Содержание

Обучение изучающему чтению и конспектированию письменного текста

%PDF-1.5 % 1 0 obj /MarkInfo > /Metadata 2 0 R /PageLayout /OneColumn /Pages 3 0 R /StructTreeRoot 4 0 R /Type /Catalog >> endobj 5 0 obj /CreationDate (D:20160908100218+02’00’) /Creator /DC.Publisher.CorporateName /DC.Publisher.CorporateName.Address ([email protected]) /Keywords () /ModDate (D:20160908112045+02’00’) /Producer (Adobe PDF Library 11.0) /Title >> endobj 2 0 obj > stream 2016-09-08T11:20:45+02:002016-09-08T10:02:18+02:002016-09-08T11:20:45+02:00Acrobat PDFMaker 11 для Worduuid:237b1a67-ea90-467c-92f7-1b27ddd524b3uuid:48cd256d-35d5-489e-b34c-80ffc311225e

  • 2
  • application/pdf
  • Обучение изучающему чтению и конспектированию письменного текста
  • Флоряну И.А.
  • Флоряну Г.Н.
  • Adobe PDF Library [email protected]Библиотека УО «ВГМУ» endstream endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 7 0 obj > endobj 8 0 obj > endobj 9 0 obj > endobj 10 0 obj > endobj 11 0 obj > endobj 12 0 obj > endobj 13 0 obj > endobj 14 0 obj > endobj 15 0 obj > endobj 16 0 obj > endobj 17 0 obj > endobj 18 0 obj > endobj 19 0 obj > endobj 20 0 obj > endobj 21 0 obj > endobj 22 0 obj > endobj 23 0 obj > endobj 24 0 obj > endobj 25 0 obj > endobj 26 0 obj > endobj 27 0 obj > endobj 28 0 obj > endobj 29 0 obj > endobj 30 0 obj > endobj 31 0 obj > endobj 32 0 obj > endobj 33 0 obj > endobj 34 0 obj > endobj 35 0 obj > endobj 36 0 obj > endobj 37 0 obj > endobj 38 0 obj > endobj 39 0 obj > endobj 40 0 obj > endobj 41 0 obj > endobj 42 0 obj > endobj 43 0 obj > endobj 44 0 obj > endobj 45 0 obj > endobj 46 0 obj > endobj 47 0 obj > endobj 48 0 obj > endobj 49 0 obj > endobj 50 0 obj > endobj 51 0 obj > endobj 52 0 obj > endobj 53 0 obj > endobj 54 0 obj > endobj 55 0 obj > endobj 56 0 obj > endobj 57 0 obj > endobj 58 0 obj > endobj 59 0 obj > endobj 60 0 obj > endobj 61 0 obj > endobj 62 0 obj > endobj 63 0 obj > endobj 64 0 obj > endobj 65 0 obj > endobj 66 0 obj > endobj 67 0 obj > endobj 68 0 obj > endobj 69 0 obj > endobj 70 0 obj > endobj 71 0 obj > endobj 72 0 obj > endobj 73 0 obj > endobj 74 0 obj > endobj 75 0 obj > endobj 76 0 obj > endobj 77 0 obj > endobj 78 0 obj > endobj 79 0 obj > endobj 80 0 obj > endobj 81 0 obj /K 26 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 82 0 obj /K 24 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 83 0 obj /K 25 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 84 0 obj > endobj 85 0 obj > endobj 86 0 obj > endobj 87 0 obj /K 30 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 88 0 obj /K 29 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 89 0 obj /K 28 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 90 0 obj /K 27 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 91 0 obj > endobj 92 0 obj > endobj 93 0 obj /K 33 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 94 0 obj /K 32 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 95 0 obj /K 31 /P 10 0 R /Pg 375 0 R /S /Figure >> endobj 96 0 obj > endobj 97 0 obj > endobj 98 0 obj > endobj 99 0 obj > endobj 100 0 obj > endobj 101 0 obj > endobj 102 0 obj > endobj 103 0 obj > endobj 104 0 obj > endobj 105 0 obj /K 9 /P 10 0 R /Pg 380 0 R /S /Figure >> endobj 106 0 obj /K 10 /P 10 0 R /Pg 380 0 R /S /Figure >> endobj 107 0 obj > endobj 108 0 obj /K 5 /P 10 0 R /Pg 381 0 R /S /Figure >> endobj 109 0 obj > endobj 110 0 obj > endobj 111 0 obj > endobj 112 0 obj > endobj 113 0 obj > endobj 114 0 obj > endobj 115 0 obj > endobj 116 0 obj > endobj 117 0 obj > endobj 118 0 obj > endobj 119 0 obj > endobj 120 0 obj > endobj 121 0 obj > endobj 122 0 obj > endobj 123 0 obj > endobj 124 0 obj > endobj 125 0 obj > endobj 126 0 obj > endobj 127 0 obj > endobj 128 0 obj > endobj 129 0 obj > endobj 130 0 obj > endobj 131 0 obj > endobj 132 0 obj > endobj 133 0 obj > endobj 134 0 obj > endobj 135 0 obj > endobj 136 0 obj > endobj 137 0 obj > endobj 138 0 obj > endobj 139 0 obj > endobj 140 0 obj > endobj 141 0 obj > endobj 142 0 obj > endobj 143 0 obj > endobj 144 0 obj > endobj 145 0 obj > endobj 146 0 obj > endobj 147 0 obj > endobj 148 0 obj > endobj 149 0 obj > endobj 150 0 obj > endobj 151 0 obj > endobj 152 0 obj > endobj 153 0 obj > endobj 154 0 obj > endobj 155 0 obj > endobj 156 0 obj > endobj 157 0 obj > endobj 158 0 obj > endobj 159 0 obj > endobj 160 0 obj > endobj 161 0 obj > endobj 162 0 obj > endobj 163 0 obj > endobj 164 0 obj > endobj 165 0 obj > endobj 166 0 obj > endobj 167 0 obj > endobj 168 0 obj > endobj 169 0 obj > endobj 170 0 obj /K 21 /P 10 0 R /Pg 414 0 R /S /Figure >> endobj 171 0 obj > endobj 172 0 obj > endobj 173 0 obj /K 22 /P 10 0 R /Pg 414 0 R /S /Figure >> endobj 174 0 obj > endobj 175 0 obj /K 23 /P 10 0 R /Pg 414 0 R /S /Figure >> endobj 176 0 obj > endobj 177 0 obj /K 24 /P 10 0 R /Pg 414 0 R /S /Figure >> endobj 178 0 obj > endobj 179 0 obj > endobj 180 0 obj > endobj 181 0 obj > endobj 182 0 obj > endobj 183 0 obj > endobj 184 0 obj > endobj 185 0 obj > endobj 186 0 obj > endobj 187 0 obj > endobj 188 0 obj > endobj 189 0 obj > endobj 190 0 obj > endobj 191 0 obj > endobj 192 0 obj > endobj 193 0 obj > endobj 194 0 obj > endobj 195 0 obj > endobj 196 0 obj > endobj 197 0 obj > endobj 198 0 obj > endobj 199 0 obj > endobj 200 0 obj > endobj 201 0 obj > endobj 202 0 obj > endobj 203 0 obj > endobj 204 0 obj > endobj 205 0 obj > endobj 206 0 obj > endobj 207 0 obj > endobj 208 0 obj > endobj 209 0 obj > endobj 210 0 obj > endobj 211 0 obj > endobj 212 0 obj > endobj 213 0 obj > endobj 214 0 obj > endobj 215 0 obj > endobj 216 0 obj > endobj 217 0 obj > endobj 218 0 obj > endobj 219 0 obj > endobj 220 0 obj > endobj 221 0 obj > endobj 222 0 obj > endobj 223 0 obj > endobj 224 0 obj > endobj 225 0 obj > endobj 226 0 obj > endobj 227 0 obj > endobj 228 0 obj > endobj 229 0 obj > endobj 230 0 obj > endobj 231 0 obj > endobj 232 0 obj > endobj 233 0 obj > endobj 234 0 obj > endobj 235 0 obj > endobj 236 0 obj > endobj 237 0 obj > endobj 238 0 obj > endobj 239 0 obj > endobj 240 0 obj > endobj 241 0 obj > endobj 242 0 obj > endobj 243 0 obj > endobj 244 0 obj > endobj 245 0 obj > endobj 246 0 obj > endobj 247 0 obj > endobj 248 0 obj > endobj 249 0 obj > endobj 250 0 obj > endobj 251 0 obj > endobj 252 0 obj > endobj 253 0 obj > endobj 254 0 obj > endobj 255 0 obj > endobj 256 0 obj > endobj 257 0 obj > endobj 258 0 obj > endobj 259 0 obj > endobj 260 0 obj /K 7 /P 10 0 R /Pg 450 0 R /S /Figure >> endobj 261 0 obj > endobj 262 0 obj /K 8 /P 10 0 R /Pg 450 0 R /S /Figure >> endobj 263 0 obj > endobj 264 0 obj /K 9 /P 10 0 R /Pg 450 0 R /S /Figure >> endobj 265 0 obj > endobj 266 0 obj /K 10 /P 10 0 R /Pg 450 0 R /S /Figure >> endobj 267 0 obj > endobj 268 0 obj /K 11 /P 10 0 R /Pg 450 0 R /S /Figure >> endobj 269 0 obj > endobj 270 0 obj > endobj 271 0 obj > endobj 272 0 obj > endobj 273 0 obj > endobj 274 0 obj > endobj 275 0 obj > endobj 276 0 obj > endobj 277 0 obj > endobj 278 0 obj > endobj 279 0 obj > endobj 280 0 obj > endobj 281 0 obj > endobj 282 0 obj > endobj 283 0 obj > endobj 284 0 obj > endobj 285 0 obj > endobj 286 0 obj > endobj 287 0 obj > endobj 288 0 obj > endobj 289 0 obj > endobj 290 0 obj > endobj 291 0 obj > endobj 292 0 obj > endobj 293 0 obj > endobj 294 0 obj > endobj 295 0 obj > endobj 296 0 obj > endobj 297 0 obj > endobj 298 0 obj > endobj 299 0 obj > endobj 300 0 obj > endobj 301 0 obj > endobj 302 0 obj > endobj 303 0 obj > endobj 304 0 obj > endobj 305 0 obj > endobj 306 0 obj > endobj 307 0 obj > endobj 308 0 obj > endobj 309 0 obj > endobj 310 0 obj > endobj 311 0 obj > endobj 312 0 obj > endobj 313 0 obj > endobj 314 0 obj > endobj 315 0 obj > endobj 316 0 obj > endobj 317 0 obj > endobj 318 0 obj > endobj 319 0 obj > endobj 320 0 obj > endobj 321 0 obj > endobj 322 0 obj > endobj 323 0 obj > endobj 324 0 obj > endobj 325 0 obj > endobj 326 0 obj > endobj 327 0 obj > endobj 328 0 obj > endobj 329 0 obj > endobj 330 0 obj > endobj 331 0 obj > endobj 332 0 obj > endobj 333 0 obj > endobj 334 0 obj > endobj 335 0 obj > endobj 336 0 obj > endobj 337 0 obj > endobj 338 0 obj > endobj 339 0 obj > endobj 340 0 obj > endobj 341 0 obj > endobj 342 0 obj > endobj 343 0 obj > endobj 344 0 obj > endobj 345 0 obj > endobj 346 0 obj > endobj 347 0 obj > endobj 348 0 obj > endobj 349 0 obj > endobj 350 0 obj > endobj 351 0 obj > endobj 352 0 obj > endobj 353 0 obj > endobj 354 0 obj > /Font > /XObject > >> /Rotate 0 /StructParents 0 /Tabs /S /Type /Page /Annots [1000 0 R] >> endobj 355 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 1 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 356 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 2 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 357 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 3 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 358 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 4 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 359 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 5 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 360 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 6 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 361 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 7 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 362 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 8 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 363 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 9 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 364 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 10 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 365 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 11 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 366 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 12 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 367 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 13 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 368 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 14 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 369 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 15 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 370 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 16 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 371 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 17 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 372 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 18 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 373 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 19 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 374 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 20 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 375 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 21 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 376 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 22 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 377 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 23 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 378 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 24 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 379 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 25 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 380 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 26 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 381 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 27 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 382 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 28 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 383 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 29 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 384 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 30 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 385 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 31 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 386 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 32 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 387 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 33 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 388 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 34 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 389 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 35 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 390 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 36 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 391 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 37 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 392 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 38 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 393 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 39 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 394 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 40 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 395 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 41 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 396 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 42 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 397 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 43 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 398 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 44 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 399 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 45 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 400 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 46 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 401 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 47 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 402 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 48 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 403 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 49 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 404 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 50 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 405 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 51 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 406 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 52 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 407 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 53 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 408 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 54 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 409 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 55 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 410 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 56 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 411 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 57 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 412 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 58 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 413 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 59 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 414 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 60 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 415 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 61 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 416 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 62 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 417 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 63 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 418 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 64 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 419 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 65 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 420 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 66 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 421 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 67 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 422 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 68 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 423 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 69 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 424 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 70 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 425 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 71 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 426 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 72 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 427 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 73 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 428 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 74 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 429 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 75 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 430 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 76 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 431 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 77 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 432 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 78 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 433 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 79 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 434 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 80 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 435 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 81 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 436 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 82 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 437 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 83 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 438 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 84 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 439 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 85 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 440 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 86 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 441 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 87 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 442 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 88 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 443 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 89 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 444 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 90 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 445 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 91 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 446 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 92 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 447 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 93 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 448 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 94 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 449 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 95 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 450 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 96 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 451 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 97 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 452 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 98 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 453 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 99 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 454 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 100 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 455 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 101 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 456 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 102 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 457 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 103 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 458 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 104 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 459 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 105 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 460 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 106 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 461 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 107 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 462 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 108 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 463 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 109 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 464 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 110 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 465 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 111 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 466 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 112 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 467 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 113 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 468 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 114 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 469 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 115 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 470 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 116 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 471 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 117 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 472 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 118 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 473 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 119 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 474 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 120 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 475 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 121 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 476 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 122 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 477 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 123 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 478 0 obj > /Font > >> /Rotate 0 /StructParents 124 /Tabs /S /Type /Page >> endobj 479 0 obj > endobj 480 0 obj > endobj 481 0 obj > endobj 482 0 obj > endobj 483 0 obj > endobj 484 0 obj > endobj 485 0 obj > endobj 486 0 obj > endobj 487 0 obj > endobj 488 0 obj > endobj 489 0 obj > endobj 490 0 obj > endobj 491 0 obj > endobj 492 0 obj > endobj 493 0 obj > endobj 494 0 obj > endobj 495 0 obj > endobj 496 0 obj > endobj 497 0 obj > endobj 498 0 obj > endobj 499 0 obj > endobj 500 0 obj > endobj 501 0 obj > endobj 502 0 obj > endobj 503 0 obj > endobj 504 0 obj > endobj 505 0 obj > endobj 506 0 obj > endobj 507 0 obj > endobj 508 0 obj > endobj 509 0 obj > endobj 510 0 obj > endobj 511 0 obj > endobj 512 0 obj > endobj 513 0 obj > endobj 514 0 obj > endobj 515 0 obj > endobj 516 0 obj > endobj 517 0 obj > endobj 518 0 obj > endobj 519 0 obj > endobj 520 0 obj > endobj 521 0 obj > endobj 522 0 obj > endobj 523 0 obj > endobj 524 0 obj > endobj 525 0 obj > endobj 526 0 obj > endobj 527 0 obj > endobj 528 0 obj > endobj 529 0 obj > endobj 530 0 obj > endobj 531 0 obj > endobj 532 0 obj > endobj 533 0 obj > endobj 534 0 obj > endobj 535 0 obj > endobj 536 0 obj > endobj 537 0 obj > endobj 538 0 obj > endobj 539 0 obj > endobj 540 0 obj > endobj 541 0 obj > endobj 542 0 obj > endobj 543 0 obj > endobj 544 0 obj > endobj 545 0 obj > endobj 546 0 obj > endobj 547 0 obj > endobj 548 0 obj > endobj 549 0 obj > endobj 550 0 obj > endobj 551 0 obj > endobj 552 0 obj > endobj 553 0 obj > endobj 554 0 obj > endobj 555 0 obj > endobj 556 0 obj > endobj 557 0 obj > endobj 558 0 obj > endobj 559 0 obj > endobj 560 0 obj > endobj 561 0 obj > endobj 562 0 obj > endobj 563 0 obj > endobj 564 0 obj > endobj 565 0 obj > endobj 566 0 obj > endobj 567 0 obj > endobj 568 0 obj > endobj 569 0 obj > endobj 570 0 obj > endobj 571 0 obj > endobj 572 0 obj > endobj 573 0 obj > endobj 574 0 obj > endobj 575 0 obj > endobj 576 0 obj > endobj 577 0 obj > endobj 578 0 obj > endobj 579 0 obj > endobj 580 0 obj > endobj 581 0 obj > endobj 582 0 obj > endobj 583 0 obj > endobj 584 0 obj > endobj 585 0 obj > endobj 586 0 obj > endobj 587 0 obj > endobj 588 0 obj > endobj 589 0 obj > endobj 590 0 obj > endobj 591 0 obj > endobj 592 0 obj > endobj 593 0 obj > endobj 594 0 obj > endobj 595 0 obj > endobj 596 0 obj > endobj 597 0 obj > endobj 598 0 obj > endobj 599 0 obj > endobj 600 0 obj > endobj 601 0 obj > endobj 602 0 obj > endobj 603 0 obj > endobj 604 0 obj > endobj 605 0 obj > endobj 606 0 obj > endobj 607 0 obj > endobj 608 0 obj > endobj 609 0 obj > endobj 610 0 obj > endobj 611 0 obj > endobj 612 0 obj > endobj 613 0 obj > endobj 614 0 obj > endobj 615 0 obj > endobj 616 0 obj > endobj 617 0 obj > endobj 618 0 obj > endobj 619 0 obj > endobj 620 0 obj > endobj 621 0 obj > endobj 622 0 obj > endobj 623 0 obj > endobj 624 0 obj > endobj 625 0 obj > endobj 626 0 obj > endobj 627 0 obj > endobj 628 0 obj > endobj 629 0 obj > endobj 630 0 obj > endobj 631 0 obj > endobj 632 0 obj > endobj 633 0 obj > endobj 634 0 obj > endobj 635 0 obj > endobj 636 0 obj > endobj 637 0 obj > endobj 638 0 obj > endobj 639 0 obj > endobj 640 0 obj > endobj 641 0 obj > endobj 642 0 obj > endobj 643 0 obj > endobj 644 0 obj > endobj 645 0 obj > endobj 646 0 obj > endobj 647 0 obj > endobj 648 0 obj > endobj 649 0 obj > endobj 650 0 obj > endobj 651 0 obj > endobj 652 0 obj > endobj 653 0 obj > endobj 654 0 obj > endobj 655 0 obj > endobj 656 0 obj > endobj 657 0 obj > endobj 658 0 obj > endobj 659 0 obj > endobj 660 0 obj > endobj 661 0 obj > endobj 662 0 obj > endobj 663 0 obj > endobj 664 0 obj > endobj 665 0 obj > endobj 666 0 obj > endobj 667 0 obj > endobj 668 0 obj > endobj 669 0 obj > endobj 670 0 obj > endobj 671 0 obj > endobj 672 0 obj > endobj 673 0 obj > endobj 674 0 obj > endobj 675 0 obj > endobj 676 0 obj > endobj 677 0 obj > endobj 678 0 obj > endobj 679 0 obj > endobj 680 0 obj > endobj 681 0 obj > endobj 682 0 obj > endobj 683 0 obj > endobj 684 0 obj > endobj 685 0 obj > endobj 686 0 obj > endobj 687 0 obj > endobj 688 0 obj > endobj 689 0 obj > endobj 690 0 obj > endobj 691 0 obj > endobj 692 0 obj > endobj 693 0 obj > endobj 694 0 obj > endobj 695 0 obj > endobj 696 0 obj > endobj 697 0 obj > endobj 698 0 obj > endobj 699 0 obj > endobj 700 0 obj > endobj 701 0 obj > endobj 702 0 obj > endobj 703 0 obj > endobj 704 0 obj > endobj 705 0 obj > endobj 706 0 obj > endobj 707 0 obj > endobj 708 0 obj > endobj 709 0 obj > endobj 710 0 obj > endobj 711 0 obj > endobj 712 0 obj > endobj 713 0 obj > endobj 714 0 obj > endobj 715 0 obj > endobj 716 0 obj > endobj 717 0 obj > endobj 718 0 obj > endobj 719 0 obj > endobj 720 0 obj > endobj 721 0 obj > endobj 722 0 obj > endobj 723 0 obj > endobj 724 0 obj > endobj 725 0 obj > endobj 726 0 obj > endobj 727 0 obj > endobj 728 0 obj > endobj 729 0 obj > endobj 730 0 obj > endobj 731 0 obj > endobj 732 0 obj > endobj 733 0 obj > endobj 734 0 obj > endobj 735 0 obj > endobj 736 0 obj > endobj 737 0 obj > endobj 738 0 obj > endobj 739 0 obj > endobj 740 0 obj > endobj 741 0 obj > endobj 742 0 obj > endobj 743 0 obj > endobj 744 0 obj > endobj 745 0 obj > endobj 746 0 obj > endobj 747 0 obj > endobj 748 0 obj > endobj 749 0 obj > endobj 750 0 obj > endobj 751 0 obj > endobj 752 0 obj > endobj 753 0 obj > endobj 754 0 obj > endobj 755 0 obj > endobj 756 0 obj > endobj 757 0 obj > endobj 758 0 obj > endobj 759 0 obj > endobj 760 0 obj > endobj 761 0 obj > endobj 762 0 obj > endobj 763 0 obj > endobj 764 0 obj > endobj 765 0 obj > endobj 766 0 obj > endobj 767 0 obj > endobj 768 0 obj > endobj 769 0 obj > endobj 770 0 obj > endobj 771 0 obj > endobj 772 0 obj > endobj 773 0 obj > endobj 774 0 obj > endobj 775 0 obj > endobj 776 0 obj > endobj 777 0 obj > endobj 778 0 obj > endobj 779 0 obj > endobj 780 0 obj > endobj 781 0 obj > endobj 782 0 obj > endobj 783 0 obj > endobj 784 0 obj > endobj 785 0 obj > endobj 786 0 obj > endobj 787 0 obj > endobj 788 0 obj > endobj 789 0 obj > endobj 790 0 obj > endobj 791 0 obj > endobj 792 0 obj > endobj 793 0 obj > endobj 794 0 obj > endobj 795 0 obj > endobj 796 0 obj > endobj 797 0 obj > endobj 798 0 obj > endobj 799 0 obj > endobj 800 0 obj > endobj 801 0 obj > endobj 802 0 obj > endobj 803 0 obj > endobj 804 0 obj > endobj 805 0 obj > endobj 806 0 obj > endobj 807 0 obj > endobj 808 0 obj > endobj 809 0 obj > endobj 810 0 obj > endobj 811 0 obj > endobj 812 0 obj > endobj 813 0 obj > endobj 814 0 obj > endobj 815 0 obj > endobj 816 0 obj > endobj 817 0 obj > endobj 818 0 obj > endobj 819 0 obj > endobj 820 0 obj > endobj 821 0 obj > endobj 822 0 obj > endobj 823 0 obj > endobj 824 0 obj > endobj 825 0 obj > endobj 826 0 obj > endobj 827 0 obj > endobj 828 0 obj > endobj 829 0 obj > endobj 830 0 obj > endobj 831 0 obj > endobj 832 0 obj > endobj 833 0 obj > endobj 834 0 obj > endobj 835 0 obj > endobj 836 0 obj > endobj 837 0 obj > endobj 838 0 obj > endobj 839 0 obj > endobj 840 0 obj > endobj 841 0 obj > endobj 842 0 obj > endobj 843 0 obj > endobj 844 0 obj > endobj 845 0 obj > endobj 846 0 obj > endobj 847 0 obj > endobj 848 0 obj > endobj 849 0 obj > endobj 850 0 obj > endobj 851 0 obj > endobj 852 0 obj > endobj 853 0 obj > endobj 854 0 obj > endobj 855 0 obj > endobj 856 0 obj > endobj 857 0 obj > endobj 858 0 obj > endobj 859 0 obj > endobj 860 0 obj > endobj 861 0 obj > endobj 862 0 obj > endobj 863 0 obj > endobj 864 0 obj > endobj 865 0 obj > endobj 866 0 obj > endobj 867 0 obj > endobj 868 0 obj > endobj 869 0 obj > endobj 870 0 obj > endobj 871 0 obj > endobj 872 0 obj > endobj 873 0 obj > endobj 874 0 obj > endobj 875 0 obj > endobj 876 0 obj > endobj 877 0 obj > endobj 878 0 obj > endobj 879 0 obj > endobj 880 0 obj > endobj 881 0 obj > endobj 882 0 obj > endobj 883 0 obj > endobj 884 0 obj > endobj 885 0 obj > endobj 886 0 obj > endobj 887 0 obj > endobj 888 0 obj > endobj 889 0 obj > endobj 890 0 obj > endobj 891 0 obj > endobj 892 0 obj > endobj 893 0 obj > endobj 894 0 obj > endobj 895 0 obj > endobj 896 0 obj > endobj 897 0 obj > endobj 898 0 obj > endobj 899 0 obj > endobj 900 0 obj > endobj 901 0 obj > endobj 902 0 obj > endobj 903 0 obj > endobj 904 0 obj > endobj 905 0 obj > endobj 906 0 obj > endobj 907 0 obj > endobj 908 0 obj > endobj 909 0 obj > endobj 910 0 obj > endobj 911 0 obj > endobj 912 0 obj > endobj 913 0 obj > endobj 914 0 obj > endobj 915 0 obj > endobj 916 0 obj > endobj 917 0 obj > endobj 918 0 obj > endobj 919 0 obj > endobj 920 0 obj > endobj 921 0 obj > endobj 922 0 obj > endobj 923 0 obj > endobj 924 0 obj > endobj 925 0 obj > endobj 926 0 obj > endobj 927 0 obj > endobj 928 0 obj > endobj 929 0 obj > endobj 930 0 obj > endobj 931 0 obj > endobj 932 0 obj > endobj 933 0 obj > endobj 934 0 obj > endobj 935 0 obj > endobj 936 0 obj > endobj 937 0 obj > endobj 938 0 obj > endobj 939 0 obj > endobj 940 0 obj > endobj 941 0 obj > endobj 942 0 obj > endobj 943 0 obj > endobj 944 0 obj > endobj 945 0 obj > endobj 946 0 obj > endobj 947 0 obj > endobj 948 0 obj > endobj 949 0 obj > endobj 950 0 obj > endobj 951 0 obj > endobj 952 0 obj > endobj 953 0 obj > endobj 954 0 obj > endobj 955 0 obj > endobj 956 0 obj > endobj 957 0 obj > endobj 958 0 obj > endobj 959 0 obj > endobj 960 0 obj > endobj 961 0 obj > endobj 962 0 obj > endobj 963 0 obj > endobj 964 0 obj > endobj 965 0 obj > endobj 966 0 obj > endobj 967 0 obj > endobj 968 0 obj > endobj 969 0 obj > endobj 970 0 obj > endobj 971 0 obj > endobj 972 0 obj > endobj 973 0 obj > endobj 974 0 obj > endobj 975 0 obj > endobj 976 0 obj > endobj 977 0 obj > endobj 978 0 obj > endobj 979 0 obj > endobj 980 0 obj > endobj 981 0 obj > endobj 982 0 obj > endobj 983 0 obj > endobj 984 0 obj > endobj 985 0 obj > endobj 986 0 obj > stream HWY7~_я9!󶘰Yۉ{:966&Hj}Y>߿{x}^/맿lu>ŧ.
    ܇.>

    Лекция 09. Мышечные ткани

    Лекция 09. Мышечные ткани

    Официальный план лекции:

    Тема 2.6. Мышечные ткани.
    1. Место ибиологическое значение мышечных тканей в организации тела человека и животных.
    2. Морфологические критерии и принципы организации мышечных тканей: виды. Классификации мышечных тканей.
    3. Особенности морфологического строения скелетных мышечных тканей. Строение поперечно-полосатого мышечного волокна. Сократительный аппарат. Иннервация мышечного волокна и особенности взаимодействия сократительных белков. Теория «скользящих нитей» Хаксли. Гистогенез. Регенерация.
    4. Строение сердечной мышечной ткани. Особенности регенерации. Гистогенез.
    5. Строение гладкой мышечной ткани. Особенности организации сократительного аппарата. Иннервация. Регенерация. Гистогенез.

    Материалы по теме лекции:

    Содержание:

    Функции:

    1. Сокращение
    2. Участие в движении

    Способности

    1. Сокращение и расслабление
    2. Генерация силы

    Классификации

    Морфологическая классификация
    1. Поперечно-полосатая (поперечно-исчерченная)
    2. Гладкая (неисчерченная)
    Классификация по локализации
    1. Скелетная
    2. Внутренностная
    3. Сердечная
    Гистогенетическая классификация (по Н.Г. Хлопину)
    • Гладкие мышечные ткани
      • Висцерального типа
      • Мионейрального типа
      • Миоэпителиального типа (часть морфологов не выделяют данный вид мышечных тканей, считая миоэпителиальные клетки специфическими клетками эпителия – миоидными клетками эпителия)
    • Поперечно-полосатая мышечная ткань соматического типа
    • Поперечно-полосатая мышечная ткань целомического типа

    Мышечные ткани

    Гладкие

    Поперечно-полосатые

    Мионейрального типа

    Висцерального типа

    Целомического типа

    Соматического типа

    Мышца суживающая и мышца расширяющая зрачок Сократимые элементы желез эпителия эпидермального типа (потовые, млечные, слюнные) Мускулатура внутренних органов:
    большей части пищеварительного тракта; кровеносных сосудов, урогенитального тракта, воздухоносных путей, ресничная (цилиарная) мышца глаза
    Мускулатура миокарда сердца

    Мускулатура тела, начального отдела пищеварительного тракта, глазодвигательные мышцы

     

    Миоидные клетки

    Миоидные клетки – сократимые элементы немышечных тканей

    • Миоэпителиальные клетки
    • Миофибробласты
    • Миоидные клетки стенки извитых семенных канальцев

    Структурная организация мышечных тканей

    1. Гладкая мышечная ткань висцерального (внутренностного) типа
      • Гладкий миоцит – одноядерная клетка вытянутой веретеновидной формы
    2. Поперечно-полосатая мышечная ткань соматического (скелетного) типа
      • Мышечные волокна, основу которых составлчют миосимпласты – многоядерные структуры, которые образуются при слиянии одноядерных клеток миобластов. Кроме миосимпластов в состав мышечных волокон входят и клетки – миосателлитоциты, они образуют камбиальный резерв мышечной скелетной ткани.
    3. Поперечно-полосатая мышечная ткань целомического (сердечного) типа
      • Кардиомиоцит – сердечная мышечная клетка, одноядерная или двуядерная. Кардиомиоциты соединяются торцевыми участками в функциональные сердечные мышечные волокна, однако эти волокна имеют клеточную структуру. Функциональные волокна анастомозируют боковыми поверхностями
    Классификация по типу контроля мышечной актичности
    1. Поперечно-полосатая мышечная ткань скелетного типа – соматическая нервная система, возможна сознательная регуляция.
    2. Гладкая мышечная ткань внутренних органов – вегетативная (автомномная) нервная система, в большинстве случаев не контролируется сознательно.
    3. Поперечно-полосатая мышечная ткань сердечного типа – вегетативная иннервация до 4 нд внутриутробного развития. Затем регуляция собственной проводящей системой сердца. Водители ритма (пейсмекеры). Вегетативная нервная система контролирует деятельность водителей ритма.

    Гистологическая структура скелетной мышцы как органа

    • Пучки мышечных волокон
    • Соединительнотканный футляр – Эпимизий
    • Прослойки соединительной ткани
      • Эндомизий – прослойки между волокнами
      • Перимизий – прослойки между пучками волокон
    • Сухожилие
    • Иннервация
      • Нервномышечные синапсы – моторные бляшки

    Поперечно-полосатая мышечная ткань скелетного типа

    • Структурная единица – мышечное волокно
      • Мышечное волокно
        • Миосимпласт
          • Оболочка – сарколемма
            • плазмолемма
            • базальная мембрана
          • Ядра
          • Саркоплазма
            • Исчерченность саркоплазмы – проявление упорядоченной структуры миофибрилл
            • Органеллы
              • Миофибриллы – специальные сократительные органеллы мышечных волокон
              • Митохондрии
              • Саркоплазматический ретикулум
            • Включения
              • Гранулы гликогена
              • Миоглобин – железосодержащий белок, акцептирующий кислород
        • Миосателлитоциты – камбиальные, малодифференцированные клетки, принимающие участие в репаративной регенерации мышечных волокон

    • Миофибриллы (см. схему организации миофибриллы)
      • Саркомеры
        • Телофрагмы – границы саркомеров
        • Миофиламенты (нити)
        • Цитоскелетные белки
        • Упорядоченное расположение миофиламентов в саркомере
        • Сопоставление ультроструктурных и светооптическими данных
          • В составе саркомера:
            • две половины двух I – дисков, только актин
              • Z -линии – телофрагмы (а-актинин, винкулин, десмин)
          • A-диски – зона перекрытия актиновых и миозиновых филаментов
            • H-полоска – только миозин
            • M-линия – мезофрагма (зона фиксации толстых миозиновых филаментов
    • Механизм мышечного сокращения
      • Передача сигнала к сокращению
        • Волна деполяризации плазмолеммы
        • Триады и передача сигнала на саркоплазматическую сеть
          • Т-канальцы
          • Саркоплазматический ретикулум – депо Са++
            • Цистерны
            • Канальцы
          • Выброс Са++ в саркоплазму
          • Взаимодействие тонких и толстых миофиламентов
            • Сократимые белки и взаимодействие между ними
              • Гипотеза скользящих нитей
              • Потребности в: АТФ и Са++
      • Укорочение саркомеров и сокращение мышечного волокна
      • Расслабление
    • Классификация мышечных волокон
    • Мышечная сила
      • Зависит от степени развития мышцы.
      • Мышечные волокна закладываются до рождения
      • Гипертрофия (увеличение объема мышцы)
        • Увеличение объема существующих мышечных волокон
          • Увеличение количества миофибрилл
      • Наследственная мышечная дистрофия. Болезнь Вердинга-Гофмана
    • Методы дифференциального окрашивания
      1. Метод Маллори
      2. Метод Ван-Гизона
      3. Метод гистохимического выявления Сукцинатдегидрогеназы
    • Эмбриональный гистогенез поперечно-полосатой мышечной ткани соматического типа
      • Миобластический период.
        Направление дифференцировки:
        • Симпластическое
        • Миосаттелитоциты
      • Симпластическая стадия
      • Образование мышечных трубочек
      • Формирование мышечных волокон

    !!! Строение гладкой мышечной ткани и сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани на лекции не рассматривалось. Изучить самостоятельно.

    Кардиогенез. Генетический контроль

    Дополнительные источники информации по теме Мышечные ткани

    1. Трифонов Е.В. Психофизиология человека Толковый русско-английский словарь
    2. Трифонов Е.В. МИОЛОГИЯ: РЕСУРСЫ ИНТЕРНЕТ [myology: resources of the Internet]
    3. John W. Kimball. Muscles. In: Kimball’s Biology Pages. Мышцы.
      В руководстве: «Страницы биологии д-ра Кимбалла»
    4. On-Line Biology Book: Muscular and Skeletal Systems. In: M.J. Farabee. On-Line Biology Book.
      Мышечная и скелетная система. В руководстве «Биология».
    5. Michael W. King, Ph.D.: Muscle Biochemistry. In: Michael W. King, Ph.D. Medical Biochemistry. Terre Haute Center for Medical Education.
      Биохимия мышцы. В руководстве «Медицинская биохимия».

     

     


    «Особенности мышечной ткани.

    »

    муниципальное общеобразовательное учреждение

    средняя общеобразовательная школа №2 г. Грязи Липецкой области

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Исследовательская работа

    «Особенности мышечной ткани.»

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Работу выполнила

    учащаяся 5 класса

    МОУСОШ №2г.Грязи

    Шумилова Любовь

    Научный руководитель: учитель биологии

     Иванова Светлана Викторовна

     

     Содержание:

     

    Введение………………………………………………………………………………………….3

    1. Понятие о мышечных тканях……………………………………………………………4
    2. Общие структурные особенности мышечных тканей…………………………………5
    3. Скелетная мышечная. Организация мышечного волокна…………………………….6
    4. Сердечная мышечная ткань……………………………………………………………10
    5. Гладкая мышечная ткань……………………………………………………………….11
    6. Поперечнополосатая мышечная ткань…………………………………………………13

    Выводы………………………………………………………………………………………….17

    Литература………………………………………………………………………………………18

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Введение.

     

    Мышечными тканями (лат. textus muscularis) называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям. Состоят из вытянутых клеток, которые принимают раздражение от нервной системы и отвечают на него сокращением. Они обеспечивают перемещения в пространстве организма в целом, его движение органов внутри организма (сердце, язык, кишечник и др.) и состоят из мышечных волокон. Свойством изменения формы обладают клетки многих тканей, но в мышечных тканях эта способность становится главной функцией.

    Основные морфологические признаки элементов мышечных тканей: удлиненная форма, наличие продольно расположенных миофибрилл и миофиламентов — специальных органелл, обеспечивающих сократимость, расположение митохондрий рядом с сократительными элементами, наличие включений гликогена, липидов и миоглобина.

    Специальные сократительные органеллы — миофиламенты или миофибриллы обеспечивают сокращение, которое возникает при взаимодействии в них двух основных фибриллярных белков — актина и миозина — при обязательном участии ионов кальция. Митохондрии обеспечивают эти процессы энергией. Запас источников энергии образуют гликоген и липиды. Миоглобин — белок, обеспечивающий связывание кислорода и создание его запаса на момент сокращения мышцы, когда сдавливаются кровеносные сосуды (поступление кислорода при этом резко падает).

    Меня заинтересовал вопрос, какое значение в жизни человека играют мышечные ткани?

            Что бы найти ответ на этот вопрос я решил провести небольшое исследование, цель которого: изучение особенностей мышечной ткани человека.

    Для этого мне необходимо:

    1. Основные морфологические признаки элементов мышечных тканей.

    2.Каким свойством изменения формы обладают клетки мышечной ткани.

     

     

     

     

     

     

    1.      Понятие о мышечных тканях.

     

    Мышечные ткани (textus musculares) представляют группу разных по происхождению тканей животных и человека, обладающих общим свойством — сократимостью. Это свойство осуществляется этими тканями благодаря наличию в них специальных сократительных структур – миофиламентов.  Различают следующие основные виды мышечных тканей:

    гладкую (неисчерченную) мышечную ткань и поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани. Последние, в свою очередь, подразделяют на скелетную мышечную ткань и сердечную мышечную ткань. Свойством сократимости обладают также некоторые специализированные разновидности других тканей. К ним относят так называемую эпителиально-мышечную ткань (в потовых и слюнных железах) и нейроглиальную мышечную ткань (в радужной оболочке глаза)

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    2. Общие структурные особенности мышечных тканей.

     

    Объединяет несколько разных видов, но основное свойство общее – сократимость. Поэтому все мышечные ткани имеют сходные структурные особенности:

    1.         Клетки вытянутой формы и объединены в тяжи, или даже в симпласты (мышечные волокна).

    2.         Цитоплазма заполнена миофиламентами – нитями из сократительных белков (миозин и актин), взаимное скольжение которых обеспечивает сокращение. Характер расположения миофиламентов зависит от вида мышечной ткани.

    3.         Высокие энергетические запросы требуют множества митохондрий, включений миоглобина, жира и гликогена.

    4.         Гладкая ЭПС специализирована на накоплении Сa2+, который иницииирует сокращение.

    5.         Плазмолемма мышечных клеток обладает возбудимостью.

    Согласно морфо-функциональной классификации выделяют:

    1.         Поперечно-полосатые мышечные ткани. В их цитоплазме главный компонент – миофибриллы (органеллы общего значения), который и создают эффект исчерченности. Этих тканей два вида:

    —           скелетная. Образуется из миотомов сомитов.

    —           сердечная. Образуется из висцерального листка спланхнотома.

    2.         Гладкая мышечная ткань. Ее клетки не содержат миофибрилл. Образуется из мезенхимы.

    К этой же группе относят миоэпителиальные клетки, которые имеют эктодермальное происхождение и мышцы радужки глаза, которые имеют нейральное происхождение.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    3. Скелетная мышечная ткань. Организация мышечного волокна.

     

    Структурно-функциональной единицей этой ткани является мышечное волокно. Это длинный цитоплазматический тяж со множеством ядер, которые лежат сразу под плазмолеммой. Мышечное волокно в эмбриогенезе образуется при слиянии клеток – миобластов, т.е., представляет собой клеточное производное –симпласт.

    Мышечное волокно сохраняет общий план клеточной организации. В нем есть все органеллы общего значения, много включений, а также органеллы специального значения. Все компоненты волокна адаптированы для выполнения главной функции – сокращения – и подразделяются на несколько аппаратов.

    Сократительный аппарат состоит из миофибрилл. Это органеллы, которые тянутся вдоль всего волокна и занимают большую часть всего объема цитоплазмы. Они способны значительно изменять свою длину.

    Аппарат белкового синтеза представлен, в основном, свободными рибосомами и специализирован на выработке белков для построения миофибрилл.

    Аппарат передачи возбуждения образован саркотубулярной системой. Она включает гладкую ЭПС и Т-трубочки. Гладкая ЭПС (саркоплазматическая сеть) имеет вид плоских цистерн, которые оплетают все миофибриллы. Она служит для накопления Сa2+. Ее мембраны способны быстро выпускать кальций наружу, что необходимо для укорочения миофибрилл, а затем активно закачивает его внутрь. Наружная мембрана мышечного волокна (сарколемма) образует многочисленные трубчатые впячивания, пронизывающие все волокно в поперечных направлениях. Их совокупность называют Т-системой. Т-трубочки тесно контактируют с мембранами ЭПС, образуя единую саркотубулярную систему. К каждой Т-трубочке …..

    Энергетический аппарат составлен митохондриями и включениями. Митохондрии крупные вытянутые и лежат, в основном цепочками, заполняя все пространство между миофибриллами. Субстратами для получения АТФ служит гликоген и липидные капли. Включения миоглобина – специфического мышечного пигмента, обеспечивают волокна кислородом в случае длительной и напряженной работы мышц.

    Лизосомальный аппарат развит слабо. Служит, главным образом, для процессов внутриклеточной регенерации.

    Мышечная ткань состоит из специальных мышечных клеток, способных активно сокращаться и содержащих в цитоплазме большое количество сократительных белков между мышечными клетками всегда располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, с помощью которых мышечные клетки объединяются в единый пласт или орган (мышцу)

    вид мышечной ткани

    ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ

    ГЛАДКАЯ

    СКЕЛЕТНАЯ

    СЕРДЕЧНАЯ (МИОКАРД)

    образована

    образована скелетными поперечнополосатыми мышечными волокнами, которые представляют собой длинные лентовидные клетки (как шланги) — симпласты с большим количеством ядер

    образована клетками — кардиомиоцитами, имеющими цилиндрическую ветвящуюся форму, клетки соединяются конец в конец, образуя клеточные цепочки, места соединения кардиомиоцитов называются вставочными дисками, в них много десмосом и нексусов; кардиомиоциты имеют от одного до нескольких ядер

    образована клетками — гладкими миоцитами, они веретенообразной формы с одним вытянутым ядром

    поперечная исчерченность

    есть, она обусловлена наличием строго ориентированных миофибрилл

    нет; хотя миофибриллы и есть, но они не имеют упорядоченного расположения

    расположение ядер

    по периферии клеток

    в центре клетки

    в центре клетки

    митохондрии

    активные

    очень активные, их очень много

    не очень активные

    особенности

    в цитоплазме хорошо развит гладкий эндоплазматический ретикулум, который: оплетает каждую миофибриллу, подходит близко к Т-трубочкам, является хранилищем ионов кальция; в цитозоле имеются включения гликогена, содержится белок миоглобин, способный связывать кислород;

     

    Т-трубочки

    есть

    есть, в них проникает базальная мембрана

    нет

    базальная мембрана

    снаружи каждое мышечное волокно, кардиомиоцит, и гладкомышечная клетка окружены базальной мембраной

    тропонин- тропомио- зиновый комплекс

    есть

    есть

    нет

    прослойки соедини- тельной ткани

    есть, в скелетных мышцах мышечные волокна собраны в пучки, между которыми имеются прослойки рыхлой соединительной ткани: эндомизий образует пучки 1-го порядка, перимизий отграничивает пучки 2-го порядка, эпимизий — пучки 3-го порядка

    есть

    есть

    малодиф- ференциро- ванные клетки

    есть — миосателллитные клетки, располагаются под базальной мембраной мышечного волокна, обеспечивают регенерацию мышечного волокна

    нет

    есть, ими являются малодифференцированные клетки мезенхимы, их них могут образовываться новые гладкомышечные клетки

    регенерация

    могут образовываться новые мышечные волокна за счет малодифференцированных миосателлитных клеток, внутриклеточная регенерация

    только внутриклеточная регенерация, новых кардиомиоцитов не образуется, в случае гибели кардиомиоцитов дефект миокарда замещается соединительной тканью

    могут образовываться новые гладкомышечные клетки путем деления и из малодифференцированых клеток мезенхимы, внутриклеточная регенерация

    источник развития

    миотом сомитов

    миоэпикардиальные пластинки висцерального листка спланхнотома

    мезенхима

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    4. Сердечная мышечная ткань.

     

    Сердечная мышечная ткань (textus muscularis cardiacus) — это поперечнополосатая (исчерченная) мышечная ткань. Однако она имеет ряд существенных в своем строении отличий от скелетной мышечной ткани. Развивается эта ткань из висцерального листка мезодермы, точнее, из так называемой миоэпикардиальной пластинки. Она образует мышечную стенку сердца – миокард. Ее морфо-функциональная единица – отдельная клетка – кардиомиоцит.

    В составе миокарда выделяют несколько популяций кардиомиоцитов:

    А) сократительные или рабочие

    Б) проводящие

    В) секреторные

     Кардиомиоциты (miocyti cardiaci) с одним или двумя ядрами, расположенными в центре. По периферии цитоплазмы в кардиомиоцитах расположены миофибриллы, имеющие такое же строение, как и в скелетном мышечном волокне. Вокруг ядра и вдоль миофибрилл располагается большое количество митохоидрий (саркосом). Кардиомиоциты отделены друг от друга вставочными дисками (disci intercalati), образованными десмосомами и щелевыми контактами. Кардиомиоциты посредством этих дисков объединяются конец в конец в сердечные мышечные волокна, анастомозирующие между собой и сокращающиеся как единое целое. В сердечной мышечной ткани различают кардиомиоциты, — сократительные или типичные и проводящие или атипичные, составляющие проводящую систему сердца. Проводящие кардиомиоциты более крупные, содержат меньше миофибрилл и митохондрий. Их ядра часто расположены эксцентрично.

     

     

     

     

     

     

     

    5. Гладкая мышечная ткань.

     

    Построена из гладких миоцитов. Сократительные фламины в этих клетках не имеют жесткой упорядоченности и миофибриллы в них не образуются. Вследствие этого отсутствует и поперечная исчерченность. Гладкие миоциты довольно крупные клетки веретеновидной формы, покрытые сверху базальной мембраной, которая соединена с межклеточным веществом. В центре вытянутое ядро, у полюсов грЭПС, комплекс Гольджи и рибосомы. Клетки секретируют компоненты межклеточного вещества для своей наружной оболочки, а также некоторые ростовые факторы и цитокины. Много мелких митохондрий. Саркоплазматическая сеть (гладкая ЭПС) развита слабо, она выполняет роль кальциевого депо. Системы Т-трубочек нет, и их функцию выполняют кавеолы. Кавеолы – это мелкие впячивания плазмолеммы в виде пузырьков. Они содержат высокие концентрации кальция, который захватывают из межклеточного пространства. В момент возбуждения Ca2+ из кавеол выходит наружу, что инициирует освобождение Ca2+ из саркоплазматической сети.

    Организация и функционирование сократительного аппарата своеобразны. Актиновые и миозиновые филамента очень многочисленны, но не образуют миофибрилл. Для их упорядочивания в миоците существует система плотных телец. Это округлые опорные образования из белка a-актинина и десмина. В них одним концом закреплено по 10-20 тонких актиновых филаментов. Одни тельца образуют прикрепительные пластинки в сарколемме, другие цепочками лежат прямо в гиалоплазме. Так в миоците формируется стабильная сеть из актиновых нитей. Толстые миозиновын нити имеют разную длину и очень лабильны.

    Каждому сокращению предшествует выброс кальция, который связывается с особым белком – кальмодулином. Это активирует фермент, обеспечивающий быструю сборку миозиновых филаментов. Они встраиваются между актиновыми нитями, образуют с ними мостики, и их головки начинают совершать гребковые движения. При взаимном скольжении нитей плотные тельца сближаются, а клетка в целом укорачивается. Таким образом в гладких миоцитах кальций взаимодействует с миозиновыми нитями, а не с актиновыми, как в поперечно-полосатых. АТФ-азная активность миозина намного ниже. Вместе с постоянной сборкой и разборкой миозиновых филаментов это приводит к тому, что гладкомышечные клетки сокращаются медленнее, но могут длительно поддерживать этот состояние (тонические сокращения). Между собой клетки объединены рвст, которая вплетается в их базальные мембраны, а также различными межклеточными контактами, в том числе и нексусами. Сократительная активность миоцитов находится под контролем нервных и гуморальных факторов. В соединительно-тканных прослойках расположены варикозные расширения аксонов вегетативной нервной системы. Их медиаторы деполяризуют ближайшие миоциты, а к остальным возбуждение передается по щелевидным контактам.

    Благодаря широкому набору мембранных рецепторов гладкие миоциты чувствительны ко многим биологически активным веществам (адреналин, гистамин и т.д.) и реагируют по разному, в зависимости от органной специфичности.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    6.     Поперечно-полосатая мышечная ткань.

     

    Поперечно-полосатая ткань состоит из поперечнополосатых мышечных волокон, объединенных при помощи рыхлой соединительной ткани в пучки. Мышечные волокна

     являются неклеточными симпластическими образованиями удлиненной цилиндрической формы. Они имеют длину от нескольких миллиметров до 10-12 см и более. Толщина их колеблется от 10 до 200 мкм и зависит от вида, породы, возраста и физиологической активности животного, а также от типа анатомической структуры мышц. В одной мышце наряду с мелкими находятся и крупные волокно. Каждое мышечное волокно покрыто оболочкой — сарколеммой (sarcos — мясо, lemma — оболочка), состоящей из двух основных слоев. Непосредственно к волокну прилегает плазмалемма, аналогичная оболочкам клеток. Наружную часть сарколеммы составляет бесструктурная мембрана, напоминающая базальную мембрану эпителия. Снаружи сарколемму, точнее базальную мембрану, оплетают коллагеновые волокна, которые на некотором расстоянии от мускульного волокна переходят в коллагеновые волокна окружающей соединительной ткани. Содержимое волокна аналогично цитоплазме клеток и называется саркоплазмой.

     Схема строения участка поперечно-полосатого мышечного волокна:

    1 — базальная мембрана; 2 — плазмалемма, 3 — митохондрий, 4 — латеральная цистерна и 5 — трубчатке каналы цитоплазматической сети, б — каналы Т системы, 7 — триада, 8 — толстые протофибриллы, 9 — тонкие протофибричлы, 10 — И-диски, 11 – А-диски, 12 — Z полоска; 13 — Н полоска.

    В саркоплазме находятся ядра, органеллы, а также включения. Ядра в волокне у разных животных располагаются по-разному: у млекопитающих они находятся по периферии волокна под сарколеммой, а у птиц — в центре волокна. В одном волокне может быть свыше сотни ядер. Они имеют форму сильно вытянутых овальных телец и бедны хроматином. В саркоплазме отмечают большое количество крупных митохондрий (саркосом). Особенно много саркосом между миофибриллами. Саркосомы благодаря содержащимся в них ферментам принимают активное участие в процессах, связанных с выработкой энергии. Кроме того, в мышечном волокне находится пластинчатый комплекс и аналогичный цитоплазматической сети других клеток саркоплазматический ретикулум — система канальцев, пузырьков, цистерн, располагающихся вдоль волокна, между миофибриллами.

    Местами сарколемма вдается внутрь волокна, образуя поперечные трубочки — Т-системы или Т-каналы. По ним в волокно поступает вода, и они участвуют в распространении нервного импульса, а также вместе с саркоплазматическим ретикулумом принимают участие в процессе сокращения волокна (6).  Комплекс Т-канала и прилегающих к нему с обеих сторон элементов саркоплазматического ретикулума называется триадой.

    В саркоплазме поперечнополосатого мышечного волокна содержатся также трофические включения, такие, как жир, гликоген и миоглобин (белок).

    Количество жира различно в разных волокнах. От миоглобина зависит цвет мышцы — отсюда красные и белые мышцы. В темно-красных мышцах его больше. Этот белок легко связывает кислород, при его участии происходит дыхательное фосфорилирование, доставляющее большое количество энергии. В более светлоокрашенных мышцах миоглобина меньше, в них преобладает анаэробный процесс обмена углеводов, благодаря чему освобождается меньшее количество энергии. В свете сказанного становится понятным, почему у животных, живущих в условиях кислородной недостаточности, примером которых могут быть водные млекопитающие и обитатели высокогорий, миоглобина особенно много. У диких животных мышцы содержат больше миоглобина, чем у домашних. Мышцы у интенсивно работающего вола окрашены сильнее, чем у менее интенсивно работающего; у молодых животных слабее, чем у взрослых. У кур, потерявших способность летать, грудные мышцы, связанные с движением крыла, окрашены слабо, тогда как активно работающие мышцы тазовых конечностей имеют темно-красный цвет.

    Сократимыми элементами мышечного волокна являются миофибриллы. Каждая миофибрилла представляет собой нить толщиной от 0,5 до 2 мкм, а длина соответствует длине волокна. Она состоит из участков, различно преломляющих свет и потому имеющих на препарате вид темных (анизотропных) дисков А и светлых (изотропных} дисков И. В одном волокне миофибриллы располагаются так, что их темные диски приходятся против темных, а светлые против светлых. Через середину каждого изотропного диска проходит полоска Z или полоска Т (телофрагма) (12), а через середину анизотропного — полоска М (мезофрагма).

     Мышечные волокна в поверенном разрезе:

    А — равномерное и Б — неравномерное распределение.

     

    В расслабленной мышце в середине анизотропного диска обнаруживают светлую зону (полоска Н), в центре которой и расположена полоска М. Участок миофибриллы между двумя полосками Z называют саркомером. В него входят половина изотропного диска, целый анизотропный и половина другого изотропного диска. Ввиду того, что миофибрилл в волокне очень много и лежат они очень тесно, под микроскопом различить отдельные фибриллы не удается, и для глаза светлые диски всех миофибрилл сливаются в сплошную поперечную светлую полосу, а темные диски — в темную поперечную полосу на мышечном волокне. Отсюда последнее и получило название поперечнополосатого. Под электронным микроскопом обнаружено, что миофибриллы представляют собой пучок протофибрилл (миофиламентов) двух типов (8, 9). Одни из них, более тонкие, берут начало от телофрагмы и состоят из белка актина, образуют они диски И, но немного заходят и в диски А. Другие, протофибриллы, образуя «зоны перекрывания», более толстые, состоят из миозина и расположены только в диске А. В зонах перекрывания между толстыми (миозиновыми) и тонкими (актиновыми) протофибриллами находятся короткие поперечно ориентированные отростки (мостики). При сокращении тонкие протофибриллы внедряются между толстыми, продвигаясь к мезофраг-мам внутрь полоски Н, при этом толстые миозиновые тяжи приближаются к полоскам Z, упираясь в них в конце сокращения, так что диск И как бы исчезает.

    При взаимном скольжении актиновых и миозиновых протофибрилл число поперечных мостиков увеличивается, и они активно перемещаются. Величина саркомера при этом уменьшается.

    Количество миофибрилл и саркоплазмы в разных мышечных волокнах различно. В мышцах большинства животных миофибриллы располагаются плотным пучком в середине волокна (плотный тип строения волокна), а у других животных несколькими пучками, разделенными прослойками саркоплазмы (рыхлый тип строения волокна).

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Выводы.

     

    Мышечными тканями называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям.

    Они обеспечивают перемещения в пространстве всего организма в целом или его частей (пример — скелетная мускулатура) и движение органов внутри организма (пример — сердце, язык, кишечник).

    Свойством изменения формы обладают клетки многих тканей, но в мышечных тканях эта способность становится главной функцией.

    Основные морфологические признаки элементов мышечных тканей — удлиненная форма, наличие продольно расположенных миофибрилл и миофиламентов — специальных органелл, обеспечивающих сократимость, расположение митохондрий рядом с сократительными элементами, наличие включений гликогена, липидов и миоглобина.

    Специальные сократительные органеллы — миофиламенты обеспечивают сокращение, которое возникает при взаимодействии в них двух основных фибриллярных белков — актина и миозина при обязательном участии ионов кальция. Митохондрии обеспечивают эти процессы энергией. Запас источников энергии образуют гликоген и липиды. Миоглобин — это белок-пигмент (наподобие гемоглобина), обеспечивающий связывание кислорода и создание его запаса на момент сокращения мышцы, когда сдавливаются кровеносные сосуды (и поступление кислорода при этом резко падает).

    В основу классификации мышечных тканей положены два принципа — морфофункциональный и гистогенетический.

     

     

     

     

                                                                        

     

     

     

     

    Литература.

     

    1.         Елисеев В.Г. Гистология, М., Медицина, 1983 г.,

    2.         Гистология под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной, М., Медицина, 1989 г

    3.         Агафонов, Ю.В. Тканевые механизмы адаптации гладкой мускулатуры к различным физиологическим нагрузкам /Ю.В. Агафонов // Экология человека. — 2006. — Приложение 4/2. — С.343-344.

    4.         http://www.4medic.ru/page-id-33.html

    5.         http://meduniver.com/Medical/gistologia/66.html


    Виды мышечных тканей

    Виды мышечных тканей Происхождение I. 1. Скелетная Из миотомов Поперечнопол мышечная ткань осатые (исчерченные ) 2. Сердечная Из миоэпикардиальной пластинки мышечные ткани мышечная ткань (висцеральный листок спланхнотома) II. Гладкие 1. Гладкая Из мезенхимы (неисчерченные) мышечная ткань Мышечные ткани сосудов и внутренних органов 2. Мышечная Из клеток нейрального зачатка в ткань составе стенки глазного бокала нейрольного происхождения (мышцы радужки глаза) 3. Мышечная Из эктодермы ткань эпидермального происхождения (миоэпителиаль-

    ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Входит в состав стенок полых органов и кровеносных сосудов. Структурно- функциональной единицей является Схема строения гладкого гладкий миоцит. Это миоцита клетка веретеновидной, а иногда звездчатой формы длиной 15 -500 мкм, шириной 5 -8 мкм.

    ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Клетки образуют пучки и связываются между собой при помощи нексусов. Вокруг клеток соединительнотканные волокна образуют эндомизий. Схема строения гладкой мышечной ткани на светооптическом уровне

    ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Схема строения гладкого миоцита на ультрамикроскопическом уровне Каждый миоцит покрыт базальной мембраной, которая вместе с плазмолеммой образует » сарколемму «. Ядро палочковидной формы располагается в центре, имеет обычно 2 ядрышка. Комплекс Гольджи и ЭПС развиты слабо, находятся в околоядерной зоне, митохондрии имеют вид зернышек.

    ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ n В цитолемме образуются впячивания – кавеолы, посредством которых, в цитоплазму клетки поступают ионы кальция Схема строения гладкого необходимые для миоцита на сокращения. ультрамикроскопическом уровне

    ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Молекула актина Сократителный аппарат — миофибриллы , образованы актиновыми и миозиновыми нитями. Актиновые нити располагаются по ходу параллельно длине мышечной клетки. Они анастамозируют друг с другом и с плазмолеммой. Места контакта — плотные тельца, состоят из белка альфа-актинина и винкулина. Альфа актинин – место контакта актиновых нитей между собой, альфа-актинин и винкулин – место контакта актина и цитолеммы.

    ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Головки миозина Шарнирный участок Толстые ( миозиновые ) миофиламенты занимают менее фиксированное положение. Они внедряются между актиновыми только в процессе сокращения. Эти временные миофибриллы лишены регулярной организации. Поэтому них, ни у клеток нет поперечной исчерченности.

    ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Процесс сокращения запускается ионами Са 2+ , которые при возбуждении клетки поступают в цитоплазму в основном из межклеточной среды (МКС), что происходит достаточно медленно. Поэтому сокращение гладкой мускулатуры развивается не так быстро, как в скелетных мышцах, но зато может продолжаться достаточно долго без заметного утомления. Такой тип сократительной активности называют тоническим.

    ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Источником развития являются клетки миотомов – миобласты. Одни из них в процессе дифференцировки сливаются друг с другом, образуя миосимпластические волокна. Другие дифференцируются в Поперечнополосатая скелетная миосателлитоциты — мышечная ткань, срез языка. одноядерные клетки, Окраска гематоксилин-эозином прилегающие к поверхности симпласта.

    ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Структурная единица – мышечное волокно, состоит из миосимпласта и миосателлитоцитов, покрытых общей базальной мембраной. Комплекс базальной мембраны и плазмолеммы Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань, срез языка. называется сарколеммой, Окраска гематоксилин-эозином а цитоплазма — саркоплазмой.

    ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Миосателлитоциты – малодифференцированные клетки, размеры 5 -7 мкм. Имеют все органеллы общего значения. Являются источником регенерации мышечной ткани. Поперечнополосатая мышечная ткань, срез языка. Окраска железным гематоксилином.

    ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ n Миосимпласт – многоядерная неклеточная структура (макс. D 80 мкм, макс. длина 12 см). Ядра располагаются по Поперечнополосатая мышечная ткань, периферии, в центре срез языка. — миофибриллы. Окраска железным гематоксилином.

    ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТАЯ СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Каждое мышечное волокно окружено сетью гемокапилляров и имеет собственную иннервацию. Комплекс этих элементов называется мионом. В мионе выделяют 5 аппаратов: 1) сократительный (миофибриллы), 2) трофический (ядро и органеллы), 3) специфический мембранный аппарат (саркоплазматическая сеть, Т- sy ), 4) опорный аппарат (соединительнотканная оболочка и внутренний опорный аппарат – Z и М-линии), 5) нервный аппарат (моторная бляшка, нервно-мышечное веретено).

    МИОФИБРИЛЛА Тропомиозиновая нить тропонин Молекула актина Состоит из тонких миофиламентов (диаметр 5 -7 нм), которые образованы глобулярным белком актином , а также тропонином и тропомиозином.

    МИОФИБРИЛЛА Толстые (миозиновые) миофиламенты (диаметр 10 -25 нм) образованы белком миозином, молекула которого состоит из нескольких пептидных Молекула миозина цепей и включает длинную палочковидную часть (стержень) и двойную «головку».

    СХЕМА САРКОМЕРА Саркомер — участок миофибриллы между 2 -мя Z -линиями. Z -линии образованы белком: альфа- актинином к ней крепятся актиновые нити, образующие I -диск (изотропный (анизотропный). Посередине ), в центре саркомера А- диск А-диска – светлая Н-полоска, образованная только толстыми нитями, в ее центре М-линия ( мезофрагма ) образована белком миомезином к ней крепятся миозиновые нити.

    СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МЕМБРАННЫЙ АППАРАТ Необходим для передачи возбуждения от сарколеммы к 2 миофибриллам. Плазмолемма 1 3 образует глубокие впячивания — Т-трубочки. Они идут в поперечном направлении вокруг миофибрилл. С аркоплазматический ретикулум образует петли — L- Схема мембраны мышечного волокна канальцы , которые окружают 1 – Т-трубочки каждую миофибриллу. 2 — L-канальцы 3 – конечные (терминальные) цистерны

    СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МЕМБРАННЫЙ АППАРАТ В области Т-трубочек участки ретикулума расширяются в конечные (терминальные) 3 цистерны. Внутри цистерн — высокая концентрация ионов Са 2+. Цистерны сопровождают каждую Т-трубочку с двух сторон и образуют триады. По Т -трубочкам распространяется Схема мембраны мышечного нервное возбуждение и волокна происходит высвобождение 3 – конечные (терминальные) цистерны кальция в саркоплазму.

    Процесс сокращения мышечного волокна: теория скользящих нитей по Хаксли n а) Возбуждение сарколеммы и далее — Т-трубочек n б) Возбуждение мембраны терминальных цистерн n в) Высвобождение из цистерн ионов Са 2+ n г) В присутствии ионов Са 2+ меняется конфигурация тропонина и тропомиозина, отчего центры актина освобождаются. Головки миозина связываются с актиновыми центрами и, с затратой энергии АТФ, сгибаются в шарнирных участках, сдвигая, тем самым, тонкие филаменты вдоль толстых. n д) Укорочение миофибрилл и мышечных волокон

    ПРОЦЕСС СОКРАЩЕНИЯ

    Миофибрилла при сокращении Электронная микрофотография При сокращении I-диски суживаются, темная часть диска А расширяется, Н-зона диска А суживается.

    ТИПЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН Красные Белые мышечные волокна (волокна I, или (волокна II, или медленного типа) быстрого типа) Способны к интенсивной, не очень интенсивной, но кратковременной но длительной работе Высокое содержание Низкое содержание миоглобина (белка миоглобина запасающего О 2)

    ТИПЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН Скорость распада АТФ показывает, с какой скоростью может совершаться работа. В красных мышечных волокнах (1) – скорость небольшая Реакция на АТФазную активность. В белых (2) – выше, чем в красных.

    ТИПЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН Красные мышечные волокна (1) – высокая активность СДГ (в них происходит аэробный распад биосубстратов) Белые мышечные волокна (2) – низкая активность СДГ (преобладает Реакция на сукцинатдегидрогеназу. анаэробный распад гликогена или глюкозы до молочной кислоты.

    ТИПЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН Красные мышечные волокна – низкое содержание гликогена Белые мышечные волокна (1) – содержание гликогена высокое Гликоген в скелетных мышечных волокнах. Шик-реакция.

    МЫШЦА КАК ОРГАН а) эндомизий (2) — узкие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани вокруг каждого мышечного волокна, б) перимизий (3) — более толстые прослойки вокруг группы мышечных Окраска пикрофуксином по методу Маллори. волокон. в) эпимизий — плотная оформленная соединительная ткань вокруг всей мышцы

    РЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН 1) восстановление целостности повреждённых волокон — путём медленного роста концов волокна навстречу другу. 2) образование новых волокон. Регенерация поперечно- 3) компенсаторная полосатой мышечной ткани гипертрофия (стадия мышечных трубочек) При сильном повреждении Окраска железным гематоксилином. образуется соединительнотканный рубец.

    СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ Срез миокарда. Окраска гематоксилин- эозином Структурно – функциональная единица – кардиомиоцит. Виды: типичные (сократительные), атипичные и секреторные. Сократительный кардиомиоцит — клетка цилиндрической формы, содержит в центре 1 -2 ядра, миофибриллы располагаются по периферии (занимают 40% объема цитоплазмы), имеют развитую систему L-цистерн и Т-трубочек, много митохондрий.

    Кардиомиоциты контактируют между собой при помощи вставочных дисков и анастомозов, образуя функциональные волокна. Схема — строение вставочного диска Срез миокарда. Окр. железным гематоксилином

    ВСТАВОЧНЫЙ ДИСК • В них встречаются три вида межклеточных соединений: • Интердигитации • Нексусы • Десмосомы • Также в области вставочных дисков в плазмолемме находятся Электронная микрофотография зоны прикрепления вставочного диска миофибрилл.

    Особенности предсердных кардиомиоцитов Они имеют отростчатую форму. Хуже приспособлены к сократительной деятельности: содержат меньше миофибрилл, митохондрий и элементов саркоплазматической сети; Т- трубочки развиты слабо. Но имеют хорошо развитые гранулярную ЭПС и комплекс Электронная микрофотография Гольджи. Здесь происходит секреторного кардиомиоцита синтез белковых факторов — гликопротеида с противосвёртывающей активностью и натрийуретического фактора Такие кардиомиоциты получили название – секреторных.

    Проводящая система сердца Состав системы 1. а) Синусный узел (1) находится в верхней стенке правого предсердия. б) От него идёт пучок Кис- Фляка (2), связывающий предсердия друг с другом, а также со вторым узлом.

    ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА 2. а) Атрио-вентрикулярный узел (3), или узел Ашоф- Тавара, располагается в нижней стенке правого предсердия, возле перегородки. б) От него в межжелудочковую перегородку отходит пучок Гиса (4), который затем делится на две ножки — правую (5. А) и левую (5. Б). Этот пучок связывает между собой желудочки.

    ВОЛОКНА ПУРКИНЬЕ Волокна Пуркинье (клетки пучков Кис-Фляка , Гиса) — часто располагаются под эндокардом и по сравнению с сократительными кардиомиоцитами , они гораздо более крупные, овальной формы, светлые, не имеют поперечной Препарат — стенка сердца быка. исчерченности. Окраска гематоксилин-эозином.

    Гладкие мышцы — анатомия и физиология

    OpenStaxCollege

    Цели обучения

    К концу этого раздела вы сможете:

    • Опишите плотное тело
    • Объясните, как гладкие мышцы взаимодействуют с внутренними органами и проходами в теле
    • Объясните, чем гладкие мышцы отличаются от скелетных и сердечных мышц
    • Объясните разницу между единицами и множеством единиц гладкой мускулатуры

    Гладкая мышца (названная так потому, что клетки не имеют бороздок) присутствует в стенках полых органов, таких как мочевой пузырь, матка, желудок, кишечник, и в стенках проходов, таких как артерии и вены кровеносных сосудов. система, а также тракты дыхательной, мочевыделительной и репродуктивной систем ([ссылка] ab ).Гладкие мышцы также присутствуют в глазах, где они изменяют размер радужной оболочки и форму хрусталика; и в коже, где волосы встают дыбом в ответ на холод или страх.

    Гладкая мышечная ткань

    Гладкая мышечная ткань находится вокруг органов пищеварительного, респираторного, репродуктивного трактов и радужной оболочки глаза. LM × 1600. (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)


    Гладкие мышечные волокна имеют веретенообразную форму (широкие посередине и суженные на обоих концах, напоминающие футбольный мяч) и имеют одно ядро; они варьируются от 30 до 200 мкм м (в тысячи раз короче, чем волокна скелетных мышц), и они производят свою собственную соединительную ткань, эндомизий.Хотя у них нет полос и саркомеров, гладкие мышечные волокна содержат сократительные белки актина и миозина, а также толстые и тонкие волокна. Эти тонкие нити скреплены плотными телами. Плотное тело аналогично Z-образным дискам волокон скелетных и сердечных мышц и прикреплено к сарколемме. Ионы кальция поставляются SR в волокнах и выводятся из внеклеточной жидкости через углубления на мембране, называемые калвеолами.

    Поскольку гладкомышечные клетки не содержат тропонин, образование поперечных мостиков регулируется не комплексом тропонин-тропомиозин, а регулирующим белком кальмодулином.В гладкомышечном волокне внешние ионы Ca ++ , проходящие через открытые кальциевые каналы в сарколемме, и дополнительные Ca ++ , высвобождаемые из SR, связываются с кальмодулином. Комплекс Ca ++ -кальмодулин затем активирует фермент, называемый киназой миозина (легкой цепи), который, в свою очередь, активирует головки миозина, фосфорилируя их (превращая АТФ в АДФ и P i , с P i крепление к голове). Затем головки могут прикрепляться к участкам связывания актина и натягивать тонкие нити.Тонкие нити также прикреплены к плотным телам; структуры, расположенные во внутренней мембране сарколеммы (в местах соединения сращений), которые также имеют прикрепленные к ним шнуровидные промежуточные нити. Когда тонкие волокна проходят мимо толстых волокон, они натягивают плотные тела, структуры, привязанные к сарколемме, которые затем натягивают промежуточные сети волокон по всей саркоплазме. Такое расположение заставляет все мышечное волокно сокращаться таким образом, что концы тянутся к центру, заставляя среднюю часть выпирать в штопорном движении ([ссылка]).

    Сокращение мышц

    Плотные тела и промежуточные волокна связаны через саркоплазму, что заставляет мышечные волокна сокращаться.


    Хотя сокращение гладких мышц зависит от присутствия ионов Ca ++ , волокна гладких мышц имеют гораздо меньший диаметр, чем клетки скелетных мышц. Т-канальцы не обязательны для достижения внутренней части клетки и, следовательно, не являются необходимыми для передачи потенциала действия глубоко в волокно.Гладкие мышечные волокна имеют ограниченный запас кальция SR, но имеют кальциевые каналы в сарколемме (аналогичные волокнам сердечной мышцы), которые открываются во время потенциала действия вдоль сарколеммы. Приток внеклеточных ионов Ca ++ , которые диффундируют в саркоплазму, чтобы достичь кальмодулина, составляет большую часть Ca ++ , который вызывает сокращение гладкомышечных клеток.

    Сокращение мышц продолжается до тех пор, пока АТФ-зависимые кальциевые насосы не будут активно транспортировать ионы Ca ++ обратно в SR и из клетки.Однако в саркоплазме остается низкая концентрация кальция для поддержания мышечного тонуса. Этот оставшийся кальций заставляет мышцы слегка сокращаться, что важно в определенных трактах и ​​вокруг кровеносных сосудов.

    Поскольку большинство гладких мышц должны функционировать в течение длительных периодов времени без отдыха, их выходная мощность относительно мала, но сокращения могут продолжаться без использования большого количества энергии. Некоторые гладкие мышцы также могут поддерживать сокращения, даже если Ca ++ удаляется, а миозинкиназа инактивирована / дефосфорилируется.Это может происходить в виде подмножества поперечных мостиков между головками миозина и актина, называемых защелкивающимися мостиками, которые удерживают толстые и тонкие филаменты связанными вместе в течение длительного периода и без необходимости в АТФ. Это позволяет поддерживать мышечный «тонус» гладких мышц, выстилающих артериолы и другие внутренние органы, с очень небольшими затратами энергии.

    Гладкая мышца не находится под произвольным контролем; таким образом, это называется непроизвольной мышцей. Триггеры сокращения гладких мышц включают гормоны, нервную стимуляцию ВНС и местные факторы.В определенных местах, например на стенках внутренних органов, растяжение мышцы может вызвать ее сокращение (реакция релаксации стресса).

    Аксоны нейронов в ВНС не образуют высокоорганизованных НМС с гладкой мускулатурой, как это видно между двигательными нейронами и волокнами скелетных мышц. Вместо этого существует серия заполненных нейротрансмиттерами выпуклостей, называемых варикозным расширением, когда аксон проходит через гладкие мышцы, свободно формируя двигательные единицы ([ссылка]). Варикозное расширение вен высвобождает нейротрансмиттеры в синаптическую щель.Также висцеральная мышца в стенках полых органов (кроме сердца) содержит клетки кардиостимулятора. Клетка-кардиостимулятор может спонтанно запускать потенциалы действия и сокращения мышц.

    Моторные агрегаты

    Серия аксоноподобных опухолей, называемых варикозными расширениями или «бутонами», от вегетативных нейронов, образующих двигательные единицы через гладкие мышцы.


    Гладкая мышца устроена двумя способами: как единичная гладкая мышца, что встречается гораздо чаще; и как многоэлементная гладкая мускулатура.Эти два типа имеют разное расположение в теле и разные характеристики. Единичная мышца имеет мышечные волокна, соединенные щелевыми соединениями, так что мышца сокращается как единое целое. Этот тип гладкой мускулатуры находится в стенках всех внутренних органов, кроме сердца (в стенках которого находится сердечная мышца), поэтому его обычно называют висцеральной мышцей. Поскольку мышечные волокна не ограничены организацией и пределами растяжимости саркомеров, висцеральные гладкие мышцы обладают реакцией на расслабление стресса.Это означает, что по мере того, как мышца полого органа растягивается при заполнении, механическое напряжение растяжения вызывает сокращение, но за этим сразу же следует расслабление, чтобы орган не опорожнял свое содержимое преждевременно. Это важно для полых органов, таких как желудок или мочевой пузырь, которые постоянно расширяются по мере наполнения. Гладкие мышцы вокруг этих органов также могут поддерживать мышечный тонус, когда орган опорожняется и сжимается, что предотвращает «дряблость» пустого органа.В целом, гладкие висцеральные мышцы вызывают медленные, устойчивые сокращения, которые позволяют таким веществам, как пища в пищеварительном тракте, перемещаться по телу.

    Множественные гладкомышечные клетки редко имеют щелевые соединения и, следовательно, электрически не связаны. В результате сокращение не распространяется от одной клетки к другой, а вместо этого ограничивается клеткой, которая была первоначально стимулирована. Стимулы для многокомпонентной гладкой мускулатуры исходят от вегетативных нервов или гормонов, но не от растяжения.Этот тип ткани находится вокруг крупных кровеносных сосудов, в дыхательных путях и в глазах.

    Подобно клеткам скелетных и сердечных мышц, гладкие мышцы могут подвергаться гипертрофии, увеличиваясь в размерах. В отличие от других мышц, гладкие мышцы также могут делиться, чтобы производить больше клеток, и этот процесс называется гиперплазией. Наиболее очевидно это можно наблюдать в матке в период полового созревания, которая реагирует на повышение уровня эстрогена производством большего количества гладких мышечных волокон матки и значительно увеличивает размер миометрия.

    Гладкие мышцы встречаются по всему телу вокруг различных органов и трактов. Гладкомышечные клетки имеют одно ядро ​​и имеют веретенообразную форму. Клетки гладкой мускулатуры могут подвергаться гиперплазии, митотически делясь с образованием новых клеток. Гладкие клетки гладкие, но их саркоплазма заполнена актином и миозином, а также плотными телами в сарколемме, которые закрепляют тонкие волокна и сеть промежуточных волокон, участвующих в притяжении сарколеммы к середине волокна, укорачивая его в процессе.Ионы Ca ++ вызывают сокращение, когда они высвобождаются из SR и попадают через открытые потенциалозависимые кальциевые каналы. Сокращение гладких мышц инициируется, когда Ca ++ связывается с внутриклеточным кальмодулином, который затем активирует фермент, называемый миозинкиназой, который фосфорилирует миозиновые головки, чтобы они могли образовывать поперечные мостики с актином, а затем тянуть за тонкие нити. Гладкая мускулатура может стимулироваться кардиостимуляторами, вегетативной нервной системой, гормонами, спонтанно или растяжением.Волокна в некоторых гладких мышцах имеют защелкивающиеся мостики, поперечные мостики, которые медленно циклируются без потребности в АТФ; эти мышцы могут поддерживать сокращение на низком уровне в течение длительного времени. Единичная гладкая мышечная ткань содержит щелевые соединения для синхронизации деполяризации и сокращений мембраны, так что мышца сокращается как единое целое. Единичная гладкая мышца в стенках внутренних органов, называемая висцеральной мышцей, обладает реакцией на расслабление стресса, которая позволяет мышцам растягиваться, сокращаться и расслабляться по мере расширения органа. Многокомпонентные гладкомышечные клетки не имеют щелевых соединений, и сокращение не распространяется от одной клетки к другой.

    Гладкие мышцы отличаются от скелетных и сердечных мышц тем, что ________.

    1. без миофибрилл
    2. находятся на добровольном контроле
    3. отсутствие миозина
    4. нехватка актина

    Какое из следующих утверждений описывает клетки гладких мышц?

    1. Устойчивы к усталости.
    2. У них быстрое начало схваток.
    3. Столбняк не проявляется.
    4. В основном они используют анаэробный метаболизм.

    Почему гладкие мышцы могут сокращаться в более широком диапазоне длин в состоянии покоя, чем скелетные и сердечные мышцы?

    Гладкие мышцы могут сокращаться в более широком диапазоне длин в состоянии покоя, потому что актиновые и миозиновые нити в гладких мышцах не так жестко организованы, как в скелетных и сердечных мышцах.

    Опишите различия между гладкими мышцами, состоящими из одной единицы, и гладкой мышцей, состоящей из нескольких единиц.

    Единичная гладкая мышца находится в стенках полых органов; Гладкие мышцы, состоящие из нескольких единиц, находятся в дыхательных путях, ведущих к легким и крупным артериям. Одноблочные гладкомышечные клетки сокращаются синхронно, они связаны щелевыми контактами и проявляют потенциал спонтанного действия. В многоэлементных гладких клетках отсутствуют щелевые соединения, и их сокращения не синхронны.

    Глоссарий

    кальмодулин
    Регуляторный белок
    , облегчающий сокращение гладких мышц
    плотное тело
    саркоплазматическая структура, которая прикрепляется к сарколемме и укорачивает мышцу, когда тонкие волокна скользят мимо толстых волокон
    гиперплазия
    процесс, в котором одна ячейка разделяется для производства новых ячеек
    защелка-перемычка
    подмножество поперечного мостика, в котором актин и миозин остаются заблокированными вместе
    кардиостимулятор
    Клетка, запускающая потенциалы действия в гладких мышцах
    реакция релаксации напряжения
    Расслабление гладкой мышечной ткани после растяжения
    варикозное расширение вен
    Увеличение нейронов, высвобождающих нейротрансмиттеры в синаптические щели
    висцеральная мышца
    гладких мышц в стенках внутренних органов

    Анатомия, гладкие мышцы — StatPearls

    Введение

    Гладкие мышцы расположены по всему телу, где они выполняют множество функций.Он находится в желудке и кишечнике, где помогает пищеварению и сбору питательных веществ. Он обнаружен во всей мочевыделительной системе, где он помогает избавить организм от токсинов и поддерживает электролитный баланс. Он обнаружен в артериях и венах, где он играет жизненно важную роль в регулировании кровяного давления и оксигенации тканей. Без этих жизненно важных функций организм не смог бы поддерживать самые основные функции.

    Гладкая мышца отличается от скелетной мышцы множеством способов, возможно, самым важным из которых является способность непроизвольно сокращаться и контролироваться.Нервная система может использовать гладкую мускулатуру, чтобы жестко регулировать многие подсистемы организма на всю жизнь без каких-либо мыслей со стороны пользователя. Человеку не нужно думать о своем кровяном давлении, чтобы оно могло адаптироваться к возрастающей потребности в кислороде от упражнений. Вместо этого нервная система использует гормоны, нейротрансмиттеры и другие рецепторы для спонтанного контроля гладких мышц.

    Гладкая мышца также играет важную роль в процессе болезни по всему телу. Использование бронходилататоров для расслабления гладкой мускулатуры дыхательных путей является важным и спасающим жизнь лечением астматиков.[1] Аналогичным образом, такие лекарства, как метоклопрамид, могут стимулировать и способствовать опорожнению желудка за счет усиления сигналов гладкой мускулатуры. Возможно, одним из наиболее известных применений медикаментозной терапии и гладкой мускулатуры является использование нитратов при лечении ишемической болезни сердца [2], где нитраты в сочетании с ИАПФ могут снизить смертность пациентов [3]. Необычайно большое влияние гладкой мускулатуры на все тело делает ее важной темой для понимания профессионалами-медиками. Поскольку многие методы лечения по своей сути полагаются на изменение сигнальных путей, влияющих на гладкие мышцы.

    Структура и функции

    Гладкая мышца отличается от скелетной мышцы по функциям. В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы способны поддерживать тонус в течение длительных периодов времени и часто непроизвольно сокращаются. На клеточном уровне гладкую мышцу можно описать как непроизвольную мышцу без поперечно-полосатой линии. Гладкая мускулатура состоит из толстых и тонких нитей, которые не образуют саркомеры, что придает им не полосатый рисунок. При микроскопическом исследовании он кажется однородным. Цитоплазма гладких мышц содержит большое количество актина и миозина.Актин и миозин действуют как основные белки, участвующие в сокращении мышц. Нити актина прикрепляются к плотным телам, которые разбросаны по клетке. Плотные тела можно наблюдать под электронным микроскопом, и они кажутся темными. Другой важной структурой является кальцийсодержащий саркоплазматический ретикулум, который помогает поддерживать сокращение. Форма гладкой мускулатуры описывается как веретенообразная, которая описывается как круглая в центре и сужающаяся на каждом конце. Гладкая мышца может напрягаться и расслабляться, но обладает более высокими эластичными свойствами, чем поперечно-полосатая мышца.Это важно для систем органов, таких как мочевой пузырь, где сократительный тонус должен сохраняться.

    Актин и миозин образуют непрерывные цепи в гладкомышечных клетках, которые закреплены на плотных телах. Промежуточные и тонкие филаменты, образованные цепями актина и миозина, могут затем растягиваться до плотных тел, расположенных на соседних гладкомышечных клетках, образуя сетчатую сеть, охватывающую большое количество гладкомышечных клеток. Путем реализации адгезивных соединений или коннексинов гладкомышечные клетки сокращаются равномерно, что было описано как спиральный штопор.

    Функция гладкой мускулатуры может быть расширена в гораздо большем масштабе на системы органов, которые она помогает регулировать. Функции гладкой мускулатуры в каждой системе органов — это невероятно широкая тема, выходящая за рамки данной статьи. Для простоты ниже перечислены основные функции гладкой мускулатуры в системах органов.

    • Желудочно-кишечный тракт: продвижение пищевого болюса

    • Сердечно-сосудистая система: регулирование кровотока и давления посредством сосудистого сопротивления

    • Почек: регулирование оттока мочи

    • Генитальные органы: схватки во время беременности, продвижение спермы

    • Дыхательные пути: Регулировка диаметра бронхиол

    • Покровы: Поднимает волосы с помощью мышцы, выпрямляющей пили

    • Сенсорное восприятие: Расширение и сужение зрачка, а также изменение формы хрусталика

    Эмбриология Гладкая мышца

    происходит как из клеток мезодермы, так и из клеток нервного гребня.Это связано с тем, что гладкая мускулатура способствует образованию множества различных тканей по всему телу. Одной из уникальных особенностей клеток нервного гребня является их миграция, которая происходит во время эмбриологического развития. По этой причине многочисленные ткани по всему телу происходят из клеток нервного гребня. Клетки нервного гребня играют важную роль в развитии гладкой мускулатуры по всему телу, особенно в регуляции кровеносных сосудов.

    Клетки гладких мышц сосудов происходят из нескольких источников; это становится значимым с медицинской точки зрения, поскольку может способствовать локализации сосудистых заболеваний в конкретном месте.Например, атеросклероз и аневризмы аорты часто присутствуют в определенных сосудистых локациях. В прошлом считалось, что это связано с гемодинамикой и основной структурой сосудов. Однако появляется все больше свидетельств того, что эмбриональная линия гладкомышечных клеток может играть роль в определении локализации и проявления болезни. [4] Развитие гладкомышечных клеток также является важным фактором развития эндотелиальной сети. Клетки гладкой мускулатуры сосудов, которые иногда называют настенными клетками, важны для развития и стабильности сосудов.Муральные клетки обвивают более крупные сосуды и в значительной степени зависят от регуляции кровотока, роста эндотелиальной сети и стабильности сосудов. Однако мало что известно об эффекте их происхождения или сигнальном процессе, который приводит к развитию сосудов. Развитие гладкомышечных клеток сосудов — важная цель для тканевой инженерии сосудов и терапевтической реваскуляризации. [5]

    Кровоснабжение и лимфатика

    Из-за того, что гладкие мышцы широко распространены по всему телу, кровоснабжение и лимфатическая система зависят от региона.Почти каждая артерия в организме снабжает кровью гладкие мышцы, будь то эндотелиальные гладкие мышцы, расположенные непосредственно в артерии, или гладкие мышцы в системе органов, такой как артерии желудочно-кишечного тракта. Становится более важным понять, как гладкие мышцы сами влияют на кровоснабжение. Например, в сердечно-сосудистой системе гладкие мышцы помогают регулировать кровоток, контролируя диаметр сосуда. Как обсуждалось ранее, сосудистые патологии гладкой мускулатуры могут оказывать разрушительное воздействие на организм и приводить к значительной патологии.Атеросклероз, который когда-то считался только функцией гемодинамики, и недавно было показано, что структура сосудов также связана с развитием гладких мышц [4]. Исследования даже показали, что непрерывная активация гладких мышц сосудов может привести к формированию легочной гипертензии. [6] В легких патологическая активация гладких мышц может привести к развитию астмы. Астма возникает, когда сокращение гладких мышц приводит к обструкции дыхательных путей. Недавние исследования показали, что слой гладких мышц может увеличиваться в толщине еще до возникновения астмы, что может быть связано с генетической связью.[7]

    Нервы

    Подобно кровоснабжению, иннервация гладких мышц широко варьируется в зависимости от местоположения и функции. Гладкие мышцы сосудов иннервируются в первую очередь симпатической нервной системой. Рецепторы альфа-1 и альфа-2 вызывают сужение сосудов за счет сокращения гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к системной гипертензии. Бета-2 рецепторы также реагируют на симпатическую стимуляцию, но оказывают сосудорасширяющее действие, что приводит к системной гипотензии. Однако парасимпатическая стимуляция также играет важную роль в сокращении гладкомышечных клеток.Исследования, проведенные еще в 1925 году, продемонстрировали влияние парасимпатической иннервации на желудочно-кишечный тракт [8]. Совсем недавно исследователи смогли показать, как симпатическая, парасимпатическая и кишечная нервные системы работают одинаково, воздействуя на гладкие мышцы и сокращая их. [9] Симпатическая стимуляция гладкой мускулатуры обеспечивается за счет спинномозговых уровней от T1 до L2 позвоночника. Каждый из этих компонентов попадает в симпатический ствол, который направляет автономное нервное питание к органам и тканям по всему телу.Парасимпатическая нервная система состоит из трех частей: черепных нервов, блуждающего нерва и тазовых чревных нервов. Каждый нерв в парасимпатической системе регулирует определенную часть тела, например, блуждающий нерв, иннервирует желудочно-кишечный тракт от пищевода до проксимальной части толстого кишечника, а также отправляет ветви к сердцу, гортани, трахее, бронхам. , печень и поджелудочная железа. Симпатическая и парасимпатическая нервные системы вместе называются вегетативной нервной системой.Сложная природа вегетативной нервной системы позволяет жестко бессознательно контролировать пищеварение, частоту дыхания, мочеиспускание, частоту сердечных сокращений, артериальное давление и многие другие важные функции организма.

    В конечном итоге иннервация вегетативной нервной системы приводит к высвобождению кальция в гладкой мышечной ткани. Сокращение гладких мышц зависит от притока кальция. Кальций увеличивается в гладкомышечных клетках посредством двух разных процессов. Первая деполяризация, гормоны или нейротрансмиттеры заставляют кальций попадать в клетку через каналы L-типа, расположенные в кавеолах мембраны.Затем внутриклеточный кальций стимулирует высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума (SR) посредством рианодиновых рецепторов и IP3, этот процесс называется высвобождением кальция, индуцированным кальцием [10]. В отличие от скелетных мышц, высвобождение кальция из гладких мышц саркоплазматической сети физически не связано с рецептором рианодина. Как только кальций попадает в клетку, он может связывать кальмодулин, который превращается в активированный кальмодулин. Затем кальмодулин активирует фермент киназу легкой цепи миозина (КЛЦМ), затем КЛЦМ фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина.После фосфорилирования в миозиновой головке происходит конформационное изменение, это увеличивает активность миозиновой АТФазы, которая способствует взаимодействию между миозиновой головкой и актином. Затем происходит перекрестный цикл и возникает напряжение. Возникающее напряжение зависит от концентрации кальция в клетке. Активность АТФазы в гладких мышцах намного ниже, чем в скелетных. Этот фактор приводит к гораздо более низкой скорости цикла гладких мышц. Однако более длительный период сокращения приводит к потенциально большей силе сокращения гладких мышц.Сокращение гладких мышц еще больше усиливается за счет использования коннексинов. Коннексины обеспечивают межклеточную коммуникацию, позволяя кальцию и другим молекулам течь к соседним гладкомышечным клеткам. Это действие обеспечивает быструю связь между клетками и плавное сокращение.

    Этапы сокращения гладкомышечных клеток:

    1. Деполяризация мембраны или активация гормона / нейромедиатора

    2. Открытие потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа

    3. Вызванное кальцием высвобождение кальция из SR

    4. Повышение внутриклеточного кальция

    5. Кальмодулин связывает кальций

    6. Активация киназы легкой цепи миозина

    7. Фосфорилирование легкой цепи миозина

    8. Повышение активности миозиновой АТФазы

    9. Myosin ATPase Myosin

    10. связывает Перекрестный мостик приводит к тонусу мышц.

    Дефосфорилирование легких цепей миозина прекращает сокращение гладких мышц.В отличие от скелетных мышц гладкие мышцы фосфорилируются при активации. Это создает потенциальную трудность, заключающуюся в том, что простое снижение уровня кальция не приведет к расслаблению мышц. Фосфатаза легкой цепи миозина (MLCP) вместо этого отвечает за дефосфорилирование легких цепей миозина, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц.

    Мышцы

    Гладкие мышцы можно найти во всех нижеуказанных системах органов:

    • Желудочно-кишечный тракт

    • Сердечно-сосудистые: кровеносные и лимфатические сосуды

    • Почечные: Мочевой пузырь

      0 Половые органы

      0 женские половые пути

    • Дыхательные пути

    • Покровы: восстанавливающие пили кожи

    • Сенсорное восприятие: ресничная мышца и радужная оболочка глаза

    Физиологические варианты

    Гладкая мышца состоит из двух типов. и мульти-юнит.Единичная гладкая мышца состоит из множества клеток, соединенных коннексинами, которые можно стимулировать синхронно только от одного синаптического входа. Коннексины обеспечивают межклеточную связь между группами единичных гладкомышечных клеток. Эта межклеточная связь позволяет ионам и молекулам диффундировать между клетками, вызывая волны кальция. Это уникальное свойство единичной гладкой мускулатуры позволяет происходить синхронному сокращению. [11] Гладкая мышца, состоящая из нескольких единиц, отличается от единичных единиц тем, что каждая гладкомышечная клетка получает свой синаптический вход.Это позволяет более тонко управлять несколькими единицами гладкой мускулатуры. Многокомпонентная гладкая мышца находится в дыхательных путях легких, крупных артериях и цилиарных мышцах глаза.

    Хирургические аспекты

    Из-за регулирующих эффектов вегетативного контроля гладкой мускулатуры, каждая операция будет зависеть от ее общей функции. Контроль жизненно важных функций пациента во время операции имеет первостепенное значение для успешной процедуры, и стрессовые факторы хирургического вмешательства могут иметь огромное влияние на вегетативную нервную систему, которая отвечает за регулирование сокращения гладких мышц.Хирургия может даже быть направлена ​​на изменение функции гладких мышц, как в случае ваготомии. Предполагается, что чрезмерная стимуляция блуждающего нерва является возможной причиной язвенной болезни, ваготомия — это классическая хирургическая процедура, направленная на лечение этого заболевания путем удаления блуждающего нерва на уровне желудка и, таким образом, устранения стимуляции. Однако в последнее время эта процедура потеряла популярность из-за достижений в области медикаментозной терапии язвенной болезни, но у некоторых пациентов она все еще может приносить определенные преимущества.[12] Другим примером является лечение некоторых нейроэндокринных опухолей, таких как феохромоцитома надпочечников, которая может вызвать сердечно-сосудистые осложнения во время операции за счет выделения избыточных катехоламинов. Правильное лечение требует глубоких знаний о том, как альфа- и бета-блокада повлияют на гладкие мышцы, и о последующих эффектах этих изменений на функции организма. [13] Благодаря регулирующему контролю, достаточное знание функции и влияния сокращения гладкой мускулатуры на системы организма приобретает первостепенное значение при подготовке и проведении любой операции.

    Клиническая значимость

    По оценкам, в 2013 году расходы на здравоохранение, связанные с астмой, в США достигли 81,9 миллиарда долларов [14]. При таком большом бремени здравоохранения удивительно осознавать, что астма возникает в результате чего-то столь же простого, как сокращение гладких мышц. Гладкая мускулатура является неотъемлемой частью человеческого тела, ее функция необходима для жизни, и ее можно найти практически в любой системе органов. В сердечно-сосудистой системе гладкая мускулатура используется в сосудах для поддержания кровяного давления и кровотока, в легких она открывает и закрывает дыхательные пути, в желудочно-кишечной системе она играет роль в моторике и сборе питательных веществ, и все же она по-прежнему служит цели почти во всех сферах жизни. любая другая система органов также.Широкое распространение гладкой мускулатуры по всему телу и ее многочисленные уникальные свойства требуют от медицинских работников глубокого понимания ее анатомии, физиологии, функций и применения при заболеваниях.

    С функциональной точки зрения физиология гладких мышц отвечает за поддержание и сохранение всех жизненно важных функций. Независимо от того, есть ли у пациента острое развивающееся заболевание или хроническое заболевание, вполне вероятно, что гладкие мышцы сыграли некоторую роль в его развитии.В острых случаях многие методы спасения жизни непосредственно нацелены на гладкую мускулатуру. В этих условиях прочная основа и понимание гладкой мускулатуры помогут специалистам в области здравоохранения спасать жизни. Еще более широкое понимание гладкой мускулатуры поможет клиницистам повысить качество жизни своих пациентов. В рамках биопсихосоциальной модели также важно принимать во внимание психосоциальные факторы, которые могут быть упущены из виду при заболеваниях гладкой мускулатуры, например, пациент с диагнозом нейрогенное заболевание мочевого пузыря может оказаться в социальной изоляции, чтобы избежать затруднений, связанных с этим заболеванием. с их болезненным состоянием.При приближении к дисфункции гладкой мускулатуры для медицинских работников важно понимать, как болезнь повлияет на их пациентов.

    Как и все аспекты медицины, продолжающееся количество исследований, вероятно, изменит наше будущее понимание гладкой мускулатуры и ее общего воздействия на болезнь. Текущие исследования гладкой мускулатуры показали многообещающие последствия, такие как восстановление эндотелиальной ткани, что в будущем может привести к новым способам стимулирования реваскуляризации.Даже небольшие изменения в понимании, подобные этому, могут иметь астрономическое влияние на лечение и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в будущем. [4] Хотя гладкая мускулатура остается исключительно глубокой темой, твердое понимание ее влияния на здравоохранение даже на самом базовом уровне даст специалистам в области здравоохранения инструменты для обеспечения лучших результатов в области здравоохранения сейчас и в будущем.

    Прочие вопросы

    Анатомия, физиология и функции гладких мышц остаются широкой и относительно труднодостижимой темой, несмотря на объем финансирования и исследовательские усилия, вложенные в ее понимание.По мере того, как больше времени и усилий вкладывается в понимание гладкой мускулатуры, наша способность лечить патофизиологию, которая связана с ее дисфункцией, будет расширяться. Важно, чтобы врачи продолжали изучать и изучать влияние гладкой мускулатуры. Как уже говорилось, будущие методы могут включать стимуляцию отрастания тканей с помощью модулирующих факторов гладкой мускулатуры. Неуместно думать, что многие достижения в области медицинского управления в будущем будут сосредоточены на том или ином воздействии на гладкую мускулатуру.

    Рисунок

    Гладкая мускулатура. Предоставлено Уильямом Госсманом из частной коллекции.

    Рисунок

    Сокращение гладких мышц. Автор OpenStax — https://cnx.org/contents/[email protected]:[email protected]/Preface, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=30015054

    Ссылки

    1.
    Вильямс Д.М., Рубин Б.К. Клиническая фармакология бронхолитических препаратов. Respir Care. 2018 июн; 63 (6): 641-654. [PubMed: 29794201]
    2.
    Джузеппе C, Пауль Дж, Ганс-Ульрих I. Использование нитратов при ишемической болезни сердца. Эксперт Opin Pharmacother. 2015; 16 (11): 1567-72. [PubMed: 26027641]
    3.
    GISSI-3: эффекты лизиноприла и трансдермального тринитрата глицерина по отдельности и вместе на 6-недельную смертность и функцию желудочков после острого инфаркта миокарда. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Ланцет. 1994, 7 мая; 343 (8906): 1115-22. [PubMed: 79]
    4.
    Sinha S, Iyer D, Granata A. Эмбриональное происхождение гладкомышечных клеток сосудов человека: значение для моделирования in vitro и клинического применения. Cell Mol Life Sci. 2014 июн; 71 (12): 2271-88. [Бесплатная статья PMC: PMC4031394] [PubMed: 24442477]
    5.
    Bargehr J, Low L, Cheung C, Bernard WG, Iyer D, Bennett MR, Gambardella L, Sinha S. Влияние на эмбриологическое происхождение гладкомышечных клеток человека Их способность поддерживать формирование эндотелиальной сети. Стволовые клетки Transl Med.2016 июл; 5 (7): 946-59. [Бесплатная статья PMC: PMC4922852] [PubMed: 27194743]
    6.
    Халил Р.А. Регуляция функции гладких мышц сосудов. Морган и Клэйпул Науки о жизни; Сан-Рафаэль (Калифорния): 2010. [PubMed: 21634065]
    7.
    Джеймс А.Л., Нобл П.Б., Дрю С.А., Мауад Т., Бай Т.Р., Абрамсон М.Дж., Маккей К.О., Грин FHY, Эллиот Дж. Разрастание и воспаление гладких мышц дыхательных путей при астме. J. Appl Physiol (1985). 01 октября 2018 г .; 125 (4): 1090-1096. [PubMed: 30024335]
    8.
    Veach HO. Исследования по иннервации гладкой мускулатуры: III. Спланхнические эффекты на нижнем конце пищевода и желудка кошки. J Physiol. 1925, 31 октября; 60 (5-6): 457-78. [Бесплатная статья PMC: PMC1514765] [PubMed: 16993768]
    9.
    Лазебник Л.Б., Лычкова А.Е. Взаимодействие между различными частями вегетативной нервной системы в регуляции гладкой мускулатуры бедренной артерии и трахеи. Bull Exp Biol Med. 2006 Январь; 141 (1): 5-8. [PubMed: 16929950]
    10.
    Джексон В.Ф., Боерман Э.М. Управляемая напряжением активность канала Ca 2+ модулирует кальциевые волны гладкомышечных клеток в артериолах крематера хомяка. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 01 октября 2018 г .; 315 (4): H871-H878. [Бесплатная статья PMC: PMC6230904] [PubMed: 29957015]
    11.
    Погода К., Камерич П., Маннелл Х., Поль У. Коннексины в контроле вазомоторной функции. Acta Physiol (Oxf). 2019 Янв; 225 (1): e13108. [PubMed: 29858558]
    12.
    Lagoo J, Pappas TN, Perez A.Реликвия или все еще актуальна: сужающаяся роль ваготомии в лечении язвенной болезни. Am J Surg. 2014 Янв; 207 (1): 120-6. [PubMed: 24139666]
    13.
    Рамачандран Р., Ревари В. Текущее периоперационное ведение феохромоцитом. Индийский Дж. Урол. 2017 январь-март; 33 (1): 19-25. [Бесплатная статья PMC: PMC5264186] [PubMed: 28197025]
    14.
    Нурмагамбетов Т., Кувахара Р., Гарбе П. Экономическое бремя астмы в США, 2008-2013 гг. Ann Am Thorac Soc.Март 2018; 15 (3): 348-356. [PubMed: 29323930]

    Структура и функция гладких мышц сосудов — механизмы сосудистых заболеваний

    Введение

    Гладкие мышцы играют важную роль в регулировании функций различных систем полых органов, включая: сосудистую сеть, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт , матка и половые пути, мочевой пузырь и уретра и ряд других систем. Гладкие мышцы выполняют две основные функции: 1) изменять форму органа и 2) противостоять силе внутренней нагрузки, оказываемой на этот орган.Для достижения этих фундаментальных целей гладкие мышцы разработали механизмы механического сцепления, которые позволяют развивать мощные и скоординированные сокращения при относительно низких затратах энергии. Например, гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта должны претерпевать периодические, но скоординированные фазовые сокращения, чтобы продвигать болюс пищи через пищеварительный канал. В то время как в дыхательных путях и сосудистой сети гладкие мышцы чаще находятся в различных состояниях тонического сокращения, но их можно динамически регулировать для расслабления или сокращения в ответ на определенные нейрогормональные и гемодинамические сигналы.В соответствии с целями этого текста, в этой главе основное внимание будет уделено основным механизмам, посредством которых функционируют гладкие мышцы сосудов.

    Структура гладких мышц (сосудов)

    Клетки гладких мышц сосудов классически рассматривались как веретенообразные клетки, в среднем 200 микрон в длину и 5 микрон в диаметре, с большим центральным ядром, окруженным множеством эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи. цитозоль и плазматическая мембрана сужаются к полюсам.Хотя размеры гладкомышечных клеток сосудов сужаются к их концам, есть явные доказательства того, что сквозные соединения, соединяющие гладкомышечные клетки, являются сложными и содержат значительное количество мембранных инвагинаций, обеспечивающих увеличенную площадь поверхности как для механических плотных соединений, так и для электрическая связь через щелевые переходы (). Клетки гладких мышц сосудов не содержат сложную систему Т-канальцев / саркоплазматического ретикулума, характерную для поперечно-полосатых мышц, а содержат значительное количество инвагинаций вдоль плазматической мембраны, называемых кавеолами, которые выполняют аналогичную, хотя и менее развитую роль в увеличении клеточного соотношение поверхность: объем.Эти специализированные кавеолы ​​также обеспечивают уникальную среду плазматической мембраны, которая делает возможным кластеризацию определенных групп ионных каналов и рецепторов, важных для передачи клеточного сигнала.

    РИСУНОК 2.1

    Выделяет веретенообразную форму типичных гладкомышечных клеток и узорчатый массив актиновых миозиновых миофиламентов поперек клетки. Гладкомышечные клетки имеют инвагинации по всей своей длине, чтобы обеспечить увеличенную площадь поверхности для механического соединения через (подробнее …)

    В сократительной гладкой мышце сосудов эндоплазматический ретикулум был модифицирован, чтобы обеспечить высвобождение и обратный захват Ca 2+ и, следовательно, так называемый саркоплазматический ретикулум.В гладкомышечных клетках комплекс саркоплазматического ретикулума / эндоплазматического ретикулума (SR / ER) составляет около 5% от общего объема клетки со значительным количеством шероховатого эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи, прилегающего к ядру, что отражает значительную способность гладких мышц имеет для синтеза и секреции белка. Тот факт, что гладкие мышцы сосудов играют фундаментальную роль в обеспечении давления и потока в сосудистой сети, отражается в изобилии экспрессируемых цитоскелетных и сократительных белков.

    Цитоскелет

    Как и все эукариотические клетки, цитоскелет состоит из сети из множества различных нитчатых белков, часто образующихся в результате полимеризации мономерных субъединиц. Например, мономеры альфа и бета тубулина самостоятельно собираются в микротрубочки, которые функционируют для обеспечения статической поддержки клетки и обеспечения опосредованного моторным белком транспорта цитозольного груза и хромосомной сегрегации во время митоза. Актиновый цитоскелет и элементы сократительной миофиламента актина также образуются в результате полимеризации глобулярного мономерного актина с образованием полимерных актиновых филаментов.Этот процесс динамически регулируется даже во временном масштабе сократительных процессов, то есть по мере того, как гладкие мышцы медленно укорачиваются, они могут фактически синтезировать и увеличивать длину актиновых нитей.

    Contractile Myofilament

    Структура массива актомиозина гладких мышц сходна с поперечнополосатыми мышцами с несколькими важными отличиями:

    1. В гладких мышцах отсутствует комплекс тропонина

    2. Сокращение регулируется Ca 2+ кальмодулин-зависимой киназой легкой цепи миозина (КЛЦМ), опосредованной фосфорилированием регуляторных легких цепей миозина, что обеспечивает взаимодействие актина и миозина и кросс-мостиковый цикл

    3. в отсутствие Ca 2+ и кальмодулина (CaM) кальдесмон взаимодействует с актомиозином, ингибируя активность миозиновой АТФазы

    4. , активность фосфатазы легкой цепи миозина (MLCP) напрямую вызывает дефосфорилирование миозина LC 20 , ведущее к релаксации

    5. соотношение актин: миозин выше в гладких мышцах, составляя в среднем 15: 1 в гладких мышцах сосудов по сравнению с 6: 1 в скелетных или сердечных мышцах.Здесь нет вставных дисков или z-дисков, однако считается, что плотные тела в гладких мышцах аналогичны z-дискам ().
    РИСУНОК 2.2

    Показывает узорчатый массив актина и миозина в гладких мышцах как в поперечном сечении, так и на продольной оси. После фосфорилирования легких цепей миозина актин и миозин взаимодействуют с последующим синхронным проскальзыванием актина через (подробнее …)

    Существует множество белков промежуточных филаментов, но десмин и виментин особенно распространены в гладких мышцах.Фактически, было показано, что десмин активируется при некоторых миопатиях и при гипертрофии гладких мышц. Как указано, когда глобулярный актин полимеризуется в филаменты, они скручиваются с образованием зрелого филаментозного актина, который затем соединяется с тропомиозином с образованием большого актин-тропомиозинового филамента, который вместе расположен в боковых полярных массивах с филаментами миозина II (2). Толстые филаменты миозина II состоят из двух тяжелых цепей 200 кДа, двух легких цепей 17 кДа и двух фосфорилируемых регуляторных легких цепей миозина (LC 20 ).Две тяжелые цепи скручиваются вместе, образуя стержень длиной 155 нм, в то время как глобулярная головка содержит моторный домен, состоящий из легких цепей и активности АТФазы Mg 2+ и актин-связывающего домена. Миозин расположен в антипараллельном массиве, который позволяет миозиновым двигателям на головках молекул миозина вытягивать актиновые полимеры по своей длине и сокращать длину клетки, так называемый цикл поперечного мостика (). КЛЦМ, которая отвечает за опосредованное кальмодулином фосфорилирование LC 20 Ca 2+ , связана с актином, тогда как MLCP, которая удаляет фосфорильные группы из LC 20 , связана с миозином.()

    РИСУНОК 2.3

    иллюстрирует основные пути, по которым Ca 2+ входит в цитозоль, области, выделенные синим цветом, указывают механизмы, с помощью которых Ca 2+ выходит из этой клетки. Вход Ca 2+ активирует Ca 2+ CaM-зависимую киназу легкой цепи миозина, что приводит к фосфорилированию миозина, ведущему (подробнее …)

    Функциональная регуляция гладких мышц сосудов: нейрональная, гормональная, рецепторная

    Smooth мышцы из всех полых органов, включая кровеносные сосуды, были искусственно отнесены к одной единице гладкой мускулатуры или множественной гладкой мускулатуре, хотя на самом деле их, вероятно, следует рассматривать как комбинацию обоих типов.Тем не менее, исторически считалось, что многокомпонентные гладкие мышцы регулируются в первую очередь за счет вегетативной симпатической иннервации, которая высвобождает нейротрансмиттеры из варикозных узлов вдоль аксона, а не специфически связывается с отдельными клетками. Следовательно, нейротрансмиттеры должны диффундировать в любом месте от 5 до 100 нм к соседней гладкомышечной мембране, чтобы активировать свои рецепторы. Таким образом, активация симпатических нервов вызывает деполяризацию мембраны и активацию потенциалзависимых ионных каналов, наиболее заметными из которых являются клинически значимые, управляемые напряжением каналы Ca 2+ (VOCC) Cav 1.2 семейство, также известное как каналы Ca 2+ L-типа длительного действия. Из-за механизма деполяризации мембраны эта форма клеточной активации получила название электромеханической связи. Напротив, единичные гладкие мышцы имеют очень слабую иннервацию и в первую очередь активируются аутокринными и паракринными гормонами, включая норадреналин, адреналин и ангиотензин II, которые функционируют через мембранные рецепторы, связанные с G-белком. Активация рецептора либо запускает опосредованное саркоплазматическим ретикулумом высвобождение Ca 2+ , либо деполяризацию мембраны через активацию ионных каналов, которые могут включать VOCC.Следовательно, эта форма активации была названа фармакомеханической связью. Существуют также экспериментальные данные, позволяющие предположить, что, как и в случае поперечно-полосатой мышцы, проникновение внеклеточного Ca 2+ в гладкие мышцы также может активировать высвобождение SR Ca 2+ в цитозоль, так называемое Ca 2+ , индуцированное высвобождение Ca 2+ , хотя это, по-видимому, менее распространенный механизм проникновения Ca 2+ . После активации единичные гладкомышечные клетки имеют тенденцию сокращаться синхронно с соседними гладкими клетками, которые связаны через щелевые соединения.Щелевые соединения состоят из 6 белков коннексина, которые являются трансмембранными белками, которые собираются с образованием бочкообразного коннексона или полуканала в плазматической мембране. Когда два полуканала из соседних клеток собираются, они образуют функциональный щелевой переход, который обеспечивает движение ионов (электрическая связь) и небольших молекул между соседними клетками (). Имеющиеся данные указывают на то, что по крайней мере некоторые из гладкомышечных клеток сосудов в большинстве сосудистых лож электрически связаны через щелевые соединения и даже могут быть связаны с эндотелием аналогичным образом.

    Функция гладких мышц

    Как и в случае с другими типами мышц, гладкие мышцы лучше всего работают при оптимальной длине покоя L 0 , что обеспечивает идеальный баланс актин-миозинового взаимодействия и сокращения мышц. Клетки гладких мышц сосудов, которые растянуты за пределы L 0 , имеют менее чем оптимальное перекрытие поперечных мостиков актомиозина и, таким образом, неспособны поддерживать или генерировать максимальную силу. Напротив, чрезмерно укороченные гладкие мышцы испытывают повышенное внутреннее сопротивление из-за внутреннего трения, возникающего из-за слишком большого количества медленно меняющихся поперечных мостов.Однако в гладких мышцах соотношение оптимальной длины и натяжения значительно более вариабельно, чем для скелетных или сердечных мышц, но, по-видимому, напрямую связано со степенью фосфорилирования регуляторных легких цепей миозина. Более широкий диапазон оптимальной длины покоя гладких мышц может отражать динамические изменения нагрузки, которые существуют в сосудистой сети, и высокое соотношение актин: миозин в гладких мышцах по сравнению с поперечно-полосатыми мышцами. Интересно, что в начале растяжения или давления гладкие мышцы реагируют активацией рецепторов растяжения (TREK и TRAK), которые индуцируют вход Ca 2+ и последующее сокращение гладких мышц, что напрямую компенсирует повышенное напряжение сосудистой стенки.Это важный механизм, регулирующий феномен ауторегуляции. Важно отметить, что хотя гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, по-видимому, относительно не подвержены значительному растяжению, растяжение более 25% часто нарушает сократительные свойства гладких мышц сосудов.

    Миофиламент — основа сокращения и расслабления гладких мышц

    Исследования подвижности с использованием изолированных белков актина и миозина показали, что рабочий цикл силового удара миозиновой головки составляет 7-11 нм.Возможно, более важным, чем длина хода миозина, является активность миозиновой АТФазы, которая вместе с Ca 2+ / CaM и состоянием активации киназы легкой цепи миозина и фосфатазы легкой цепи миозина определяет степень и скорость сокращение гладкой мускулатуры сосудов (). Миозиновая АТФаза гладких мышц гидролизует АТФ со скоростью ~ 0,16 моль АТФ / моль миозина в секунду, что на несколько порядков медленнее, чем АТФаза миозина скелетных мышц, которая гидролизует ~ 10-20 моль АТФ / моль миозина в секунду.Частично более низкая скорость АТФазы миозиновой головки объясняет значительно более низкую скорость сокращения гладких мышц сосудов по сравнению с поперечнополосатыми мышцами. Кроме того, существует множество различных изоформ гладкомышечного миозина II, которые при дифференциальной экспрессии увеличивают или уменьшают максимальную скорость сокращения гладких мышц. Например, так называемые фетальные изоформы миозина II гладких мышц имеют более медленную скорость сокращения. Кроме того, было показано, что эти «фетальные» изоформы активируются во время продолжительной гипоксии и во время фенотипического ремоделирования гладкой мускулатуры от сократительного до синтетического или пролиферативного фенотипа.

    Сокращение и расслабление гладких мышц

    Как уже упоминалось, в отличие от сердечных и скелетных мышц, гладкие мышцы не содержат тропонин и, следовательно, не подвергаются опосредованной тропонином регуляции сокращения. В сокращении гладкой мускулатуры используется другой связывающий белок Ca 2+ , называемый кальмодулином (CaM), который при связывании с Ca 2+ опосредует активацию связанного с актином фермента миофиламента, киназы легкой цепи миозина (MLCK), которая, в свою очередь, фосфорилирует регуляторные легкие цепи миозина (LC 20 ).Фосфорилирование миозина LC 20 является критическим шагом в сокращении гладких мышц, которое вызывает конформационные изменения в головке миозина, обеспечивая взаимодействие миозина с актином, циклическое переключение поперечного мостика и сокращение. Удаление цитозольного Ca 2+ происходит посредством активации энергозависимых плазматических мембран Ca 2+ ATPases (PMCA), обменников Na + / Ca 2+ и CaATPases сарко / эндоплазматического ретикулума (SERCA) (). Однако, поскольку КЛЦМ-опосредованное фосфорилирование серина 19 миозина LC 20 генерирует ковалентную связь, простое удаление Ca 2+ не вызывает прямого расширения сосудов.Однако ассоциированная с миозином фосфатаза легкой цепи миозина (MLCP) ответственна за дефосфорилирование миозина LC 20 и, как следствие, потерю взаимодействия с актомиозином гладких мышц и ослабление цикличности поперечного мостика (). Важно понимать, что простое удаление внеклеточного Ca 2+ останавливает только фосфорилирование LC 20 и не дает объяснения последующей релаксации гладких мышц, поскольку LC 20 остается фосфорилированным.Это также частично объясняет, почему блокаторы каналов Ca 2+ менее эффективны в ослаблении ранее существовавшего спазма сосудов, чем в предотвращении спазма.

    Ионных каналов, важных для регуляции функции гладких мышц

    Регуляция клеточного Ca

    2+

    Существует огромное количество ионных каналов, насосов, переносчиков и обменников, которые важны для регулирования ионного баланса и мембранного потенциала гладких мышц. Возможно, наиболее известными являются электрогенная 3Na + / 2K + АТФаза и потенциал-зависимые каналы Ca 2+ L-типа, но включают: обменники Na + / Ca 2+ , плазматическую мембрану Ca 2 + АТФазы (PMCA), которые обеспечивают пути для вытеснения Ca 2+ из цитозоля во внеклеточное пространство, тогда как саркоплазматический ретикулум Ca 2+ ATPases (SERCA) важен для удаления Ca 2+ из цитозоля. обратно в SR.Напротив, когда SR истощается по Ca 2+ , сенсорные белки Ca 2+ в SR, называемом взаимодействующей со стромой молекулой 1 (STIM1), перемещаются к плазматической мембране и активируют ионный канал, называемый Orai1, который позволяет пополнить SR. Ca 2+ магазинов. Кроме того, большое количество недавних исследований было сосредоточено на неселективных катионных каналах семейства канонических трансмембранных рецепторов (TRPC), которые, как полагают, участвуют в регуляции входа Na + и Ca 2+ .Наконец, ряд калиевых каналов участвует либо в повторной, либо в гиперполяризации плазматической мембраны и, таким образом, имеет терапевтический потенциал в ограничении внеклеточного проникновения Ca 2+ через управляемые напряжением Ca 2+ каналов и тем самым ограничивая сужение сосудов.

    Источники цитозольного Ca

    2+ Вход

    Внутри гладкомышечной клетки Ca 2+ попадает в цитозоль из внеклеточного пространства или из внутриклеточного эндоплазматического ретикулума, который в мышечных клетках называется саркоплазматическим ретикулумом (SR) .Внутри мышцы саркоплазматический ретикулум подвергся различным изменениям, чтобы влиять на высвобождение Ca 2+ в цитоплазму. Обычно агенты, которые активируют рианодиновый рецептор, такие как кофеин или фосфолипаза C (PLC), производные инозитол-1, 4, 5-трис-фосфат (IP3), который активирует рецепторы IP3 (которые являются ионными каналами) в SR, вызывают образование Ca 2+ попадает в цитозоль. Ca 2+ поступает в гладкомышечную клетку из внеклеточного пространства через неселективные катионные каналы или селективные каналы Ca 2+ , которые могут управляться или не управляться напряжением.На сегодняшний день наиболее важным источником поступления внеклеточного Ca 2+ в гладкие мышцы сосудов является потенциал зависимых каналов Ca 2+ (VDCC). Первичные VDCC — это долговечные каналы Ca 2+ , так называемые каналы L-типа или Ca v 1,2, которые являются клиническими мишенями блокаторов каналов L-типа, дигидропридинов, фенилалкаминов, бензотиазапенов. Более свежие данные указывают на то, что второй класс VDCC, переходные каналы или каналы T-типа Ca 2+ , также известны как Ca v 3.Семейство X может играть важную роль в обеспечении проникновения Ca 2+ в микрососуды. Как следует из названия, VDCC активируются деполяризацией плазматической мембраны, что увеличивает вероятность открытия и общую проводимость Ca 2+ в клетку. Кроме того, множество неселективных катионных каналов обладают способностью проводить различные ионы, включая Ca 2+ и Na + , в гладкомышечные клетки, но из-за их низкой проводимости в настоящее время считаются более важными для регулируя мембранный потенциал и последующую активацию плазматической мембраны VDCC ().

    Калиевые каналы

    Инсулинозависимая электрогенная 3Na + / 2K + АТФаза важна для установления мембранного потенциала покоя (E M ) гладкомышечных клеток сосудов. Однако состояния активации нескольких типов каналов K + в гладких мышцах также важны для осуществления деполяризации и гиперполяризации мембраны и, как следствие, сокращения и расслабления гладких мышц, соответственно. Каналы внутреннего выпрямителя K IR активируются, когда мембрана становится гиперполяризованной, и за пределами равновесного потенциала для калия (E K ) они переносят больше ионов K + из внеклеточного пространства в клетку, тем самым компенсируя или выпрямляя гиперполяризующий стимул. .Однако существует несколько физиологических условий, при которых E M является более отрицательным, чем E K , следовательно, даже каналы K IR проводят небольшой направленный наружу гиперполяризующий ток K + и, следовательно, вместе с 3Na. + / 2K + АТФаза может играть важную роль в обеспечении тонуса гладких мышц.

    Семейство калиевых каналов K V , как следует из названия, активируется деполяризацией и, таким образом, считается важным механизмом контроля гиперполяризации гладкомышечных клеток после нейральной или гормонально-опосредованной деполяризации.Было показано, что агонисты, включая гистамин, действующие через рецептор h2, блокируют чувствительные к 4-аминопиридину каналы K V в коронарных артериях.

    Физиологически каналы K ATP активируются агентами, включая аденозин, пептид, регулируемый геном кальцитонина (CGRP), и вазоактивный кишечный пептид (VIP). Полагают, что активация каналов K ATP и опосредованная гиперполяризацией вазодилатация частично обусловлена ​​активацией аденилатциклазы и последующей цАМФ-зависимой активацией протеинкиназы A.Более поздние данные также показали, что каналы K ATP активируются зависимым от протеинкиназы C образом. Однако, возможно, более важным является тот факт, что цитозольные АТФ и АДФ закрывают и открывают каналы К АТФ соответственно. Это объясняет часть механизма, лежащего в основе открытия, что сосудистая сеть в ишемизированной ткани, содержащая высокий уровень АДФ: уровни АТФ вытесняют K + в попытке гиперполяризовать мембрану и вызвать расширение сосудов. Как экспериментально, так и клинически так называемые сосудорасширяющие средства, открывающие каналы K + , включая пинацидил, кромакалим, диазоксид и миноксидил, активируют каналы K ATP .Интересно, что противодиабетические препараты сульфонилмочевины, включая глибенкламид, фактически ингибируют каналы K ATP , обеспечивая деполяризацию мембраны и активацию VOCC в бета-клетках поджелудочной железы, обеспечивая высвобождение инсулина. Следовательно, чрезмерное использование препаратов сульфоночевины может повлиять на эффективность сосудистых открывателей каналов K + или непосредственно способствовать сужению сосудов.

    Каналы с активированным калием Ca 2+ с большой проводимостью (BK Ca ) также чувствительны к напряжению, но каналы с меньшей проводимостью smK Ca менее чувствительны к напряжению.Это семейство каналов K + активируется увеличением цитозольного Ca 2+ , которое происходит после стимуляции агонистом, деполяризации мембраны или зависимой от растяжения / давления активации входа Ca 2+ и, следовательно, вовлечено в это плечо миогенный механизм, участвующий в гиперполяризации.

    Рецепторы, сопряженные с

    G-белками (GPCR), передают сигналы от вегетативной нервной системы и гормональные стимулы, включая брадикинин, норадреналин, адреналин, ангиотензин II, эндотелин-1, серотонин и тромбоксан A 2 .Многие GPCR обнаруживают дивергентные механизмы субклеточной передачи сигналов, и появляется все больше доказательств разнообразия субклеточной передачи сигналов среди сосудистых лож (). Например, ангиотензин II может вырабатываться как локально в гладкомышечных клетках, так и системно через ренин-ангиотензиновую систему (РАС). В гладких мышцах рецепторы AngII типа I представляют собой прототипы рецепторов, связанных с G-белком, которые соединяются через G q11. Аналогичным образом эндотелин-1 может генерироваться локально через эндотелиальные клетки, воспалительные клетки или почечные источники.Подобно Ang II, эндотелин-1 использует G q11 в гладких мышцах для активации PLC, высвобождая диацилглицерин (DAG), активируя неселективные катионные каналы, что способствует деполяризации мембраны и последующему проникновению внеклеточного Ca 2+ через VGCC. Кроме того, активация PLC генерирует IP3, вызывая SR-опосредованное высвобождение Ca 2+ . DAG может также активировать PKC, что приводит к фосфорилированию CPI-17, который специфически ингибирует миозинфосфатазу, способствуя фосфорилированию миозина LC 20 и сужению сосудов ().Однако, в отличие от AngII, эндотелин-1 также активирует рецепторы, связанные с G 13 , активируя RhoA / Rho-ассоциированную киназу, что приводит к прямому ингибирующему фосфорилированию миозинфосфатазы, снова способствуя сокращению ().

    Эндотелиальная регуляция вазодилатации гладких мышц

    Оксид азота является мощным вазодилататором, вырабатываемым в эндотелии, который оказывает множество разнообразных эффектов в сосудистой сети, включая ослабление: адгезии и агрегации тромбоцитов, клеточной пролиферации и вазоконстрикции.Общей темой, лежащей в основе влияния оксида азота, является активация гуанилилциклазы, образование цГМФ, активация протеинкиназы G и последующая активация каналов K + , влияющая на удаление K + из клетки, что приводит к гиперполяризации мембраны и последующей инактивации VDCC способствует низкому внутриклеточному Ca 2+ и вазорелаксации. Активация циклооксигеназы в эндотелиальных клетках также приводит к образованию простагландина PGI 2 , что приводит к опосредованной рецептором активации аденилатциклазы, генерации цАМФ, последующей активации PKA и ингибированию каналов K + ()).

    РИСУНОК 2.4

    описывает основные влияния простагландина I 2 и оксида азота (NO) на регулирование состояния активации различных каналов K + , ведущих к гиперполяризации гладкомышечных клеток и расширению сосудов.

    Пролиферация гладких мышц и ремоделирование сосудов

    В нормальной сосудистой стенке взрослого человека большинство гладкомышечных клеток сосудов выполняют сократительную функцию, непосредственно модулируя сужение и расширение сосудов.Однако во время развития, после травмы или в присутствии факторов роста и митогенов, включая воспалительные цитокины и окисленные липиды, гладкие мышцы сосудов могут подвергаться фенотипической модуляции. Фенотипическая модуляция гладких мышц сосудов включает частичное подавление белков, которые активируют сократительный аппарат в пользу синтетического и пролиферативного клеточного аппарата, то есть клетка увеличивает количество; эндоплазматический ретикулум, рибосомы для синтеза белка и плотность аппарата Гольджи.Таким образом, так называемые синтетические гладкомышечные клетки сосудов способны подвергаться очень активному синтезу белка и ДНК, делению клеток и в патологических условиях способны поглощать большие количества окисленных и неокисленных липидов, которые могут способствовать липидной нагрузке на гладкомышечные клетки сосудов и образование так называемых пенистых ячеек в сосудистой стенке. Как следует из названия «пенная ячейка», при микроскопическом исследовании нагруженные липидами гладкомышечные клетки выглядят очень похоже на пену. Синтетические гладкомышечные клетки сосудов также секретируют вне клетки большое количество внеклеточного матрикса, включая белки; коллаген I, III, IV и протеогликаны, перликан, гиалуронан, ламинин.Пролиферативные гладкомышечные клетки также секретируют или связывают с поверхностью мембраны несколько матриксных металлопротеиназ (ММП и соответствующие тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ (ТИМП), чтобы обеспечить правильное восстановление и ремоделирование растущих или поврежденных сосудов. Существуют доказательства того, что хронический избыток воспалительных цитокинов а факторы роста могут вызывать нарушение регуляции как ММП, так и ТИМП, что может способствовать несоответствующему ремоделированию сосудов. Это ремоделирование играет значительную роль в прогрессировании стеноза сосудов, рестеноза после механических вмешательств, прогрессировании нестабильной атеромы, расслоении и разрыве аневризмы.

    Здесь стоит отметить, что пролиферативные гладкомышечные клетки имеют ослабленный ответ на вазоконстрикторы и вазодилататоры, вероятно, из-за понижающей регуляции сократительного аппарата и определенных элементов субклеточного сигнального аппарата, который участвует в сужении сосудов. Однако многие из лигандов, которые обычно приводят к сужению сосудов, например норадреналин, ангиотензин II и эндотелин, также способствуют пролиферации гладких мышц как в контексте клеточной гипертрофии, так и гиперплазии.Фактор роста тромбоцитов (PDGF, является мощным митогеном и стимулятором роста гладкомышечных клеток и способствует нормальному восстановлению сосудов, в то время как хронически повышенные уровни, например, вызванные нестабильным тромбом, могут способствовать пролиферативным сосудистым нарушениям. Интересно, что оксид азота, в дополнение к функционирование в качестве мощного вазодилататора также ограничивает гиперплазию и гипертрофию гладких мышц, вероятно, ограничивая внутриклеточную Ca 2+ и связанную с ней Ca 2+ зависимую пролиферацию сосудов.

    Резюме

    Из предыдущего ясно, что существует динамическое взаимодействие между входом клеточного Ca 2+ из внеклеточного пространства, опосредованным деполяризацией мембраны, и активацией зависимых от напряжения каналов Ca 2+ . Внедрение внеклеточного Ca 2+ может быть компенсировано активацией каналов K + посредством эндотелиального оксида азота-цГМФ / PKG- или PGI2-цАМФ / PKA-зависимых механизмов, оба из которых действуют для ограничения сокращения и пролиферации гладких мышц. .Однако тот простой факт, что блокаторы каналов Ca 2+ L-типа и лечение оксидом азота ограничены в их способности эффективно управлять несколькими нарушениями гиперсокращаемости, предполагает, что дополнительные механизмы, включая: Высвобождение и регуляция миозинфосфатазы SR Ca 2+ также являются важными мишенями для будущих терапевтических разработок.

    Ссылки

    1. Биохимия сокращения гладких мышц: Ed M Барани: 1996 Academic Press Inc.

    2. Холм Массачусетс, Дэвис MJ, Майнингер Г.А., Поточник SJ и Мерфи ТВ (2006). Артериолярные миогенные сигнальные механизмы: значение для местной сосудистой функции. Clin Hemorheol Microcirc 34 , 67–79. [PubMed: 16543619]
    3. Морган KG и Gangopadhyay SG (2001). Приглашенный обзор: Регулирование поперечных мостиков белками, связанными с тонкими филаментами. J Appl Physiol 91 , 953–962. [PubMed: 11457814]
    4. Сомлио, А. П. и Сомлио, А.V. (2003) Ca 2+ Чувствительность гладкомышечного и немышечного миозина II: модулируется G-белками, киназами и миозинфосфатазой. Physiol. Ред. 83 , 1325–1358 [PubMed: 14506307]
    5. WierWG & Morgan КГ (2003). α1-Адренергические сигнальные механизмы при сокращении резистентных артерий. Rev Physiol Biochem Pharmacol 150 , 91–139. [PubMed: 12884052]
    6. Wilson, D. P., Sutherland, C. и Walsh, M. P. (2002) Ca 2+ активация сокращения гладких мышц.Доказательства участия кальмодулина, который связан с нерастворимой фракцией тритона даже в отсутствие Ca 2+ . J. Biol. Chem 277 , 2186–2192 [PubMed: 11707462]
    7. Уилсон DP, Susnjar M, поцелуй E, Сазерленд C & Walsh МП (2005). Сокращение гладких мышц каудальной артерии крысы, индуцированное тромбоксаном A 2 , включает активацию входа Ca 2+ и сенсибилизацию Ca 2+ : Rho-ассоциированное киназо-опосредованное фосфорилирование MYPT1 по Thr-855, но не Thr-697 . Biochem J 389 , 763–774. [Бесплатная статья PMC: PMC1180727] [PubMed: 15823093]

    Гладкая мышечная ткань — структура — сокращение

    Гладкая мышца — это один из трех типов мышечной ткани, наряду с сердечной и скелетной мышцами. Это мышечная ткань без поперечно-полосатой линии , лишенная характерных отметин, характерных для других типов мышц.

    Он обнаружен во многих системах организма, включая офтальмологическую, репродуктивную, дыхательную и желудочно-кишечную системы, где он функционирует, сокращая и вызывая движения под непроизвольным контролем .В этой статье мы обсудим ультраструктуру гладкой мускулатуры, ее режим сокращения и функции в организме человека.

    Структура гладкой мускулатуры

    Гладкие мышечные волокна имеют удлиненную форму и имеют веретеновидную форму, клеток сужаются на обоих концах. Эта отличительная форма, наряду с наличием единственного центрального ядра , помогает идентифицировать его гистологически. Эти волокна в тысячи раз короче волокон скелетных мышц.

    Рис. 1. Гладкие мышечные волокна [/ caption]

    Гладкая мышца во многом отличается от поперечно-полосатой.Т-канальцы, миофибриллы и саркомеры — все отсутствуют, , в отличие от поперечно-полосатой мышцы. Актин и миозиновые сократительные белки, а также толстые и тонкие волокна. Однако они устроены по-разному. Тонкие нити прикреплены к плотному телу (аналог Z-диска скелетной и сердечной мышцы).

    Формирование поперечного моста и сокращение гладких мышц

    Поскольку в гладкомышечных клетках отсутствует тропонин, образование поперечных мостиков не регулируется комплексом тропонин-тропомиозин, как в скелетных мышцах.Вместо этого образование поперечных мостиков регулируется действием белка, модулированного кальцием, более известного как кальмодулин . Процесс выглядит следующим образом:

    1. Деполяризация мембраны вызывает открытие потенциал-управляемых кальциевых каналов L-типа , и внеклеточные ионы кальция попадают в клетку вниз по градиенту их концентрации.
    2. Внутриклеточные ионы кальция связываются с кальмодулином, образуя комплекс кальций-кальмодулин, который, в свою очередь, активирует киназу легкой цепи миозина .
    3. Киназа MLC активирует миозиновые головки, фосфорилируя их посредством гидролиза АТФ.
    4. После фосфорилирования головки миозина способны прикрепляться к сайтам связывания актина и притягивать тонкие нити.
    5. Эти нити прикреплены к плотным телам, которые связаны сетью по всей саркоплазме. Когда тонкие волокна проходят мимо толстых волокон, они натягивают плотные тела, заставляя сокращаться все мышечные волокна.
    Рис. 2. Схема сокращения гладких мышц [/ caption]

    Расслабление гладкой мускулатуры требует, чтобы головка миозина стала дефосфорилированной, что опосредовано фосфатазой легкой цепи миозина .

    Сокращение мышц может продолжаться до тех пор, пока АТФ-зависимые кальциевые насосы не начнут активно транспортировать ионы кальция обратно в саркоплазматический ретикулум и внеклеточную жидкость. В саркоплазме всегда присутствует низкая концентрация кальция, чтобы поддерживать мышечный тонус и поддерживать мышцы слегка сокращенными.

    Более того, наличие специализированного подтипа поперечных мостиков ( защелкивающихся мостов, ) остается между головками миозина и актином, удерживая толстые филаменты связанными вместе независимо от удаления АТФ и кальция.Поддержание мышечного тонуса особенно важно в гладкомышечном слое артериол.

    Контроль сокращения

    Сокращение гладких мышц не находится под сознательным контролем, поэтому оно упоминается как непроизвольная мышца . Триггеры сокращения гладких мышц включают гормоны, стимуляцию нейронов вегетативной нервной системой и другие местные факторы.

    Нейроны вегетативной нервной системы не образуют организованного нервно-мышечного соединения с гладкими мышцами.Вместо этого набухание аксонов, заполненных нейротрансмиттером, известное как варикоз , находится в тесном контакте с сарколеммой.

    Гладкая мышца часто спонтанно активна и может запускать потенциалы действия без стимулов через действие пейсмекерных клеток в стенках полых органов. Его нервное питание действует, стимулируя или подавляя активность волокна, в зависимости от высвобождаемого нейромедиатора. Примеры этих пейсмекерных клеток включают интерстициальных клеток Cajal в желудочно-кишечном тракте.

    Рис. 3. Схема иннервации гладких мышц [/ caption]

    В определенных местах растяжение мышцы может вызвать собственное сокращение через реакцию релаксации напряжения . В ответ на стресс-релаксацию, когда мышцы растягиваются, механическое напряжение вызывает сокращение мышц, за которым сразу следует расслабление. Это особенно важно для полых органов , таких как желудок или мочевой пузырь, которые постоянно расширяются при заполнении.Этот ответ позволяет гладким мышцам, окружающим эти органы, поддерживать мышечный тонус, когда орган опорожняется и сжимается, предотвращая преждевременное опорожнение и «дряблость» пустого органа.

    Организация гладких мышц

    Гладкая мышца имеет два разных вида. Эти два типа расположения находятся в разных местах и ​​имеют разные характеристики.

    Единичная (висцеральная) гладкая мышца Множественные гладкие мышцы
    Частота Более распространенный Реже
    Волоконная муфта Волокна, соединенные щелевыми соединениями, поэтому электрически связаны (если одно волокно сжимается, все они сжимаются как единое целое) Не имеют щелевых переходов, поэтому волокна не связаны электрически.Сокращение не распространяется между клетками и ограничивается первоначально стимулированной клеткой
    Стимуляция мышечных волокон · Вегетативные нервы

    · Гормоны

    · Стресс-релаксационная реакция

    · Вегетативные нервы

    · Гормоны

    Местоположение Стенки всех внутренних органов, кроме сердца Крупные кровеносные сосуды, глаза и дыхательные пути
    Сокращение Производит медленные, устойчивые сокращения, позволяя веществам перемещаться по телу, например.грамм. питание в желудочно-кишечном тракте Выполняет асинхронные сокращения

    Функция гладкой мускулатуры

    Гладкая мышца встречается во многих системах организма и выполняет множество функций в зависимости от ее расположения.

    • Сердечно-сосудистая система — клетки гладких мышц сосудов присутствуют во всех сегментах сосудов в слое tunica media , за исключением капилляров. Сокращение и расширение гладких мышц ( вазоконстрикция и вазодилатация соответственно) контролируют диаметр кровеносных сосудов, тем самым управляя распределением крови и определяя кровяное давление.
    • Дыхательная система — слои гладких мышц присутствуют в стенках бронхов и бронхиол, помогая регулировать поток воздуха в легкие.
    • Желудочно-кишечный тракт — присутствуют обширные слои гладкой мускулатуры, которые помогают перемещать пищу по желудочно-кишечному тракту через перистальтику и выводить желчь из желчного пузыря в пищеварительный тракт.
    • Мочевыделительная система — в стенках мочеточника и мочевом пузыре обнаружены слои гладкой мускулатуры, которые помогают отводить мочу из организма.
    • Мужской репродуктивный тракт — слои гладкой мускулатуры присутствуют в семявыносящем протоке , чтобы помочь продвижению спермы по системе, а также функции, вызывающие выброс секрета желез из простаты, семенных пузырьков и бульбоуретральных желез.
    • Женский репродуктивный тракт миометрий матки в основном состоит из гладких мышц и стимулируется окситоцином, чтобы сокращаться во время родов, чтобы помочь в рождении плода.
    • Офтальмологическая система ресничная мышца сокращается и расширяется, чтобы изменить размер и форму хрусталика, изменяя количество света, попадающего в глаз.
    • Покровная система — волосяные фолликулы в коже связаны с мышцами, поднимающими пили , которые соприкасаются, чтобы приподнять волосы в ответ на изменения температуры.

    [старт-клинический]

    Клиническая значимость — лейомиомы

    Лейомиомы — доброкачественные опухоли, развивающиеся из гладких мышечных волокон.Чаще всего лейомиомы развиваются в стенке матки, где они известны как миомы . Если миома достаточно велика, она может вызывать такие симптомы, как обильные месячные и боль, вторичные по отношению к другим близлежащим структурам.

    [окончание клинической]

    Гладкая мышца Определение и примеры

    Гладкая мышца
    n., Множественное число: Гладкая мышца
    [smuːð ˈmʌs.əl]
    Определение: Непроизвольный, не поперечнополосатый тип (позвоночное). Гистология и диаграмма гладкой мускулатуры (вход).Источник: Изменено Марией Викторией Гонзага из BiologyOnline.com, из работ Хуана Карлоса Фонсека Мата — гистология гладких мышц (фото), CC BY-SA 4.0 и OpenStax Biology — 3 типа мышечной ткани (диаграмма), CC BY-SA 4.0.

    Гладкую мышцу можно описать как тип мышц человеческого тела, которые не имеют поперечно-полосатой линии и действуют непроизвольно. Гладкие мышцы важны для тела, потому что они выполняют множество различных сложных и жизненно важных задач в организме.


    Давайте поговорим о гладких мышцах.Присоединяйтесь к нам и участвуйте в нашем обсуждении на форуме: Гладкие мышцы против плотной нормальной соединительной ткани


    Определение гладких мышц

    Гладкие мышцы — это тип мышц, которые сокращаются без какого-либо произвольного контроля, и он состоит из тонкой формы слои, которые состоят из веретенообразных гладких клеток с одним ядром и присутствуют во внутренних стенках органов, таких как мочевой пузырь, кишечник, желудок, кровеносные сосуды и т. д., за исключением сердца.

    Эти мышцы расположены по всему телу, они выполняют несколько жизненно важных функций и контролируются нервной системой.Человеку не нужно беспокоиться о своем кровяном давлении, чтобы реагировать на повышенную потребность в кислороде. Нервная система спонтанно контролирует гладкие мышцы с помощью гормонов, нейротрансмиттеров и других рецепторов.

    Эти мышцы присутствуют в различных органах тела, например, в желудочно-кишечном тракте, где они помогают пищеварению. Он также присутствует в мочевыводящей системе и выполняет функцию баланса электролитов, эффективно выводя токсины из организма. Он также содержится в различных кровеносных сосудах, выполняя жизненно важную роль в контроле оксигенации тканей и давления крови в организме.Наше тело не сможет выполнять такие жизненно важные функции без гладкой мускулатуры.

    Биологическое определение:
    Вопрос: Что такое гладкие мышцы?
    Ответ: Гладкая мышца — это непроизвольный, не поперечно-полосатый тип (позвоночных) мышц, способный к медленным ритмичным непроизвольным сокращениям. Гладкая мышца, также называемая непроизвольной мышцей , при исследовании под микроскопом не показывает поперечных полос. Он состоит из узких веретенообразных клеток с одним центрально расположенным ядром.Гладкие мышцы сокращаются непроизвольно и медленно. Большая часть внутренних органов и большая часть области пищеварительного тракта выстлана гладкими мышцами.

    Сравните: скелетная мышца; сердечная мышца.

    Вопрос: Гладкая мышца поперечнополосатая?
    Ответ: По сравнению со скелетными и сердечными мышцами гладкие мышцы не имеют поперечнополосатой формы. Их название показывает, что у них гладкий внешний вид, и такие мышцы используются в системе тела для приложения силы к сосудам крови и другим органам тела.Эти мышцы растягиваются при определенных стимулах, используя аденозинтрифосфат в качестве энергии, и использование АТФ также зависит от силы или интенсивности стимулов, которые позволяют мышцам постепенно сокращаться.

    Вопрос: Чем гладкие мышцы отличаются от других мышц?
    Ответ: Гладкие мышцы по-разному отличаются от других мышц тела, но наиболее заметным отличием является их способность непроизвольно сокращаться и регулироваться.

    Давайте рассмотрим отличительные особенности гладких мышц в следующем разделе.

    Характеристики гладких мышц

    Рис. 1: (а) гладкомышечная ткань, состоящая из одной единицы (слева), и гладкая мышечная ткань, состоящая из нескольких единиц (справа). (б) гистологическое изображение гладкой мышечной ткани. Предоставлено: OpenStax — анатомия и физиология OpenStax, CC 4.0.

    Каковы характеристики гладких мышц?

    1. Форма гладкомышечных клеток .Гладкомышечная клетка имеет веретеновидную форму. Мышечная клетка сужается с обоих концов и округляется в центре. (См. Рис. 1). Гладкие мышцы обладают прекрасными эластичными свойствами, которые могут легко сокращаться и расслабляться, что жизненно важно для систем органов, таких как желудок. Это также важно для сокращения и расслабления.
    2. Нити. Мы можем видеть нити актина (см. Рис. 3) как красные линии гладкой мускулатуры под микроскопом, и он может переходить из одной области клетки в другую, соединяясь с плотными телами клеточной мембраны.
    3. Одно ядро ​​ . Гладкая мышечная ткань не имеет поперечно-полосатых и разветвленных участков, каждая клетка имеет одно ядро. Ядро можно увидеть в центре клетки, и оно контролирует все действия внутри клетки или за ее пределами.
    4. Эластичность . После растяжения гладкие мышцы возвращаются к нормальной длине. Они могут вернуться к своему первоначальному размеру, так как обладают эластичностью.
    5. Сократимость. В отличие от тканей скелетных мышц, которые могут сокращаться по желанию, гладкие мышечные ткани контролируются непроизвольно.
    6. Отсутствие саркомеров . В гладких мышцах отсутствуют саркомера , которые присутствуют в скелетных мышцах. Саркомер — структурная единица миофибриллы, состоящая из темной и половины прилегающей белой полосы. Это характерная особенность скелетных и сердечных мышц. Есть ли саркомеры в гладких мышцах? В структуре гладкой мускулатуры по сравнению с другими мышцами отсутствуют саркомеры.
    7. Отсутствие комплекса тропомиозина . В нем также отсутствует тропонин С, но есть кальмодулин, с которым ионы кальция связываются, образуя комплекс Ca 2+ — кальмодулин , который активирует миозинкиназу (фермент фосфорилирования).
    Мышечная система включает все мышцы тела животного. Существует трех типов мышц : скелетных мышц, гладких мышц, и сердечных мышц . Как скелетные мышцы, так и сердечные мышцы имеют бороздки, если смотреть под микроскопом.Напротив, гладкие мышцы лишены бороздок. Это происходит из-за равномерного распределения миозиновых волокон в гладкомышечных клетках. Помимо отсутствия штрихов, гладкая мышца отличается от двух других формой клеток. Клетки гладких мышц обычно имеют веретенообразную форму, а ядра расположены в центре. Клетки имеют более высокое соотношение актин / миозин, чем клетки скелетных мышц. Они также способны сокращаться до гораздо меньшей части своей длины в состоянии покоя. Они отвечают за ритмичные непроизвольные движения этих органов.Их сокращение относительно медленнее, чем сокращение скелетных мышц. Тем не менее, ткани гладких мышц сокращаются дольше, чем ткани скелетных мышц. Рисунок 2: Три типа мышц — диаграмма. OpenStax Biology — 3 типа мышечных тканей (схема), CC BY-SA 4.0.

    Чем мышечная ткань отличается от других тканей? Спросите нашего эксперта! Присоединяйтесь к нам и участвуйте в нашем форуме: Гладкие мышцы против плотной нормальной соединительной ткани


    Структура гладких мышц, эмбриональное происхождение и гистология

    Толщина гладких мышц составляет до 3-10 мкм, и может быть длиной до 20-200 мкм.Цитоплазма гладких мышц эозинофильная и в основном состоит из миофиламентов. В центре гладкой мускулатуры находится ядро, которое при сокращении выглядит как сигарообразная структура .

    Клетками-предшественниками гладкомышечных клеток являются мезодерма, а также клетки нервного гребня.

    Маленькие мешкообразные впячивания образованы его клеточной мембраной, функционально подобны Т-канальцам скелетной мускулатуры в цитоплазме (кавеолам).

    Базальная пластинка закрепляет эти клетки и нижележащую соединительную ткань.
    В отличие от скелетных мышц, гладкомышечные волокна имеют веретенообразную форму. Волокна образуют слои ткани, которые работают согласованно благодаря щелевым соединениям, соединяющим эти клетки.

    Их пучки не совсем параллельны и упорядочены, как скелетные мышцы, но состоят из сложной структуры. Эти клетки могут сокращаться даже быстрее, чем скелетные мышцы.

    В гладких мышцах есть толстые и тонкие нити; однако они не организованы в саркомеры.Таким образом, волокна не образуют полосатого рисунка. Под микроскопом он выглядит однородным . Их цитоплазма включает высокие концентрации миозина и актина .

    Актин и миозин

    Белки актина и миозина являются белками первичного сокращения мышц . Нити актина прикрепляются к плотным телам, разбросанным по клетке. Нити миозина лежат между нитями актина. Под электронным микроскопом можно идентифицировать толстые тела, и они выглядят черными.Содержащий кальций саркоплазматический ретикулум , обеспечивающий сокращение, является еще одной важной структурой, присутствующей в гладких мышцах.

    Рис. 3. Диаграмма гладких мышечных волокон — расслабленное и сжатое. Предоставлено: F. Boumphrey — диаграмма, CC BY-SA 3.0

    Система органов, участвующая в гладких мышцах

    Гладкие мышцы присутствуют в следующей системе органов тела

    • В коже — выпрямляющие пили кожи
    • В мочевыделительной системе (мочевой пузырь)
    • В репродуктивной системе (как мужские, так и женские половые пути)
    • В ЖКТ (желудок, кишечник)
    • В сенсорных единицах — глаз (радужная оболочка и цилиарная мышца)
    • В ССС — кровеносные и лимфатические сосуды

    Типы гладких мышц

    Гладкие мышцы бывают двух типов.Это:

    1. Единичная (висцеральная) гладкая мышца : Все клетки функционируют вместе и одновременно как единое целое (унитарное).
    2. Многокомпонентная гладкая мышца : Это тип мышцы, в которой все клетки не могут функционировать совместно и работать независимо.

    Одинарная гладкая мышца

    Эти клетки образуют стенки всех внутренних полых органов тела. Он создает длительные и равномерные сокращения, которые облегчают прохождение веществ по телу, например, переваривание пищи в ЖКТ.

    Эти мышцы также присутствуют в кровеносных сосудах, которые объединяют структуры и контролируют диаметр сосудов за счет сокращения и расслабления сосудов. Это ткань, связанная с органами, находящимися внутри тела, особенно в брюшной полости. Другими словами, мы можем сказать, что висцеральная мышца находится рядом с брюшной полостью или в брюшной полости.

    Расположение единичной гладкой мускулатуры: гладкие мышцы расположены во внутренней выстилке различных полых органов, таких как репродуктивная система, мочевой пузырь, печень и кровеносные сосуды системы кровообращения, где ориентированы гладкие мышцы сосудов. по кругу вокруг просвета сосудов и образуют многочисленные слои.В глазах они могут изменять размер радужной оболочки и форму линзы. Он также присутствует в коже, позволяя волосам стоять прямо в ответ на более прохладные условия или беспокойство.

    Гладкая мышца из нескольких единиц

    Эти мышцы состоят из клеток, которые не могут функционировать совместно и работать независимо.

    Расположение многокомпонентной гладкой мускулатуры: таких мышц в основном расположены в легких, мышцах arrector pili, связанных с волосяными фолликулами, в крупных артериях, а также во внутренних мышцах глаза, контролирующих проникновение света и формирование хрусталика.

    Сравнение висцеральных и многоэлементных гладких мышц

    Унитарные гладкие мышцы висцеральных гладких мышц имеют щелевое соединение, и это тип мышцы, в которой все клетки функционируют совместно и одновременно как единое целое. Напротив, гладкомышечные, состоящие из нескольких единиц, не имеют щелевых соединений, и это тип мышц, в которых все клетки не могут функционировать совместно и работать независимо друг от друга.

    Посмотрите видео ниже, чтобы узнать больше о различиях между однокомпонентным и многокомпонентным типами гладких мышц.

    Примеры гладких мышц

    Гладкие мышцы находятся почти в каждой части вашего тела. Он присутствует в следующих частях тела

    • Гладкая мускулатура присутствует в кровеносных сосудах
    • Также присутствует в желчном пузыре
    • Присутствует в кишечнике
    • Гладкая мышца присутствует в стенках желудка
    • Он присутствует в мочевыделительной системе
    • Он присутствует в радужной оболочке глаза
    • Простата также состоит из гладких мышц
    • Он присутствует в стенке дыхательной системы
    • Он присутствует в репродуктивной системе система обоих полов
    • Присутствует в матке
    • Присутствует в пилисах кожи

    Вопрос: Где в теле находится гладкая мускулатура?
    Ответ: Они расположены в разных частях тела.Они находятся в полых органах тела, таких как кишечник, пищеварительный тракт, мочевой пузырь, мочеточники и кровеносные сосуды системы циркуляции крови. Они также находятся в стенке легких и репродуктивной системе обоих полов. В кровеносных сосудах они помогают поддерживать и контролировать кровяное давление, а также помогают в потоке кислорода.

    Функции гладких мышц

    Гладкие мышцы могут функционировать по-разному. Они помогают организму выполнять важную и значительную работу, которая очень важна.Гладкие мышцы помогают в домашнем хозяйстве тела. Даже многие другие органы также связаны с этими мышцами.

    Вопросы: Какова функция гладких мышц в организме?
    Ответ: Ниже приведены несколько важных функций:

    1. Сокращение
      Как и другие мышцы, гладкие мышцы также сокращаются и тем самым позволяют двигаться. Например, гладкие мышцы кишечника позволяют пище (болюсу) перемещаться по пищеварительному тракту.
    2. Самостоятельная работа
      Гладкая мышечная ткань функционирует сама по себе, не позволяя организму сознательно об этом знать. Это потому, что он контролируется сигналами автономной нервной системы. Представьте, что дыхание через легкие должно быть сознательным усилием. Благодаря гладкой мускулатуре мы можем дышать без необходимости делать это каждый раз по своему желанию. Гладкая мышца кровеносных сосудов реагирует на CO 2 , обеспечивая расширение сосудов, а затем на кислород, обеспечивая сужение сосудов.Вазодилатация — это расширение кровеносных сосудов, а сужение сосудов — это сужение кровеносных сосудов.
    3. Помощь в регулировании гомеостаза. Например, мышцы Arrector pili — это гладкие мышцы, прикрепленные к волосяным фолликулам кожи, которые помогают регулировать температуру тела, приподнимая волосы на коже, когда она холодная. Это позволяет коже выделять тепло тела.

    Дисфункция гладких мышц (SMD)

    Мультисистемный SMD — это уникальный вид смертельного заболевания, известного как «дисфункция гладких мышц» по всему телу.Это нечастое сосудистое наследственное заболевание, которое активизируется когнитивным расстройством гладкой мускулатуры по всему телу.

    Антитела против гладких мышц могут быть симптомом аутоиммунного заболевания, такого как гепатит или волчанка . Отказ гладкой мускулатуры может быть причиной многих смертельных заболеваний. Многие заболевания смертельны, и для их лечения потребуется время, но нарушение гладкой мускулатуры будет гораздо более серьезной проблемой.

    Поскольку многие органы связаны с гладкими мышцами, повреждение этих мышц в конечном итоге приведет к заболеваниям и дефектам других органов и систем тела.

    Физиология гладких мышц: потенциал действия

    В гладких мышцах мембранный потенциал отвечает за инициирование или модуляцию сокращения. По сравнению со скелетными мышцами потенциал действия в этих клетках гораздо ниже, но они могут длиться примерно в пятьдесят раз больше. Натриевые каналы отвечают за эту характеристику гладких мышц; в отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы имеют более медленное открытие натриевых каналов (s низкая реполяризация ).

    Вопрос: Что инициирует потенциал действия на мышечную клетку?
    Ответ: Когда через плазматическую мембрану проходит большее количество ионов натрия, чем ионов калия, возникает электрохимический градиент. Этот градиент приводит к деполяризации мембраны, которая затем инициирует потенциал действия.

    Рис. 4. Потенциал действия, распространяющийся через щелевые соединения в единой гладкой мышце. Предоставлено: Ф. Бумфрейф — (диаграмма), CC BY 3.0

    Посмотрите видео ниже, чтобы узнать, как сокращаются и расслабляются гладкие мышцы (пошаговое руководство)

    Как позаботиться о гладких мышцах?

    О гладких мышцах можно позаботиться, если немного сосредоточиться на диете и образе жизни. Мы можем легко позаботиться о себе, выполнив следующие советы и рекомендации:

    • Перед тем, как приступить к какой-либо физической активности или упражнениям на пресс, очень важно потратить хотя бы 10-20 минут на разминку.
    • Растяните свое тело, потратив почти десять минут на растяжку основных групп мышц.Он может значительно уменьшить мышечные разрывы и помочь гладким мышцам сокращаться и расслабляться более определенным образом.
    • Еда существенно влияет на здоровье гладкой мускулатуры. Ваша диета играет жизненно важную роль в поддержании здорового образа жизни.

    Есть вопрос о гладких мышцах? Присоединяйтесь к нашему форуму: гладкие мышцы против плотной нормальной соединительной ткани. Наше сообщество может помочь!


    Попробуйте ответить на приведенный ниже тест и посмотрите, что вы узнали о гладких мышцах.

    Следующий

    типов мышечных клеток человека | Интерактивное руководство по анатомии

    Мышечная ткань, один из четырех основных типов тканей, играет жизненно важную роль в обеспечении движения и выработки тепла в органах тела. Внутри мышечной ткани есть три отдельные группы тканей: скелетная мышца , сердечная мышца и гладкая мышца . Каждая из этих групп тканей состоит из специализированных клеток, которые придают ткани ее уникальные свойства.Продолжайте прокрутку, чтобы узнать больше ниже …

    Нажмите, чтобы просмотреть большое изображение

    Продолжение сверху …

    Скелетные мышцы

    Скелетная мышца — самая распространенная и широко распространенная мышечная ткань в организме, составляющая около 40% общей массы тела. Он формирует все скелетные мышцы, такие как двуглавая мышца плеча и большая ягодичная мышца, и находится в глазах, горле, диафрагме и анусе.Клетки скелетной мускулатуры определяют четыре характеристики: произвольные, поперечно-полосатые, неразветвленные и многоядерные.

    Скелетная мышечная ткань — единственная мышечная ткань, находящаяся под прямым сознательным контролем коры головного мозга, что дает ей обозначение как произвольная мышца. Все сознательные движения тела, включая движения конечностей, мимику, движения глаз и глотание, являются продуктами ткани скелетных мышц. Сокращение скелетных мышц также производит большую часть тепла тела в качестве побочного продукта клеточного метаболизма.

    Структура клеток скелетных мышц также делает их уникальными среди мышечных тканей. Клетки скелетных мышц развиваются в результате слияния множества более мелких клеток во время внутриутробного развития плода, в результате чего образуются длинные прямые мышечные волокна, содержащие множество ядер. При рассмотрении под микроскопом клетки скелетных мышц кажутся полосатыми или полосатыми узорами из светлых и темных областей. Эти полосы вызваны регулярным расположением белков актина и миозина внутри клеток в структуры, известные как миофибриллы.Миофибриллы отвечают за огромную силу скелетных мышц и их способность тянуть с невероятной силой и двигаться по телу.

    Сердечная мышца

    Клетки сердечной мышцы находятся только в сердце и специализируются на том, чтобы мощно и эффективно перекачивать кровь на протяжении всей нашей жизни. Клетки сердечной мускулатуры определяют четыре характеристики: они непроизвольные и внутренне контролируемые, поперечнополосатые, разветвленные и одноядерные.

    Сердечная мышца считается непроизвольной тканью, потому что она бессознательно контролируется областями ствола головного мозга и гипоталамусом.Она также считается внутренней или самоконтролируемой тканью, потому что нормальный сердечный ритм задается специализированными клетками сердечной мышцы, задающими ритм, в самом сердце. Клетки сердечной мышечной ткани короче скелетной мышечной ткани и образуют сеть из множества ветвей между клетками. Между клетками сердечной мышцы образуются интеркалированные диски перекрывающейся клеточной мембраны, чтобы плотно скреплять их вместе и обеспечивать быстрое прохождение электрохимических сигналов между клетками. Клетки не сливаются во время развития, оставляя каждую клетку с одним ядром.Одна общая черта между скелетной и сердечной мышцами — наличие полос из-за расположения актина и миозина в регулярных миофибриллах. Присутствие миофибрилл и множества митохондрий в клетках сердечной мышцы дает им большую силу и выносливость, чтобы перекачивать кровь на протяжении всей жизни.

    Висцеральная мышца

    Висцеральные мышечные клетки находятся в органах, кровеносных сосудах и бронхиолах тела и перемещают вещества по всему телу. Висцеральные мышцы также широко известны как гладкие мышцы из-за отсутствия штрихов.Клетки гладкой мускулатуры определяют четыре характеристики: они непроизвольно управляются, не имеют поперечно-полосатых, не разветвленных и одноядерных структур.

    Бессознательные области мозга контролируют висцеральные мышцы через вегетативную и кишечную нервные системы. Таким образом, висцеральная мышца невольно контролируется. Об этом свидетельствует наша неспособность сознательно контролировать многие физиологические процессы, такие как кровяное давление или пищеварение. Каждая клетка висцеральной мышцы длинная и тонкая, с одним центральным ядром и множеством белковых волокон.Белковые волокна организованы в нити, называемые промежуточными волокнами, и массы, известные как плотные тела. Промежуточные волокна сокращаются, стягивая плотные тела вместе и сокращая клетку висцеральных мышц. Каждая клетка висцеральной мышцы очень слаба, но, работая вместе, эти клетки могут производить сильные и продолжительные сокращения. Например, многие клетки висцеральных мышц в матке могут сокращаться вместе, чтобы вытолкнуть плод из матки во время родов.

    BIOL 237 Классные заметки — Структура мышц

    Структура и функция скелетных мышц.

    Скелетные мышцы имеют брюшко, которое содержит клетки и прикрепляется с помощью сухожилий или апоневрозов к кости или другому ткань. Апоневроз — это широкое плоское сухожильное прикрепление, обычно по краю мышцы. Мышца прикрепляется к исходной точке и прошивка . Начало — это более фиксированное прикрепление, вставка — это более подвижная насадка. Мышца сокращает , вытягивая вставка по направлению к началу координат. Мышца может только тянуть, она не может толкать.

    Мышцы обычно бывают парами мышц-антагонистов. Мышца основным движением является агонист , противоположное действие Muscle — антагонист . Когда движение меняется на противоположное, имена задний ход. Например, при сгибании локтя двуглавая мышца плеча является агонист, трехглавой мышцы плеча является антагонист. Когда движение изменяется на разгибание локтя, трицепс становится агонистом и бицепс — антагонист.Антагонисты никогда не расслабляются полностью. Его функция заключается в обеспечении контроля и демпфирования движения с помощью поддержание тона против агониста. Это называется эксцентрик движение.

    Мышцы также могут действовать как синергистов , работая вместе для выполнения движение.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.