержание эйкозапентаеновой кислоты (20: 5n – 3) и докозагексаеновой кислоты (22: 6n – 3) было намного выше после диеты. содержащие жирную рыбу.Оценка изменений активности десатуразы жирных кислот во время периодов лечения показала более выраженный эффект диеты, обогащенной n – 3, чем диеты n – 6, со значительно большим снижением Δ 9 и Δ 6 десатураз. Активность Δ 5 десатуразы, которая оставалась неизменной после диеты n – 6, увеличивалась на 58% во время диеты, содержащей жирную рыбу.

    ТАБЛИЦА 6

    Влияние двух диет для диабетиков, обогащенных n – 6 или n – 3 жирными кислотами, на жирнокислотный состав сложных эфиров холестерина в сыворотке ( n = 16)

    3 (%)– 3 (%)

    1/0623 16: 0 %) 3

    6 Диета n – 610 902 902 906 : 3n – 6 3
    Допуск n – 6 Диета n – 3 Диета P для разницы между диетами 1
    18: 2n – 6 (%) 49.8 ± 3,4 2 55,1 ± 2,3 48,1 ± 3,1 <0,001
    Изменение (%) +11 −4
    0,75 ± 0,14 0,72 ± 0,09 0,66 ± 0,09 0,042
    Изменение (%) −5 −11
    2.48 ± 1,27 1,50 ± 0,44 7,21 ± 1,68 <0,001
    Изменение (%) −39 +191
    22: 6n 1,00 ± 0,34 0,97 ± 0,22 1,72 ± 0,29 <0,001
    Изменение (%) −3 +72
    0.320 ± 0,080 0,275 ± 0,062 0,245 ± 0,042 0,041
    Изменение (%) −14 −23
    18: 3n – 6 6 3 0,0189 ± 0,0088 0,0127 ± 0,0045 0,0085 ± 0,0023 0,0153
    Изменение (%) −33 9022 9055 4n – 6/20: 3n – 6 3 8.54 ± 2,19 8,87 ± 2,83 13,52 ± 3,06 <0,001
    Изменение (%) +4 +58
    Диета n – 3 P для определения различий между диетами 1
    18: 2n – 6 (%) 49,8 ± 3,4 2 55.1 ± 2,3 48,1 ± 3,1 <0,001
    Изменение (%) +11 −4
    18: 3n – 3 (%) 0,75 0,72 ± 0,09 0,66 ± 0,09 0,042
    Изменение (%) −5 −11
    20: 5n – 3 (%) 2.48624 1,2 1,50 ± 0,44 7.21 ± 1,68 <0,001
    Изменение (%) −39 +191
    22: 6n – 3 (%) 1,00 ± 0,34 1,72 ± 0,29 <0,001
    Изменение (%) −3 +72
    16: 1/16: 0 (%) 3 0,3206 ± 0,080 0.275 ± 0,062 0,245 ± 0,042 0,041
    Изменение (%) −14 −23
    18: 3n – 6/18:

    0 – 6     		0,0189 ± 0,0088 0,0127 ± 0,0045 0,0085 ± 0,0023 0,0153
    Изменение (%) −33 −55
    8.54 ± 2,19 8,87 ± 2,83 13,52 ± 3,06 <0,001
    Изменение (%) +4 +58
    Диа. с n – 6 или n – 3 жирными кислотами в составе жирных кислот сложных эфиров холестерина сыворотки ( n = 16)

    3 (%)– 3 (%)

    1/0623 16: 0 %) 3

    6 Диета n – 610 902 902 906 : 3n – 6 3 5
    Допуск n – 6 Диета n – 3 Диета P для разницы между диетами 1
    18: 2n – 6 (%) 49.8 ± 3,4 2 55,1 ± 2,3 48,1 ± 3,1 <0,001
    Изменение (%) +11 −4
    0,75 ± 0,14 0,72 ± 0,09 0,66 ± 0,09 0,042
    Изменение (%) −5 −11
    2.48 ± 1,27 1,50 ± 0,44 7,21 ± 1,68 <0,001
    Изменение (%) −39 +191
    22: 6n 1,00 ± 0,34 0,97 ± 0,22 1,72 ± 0,29 <0,001
    Изменение (%) −3 +72
    0.320 ± 0,080 0,275 ± 0,062 0,245 ± 0,042 0,041
    Изменение (%) −14 −23
    18: 3n – 6 6 3 0,0189 ± 0,0088 0,0127 ± 0,0045 0,0085 ± 0,0023 0,0153
    Изменение (%) −33 9022 9055 4n – 6/20: 3n – 6 3 8.54 ± 2,19 8,87 ± 2,83 13,52 ± 3,06 <0,001
    Изменение (%) +4 +58
    Диета n – 3 P для определения различий между диетами 1
    18: 2n – 6 (%) 49,8 ± 3,4 2 55.1 ± 2,3 48,1 ± 3,1 <0,001
    Изменение (%) +11 −4
    18: 3n – 3 (%) 0,75 0,72 ± 0,09 0,66 ± 0,09 0,042
    Изменение (%) −5 −11
    20: 5n – 3 (%) 2.48624 1,2 1,50 ± 0,44 7.21 ± 1,68 <0,001
    Изменение (%) −39 +191
    22: 6n – 3 (%) 1,00 ± 0,34 1,72 ± 0,29 <0,001
    Изменение (%) −3 +72
    16: 1/16: 0 (%) 3 0,3206 ± 0,080 0.275 ± 0,062 0,245 ± 0,042 0,041
    Изменение (%) −14 −23
    18: 3n – 6/18:

    0 – 6     		0,0189 ± 0,0088 0,0127 ± 0,0045 0,0085 ± 0,0023 0,0153
    Изменение (%) −33 −55
    8.54 ± 2,19 8,87 ± 2,83 13,52 ± 3,06 <0,001
    Изменение (%) +4 +58
    SION 96USSION 182

    В этом исследовании сравнивали метаболические эффекты включения различных пропорций n – 6 и n – 3 жирных кислот в диеты для диабетиков. Пища и содержание макроэлементов в двух диетах были очень похожими. Высокая доля n – 3 жирных кислот в рационе n – 3 была достигнута за счет включения в рацион жирной рыбы.Повышенная доля линолевой кислоты в рационе n – 6 была связана с включением нежирной рыбы и большего количества линолевой кислоты в пищевые жиры (Таблица 1). Насколько нам известно, это было первое контролируемое исследование, в котором сравнивали метаболические эффекты обычных продуктов, богатых n – 3 и n – 6 жирными кислотами, у субъектов с диабетом 2 типа.

    В соответствии с более ранними исследованиями добавок с рыбьим жиром (11, 12), повышенное содержание n – 3 жирных кислот, поступающих в виде жирной рыбы в обычную диету, вызывало значительное снижение концентрации триглицеридов в сыворотке и липидов ЛПОНП.Это было более выражено, чем после диеты n – 6 (таблица 4). Снижение концентрации триглицеридов совместимо с уменьшением синтеза триглицеридов ЛПОНП (28). Более выраженное снижение концентрации апо B при диете, богатой n – 3, вероятно, было в основном связано со снижением концентрации ЛПОНП, поскольку влияние диеты на концентрацию липидов ЛПНП существенно не различалось. Это контрастирует с некоторыми более ранними исследованиями, показывающими увеличение холестерина ЛПНП после лечения рыбьим жиром при диабете (11, 12), чего не наблюдали другие (13).Фишер и др. (29) изучили механизмы повышения уровня холестерина ЛПНП и апо В ЛПНП при добавлении рыбьего жира и показали снижение катаболизма липопротеинов средней плотности при диабете 2 типа, что привело к увеличению массы апо В ЛПНП.

    В среднем при диабете 2 типа добавка n – 3 не влияет на холестерин ЛПВП (11–13), а апо AI обычно остается неизменным (13, 26, 30). В то время как концентрации ЛПВП были умеренно снижены при обеих диетах, апо A-I снизился больше при соблюдении диеты n-3 (Таблица 4).Снижение уровня ЛПВП могло быть связано со снижением общего содержания жира в рационе по сравнению с тем, что было до лечения. Увеличение Lp (a) могло быть связано с повышенным содержанием ненасыщенных жиров (31). Однако умеренная доза рыбьего жира по сравнению с таким же количеством подсолнечного масла снижает уровень Lp (a) в группе мужчин с диабетом 2 типа (30).

    Снижение уровня глюкозы в крови натощак и области глюкозы под кривой в течение дня было значительно больше при диете n – 6, чем при диете n – 3 (Таблица 5).Более раннее исследование показало нарушение гликемического контроля после диеты, богатой n – 3 жирными кислотами, при диабете 2 типа (32). Данные о влиянии добавок рыбьего жира на гликемию при диабете противоречивы, но указывают на то, что повышение уровня глюкозы в крови натощак и Hb A 1c , если таковое имеется, является умеренным (11–13). В этом исследовании не было обнаружено различий в Hb A 1c между диетами, что могло быть связано с довольно короткой продолжительностью периодов лечения.

    Обе диеты показали одинаковое улучшение периферической чувствительности к инсулину.Большинство более ранних исследований не показали особого влияния добавления в рацион умеренных количеств n – 3 жирных кислот на чувствительность к инсулину при диабете 2 типа (33). С другой стороны, исследования Mostad et al (34) показали, что высокое потребление рыбьего жира при диабете 2 типа увеличивает уровень глюкозы в крови и снижает чувствительность к инсулину в зависимости от времени. Хотя площадь под кривой глюкозы была выше в течение дня при диете n – 3, площадь под кривой инсулина была ниже. Этот очевидный парадокс, т. Е. Более низкий ответ инсулина на глюкозу в крови после добавления в рацион диабетиков n – 3 жирных кислот, как обсуждалось ранее (10), может указывать на влияние на опосредованное глюкозой высвобождение инсулина из поджелудочной железы или усиленное поглощение инсулина печенью.Может ли высокое потребление жирной рыбы в течение длительного периода времени поставить под угрозу секрецию инсулина и увеличить риск развития диабета 2 типа (14), или, напротив, более высокая секреция инсулина при диете, богатой линолевой кислотой, может в конечном итоге увеличить риск недостаточности β-клеток, остается предметом предположений. Соотношение n – 6: n – 3 в рационе варьировалось от 6,1 в рационе, богатом линолевой кислотой, до 2,5 в рационе, включающем более жирную рыбу. У здоровых пожилых людей не было обнаружено различий в уровне глюкозы в плазме натощак, инсулина или индекса HOMA при диетах с соотношением 11.От 4 до 2,4 были обнаружены между n – 6 и n – 3 полиненасыщенными жирными кислотами (35).

    Повышенная фибринолитическая активность при обеих диетах согласуется с более ранними результатами, полученными после перехода от привычной, относительно богатой жирами диеты на «разумную» диету (36) с более высокой долей углеводов и пищевых волокон. Добавление n – 3 жирных кислот к диете диабетиков при неизменном соотношении других питательных веществ увеличивало активность PAI-1 (15). У здоровых людей такого увеличения не наблюдалось (16, 17).В текущем исследовании изменения в PAI-1 не различались между диетами, что указывает на то, что полиненасыщенные жирные кислоты ряда n – 6 могут оказывать влияние на PAI-1, аналогичное влиянию длинноцепочечных жирных кислот n – 3. . Аналогичные выводы были сделаны в исследованиях in vitro (37) и в поперечном исследовании пожилых мужчин (38).

    Соблюдение предписанной диеты было подтверждено анализом жирнокислотного состава сложных эфиров липидов плазмы (таблица 6). В то время как доля линолевой кислоты увеличивалась во время диеты n – 6, количество длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот n – 3 значительно увеличивалось при включении в рацион жирной рыбы.Уменьшение содержания арахидоновой кислоты в плазме после n – 3 (–16%) по сравнению с после n – 6 (+ 3%) диеты наблюдалось в отношении фосфолипидов в плазме ( P = 0,0001), тогда как разницы в уровне холестерина не было. сложных эфиров. Интересно, что значительное ( P = 0,012) снижение пальмитолеиновой кислоты в сывороточных фосфолипидах было обнаружено после диеты n – 3 (–6%) по сравнению с после диеты n – 6 (+ 7%), несмотря на немного более высокое потребление пальмитолеиновой кислоты в течение периода диеты n – 3 (Таблица 3).Это открытие указывает на снижение активности Δ 9 десатуразы (стеароил десатуразы) (39). Сравнение эффектов на активность десатуразы в течение двух тестовых периодов (таблица 6) показало, что диета n – 3 имела более выраженные эффекты, независимо от того, изучалась ли она на сложных эфирах холестерина или фосфолипидах (данные не показаны). Выраженное увеличение активности Δ 5 десатуразы было зарегистрировано только при диете, богатой n – 3. Высокая активность Δ 9 и низкая активность Δ 5 десатуразы были связаны с развитием метаболического синдрома (40), а также с общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (41).

    Данные относительно α- и γ-токоферола и МДА обнадеживают и не поддерживают предположения о том, что повышенное содержание полиненасыщенных жиров может увеличить склонность к перекисному окислению липидов (8). Недавнее исследование показало, что добавление n – 3 жирных кислот при диабете 2 типа снижает концентрацию МДА, тогда как антиоксидантные ферменты повышаются или остаются неизменными (42). У пациентов с диабетом 2 типа не было обнаружено никаких признаков повышенной концентрации продуктов окисления липидов после диеты, богатой линолевой кислотой (43).

    Таким образом, текущее исследование показало, что метаболический контроль значительно улучшился при использовании обеих диет. Риску, связанному с более высокими концентрациями глюкозы в крови при диете, обогащенной n – 3, вероятно, противодействовали положительные эффекты концентраций липопротеинов. Увеличение количества длинноцепочечных n – 3 жирных кислот из жирной рыбы и n – 6 жирных кислот из линолевой кислоты может быть рекомендовано как часть диетических рекомендаций, которые даются людям с диабетом 2 типа.

    Обязанности авторов были следующими — BOHV и BEK: разработали исследование и несли основную ответственность за окончательное содержание; AEJ, BEK и BOHV: провели исследование; LB, BOHV и BEK: проанализировали данные; и LGB: проведен статистический анализ.Все авторы участвовали в написании рукописи, а также прочитали и одобрили рукопись. Ни один из авторов не заявлял о конфликте интересов в связи с этой рукописью

    ССЫЛКИ

    1.

    « et al.

    Доказательные подходы к лечению и профилактике сахарного диабета в области питания

    .

    Nutr Metab Cardiovasc Dis

    2004

    ;

    14

    :

    373

    —

    94

    .2.

    Американская диабетическая ассоциация

    .

    Рекомендации по питанию и вмешательства при диабете. Заявление о позиции Американской диабетической ассоциации

    .

    Уход за диабетом

    2008

    ;

    31

    :

    S61

    —

    78

    .3.

    ,,,,.

    Сравнение диеты с высоким содержанием углеводов и диеты с высоким содержанием мононенасыщенных жиров у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом

    .

    N Engl J Med

    1988

    ;

    319

    :

    829

    —

    34

    .4.

    ,,.

    Сравнение влияния диеты с высоким и низким содержанием углеводов на липопротеины плазмы и чувствительность к инсулину у пациентов с легким NIDDM

    .

    Диабет

    1992

    ;

    41

    :

    1278

    —

    85

    . 5.

    ,,,,.

    Диета с высоким содержанием мононенасыщенных жиров как практическая альтернатива NIDDM

    .

    Diabetes Care

    1994

    ;

    17

    :

    177

    —

    82

    .6.

    ,,,,.

    Диета, обогащенная линолевой кислотой: долгосрочное влияние на сывороточные концентрации липопротеинов и аполипопротеинов и чувствительность к инсулину у инсулинозависимых пациентов с диабетом

    .

    Am J Clin Nutr

    1989

    ;

    49

    :

    448

    —

    56

    .7.

    ,,,.

    Благоприятное влияние линолевой кислоты на прогрессирование диабетической микро- и макроангиопатии

    .

    Nutr Metab

    1980

    ;

    24

    (

    доп. 1

    ):

    105

    —

    18

    .8.

    ,,,,,.

    Окисление липопротеинов низкой плотности при NIDDM: его связь с составом жирных кислот

    .

    Диабетология

    1995

    ;

    38

    :

    1300

    —

    6

    .9.

    , г.

    Биологические эффекты жирных кислот w-3 при сахарном диабете

    .

    Diabetes Care

    1991

    ;

    14

    :

    1160

    —

    79

    .10.

    .

    Пищевые добавки с n – 3 полиненасыщенными жирными кислотами при диабете 2 типа — влияние на гомеостаз глюкозы

    .

    Ann N Y Acad Sci

    1993

    ;

    683

    :

    244

    —

    9

    . 11.

    ,,,.

    Рыбий жир и гликемический контроль при диабете. Мета-анализ

    .

    Diabetes Care

    1998

    ;

    21

    :

    494

    —

    500

    .12.

    ,,,.

    Добавки рыбьего жира при диабете 2 типа. Количественный систематический обзор

    .

    Уход за диабетом

    2000

    ;

    23

    :

    1407

    —

    15

    .13.

    « et al.

    Влияние омега-3 жирных кислот на липиды и гликемический контроль при диабете II типа и метаболическом синдроме, а также при воспалительных заболеваниях кишечника, ревматоидном артрите, почечной недостаточности, системной красной волчанке и остеопорозе

    .

    Evid Rep Technol Assess (сумма)

    2004

    ;

    89

    :

    1

    —

    4

    . 14.

    ,,,,,.

    Длинноцепочечные жирные кислоты омега-3, потребление рыбы и риск сахарного диабета 2 типа

    .

    Am J Clin Nutr

    2009

    ;

    90

    :

    613

    —

    20

    . 15.

    ,,,.

    Добавление n – 3 жирных кислот снижает уровень триглицеридов, но увеличивает PAI-1 при инсулиннезависимом сахарном диабете

    .

    евро J Clin Invest

    1992

    ;

    22

    :

    645

    —

    50

    . 16.

    ,,,.

    Пищевая добавка с высокоочищенной эйкозапентаеновой кислотой и докозагексаеновой кислотой не влияет на активность PAI-1

    .

    Thromb Res

    2000

    ;

    98

    :

    123

    —

    32

    . 17.

    « и др.

    Влияние изменения соотношения n – 6 и n – 3 жирных кислот за счет увеличения потребления с пищей альфа-линоленовой кислоты, эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислоты или их обоих, на фибриноген и факторы свертывания крови VII и XII у лиц в возрасте 45–70 лет Y: исследование OPTILIP

    .

    Am J Clin Nutr

    2006

    ;

    84

    :

    513

    —

    22

    . 18.

    Национальное управление пищевых продуктов

    .

    База данных ПК-Кост

    .

    Упсала, Швеция

    :

    Национальная продовольственная администрация

    ,

    1996

    . 19.

    ,,.

    Определение и химический состав ультрацентрифужно разделенных липопротеидов сыворотки крови человека

    .

    J Clin Invest

    1955

    ;

    34

    :

    1345

    —

    53

    .20.

    , г.

    Разделение сывороточного липопротеина высокой плотности для определения холестерина: ультрацентрифугирование в сравнении с осаждением фосфовольфраматом натрия и хлоридом магния

    .

    Clin Chem

    1981

    ;

    27

    :

    834

    —

    41

    . 21.

    ,,,.

    Состав жирных кислот тромбоцитов по отношению к составу жирных кислот в плазме и липопротеинам сыворотки крови у здоровых субъектов с особым акцентом на путь линолевой кислоты

    .

    Clin Sci

    1985

    ;

    68

    :

    581

    —

    7

    . 22.

    ,,.

    Техника фиксации глюкозы: метод количественной оценки секреции инсулина и резистентности

    .

    Am J Physiol

    1979

    ;

    237

    : E

    214

    —

    23

    . 23.

    ,,,.

    Определение ингибитора активатора плазминогена в плазме с использованием t-PA и хромогенного одноточечного анализа, стимулированного поли-D-лизином

    .

    Thromb Res

    1988

    ;

    50

    :

    91

    —

    101

    . 24.

    ,,.

    Более низкие уровни токоферола в сыворотке крови у пациентов с абдоминальным ожирением

    .

    J Intern Med

    1993

    ;

    234

    :

    53

    —

    60

    .25.

    ,,,,.

    Использование различных липидов для определения соотношения токоферол: липиды в сыворотке для измерения статуса витамина Е

    .

    Ann Clin Biochem

    1986

    ;

    23

    :

    514

    —

    20

    . 26.

    ,,,,.

    Концентрация малонового диальдегида в плазме обратно коррелирует с долей линолевой кислоты в липопротеидных липидах сыворотки

    .

    Атеросклероз

    1994

    ;

    108

    :

    103

    —

    10

    .27.

    , г.

    Дизайн и анализ перекрестных испытаний. 2-е изд.

    Лондон, Соединенное Королевство

    :

    Чепмен энд Холл

    ,

    2003

    . 28.

    ,,,,,.

    Подавление производством липопротеинов очень низкой плотности у человека диетами, богатыми рыбьим жиром

    .

    J Clin Invest

    1984

    ;

    74

    :

    82

    —

    9

    ,29.

    ,,.

    Метаболизм аполипопротеина B у пациентов с гипертриглицеридемическим диабетом, которым назначена диета, обогащенная рыбьим или растительным маслом

    .

    J Lipid Res

    1998

    ;

    39

    :

    388

    —

    401

    .30.

    « и др.

    Влияние диетических жирных кислот омега-3 на кинетику AI липопротеинов высокой плотности при сахарном диабете II типа

    .

    Атеросклероз

    2001

    ;

    1567

    :

    131

    —

    5

    . 31.

    .

    Диета и липопротеины (а)

    .

    Nutr Metab Cardiovasc Dis

    1996

    ;

    6

    :

    239

    —

    44

    .32.

    ,,,,.

    Полиненасыщенные жирные кислоты могут нарушать контроль уровня глюкозы в крови у пациентов с диабетом 2 типа

    .

    Diabet Med

    1992

    ;

    9

    :

    126

    —

    33

    . 33.

    .

    Действие пищевых жиров и инсулина на человека

    .

    Br J Nutr

    2000

    ;

    83

    (

    доп. 1

    ):

    S91

    —

    6

    . 34.

    ,,,,.

    Эффекты n – 3 жирных кислот у субъектов с диабетом 2 типа: снижение чувствительности к инсулину и зависящее от времени изменение от углеводного к жировому окислению

    .

    Am J Clin Nutr

    2006

    ;

    84

    :

    540

    —

    50

    .35.

    « и др.

    Влияние изменения соотношения диетических жирных кислот n – 6 к n – 3 на чувствительность к инсулину, размер липопротеинов и постпрандиальную липемию у мужчин и женщин в постменопаузе в возрасте 45–70 лет: исследование OPTILIP

    .

    Am J Clin Nutr

    2006

    ;

    84

    :

    1290

    —

    8

    ,36.

    .

    Диетическое лечение тромбогенных нарушений, связанных с метаболическим синдромом

    .

    Br J Nutr

    2000

    ;

    83

    (

    доп. 1

    ):

    S121

    —

    6

    . 37.

    ,,,,,.

    Ненасыщенные жирные кислоты увеличивают экспрессию ингибитора-1 активатора плазминогена в эндотелиальных клетках

    .

    Arterioscler Thromb Vasc Biol

    1998

    ;

    18

    :

    1679

    —

    85

    0,38.

    ,,,.

    Ингибитор активатора плазминогена-1 и его отношение к составу жирных кислот в рационе и в сложных эфирах холестерина в сыворотке

    .

    Артериосклер Тромб Васк Биол

    2001

    ;

    21

    :

    2086

    —

    92

    . 39.

    , г.

    Регулирование стеароил-КоА десатуразы и роль в метаболизме

    .

    Prog Lipid Res

    2004

    ;

    43

    :

    91

    —

    104

    .40.

    ,,.

    Жирнокислотный состав липидов сыворотки крови позволяет прогнозировать развитие метаболического синдрома у мужчин

    .

    Диабетология

    2005

    ;

    48

    :

    1999

    —

    2005

    .41.

    ,,,,.

    Маркеры качества пищевых жиров и десатурации жирных кислот как предикторы общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний: популяционное исследование

    .

    Am J Clin Nutr

    2008

    ;

    88

    :

    203

    —

    9

    .42.

    ,,,,.

    Влияние омега-3 жирных кислот на перекисное окисление липидов и статус антиоксидантных ферментов у пациентов с диабетом 2 типа

    .

    Diabetes Metab

    2002

    ;

    28

    :

    20

    —

    6

    .43.

    ,,,.

    Влияние диеты с высоким содержанием мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров на липопротеины плазмы и перекисное окисление липидов при сахарном диабете 2 типа

    .

    Diabet Med

    1994

    ;

    11

    :

    85

    —

    91

    .

    © Американское общество питания, 2011 г.

    продуктов с потенциальным прооксидантным и антиоксидантным действием, участвующих в болезни Паркинсона

    Окислительный стресс играет фундаментальную роль в патогенезе болезни Паркинсона (БП).Окислительный стресс, по-видимому, ответственен за постепенную дисфункцию, которая проявляется через многочисленные клеточные пути на протяжении прогрессирования БП. В этом обзоре будет описан прооксидантный эффект чрезмерного употребления обработанных пищевых продуктов. Обработанное мясо может повлиять на здоровье из-за высокого содержания натрия, конечных продуктов окисления липидов, холестерина и свободных жирных кислот. Во время приготовления липиды могут реагировать с белками с образованием конечных продуктов окисления липидов. Чрезмерное потребление разных видов углеводов является фактором риска развития болезни Паркинсона.Антиоксидантное действие некоторых продуктов питания в обычном рационе дает неубедительную интерпретацию механизмов окружающей среды с модуляцией БП, вызванной окислительным стрессом. Известны некоторые молекулы антиоксидантов, основным механизмом которых является нейрозащитный эффект. Механизм мелатонина состоит из нейтрализации активных форм кислорода (АФК) и индукции экспрессии и активности антиоксидантного фермента. N-ацетилцистеин защищает от развития болезни Паркинсона, восстанавливая уровень глутатиона в головном мозге.Сбалансированное введение витамина B3, аскорбиновой кислоты, витамина D и ежедневное потребление кофеина кажется полезным для здоровья мозга при БП. Чрезмерное потребление шоколада может иметь побочные эффекты у пациентов с болезнью Паркинсона. Результаты, о которых сообщалось на сегодняшний день, не обеспечивают явных преимуществ для возможного эффективного терапевтического вмешательства путем потребления питательных веществ, которые потребляются регулярно.

    1. Введение

    Болезнь Паркинсона (БП) является вторым по распространенности хроническим прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием.БП характеризуется избирательной потерей дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции (SN), что обусловливает дефицит секреции дофамина в базальных ганглиях среднего мозга со способностью вызывать классические моторные симптомы: брадикинезию, тремор, ригидность, заднюю осанку. нестабильность, нарушения походки, обоняния, память и слабоумие [1]. БП включает генетические, экологические и токсикологические факторы [2, 3]. PD связан с окислительно-восстановительными процессами из-за чрезмерного производства активных кислородных приправ (ROS) [4].Отличительным признаком БП является появление в нейронах нерастворимых включений, называемых тельцами Леви. Тельца Леви в основном состоят из отложения α -синуклеина [5]. α -Синуклеин представляет собой белок 140 кДа, кодируемый геном SNCA. α -Синуклеин играет важную роль в патогенезе БП. Дупликация, тройная репликация и точечные мутации в N-концевой области (A30P, A53T и E46K) связаны с семейной PD [6]. Недавнее исследование предполагает, что мономеры и тетрамеры α -синуклеина являются физиологическими формами, а олигомеры и фибриллы — патогенными формами [7].Аномальное накопление растворимых мономеров α -синуклеина может привести к образованию олигомеров и фибрилл, что является ключевым патогенетическим событием на ранних стадиях БП [8]. Первые клинические признаки и симптомы БП появляются после потери 50–70% СН [9, 10]. Исходя из прогрессирующей природы БП, окисление может быть ответственным за постепенную дисфункцию как непрерывный процесс, который проявляется во многих клеточных путях на протяжении болезни. АФК обычно образуются в клетке во время митохондриальной цепи переноса электронов или окислительно-восстановительных реакций [11].

    АФК являются необходимыми компонентами клеточного гомеостаза. Однако, когда АФК продуцируются в избытке, они вызывают ошибки транскрипции, которые вызывают дисфункцию экспрессии различных белков, включая С-концевой α -синуклеин, паркин и убиквитин гидролазу, которые напрямую связаны с БП [12]. В недавнем исследовании сообщалось о склонности олигомеров вызывать производство АФК и о значительном снижении присутствия хелаторов металлов, таких как дефероксамин. Эти данные указывают на то, что олигомеры α -синуклеина продуцируют супероксидные () радикалы, которые связываются с ионами переходных металлов, таких как медь и железо [13]. α -Синуклеиновая токсичность может способствовать усилению клеточного окислительного стресса. Окислительный стресс может вызвать токсичность α -синуклеина [9]. При БП олигомеры α -синуклеина вызывают нарушение активности протеасом и деградации лизосом, увеличивая накопление и агрегацию белка. Накопление α -синуклеина связано с уменьшением высвобождения дофамина [14]. Дыхательная цепь митохондрий может вызывать окислительный стресс за счет образования АФК и активных форм азота (РНС).Чрезмерное производство ROS и RNS может повредить клетку, особенно митохондриальную систему. Окислительный стресс может запускать передачу сигналов апоптоза в нервных клетках (рис. 1) [15].


    В этой обзорной статье мы кратко обсудим роль липопероксидации, окислительного повреждения, восстановления ДНК, митохондрий, эндогенных антиоксидантов, а также анти- и прооксидантные эффекты некоторых натуральных продуктов для ежедневного потребления и некоторых пищевых альтернатив с антиоксидантным потенциалом. в ПД. Эти диетические альтернативы на низких или повышенных уровнях могут иметь положительные или отрицательные эффекты, увеличивая или уменьшая признаки и симптомы болезни Паркинсона.

    1.1. Липопероксидирование при болезни Паркинсона

    Окислительный стресс вызывает токсичность в клетке за счет окисления липидов. Окисление липидов приводит к накоплению внутриклеточных агрегатов, митохондриальной дисфункции, эксайтотоксичности и апоптозу. Окислительное повреждение — обычное явление при нейродегенеративных заболеваниях. Однако неясно, является ли окислительный стресс причиной или следствием. Образование модифицированных липидов посредством окисления может вызвать постмитотическую клеточную дисфункцию, и эта дисфункция может привести к некрозу или апоптозу нейронов.Липопероксидирование полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в клеточных мембранах вызывает кумулятивное ухудшение функций клеточных мембран, вызывая снижение текучести, снижение электрохимического потенциала и повышение проницаемости клеточной мембраны [16]. Патологоанатомические исследования показали, что хронический окислительный стресс вызывает липопероксидирование ПНЖК в мембранах SN-клеток [11]. Уровни малонового диальдегида (МДА) и конечных продуктов гликозилирования повышаются при БП, что приводит к нарушению окисления глюкозы.Увеличение количества конечных продуктов MDA и гликирования приводит к необратимому окислению белков в ЧС и коре головного мозга. SN имеет высокий риск агрессивных окислительных атак через липопероксиды. Ранее сообщалось, что в распределении переходных металлов в головном мозге наблюдаются значительные региональные различия [17]. 4-Гидрокси-2-ноненаль представляет собой продукт перекисного окисления липидов, способный предотвращать фибриллярное образование α -синуклеина, способствуя образованию вторичных β -листов и токсичных растворимых олигомеров дозозависимым образом.Следовательно, окислительный стресс может также влиять на токсичность α -синуклеина и опосредовать патогенез БП [18]. В посмертном мозге пациентов с БП было обнаружено повышенное содержание карбонилированных белков и маркеров TBAR [19]. Маркеры липопероксидации были увеличены в плазме и спинномозговой жидкости (CSF) у пациентов с БП по сравнению с контрольной группой без заболевания [20].

    1.2. Окислительное повреждение ДНК при болезни Паркинсона

    PD характеризуется дефектами способности восстанавливать острые или хронические окислительные повреждения нейронов [21].Маркер 8-гидрокси-2-дезоксигуанозина (8-OHdG) является индикатором окисления нуклеиновой кислоты; в частности, это маркер окислительного повреждения ядерной и митохондриальной ДНК. У пациентов с болезнью Паркинсона было обнаружено увеличение маркера в спинномозговой жидкости в сочетании с повышенными уровнями окисленного кофермента Q10 [22]. Окислительное повреждение ДНК приводит к геномной нестабильности и клеточной дисфункции. Идентифицировано более 100 окислительных модификаций ДНК; многие из них являются мутагенными, в то время как другие прерывают репликацию или транскрипцию, что приводит к раку или гибели клеток при БП [23].Окислительное повреждение может возникнуть из-за внешних источников, таких как химические вещества и ионизирующее излучение. Однако большая часть окислительного повреждения вызывается АФК, продуцируемыми нормальным клеточным дыханием и метаболизмом [24]. Окислительное повреждение ДНК в головном мозге особенно часто, поскольку оно вызывается эндогенной метаболической активностью. Непрерывная электрохимическая передача между клетками мозга требует большого количества энергии. Ткань мозга поддерживает высокий базальный уровень метаболизма для удовлетворения высоких энергетических потребностей, в результате чего клетки мозга производят высокие уровни АФК [25].Дисбаланс окислительного стресса усиливает уровень повреждений в клетках мозга, увеличивая потребность в активности восстановления ДНК, требуя дополнительной энергии и создавая постоянное состояние окислительного стресса. Дифференцированные постмитотические клетки мозга лишены надежного механизма восстановления и обнаружения ДНК, связанного с репликацией [26]. Однако клетки мозга обладают высокоэффективными механизмами эксцизионной репарации оснований (BER), позволяющими справляться с высоким окислительным стрессом, связанным с нейродегенеративными расстройствами. Новые исследования показывают, что дефицит специфических путей BER увековечивает нейрональную дисфункцию [5, 22].Повреждения, которые происходят в ДНК, включают модификации оснований, базисные сайты и одно- и двухцепочечные разрывы ДНК. Возникающие повреждения в основном восстанавливаются с помощью BER [27]. Первый шаг BER — это распознавание и удаление поврежденных оснований ДНК. Модификации оснований ДНК распознаются первыми и удаляются ферментами гликозилазы. Абазические сайты удаляются апуриновыми ферментами / апиримидиновыми эндонуклеазами [28]. ДНК-гликозилазы — первые ферменты репарации ДНК, задействованные для окислительного повреждения [29]. Известно одиннадцать гликозилаз человека [30].Три центральные гликозилазы, распознающие окислительное повреждение, — это 8-оксогуанин-ДНК-гликозилаза (OGG1), эндонуклеаза III и эндонуклеаза VIII [29]. OGG1 проявляет специфичность к повреждениям, вызванным маркером окислительного повреждения ДНК 8-оксогуанина. Гомолог mutY (MYH) может расщеплять несовпадающий аденин на протяжении всего повреждения 8-оксогуанином, подавляя мутагенность [31]. В головном мозге наиболее частые окислительные поражения, вызываемые маркерами 8-оксогуанина и формамидопиримидина (FAPY G), возникают в результате окисления и восстановления повреждений 8-гидроксигуанина [32].

    1.3. Митохондрии при болезни Паркинсона

    Митохондрии — это органеллы, которые производят АТФ (химическую энергию) и играют решающую роль в энергетическом обмене, окислительно-восстановительном состоянии и гомеостазе Ca 2+ . Следовательно, митохондрии имеют решающее значение для выживания клеток. Внутриклеточный Ca 2+ стимулирует цепь переноса электронов в митохондриях, продуцируя АТФ и АФК в качестве субпродуктов. Эндоплазматический ретикулум — это органелла контроля качества, которая организует синтез, фолдинг и транспорт белка.Перекрестное взаимодействие между эндоплазматическим ретикулумом и митохондриями увеличивается при окислительном стрессе и митохондриальном стрессе, что может вызвать дисфункцию эндоплазматического ретикулума. Исследования посмертной ткани головного мозга ранее сообщали о нарушении функции митохондрий и повышенном окислительном стрессе, вызванном α -синуклеиновыми агрегатами, аутоокислением и деградацией дофамина в ЧС [33]. Хронический окислительный стресс характеризуется измененными уровнями железа и антиоксидантной защиты (фермент супероксиддисмутаза (SOD) и глутатион (GSH)) в клетках мозга при БП [34].Антиоксидантные ферменты, СОД и GSH предотвращают повышение уровня АФК [35]. Когда антиоксидантная защита не может регулировать уровни АФК, увеличивается ОС, способная вызывать вредные эффекты [36]. Произвольное окисление макромолекул внутри клетки может повредить клеточные структуры и даже вызвать гибель клеток [37]. ОС увеличивает возможность спонтанных клеточных мутаций. Появление мутаций обуславливает уязвимость клеток к дисфункции [38].

    1,4. Prooxidant Foods

    Прооксидантные продукты — это соединения, которые способствуют окислительному стрессу за счет увеличения образования ROS или снижения уровня антиоксидантных систем [39].Диета может участвовать в производственных процессах ОС в зависимости от количества или качества микро- или макроэлементов [40]. Некоторые характеристики и механизмы различных типов прооксидантных продуктов, способных способствовать клиническим проявлениям БП, описаны ниже (Рисунок 2).


    1.5. Обработанное мясо, содержащее окисленные белки при болезни Паркинсона

    Мясные продукты являются основным источником белка, аминокислот, витаминов (ниацин, витамин B6 и витамин B12) и минералов, таких как железо и цинк [41].Однако мясо также содержит продукты, которые в избытке могут быть вредными для здоровья человека, такие как натрий, конечные продукты гликирования, холестерин и свободные жирные кислоты [42, 43]. В настоящее время большинство мясных продуктов проходят стадии обработки, которые включают модификацию их структуры, изменения агрегации или фрагментацию, которые могут вызвать окисление белка [44]. Определение карбонилирования белка является полезным маркером для измерения окислительного повреждения различных продуктов с высоким содержанием белка [45]. Карбонилирование часто встречается в некоторых обработанных пищевых продуктах, таких как ферментированные колбасы, вяленая филейная часть, мясо куриных бедер, а также свиные или говяжьи котлеты [46].Эти продукты накапливают окисленные молекулы во время своего процесса, и при попадании в организм они вступают в контакт со слизистой оболочкой кишечника, внутренними органами и кровотоком после кишечной абсорбции [47]. Различные исследования показали, что окислительные модификации белка могут накапливаться в организме и повреждать определенные ткани. Например, карбонилы белка коррелируют с тяжестью поражения при воспалительном заболевании кишечника [48], а окисленные тироксины связаны с дисфункцией секреции инсулина [49].Кроме того, протеолитическое повреждение ткани высвобождает 2-аминоадипиновую кислоту, которая является маркером риска сахарного диабета (СД) [50]. Потребление продуктов с этими структурными модификациями также связано со старением и возрастными заболеваниями, такими как БП [51–53]. Существуют различные патологические механизмы, в которых участвует потребление пептидов или модифицированных аминокислот при БП. Один механизм зависит от включения окисленных аминокислот в синтез белка de novo , что приводит к дисфункции ферментов, способных вызывать повреждение клеток [54].Одним из примеров является окислительная модификация белка DJ-1. Белок DJ-1, содержащий 189 аминокислот, был связан с БП, поскольку потеря его функций вызывает болезнь с паркинсоническими характеристиками [55]. Окислительные модификации одной аминокислоты белка DJ-1 достаточны для того, чтобы способствовать развитию БП. Окислительные модификации дофамина связаны с БП [56]. Окисленный дофамин накапливается в дофаминергических нейронах пациентов со спорадической или генетической БП, что приводит к дисфункции митохондрий и лизосом [57].

    1,6. Окисленные липиды при болезни Паркинсона

    Липиды являются необходимой частью питания, обеспечивая большое количество энергии и незаменимых жирных кислот и способствуя принятию пищи [58]. Липиды придают мясным продуктам такие важные качественные характеристики, как вкус и сочность [59]. Липиды очень склонны к окислению и представляют собой ведущую немикробную причину разложения мясных продуктов [60, 61]. Во время окисления липидов в пище качество питательных веществ теряется из-за снижения содержания некоторых макро- и микроэлементов, таких как ПНЖК, токоферолы и аминокислоты или белки, которые вступают в реакцию с окисленными липидами [62].Продукты окисленного холестерина можно найти в говядине, мортаделле , и анчоусах [63–65]. Липидные оксистерины и гидропероксиды можно найти в сливочном, кукурузном или оливковом масле [66, 67]. Во время обработки пищевых продуктов или приготовления пищи липиды могут реагировать с белками с образованием конечных продуктов окисления липидов (ALE) [68]. Влияние ООВ в пище на здоровье противоречиво. Некоторые авторы описывают, что окисленные жиры могут активировать воспалительную реакцию и повреждать такие органы, как кишечник, печень и почки [69, 70].Бейнс сообщил, что ферментные системы могут нейтрализовать окисленные жиры во время метаболизма и что у людей с нарушенными клеточными функциями могут происходить вредные метаболические процессы [71]. Влияние диеты с высоким содержанием жиров на БП не совсем ясно. Исследования на мышах показали, что диета с высоким содержанием жиров может увеличить истощение дофамина в нервной системе и способствовать прогрессированию БП [72, 73]. Исследования на людях связывают потребление животного жира с повышенным риском развития болезни Паркинсона [74, 75]. Однако результаты не были воспроизведены в других более обширных недавних исследованиях [76–78].Противоречивые результаты могут быть связаны с разными типами жиров, используемых в рационе, которые не всегда описываются. Некоторые исследования показывают, что высокий уровень холестерина или кето-диета могут снизить риск развития БП или улучшить моторные и немоторные симптомы заболевания [79]. Кроме того, потребление ПНЖК повышает нейропротекторную противовоспалительную способность [80–82].

    1,7. Влияние диеты, богатой углеводами, при болезни Паркинсона

    Диета, богатая углеводами, может способствовать передаче клеточными сигналами воспалительных эффектов [83].Высокое потребление углеводов увеличивает гликемический индекс. Высокий гликемический индекс связан с риском рака и сопутствующими заболеваниями из-за избыточного веса или ожирения [84, 85]. В азиатском населении высокое потребление риса или общих углеводов положительно связано с СД 2 типа [86, 87]. Кроме того, употребление рафинированных углеводов, таких как сиропы, богатые фруктозой, может привести к метаболическим проблемам, таким как сахарный диабет, ожирение и сердечно-сосудистые заболевания [88, 89]. Высокое потребление калорий может вызвать окислительный стресс за счет увеличения субстратов митохондриального дыхания [90].Высокий уровень метаболизма глюкозы увеличивает НАДФН и ФАДФН, которые способны увеличивать продукцию [91]. Высокие концентрации глюкозы увеличивают активность белка, взаимодействующего с тиоредоксином, который способствует образованию АФК [92]. Повышенное потребление фруктозы играет важную роль в качестве триггера окислительного стресса. Исследования на животных показали, что повышенное содержание фруктозы в рационе вызывает метаболические и эндокринные изменения, которые влияют на различные органы и ткани [93, 94]. Некоторые ретроспективные исследования сообщают о факторах риска развития БП из-за высокого потребления углеводов, но влияние высокого потребления углеводов на БП по-прежнему неубедительно.Потребление молочных продуктов является фактором риска для мужчин, но не для женщин [74]. Ранее сообщалось, что углеводы, моносахариды, рафинированный сахар, лактоза и другие богатые углеводами продукты, такие как хлеб и крупы, являются факторами риска развития болезни Паркинсона [95]. Однако когортные исследования не подтвердили, что общее потребление углеводов связано с риском развития БП [76]. Диета с высоким гликемическим индексом или высоким потреблением углеводов, обнаруженная в исследовании «случай-контроль», снижает риск БП [96].Диета, богатая углеводами, может связывать СД с риском развития БП [97, 98]. БП и СД имеют общие патогенетические механизмы, включающие митохондриальную дисфункцию, воспаление и метаболические нарушения [99]. Имеются данные о связи СД с риском БП за счет увеличения постуральной нестабильности и затруднения при ходьбе [100]. Однако необходимы дальнейшие подтверждающие исследования [101, 102].

    1,8. Альтернативы лечения болезни Паркинсона

    Из-за увеличения продолжительности жизни и смены поколений болезнь Паркинсона превратилась в обычную проблему со здоровьем, а уход за пациентом с болезнью Паркинсона превратился в проблему лечения.БП — дорогостоящее заболевание для служб здравоохранения, характеризующееся ускоренным проявлением клинических проявлений. БП становится разрушительным для пациентов и их семей. В области нейродегенеративных заболеваний существующие методы лечения только ограничивают активность заболевания. Альтернативные методы лечения необходимо оценить как на предмет их полезных, так и вредных свойств (Таблица 1). Рекомендуется комбинация терапий, которая может обусловить реальную задержку развития БП как возможность улучшить симптоматику заболевания или улучшить качество жизни пациентов [103].

    906 9024 GP Увеличивает экспрессию мелатона и каталаза [134]
    Улучшает нарушения сна у пациентов с БП [139, 140]     906 Компоненты кофе обладают антиоксидантным, противовоспалительным и нейропротекторным действием [204, 206] 9 0624
    Питательные вещества Антиоксидантные / полезные эффекты при БП Прооксидант / побочные эффекты при БП
    Мелатонин может способствовать выработке АФК в концентрации 10-1000 мкМ M [143]
    Витамины Низкая сингулярная форма витамина B (10 мМ) может вызывать дифференцировку эмбриональных стволовых нейронных клеток [153]
    Витамин C обладает антиоксидантными свойствами и хорошо распределяется в головном мозге [155]
    Витамин D защищает дофаминергические нейроны [159] ]    		 Витамин B3 с высоким содержанием сингулярной формы (> 20 мМ) может вызывать цитотоксичность и гибель клеток [153]
    Витамин C может вызывать ОС в присутствии свободные переходные металлы и H 2 O 2 [156]
    Добавки сывороточного протеина 20 г / день увеличивают GSH у пациентов с БП, но не уменьшают тяжесть заболевания [176 ] Высокое потребление белка снижает абсорбцию леводопы и усиливает симптомы БП [177]
    Шоколад Шоколад, богатый флавоноидами, обладает способностью улавливать свободные радикалы и обладает нейрозащитным действием [180]
    Не было обнаружено улучшения двигательной функции после приема 200 г какао-шоколада у пациентов с БП [188]    		 Какао-шоколад содержит β -фенилэтиламин, который может способствовать образованию — ОН и психомоторной дисфункции [192]
    Берберин Введение 50 мг / кг предотвращает потерю дофаминергии ic и улучшает двигательный баланс и координацию на модели БП у крыс [219] Долгосрочное введение берберина увеличивает потерю дофаминергической нейрональной массы in vitro и in vivo [220]
    Берберин вместе с хроническим L-DOPA введение вызывает дегенерацию дофаминергических клеток в черной субстанции на крысиной модели PD [221]
    Куркумин Снижает ROS и нейродегенеративную тяжесть и улучшает опорно-двигательные симптомы в модели Drosoph. 226]
    Кверцетин Введение кверцетина и пиперина снижает нейротоксичность в модели крысиного БП [230]

    GSH: глутатион; GPx: глутатионпероксидаза; СОД: супероксиддисмутаза; PD: болезнь Паркинсона; АФК: активные формы кислорода.

    1.9. Антиоксиданты при болезни Паркинсона

    Клетки разработали системы антиоксидантной защиты, чтобы защитить себя от продуктов их деструкции. Система антиоксидантной защиты состоит из ферментов, которые включают BER, SOD, глутатионпероксидазу (GPx), пероксиредоксины и GSH [26]. Из-за высокой скорости метаболизма в мозге может быть пониженное соотношение антиоксидантных и прооксидантных ферментов [104]. Антиоксидантная защита SN относительно низка по сравнению с другими областями центральной нервной системы (ЦНС).Низкие уровни GSH вырабатываются на ранних стадиях болезни Паркинсона. Экстравазикулярный дофамин и продукты его распада могут действовать как агенты, истощающие GSH [105]. N-ацетилцистеин (NAC) проявляет антиоксидантные свойства, восстанавливая клеточный GSH и участвуя в важных эндогенных антиоксидантных системах. В экспериментальных исследованиях сообщалось, что NAC защищает от развития болезни Паркинсона [106]. Антиоксидантные характеристики GSH были продемонстрированы на моделях окислительного стресса, включая модели, которые используют бутионин-сульфоксимин для истощения GSH.Истощение GSH увеличивает окислительный стресс во всех клетках и митохондриальных фракциях. Большинство антиоксидантных функций GSH осуществляется как кофактор семейства ферментов GPx [107]. Семейство GPx образует группу селенсодержащих ферментов, способных восстанавливать токсичные пероксиды [108]. В условиях нейротоксичности сверхэкспрессия антиоксидантного фермента GPx может уменьшить количество потерянных нейронов [109]. Иммуноцитохимическое исследование экспрессии GPx1 показало, что дофаминергические нейроны в SN экспрессируют низкие уровни фермента.Напротив, в других регионах, не затронутых БП, они экспрессируют высокие уровни фермента [110]. GPx — это фермент, участвующий в выведении перекисей из мозга. Ферментативная активность GPx снижает вероятность образования гидроксильного радикала (ОН) переходными металлами [44]. Одной из основных систем клеточной защиты от окислительных атак является антиоксидантный фермент СОД. В клетках млекопитающих идентифицированы три типа SOD: медно-цинковая SOD (Cu / ZnSOD или SOD1), марганцевая SOD (MnSOD или SOD2) и внеклеточная SOD (ECSOD или SOD3).SOD1 представляет собой гомодимер 32 кДа полипептида из 153 остатков с одним медным и одним цинк-связывающим сайтом на субъединицу [111]. В частности, каждый мономер содержит мотив β -бочонка и две функционально важные петли, называемые цинковыми и электростатическими петлями, которые покрывают область связывания металла. SOD1 катализирует реакцию аниона в молекулярном кислороде (O 2 ) и перекиси водорода (H 2 O 2 ) в связанном ионе меди [112]. Внутриклеточная концентрация SOD1 высока (от 10 до 100 мкМ М) [113].SOD1 составляет 1% от общего содержания белка в ЦНС. SOD1 находится в цитоплазме, ядре, лизосомах, пероксисомах и межмитохондриальных мембранных пространствах эукариотических клеток [114]. Сообщения предполагают, что SOD1 является критическим антиоксидантным ферментом, мутации которого являются важной мишенью окислительного повреждения мозга при БП [115, 116]. SOD1 и митохондриальный SOD2 являются одними из самых распространенных антиоксидантных белков в головном мозге и играют фундаментальную роль в защите нейронов от окислительного стресса. Ферменты СОД устраняют токсичные вещества, каталитически превращая их в кислород и H 2 O 2 .Некоторые исследования предполагают, что аномалии SOD1 или SOD2 могут способствовать развитию БП [117].

    1.10. Мелатонин при болезни Паркинсона

    Мелатонин — это естественный гормон, в основном секретируемый шишковидной железой, который регулирует различные физиологические функции. Мелатонин также синтезируется другими организмами, такими как бактерии, беспозвоночные животные и растения [118]. Употребление продуктов, богатых мелатонином, таких как ананас, апельсин и банан, может увеличить антиоксидантную способность организма [119].Мелатонин также был обнаружен в овощах, мясе и проростках [120, 121]. Meng et al. оценили, что яйца, рыба, орехи, злаки и некоторые семена являются продуктами с самым высоким содержанием мелатонина [122]. Мелатонин известен своими антиоксидантными свойствами, а также противовоспалительным и сердечно-сосудистым действием. Мелатонин обладает свойствами, которые подавляют пролиферацию опухолей в аутоиммунной системе и обеспечивают нейропротекторный эффект [123–127]. Основной интерес к изучению влияния мелатонина на БП возникает из-за взаимосвязи между снижением активности шишковидной железы и мелатонина у этих пациентов [128].Рецепторы мелатонина MT1 и MT2 также уменьшены при БП [129]. Мелатонин нейтрализует АФК и индуцирует экспрессию и активность антиоксидантных ферментов [130, 131]. У мышей действие мелатонина противодействует прогрессированию дофамина за счет увеличения активности митохондриального комплекса I за счет снижения уровней липопероксидов и нитритов в цитозоле и митохондриях клеток мозга [132]. Другие исследования показали антиапоптотическую, нейропротекторную и антидепрессивную активность на моделях мышей с БП [133–135].Другие исследования показали, что лечение мелатонином может помочь улучшить нарушение сна и повысить нейрозащиту у пациентов с БП [136, 137]. Однако потребление мелатонина не смогло улучшить двигательные симптомы БП [138]. Некоторые исследования показали, что мелатонин может способствовать образованию АФК. Исследования in vitro показали, что мелатонин оказывает прооксидантное действие в основном на липиды и белки [139]. Однако сообщается, что высокие концентрации мелатонина (10-1000 мкМ M) способствуют производству АФК, вызывая цитотоксичность и апоптоз в клетках лейкемии человека [140].Подобные эффекты были обнаружены в культуре модели болезни Альцгеймера, где концентрация мелатонина в 1 мМ увеличивала маркеры окислительного стресса, в то же время уменьшая окислительное повреждение [141]. Прооксидантные механизмы мелатонина полностью не описаны. Исследования лейкоцитов показывают, что мелатонин имеет слабое сродство к взаимодействию с кальмодулином и что это явление, по-видимому, способствует выработке АФК [142]. Преимущества и риски приема мелатонина у пациентов с БП требуют дополнительных клинических доказательств в поддержку ранее описанных результатов.

    1.11. Витамины при болезни Паркинсона

    В дополнение к обычной фармакологической терапии БП предлагается добавить некоторые другие природные соединения в качестве адъювантов. Витамины — это натуральные биоактивные продукты, обладающие антиоксидантными свойствами [135]. Витамины необходимы для поддержания нормальных функций организма; поскольку основные витамины не могут синтезироваться организмом эндогенно, они должны поступать с пищей. Дефицит витаминов часто встречается у пожилых людей. Витамины A, D, E и K жирорастворимы.Жирорастворимые витамины связываются в первую очередь с ядерными рецепторами и влияют на экспрессию определенных генов [143]. Витамины B и C растворимы в воде и являются кофакторами, влияющими на активность ферментов [144]. Антиоксидантные свойства витаминов и их биологические функции по регулированию экспрессии генов могут быть полезными для лечения БП. Последние клинические данные показывают, что адекватный прием различных витаминов может снизить заболеваемость БП и улучшить клинические симптомы пациентов.Добавки витаминов могут быть полезным адъювантным лечением БП [145]. Члены семейства витаминов B, растворимые в воде, включают тиамин (витамин B1), рибофлавин (витамин B2), ниацин (витамин B3), пантотеновую кислоту (витамин B5), пиридоксин (витамин B6), биотин (витамин B7), фолиевая кислота (витамин B9) и кобаламин (витамин B12) [146]. Витамины группы B играют важную роль в качестве кофакторов ферментов во многих биохимических путях во всех тканях, таких как регулирование метаболизма, улучшение иммунной системы и функции нервной системы, а также стимулирование роста и деления клеток.В последнее время все большее внимание уделяется связи между витамином B и PD [147]. Фукусима предполагает, что избыток витамина B3 (никотинамида) связан с развитием БП [148]. Избыток никотинамида может вызвать перепроизводство 1-метилникотинамида (MNA) у пациентов с БП [149]. Гриффин и др. обнаружили, что особая форма никотинамида (10 мМ) оказывает существенное влияние на индукцию дифференцировки эмбриональных стволовых клеток в нейронах. Однако высокие единичные формы (> 20 мМ) никотинамида вызывают цитотоксичность и гибель клеток [150].

    Витамин С (аскорбиновая кислота) — важный водорастворимый витамин, широко распространенный в различных тканях. Витамин С богат овощами, свежими фруктами и печенью животных. Витамин C содержит в организме две молекулярные субформы. Восстановленная форма витамина С — это аскорбиновая кислота и окисленная форма дегидроаскорбиновой кислоты. Витамин С необходим для физиологической функции нервной системы и антиоксидантной функции, подавляя окислительный стресс, уменьшая липопероксидирование и устраняя свободные радикалы [151].Витамин С может применяться при лечении БП, поскольку он в основном распределяется в областях, богатых нейронами [152]. Недостаток витамина С может вызвать цингу. Однако аскорбиновая кислота проявляет прооксидантные свойства в присутствии свободных переходных металлов, поскольку она восстанавливает ионы трехвалентного железа до ионов двухвалентного железа в реакции типа Фентона. Аскорбиновая кислота в присутствии H 2 O 2 стимулирует образование радикалов ОН [153]. Следовательно, окончательный прооксидантный или антиоксидантный эффект зависит от соотношения между концентрацией аскорбиновой кислоты и доступными феррионами [38].При достаточно высоких уровнях аскорбиновая кислота восстанавливает и разрушает образовавшиеся радикалы [154]. Посмертные исследования показали, что рецепторы витамина D присутствуют в дофаминергических нейронах SN человека. Было предложено введение витамина D для защиты дофаминергических нейронов, и его дефицит связан с усилением двигательной активности, постуральной нестабильностью, ухудшением вербальной беглости и памяти [155, 156]. Сообщалось, что на ранних стадиях БП у пациентов были значительно более низкие сывороточные концентрации 25- (OH) -D, чем в контрольной группе того же возраста, что может иметь последствия для здоровья костей и риска переломов.Sleeman et al. сообщили о небольшой значимой связи между статусом витамина D на исходном уровне и ухудшением моторной функции БП через 36 месяцев наблюдения [157]. Дефицит 25-гидроксивитамина D и уменьшение воздействия солнечного света в значительной степени связаны с повышенным риском развития болезни Паркинсона. Однако добавление витамина D не дает значительных преимуществ для улучшения двигательной функции у пациентов с БП [158].

    1.12. Добавки сывороточного протеина при болезни Паркинсона

    Помимо протеина, получаемого с пищей, существуют также добавки сывороточного протеина (WP), используемые для лечения некоторых метаболических нарушений [159].WP — это растворимый побочный продукт, получаемый при отделении казеина во время сыроделия [160]. WP в основном богат глобулинами, альбумином и аминокислотами [161, 162]. Некоторые исследования показали, что определенные препараты WP могут снижать уровни провоспалительных цитокинов (TNF-, α , IL-6) и действуют как гепатопротекторный агент при гепатите и фиброзе печени на моделях крыс [163]. В других исследованиях оценивали антиоксидантный эффект добавок (WP) на окислительный стресс [164]. Исследования на крысах показали, что добавка WP увеличивает активность антиоксидантных ферментов каталазы, SOD и GPx и снижает эффект TBAR [165].Falim et al. оценили влияние добавок WP на окислительный стресс у субъектов с избыточной массой тела / ожирением и СД. Авторы не обнаружили значительного влияния на маркеры окислительного стресса (TBAR, AOPP и 8-OHdG) [166]. Reyes et al. и Katz et al. продемонстрировали, что добавление аминокислоты NAC способствует повышению уровня GSH у мышей и пациентов с БП [167, 168]. Пациенты с БП обычно недоедают и имеют пониженную мышечную силу. Этим пациентам может быть рекомендовано использование WP [169–171], хотя клинических данных на этот счет мало.Tosukhowong et al. провели двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование 38 пациентов с БП, а также провели шестимесячное наблюдение для оценки клинических эффектов WP. Авторы обнаружили, что 20 г / день увеличивают уровни пониженного GSH и понижают уровни гомоцистеина. Эти результаты не повлияли на степень тяжести БП, измеренную по единой шкале классификации БП (UPDRS) [172]. Клинические исследования с участием большего числа пациентов с долгосрочным наблюдением необходимы для установления возможных положительных эффектов приема WP у пациентов с БП.Необходимо контролировать добавление WP, поскольку высокое потребление белка снижает терапевтические эффекты леводопы, усиливая симптомы БП [173].

    1,13. Шоколад при болезни Паркинсона

    Шоколад получают из какао-бобов дерева Theobroma cacao . Полифенолы, особенно флавоноиды, являются основными компонентами какао и его производных, представляющими интерес для здоровья [174]. В настоящее время исследование потенциальной пользы для здоровья от употребления PD-какао привлекательно из-за высокого содержания в них антиоксидантных полифенолов [175].Ранее сообщалось об антиоксидантной способности флавоноидов благодаря их способности улавливать свободные радикалы, хелатированию ионов переходных металлов и посредничеству некоторых клеточных сигнальных каскадов [176]. Исследования in vitro показали полезные антиоксидантные эффекты какао [177, 178]. Однако эти эффекты не всегда экстраполируются на исследования in vivo и [179]. Трудно установить рекомендуемое количество потребляемого шоколада для получения какой-либо конкретной пользы для здоровья, поскольку характеристики биодоступности и содержание полифенолов различны в каждом типе шоколада [180].Темный шоколад, в отличие от белого или молочного шоколада, использовался в исследованиях для оценки его воздействия на здоровье из-за высокого содержания флавоноидов, близкого к 50% [181]. Темный шоколад демонстрирует потенциальные преимущества при СД [182], раке [183], сердечно-сосудистых заболеваниях [184] и нейропротекторных эффектах [185]. Изучение воздействия шоколада на пациентов с БП может иметь большое значение, потому что потребление шоколада и других сладостей является частым. Исследование показало, что пациенты с PD потребляют больше шоколада (100 г в неделю), чем контрольная группа без заболевания.Пациенты с БП увеличивают потребление шоколада на 22% во время болезни [186]. В перекрестном исследовании однократной дозы оценивалось непосредственное влияние 200 г какао-шоколада на двигательную функцию у пациентов с БП. Вопреки ожиданиям, в этом исследовании не было обнаружено значительных различий в двигательной функции через 1-3 часа после приема какао-шоколада по сравнению с шоколадом без какао [187]. Помимо содержания флавоноидов, важным фактором, который следует учитывать, является то, что какао содержит β -фенилэтиламин, следы амина с нейромедиаторной активностью [188, 189].Исследования показывают, что распределение β -фенилэтиламина в головном мозге достигает максимальной концентрации в дофаминергических областях [190]. Исследования на мышах показывают, что β -фенилэтиламин вызывает ингибирование митохондриального комплекса I, способствуя генерации ОН и психомоторной дисфункции [191]. Кроме того, потребление β -фенилэтиламина у мышей вызывает изменения акинезии, каталепсии и других двигательных нарушений, обнаруживаемых при БП [192, 193]. В связи с этим сообщалось, что длительное употребление какао-шоколада может способствовать нейродегенерации и осложнениям дофамина из-за содержания в нем β -фенилэтиламина [194].До сих пор недостаточно клинических данных, подтверждающих пользу шоколадной диеты у пациентов с болезнью Паркинсона. Необходимо знать особую форму и состав продуктов, полученных из какао, которые могут помочь безопасно улучшить симптомы болезни Паркинсона.

    1.14. Кофе при болезни Паркинсона

    Обычно растворимый α -синуклеин при болезни Паркинсона изначально неупорядочен. Этот белок ошибочно сворачивается и образует характерные амилоидные фибриллы в невропатологических включениях. Начальная олигомеризация и возможная фибрилляция считаются критическими этапами, ведущими к дисфункции и гибели нейронов [195].Посмертные исследования мозга показывают, что α -синуклеин в агрегатах гиперфосфорилируется по серину 129, и антитела к фосфо-Ser129- α -синуклеину (p- α -синуклеин) полезны для обнаружения этих включений [196]. Фосфорилирование α -синуклеина в серине 129 ускоряет его олигомеризацию и фибрилляцию in vitro . Следовательно, эта посттрансляционная модификация представляет патогенетический и терапевтический интерес при α -синуклеинопатиях [197].Дефосфорилирование белка осуществляется определенной изоформой протеинфосфатазы 2A (PP2A). Серин / треонинфосфатаза — это первичный фермент головного мозга, состоящий из структурной субъединицы A, каталитической субъединицы C и одной из множества регуляторных субъединиц B, которые определяют специфичность субстрата [198]. Метилирование карбоксила PP2A регулируется различными PP2A-специфическими лейцинкарбоксилметилтрансферазой 1 (LCMT-1) и PP2A-специфической метилэстеразой (PME-1). Уровни этих ферментов, регулирующих метилирование, нарушаются в мозге при БП, с низкой регуляцией LCMT-1 и высокой регуляцией PME-1, что связано со сниженными относительными уровнями метилированного PP2A (метил-PP2A), который ферментативно более активен. форма [199].В дополнение к антиоксидантным эффектам, присутствующим в компонентах кофе [200], кофеин показал защитное действие на измененную активность α -синуклеина при БП [201]. В 2013 г. сообщалось о лечении БП у трансгенных мышей; этим мышам вводили эйкозаноил-5-гидрокситриптамид (EHT), ингибитор активности метилэстеразы PME-1, присутствующий во многих типах кофе. Авторы обнаружили повышенное метилирование мозга и активность фосфатазы PP2A с уменьшенным накоплением агрегатов фосфорилированного α -синуклеина с улучшенной целостностью нейронов и подавлением нейровоспалительного ответа [202].Результаты исследования предполагают, что ЭГТ и кофеин обладают синергетическим действием в защите мозга от токсичности, опосредованной α -синуклеином, путем поддержания активного PP2A [203]. Кофе без кофеина даже обладает защитным действием на моделях БП у Drosophila [204]. Кофеин — один из широко потребляемых пуринов (фитохимических веществ), которые могут благотворно влиять на мозг. Среди пуринов наиболее изучен кофеин, теобромин и теофиллин изучены меньше, а другие метилксантины в основном не изучены.Несмотря на то, что неврологические эффекты кофеина хорошо известны, неизвестно, ответственен ли один только этот пурин за благотворное влияние потребления кофе на когнитивные функции и устойчивость к нейродегенеративным расстройствам. Новые данные свидетельствуют о том, что другие классы фитохимических веществ, присутствующие в кофе в больших количествах, могут улучшить нейропластичность и защитить нейроны от дисфункции и дегенерации. Было показано, что среди многих фитохимических веществ, не относящихся к моче, в кофе, флавоноиды, такие как эпикатехины, способствуют синаптической пластичности [205].Растет количество данных, свидетельствующих о том, что регулярное употребление кофе улучшает когнитивные способности во время стрессовых ситуаций [206]. Острое употребление кофеина улучшает производительность при выполнении задач на память [207]. Ранее сообщалось, что доза кофеина в 150 мг улучшает когнитивные функции по крайней мере на 10 часов, а кофеин рекомендуется в составе рационов военнослужащих [208]. Обширные продолжительные клинические исследования установили обратную зависимость между потреблением кофе и ухудшением памяти во время старения [209].

    1,15. Другие фитохимические вещества при болезни Паркинсона

    Интерес к научным исследованиям свойств природных антиоксидантов при хронических дегенеративных заболеваниях неуклонно возрастал в течение последних двух десятилетий [210]. Лекарственные растения являются источником широкого спектра биоактивных компонентов с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, которые могут быть полезны в качестве нейрозащитных агентов [211]. Нейрозащитные молекулярные механизмы экстрактов растений включают устранение токсинов, антиоксидантную активность и антиапоптотические эффекты [212, 213].Берберин является одним из активных компонентов различных китайских лекарственных трав, включая Hydrastis canadensis , Coptis chinensis , Berberis aquifolium и Berberis vulgaris [214]. Берберин использовался как естественное средство для лечения диареи, стоматита [215], гепатита [216] и гипогликемического эффекта [217]. Исследования показали, что берберин также обладает нейропротекторным действием, регулируя уровень нейротрофина [218, 219]. Экспериментальные модели PD показывают, что берберин предотвращает потерю дофаминергических нейронов и улучшает двигательный баланс и координацию с максимальным эффектом при 50 мг / кг [220].Однако длительное лечение берберином было связано со снижением уровня дофамина и повышенной дегенерацией дофаминергических нейрональных клеток и его потерей в экспериментальных моделях БП у крыс [221, 222].

    Куркумин — это соединение, полученное из растения Curcuma longa , которое было тщательно исследовано на предмет его антиоксидантных и противовоспалительных свойств [223]. В исследованиях in vitro сообщается, что антиоксидантные свойства куркумина способствуют его нейрозащитному действию [224].Когнитивные нарушения улучшились после приема куркумина из-за повышения уровня нейротрофического фактора мозга [225]. Куркумин также оказывает благотворное влияние на БП, дестабилизируя белок α -синуклеин [226]. Исследование на модели БП Drosophila показало, что прием куркумина снижает АФК и нейродегенеративную тяжесть, а также улучшает моторику [227].

    Еще одна биологически активная молекула натуральных продуктов — кверцетин.Кверцетин — один из основных флавоноидов, широко распространенных в яблоках, ягодах, луке, чае, помидорах и других растительных продуктах [228]. Антиоксидантные и противовоспалительные свойства введения кверцетина были продемонстрированы на моделях крыс [229, 230]. Введение кверцетина и пиперина (природного алкалоида) оказывает сильное нейрозащитное действие против нейротоксичности на моделях БП крыс [231].

    2. Выводы

    БП — распространенное нейродегенеративное заболевание. Заболеваемость БП обычно увеличивается с возрастом.Потенциальные факторы риска развития БП включают токсины окружающей среды, лекарства, пестициды, микротравмы головного мозга, очаговые цереброваскулярные повреждения и геномные дефекты. Предыдущие исследования предполагают, что потребление определенных продуктов может быть связано с повышенным риском болезни Паркинсона. Многие продукты для ежедневного употребления имеют преимущества из-за содержания в них аминокислот, витаминов, минералов и микроэлементов. Однако повышенное употребление некоторых прооксидантных продуктов может увеличить риск развития или усиления симптомов болезни Паркинсона.Обработанное мясо характеризуется высоким содержанием натрия, конечными продуктами гликирования, холестерином и свободными жирными кислотами. Чрезмерное потребление мяса вызывает прооксидантный эффект. Изменение или фрагментация структуры мясных продуктов может вызвать окисление белков путем карбонилирования. С другой стороны, фрукты и овощи выделяются своим антиоксидантным действием из-за большого количества витаминов и минералов. Доказательства положительного эффекта от употребления кофе и риска для здоровья от употребления большого количества шоколада у пациентов с БП заслуживают внимания.Краткосрочные, среднесрочные и долгосрочные последующие клинические исследования необходимы для установления полезных количеств пищевых веществ, по отдельности или в комбинации, для определения биодоступности и питательной ценности каждого типа пищи при БП.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    На что похожи 20 граммов жира

    Главная | Белок | Углеводы | Жир

    Ах, жирный: самый вкусный макрос — и тот, который наиболее широко и исторически демонизируется.Мы хотим избавить жир от его плохой репутации, чтобы вы могли чувствовать себя более комфортно, добавляя его в свой рацион!

    Традиционные диеты бодибилдинга действительно содержат мало жира, потому что жир особенно калорийен. На грамм жира вы получаете 9 калорий, что более чем в два раза превышает количество калорий, получаемых из углеводов и белков. Таким образом, для бодибилдеров, которым нужно следить за своими калориями, жир не всегда подходит.

    Хотя не бодибилдерам не нужно следить за потреблением калорий с такой точностью, устаревшая пищевая пирамида научила многих людей опасаться жира.Люди, сидящие на низкожирной диете, исключили из своего рациона мясо и сыр, а пищевая промышленность начала отказываться от обезжиренных и обезжиренных закусок. Несмотря на то, что повальное увлечение низким содержанием жиров постепенно ослабевает в мире, это слово по-прежнему вызывает серьезную озабоченность.

    Тощие на толстом

    На самом деле, вашему организму для правильной работы необходимы пищевые жиры. Например, ваши сердечные клетки почти полностью работают на жирных кислотах. Жир также необходим для усвоения витаминов и минералов, а также для выработки клеточной энергии.

    Однако не все жиры имеют одинаковую питательную ценность для вашего организма.Транс-жиры, содержащиеся в овощных жирах и частично гидрогенизированных маслах, не имеют никакой пользы для здоровья. Несмотря на плохую репутацию, насыщенные жиры безопасны для употребления, если их есть в небольших количествах — обычно менее 10 процентов от суточного потребления жиров. Ненасыщенные жиры, содержащиеся в оливковом масле, продуктах растительного происхождения и жирных кислотах омега-3, оказывают потенциально здоровое воздействие на ваше тело, включая повышение уровня холестерина, уменьшение боли в суставах и защиту от сердечных заболеваний.

    Употребление жиров — часть сбалансированной и здоровой диеты.Но то, сколько вам нужно в вашем рационе, полностью зависит от вашего тела и ваших целей. Вот информация, которая поможет вам легко измерить 20 граммов жира без весов!

    Кешью

    На 1/4 чашки:

    • 314 калорий
    • 17,1 г углеводов
    • 25 г жира
    • 10,3 г белка

    Если вы устали от миндаля, кешью — отличная альтернатива! Однако они содержат много калорий, поэтому не перекусывайте ими рассеянно.

    Авокадо

    На 3/4 авокадо :

    • 241 кал
    • 12,9 г углеводов
    • 22,1 г жиров
    • 3 г белка

    Авокадо — король диетических жиров. Он вкусный, богат питательными веществами и хорошо сочетается практически со всем. Мы рекомендуем начинать свой день с яиц и авокадо, чтобы вы могли запрограммировать, как ваше тело использует энергию до конца дня!

    Арахисовое масло натуральное Адамс

    На 2 столовые ложки:

    • 210 калорий
    • 6 г углеводов
    • 16 г жира
    • 7 г белков

    Арахисовое масло мы любим почти так же, как авокадо.Сложность с арахисовым маслом — это множество вариантов, которые вы можете найти в продуктовом магазине. Выбирайте арахисовое масло с небольшим содержанием сахара или без него и приготовленное из очень небольшого количества ингредиентов.

    Миндаль

    На 1/2 стакана :

    275 калорий

    9,4 г углеводов

    24,1 г жиров

    10,1 г белков

    Миндаль — идеальная закуска, которую можно куда угодно. Они полны полезных жиров и на самом деле обеспечивают здоровую дозу белка. Они также хороши тем, что их легко измерить, и они хорошо хранятся в течение длительного времени.

    Оливковое масло первого отжима

    На 1-1 / 2 столовые ложки:

    • 180 калорий
    • 0 г углеводов
    • 21 г жира
    • 0 г белка

    Оливковое масло — это самый простой способ добавить жир в свой рацион. Вы можете готовить с его помощью практически любую еду, добавлять в салаты и — в крайнем случае — даже добавлять в протеиновые коктейли или смузи.

    Главная | Белок | Углеводы | Жир

    Princeton — Еженедельный бюллетень 25.04.05

    Желание жирной пищи и алкоголя является химическим триггером

    Стивен Шульц

    Принстон, штат Нью-Джерси. Согласно исследованию, проведенному учеными из Принстона, химическое вещество мозга, которое разжигает голод по еде и жирам, также вызывает жажду алкоголя и может играть роль в хроническом употреблении алкоголя.

    Исследование показало, что крысы, которым вводили галанин, естественный сигнальный агент в головном мозге, предпочитали пить все большее количество алкоголя, даже потребляя нормальное количество пищи и воды. Это открытие помогает объяснить один из механизмов, участвующих в алкогольной зависимости, и укрепляет понимание ученых о неврологической связи между желанием алкоголя и едой.

    «Кажется, существует цикл положительных отзывов», — сказал Бартли Хобель, соавтор статьи, опубликованной в декабрьском номере журнала «Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования».«Потребление алкоголя производит галанин, а галанин способствует потреблению алкоголя. Это увековечит такое поведение ».

    «Алкоголь — единственный наркотик, который также является высококалорийной пищей, и он, несомненно, имеет важное взаимодействие с системами, контролирующими потребление пищи и питание …»

    Исследование было проведено Майклом Льюисом, приглашенным научным сотрудником в лаборатории Хобеля, в сотрудничестве с Хобелем, профессором психологии; Динн Джонсон, научный сотрудник; Дэниел Уолдман, старший студент; и Сара Лейбовиц, нейробиолог из Рокфеллеровского университета.

    Галанин, разновидность небольшого белкового фрагмента, называемого нейропептидом, как ранее было показано, играет роль в формировании аппетита, особенно в отношении жирной пищи. Потребление жира заставляет часть мозга, называемую гипоталамусом, производить больше галанина, что, в свою очередь, увеличивает аппетит к жиру. Однако у здорового человека есть противодействующие сигналы, которые разрывают эту петлю, сказал Хобель.

    У животных, получавших галанин и доступ к алкоголю, роль химического вещества, по-видимому, была подорвана: оно увеличивало потребление алкоголя вместо еды.Эффект был особенно заметен в светлое время суток, когда ночные животные обычно мало едят и не пьют. Те, кто принимал галанин, употребляли алкоголь в течение дня, но не потребляли больше еды или воды, чем обычно.

    «Алкоголь — единственный наркотик, который также является высококалорийной пищей, и он, несомненно, имеет важное взаимодействие с системами, контролирующими потребление пищи и питание», — сказал Льюис, который также является старшим научным сотрудником Национального института по борьбе со злоупотреблением алкоголем. и алкоголизм (NIAAA).

    Когда животным давали лекарство, блокирующее действие галанина, они сохраняли нормальные привычки в еде и питье. Это наблюдение помогает подтвердить вывод о том, что галанин влияет на потребление алкоголя, а также предполагает возможность создания когда-нибудь препарата, блокирующего галанин, для борьбы с алкоголизмом. Однако Хобель отметил, что до такого достижения будет еще далеко, потому что трудно создавать лекарства, которые проникают из крови в мозг и взаимодействуют с нейропептидными рецепторами.Кроме того, галанин играет множество ролей в других частях мозга, на которые может быть оказано неблагоприятное воздействие, если попытаться заблокировать его эффекты, связанные с едой или алкоголем.

    Исследователи планируют дополнительно изучить роль галанина и других нейропептидов в употреблении алкоголя, а также роль потребления жиров и метаболизма в потреблении алкоголя.

    Исследование финансировалось NIAAA и Фондом Минни и Бернарда Лейн и Фондом Эдварда Лейна.

    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *