Содержание

V3_2012.p65

%PDF-1.5 % 2 0 obj > endobj 5 0 obj > stream

  • V3_2012.p65
  • Администратор
  • PageMaker 6.52012-10-11T14:18:35+03:002012-10-11T14:19:06+03:00Acrobat Distiller 7.0 (Windows) endstream endobj 14 0 obj > stream HWYSW^$([email protected]
    / 1ylb;1=cK*g~9 Jw;wsկ5CB» a+DEKb+Ӂo?~FpC’v*8v҅_j HamI

    Подслизистые новообразования желудочно-кишечного тракта в эндоскопической практике

    Подслизистые новообразования желудочно-кишечного тракта — собирательное понятие, включающее изменения, общим признаком которых является локализация патологического очага подслизистой стенки полого органа. Они составляют до 5% всех новообразований данной локализации и могут быть бессимптомными, являясь случайной находкой при эндоскопическом исследовании (0,4% наблюдений) [50]. По сообщениям некоторых авторов, при патологоанатомических исследованиях умерших в возрасте старше 50 лет подслизистые опухоли пищевода впервые выявляются в 5%, подслизистые опухоли желудка — в 50% случаев [59]. Прижизненно подслизистые новообразования верхних отделов желудочно-кишечного тракта обнаруживаются с различной частотой. Наиболее часто они встречаются в желудке, составляя 60% всех подслизистых новообразований верхних отделов желудочно-кишечного тракта, на долю пищевода приходится 30%, на долю двенадцатиперстной кишки — 10% [47]. В толстой кишке подслизистые опухоли встречаются редко и в общей сложности составляют около 3% всех доброкачественных опухолей толстой кишки [2]. При этом для каждого органа характерно преобладание определенного вида опухоли (табл. 1).

    Длительное время подслизистые новообразования трактовались хирургами и эндоскопистами как доброкачественные и в большинстве подлежащие динамическому наблюдению. Исключение составляли новообразования больших размеров, которые имели клинические проявления и вынуждали хирургов к оперативному вмешательству. Подслизистые новообразования наиболее часто выявляются при эндоскопическом или при рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта. При рентгенологическом исследовании данные образования выглядят как пристеночно расположенные дефекты наполнения округлой или овоидной формы. Однако данное исследование не позволяет провести дифференциальную диагностику между образованием стенки полого органа и экстраорганно расположенным патологическим очагом. Наиболее эффективным методом диагностики подслизистых опухолей до последнего времени оставалось эндоскопическое исследование, при котором визуализируются округлой или овоидной формы образования, деформирующие просвет органа и покрытые в большинстве наблюдений неизмененной слизистой. По косвенным эндоскопическим признакам можно предположить, что данное образование исходит из стенки полого органа, однако четкие критерии, позволяющие провести дифференциальную диагностику между подслизистым образованием и экстраорганной компрессией, отсутствуют. По данным литературы, чувствительность и специфичность рутинного эндоскопического исследования в дифференциальной диагностике между подслизистыми образованиями и экстраорганной компрессией составляют 87 и 29% соответственно [51]. Также визуальное эндоскопическое исследование не дает ответа на вопрос о структуре образования и не позволяет определить, из какого именно слоя стенки полого органа оно происходит. С учетом локализации биопсия по стандартной методике при эндоскопическом исследовании также не дает возможности установить гистологическую природу этих новообразований [8].

    Другие неинвазивные лучевые методы диагностики (КТ, УЗИ, МРТ) еще менее чувствительны [40], так как в большинстве наблюдений небольшие подслизистые образования этими методами не выявляются. Возможности диагностики и дифференциальной диагностики неэпителиальных опухолей и неопухолевых образований стенки желудочно-кишечного тракта значительно расширяет эндоскопическая ультрасонография. Этот метод позволяет не только достоверно различать образования стенки и экстраорганные структуры, но и определять слой, из которого происходит новообразование, а оценивая его эхогенную характеристику, четко дифференцировать неэпителиальные опухоли и неопухолевые образования желудочно-кишечного тракта. При морфологическом исследовании становится ясно, что подслизистые образования включают кисты, дистопию ткани поджелудочной железы и целую группу неэпителиальных опухолей мышечного, неврогенного и сосудистого происхождения [48].

    В последние годы интерес к неэпителиальным опухолям желудочно-кишечного тракта значительно возрос, активно изучаются визуальные и лучевые характеристики этих новообразований, их гистологическое строение, проводятся исследования результатов хирургического и химиотерапевтического лечения пациентов с различными подслизистыми новообразованиями желудочно-кишечного тракта.

    Своей задачей в данном обзоре мы видим необходимость дать информацию для эндоскопистов и врачей других специальностей о том, каковы могут быть возможные варианты безобидных с виду подслизистых новообразований, так как только своевременная дифференциальная диагностика служит основой решения тактических вопросов.

    Гастроинтестинальные стромальные опухоли являются наиболее распространенными среди неэпителиальных опухолей желудочно-кишечного тракта и составляют до 1% всех злокачественных опухолей этой локализации [7, 12, 18, 38, 51, 53]. Эти новообразования ранее расценивались как лейомиомы, лейомиобластомы и лейомиосаркомы, однако иммуногистохимические исследования показали их особую природу [27].

    Еще в 1960 г. J. Martin и соавт. [33] опубликовали сообщение о 6 наблюдениях «интрамуральных мышечных опухолей» желудка и предположили мышечное происхождение этих «странных» опухолей [27]. Двумя годами позже A. Stout [55] ввел термин «лейомиобластома» для описания группы «причудливых» миогенных опухолей желудка.

    В течение двух десятков лет авторы использовали различные названия для удобства описания веретеноклеточных и эпителиоидных опухолей, встречающихся во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Первыми термин «гастроинтестинальная стромальная опухоль» (ГИСО) ввели M. Mazur и H. Clark в 1983 г. как компромиссный для описания опухолей с не вполне понятной дифференцировкой [35]. Для этих опухолей характерной была двойственность их фенотипа: гладкомышечный и нейрогенный.

    Большой шаг в выяснении морфогенеза ГИСО был сделан в работах S. Hirota [27], который выявил С-kit-позитивные клетки в мышечной оболочке желудочно-кишечного тракта у мышей. Эти клетки располагаются в области интрамуральных сплетений и по локализации совпадают с интерстициальными клетками Кахля, обладающими пейсмекерной активностью. Эти клетки, как и клетки ГИСО, имеют положительную реакцию на С-kit (CD117) в 90% наблюдений. CD117 является трансмембранным белком, внешний фрагмент которого функционирует как рецептор к фактору роста стволовых клеток, а внутренний — как протеинкиназа, регулирующая фосфорилирование сигнальных внутриклеточных молекул, влияющих на деление клетки.

    Таким образом, мутация протоонкогена С-kit приводит к постоянной стимуляции рецептора CD117 и активации сложного комплекса внутриклеточных сигналов, результатом которых является стимуляция митотической активности и пролиферации клеток [36]. Из молекулярно-генетических нарушений наиболее частой является мутация в экзоне 11 гена С-kit, выявляемая в 60-70% наблюдений. Эти опухоли чувствительны к лекарственной терапии иматинибом. Второй по частоте является мутация в экзоне 9 (5-15%), при данном варианте чаще наблюдается первичная лекарственная резистентность. Редки мутации в экзонах 13 и 17. В некоторых случаях ГИСО не выявляются мутации С-kit, однако имеются мутации других генов. Значимы также мутации, связанные с рецептором тромбоцитарного фактора роста альфа (PDGFRa), в этих случаях диагноз опухоли устанавливается по совокупности других признаков или требует молекулярно-генетического анализа [26]. Положительная реакция клеток ГИСО на СD34 выявляется в 46-100% наблюдений и зависит от локализации опухоли: наиболее редко эта реакция выявляется при локализации опухоли в тонкой кишке [23].
    В настоящее время доказано, что гастроинтестинальные стромальные опухоли — это наиболее частая разновидность мезенхимальных опухолей желудочно-кишечного тракта и большинство опухолей, ранее расценивавшихся как лейомиома, лейомиобластома и лейомиосаркома, трактуются клиницистами и патоморфологами как ГИСО [12].

    Наиболее часто встречаются веретеноклеточный (62%), эпителиоидный (17%) и смешанный (21%) гистологические варианты строения ГИСО [1]. Несмотря на различные варианты гистологического строения, все ГИСО считаются потенциально злокачественными [1, 12, 26]. Даже после радикального удаления опухоли (макро- и микроскопически в пределах здоровых тканей) частота рецидивов достигает 30-50%, проявляясь либо метастазами в печень, либо местным рецидивом (метастазы по брюшине). Особенно неблагоприятен прогноз при опухолях тонкой кишки, когда средний уровень выживаемости составляет около 20 мес [41]. Основными путями генерализации гастроинтестинальной стромальной опухоли является метастазирование в печень и распространение по брюшине.

    Лимфогенное метастазирование для опухоли не характерно [12, 23]. В настоящее время для определения степени злокачественности ГИСО пользуются критериями, предложенными C. Fletcher и соавт. [18] и M. Miettinen и соавт. [38], по которым высокий риск определяется размером опухоли более 5 см, количеством митозов более 5 в 50 полях зрения при увеличении 400 и инвазией опухолью слизистой. Иммуногистохимическим маркером степени злокачественности опухоли является также индекс экспрессии Ki-67, который достоверно возрастает выше 10% в опухолях высокого риска [68].

    Многие авторы отмечают различия в строении и развитии ГИСО в разных отделах желудочно-кишечного тракта.Рисунок 1. Cхема алгоритма лечения гастроинтестинальных стромальных опухолей. Наиболее часто гастроинтестинальные стромальные опухоли встречаются в желудке — до 60-70%. Несмотря на то что, по мнению некоторых авторов, опухоли этой локализации в большинстве наблюдений по гистологическому строению и митотической активности относятся к низкому и среднему риску малигнизации, нередки наблюдения, в которых гистологически благоприятные опухоли рано метастазируют в печень, в то время как опухоли с высоким риском малигнизации остаются клинически более благоприятными [23].

    Опухоли тонкой кишки, включая и двенадцатиперстную, встречаются в 20-30% наблюдений и характеризуются более агрессивным течением, более половины из них злокачественные [22]. Гистологически неблагоприятными факторами при опухолях тонкой кишки являются количество митозов и прорастание слизистой. ГИСО с локализацией в пищеводе встречаются крайне редко, составляя 1-2% ГИСО других локализаций, в большинстве же наблюдений в пищеводе выявляются истинные миогенные опухоли. По гистологическому строению ГИСО пищевода сходны с опухолями желудка, однако для пищеводной локализации характерно более агрессивное течение заболевания — злокачественными оказываются более половины опухолей [37]. Независимо от локализации большинство гастроинтестинальных стромальных опухолей чувствительны к ингибиторам тирозинкиназы, например к иматиниба мезилату (гливек). Применение этого препарата при ГИСО позволяет стабилизировать течение опухолевого процесса. Однако лечение этим препаратом имеет строгие показания, включающие в основном первично диссеминированные и рецидивные опухоли [5, 10]. Основным же методом лечения локальных форм ГИСО остается хирургический. В настоящее время предложен и используется алгоритм для лечения первично выявленных гастроинтестинальных стромальных опухолей, представленный на схеме [12].

    В рекомендациях конференции по тактике лечения ГИСО (март 2004 г.) указывается, что лапароскопическая и лапароскопически ассистированная резекция может использоваться только при небольших (менее 2 см) опухолях, при более крупных образованиях показана лапаротомия с широкой резекцией полого органа, несущего опухоль, и при инвазии — резекция окружающих органов [10]. В то же время многими авторами доказывается эффективность и онкологическая безопасность удаления крупных опухолей лапароскопическим способом [41]. Однако число наблюдений для оценки результатов лапароскопических операций в настоящее время явно недостаточно. В последние годы в связи с развитием внутрипросветной — эндолюминальной хирургии стали возможными эндоскопические вмешательства в виде подслизистой диссекции при небольших ГИСО c низким риском злокачественности и без инвазии в мышечный слой стенки полого органа [28], хотя большинство авторов относятся сдержанно к такому способу лечения.

    При эндоскопическом исследовании опухоли могут выявляться в виде образований округлой или овоидной формы; небольшие образования покрыты неизмененной слизистой, однако нередко можно выявить ее изъязвление над опухолью, что служит прогностически неблагоприятным фактором относительно злокачественности образования и может стать источником желудочно-кишечных кровотечений с развитием анемии, в 50% наблюдений это является поводом для обращения пациентов к врачу и причиной выявления ГИСО [21]. При эндосонографическом исследовании ГИСО визуализируется как гипоэхогенное образование, которое в зависимости от степени злокачественности может иметь как гомогенную, так и гетерогенную структуру и исходить из мышечной пластинки слизистой или мышечного слоя стенки органа [25].

    В дифференциально-диагностическом ряду с гастроинтестинальными опухолями находятся мезенхимальные опухоли и другие новообразования, локализующиеся в стенке пищеварительной трубки и покрытые неизмененной слизистой. Наиболее часто гастроинтестинальную опухоль приходится дифференцировать с истинными гладкомышечными опухолями, липомой, шванномой, нейроэндокринной опухолью, эктопированной поджелудочной железой. Такие образования, как воспалительная миофибробластическая опухоль, воспалительный фиброзный полип, гранулярно-клеточные опухоли, нейрофиброма, сосудистые опухоли и метастазы в стенке желудочно-кишечного тракта, встречаются крайне редко и имеют небольшое практическое значение в дифференциальной диагностике.

    Истинные мышечные опухоли лейомиома и лейомиосаркома также встречаются в желудочно-кишечном тракте, однако гораздо реже ГИСО. Опухоль может локализоваться в любом отделе пищеварительной трубки, однако наиболее часто — в пищеводе, где составляет до 75% доброкачественных опухолей, в желудке лейомиома в настоящее время встречается в 0,1% всех опухолей этого органа. По гистологическому строению опухоли сходны с ГИСО, но в отличие от нее истинные мышечные опухоли чаще обнаруживаются у молодых пациентов, при иммуногистохимическом исследовании дают отрицательную реакцию на CD117 и CD34 и положительную на десмин и мышечный актин [37]. Образования имеют округлую или овоидную форму, покрыты неизмененной слизистой, при эндосонографии гипоэхогенные, с ровным, четким контуром, гомогенной структуры, исходящие из II (мышечной пластинки слизистой) или IV (мышечного) эхо-слоя [25]. Лейомиома — доброкачественная опухоль, нередко не имеет клинических симптомов, однако при изъязвлении покрывающей слизистой может быть источником кровотечения, приводя к анемии и обусловливая соответствующую клиническую картину [58]. Лейомиосаркома — злокачественная гладкомышечная опухоль, часто приводящая к изъязвлению слизистой и кровотечению. Опухоль радио- и химиoрезистентна, поэтому подлежит обязательному хирургическому лечению [23].

    Шваннома — доброкачественная нейрогенная опухоль, встречается в желудке, в толстой кишке, реже в пищеводе. При иммуногистохимическом исследовании дает положительную реакцию на S-100, иногда может быть положительной по CD34, но всегда отрицательна по CD117 [49]. По эндоскопической и эндосонографической картине сходна с лейомиомой и гастроинтестинальной стромальной опухолью, дифференциальная диагностика возможна только на основании гистологического и иммуногистохимического исследований [25]. Опухоль доброкачественная и при отсутствии клинических проявлений не требует хирургического лечения.

    Липома — доброкачественная опухоль из жировой ткани, составляет от 1 до 3% всех доброкачественных неэпителиальных опухолей желудка [6]. Наиболее часто встречается в толстой кишке, но может локализоваться в любом отделе пищеварительной трубки. Опухоль обычно исходит из подслизистого слоя, гистологически имеет типичное строение (жировая ткань). При больших размерах может вызывать непроходимость и кровотечение [53]. При клинических проявлениях и тенденции к росту необходимо удаление опухоли. В последнее время в литературе появляются сообщения об успешном удалении даже больших опухолей эндоскопически без каких-либо осложнений. Авторы отмечают отсутствие рецидива опухоли в сроки наблюдения до 8 лет [63].

    Нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта развиваются в органах, производных от передней кишки эмбриона (пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка), и составляют до 5-8% всех нейроэндокринных опухолей. При локализации в верхних отделах желудочно-кишечного тракта обычно гормонально не активны и выявляются случайно при эндоскопическом исследовании или при оперативных вмешательствах по поводу других заболеваний [19]. Гистологически опухоль представлена в виде гнездных скоплений мелких клеток с круглыми ядрами или в виде тяжей опухолевых клеток, соединенных трабекулами. Образование обычно локализуется во II (мышечной пластинке слизистой) или III (подслизистом) эхо-слое, покрыто неизмененной слизистой, однако иногда покрывающая слизистая может изъязвляться, что также является причиной кровотечений [39]. Нейроэндокринные опухоли обладают определенным злокачественным потенциалом, и чем больше размер опухоли, тем выше риск метастазирования, поэтому при образованиях размером более 2 см рекомендуется их удаление [34].

    Воспалительная миофибробластическая опухоль (воспалительная псевдоопухоль или воспалительная фибросаркома) — общее название редких мезенхимальных опухолей, состоящих из веретеновидных клеток (миофибробластов), лимфоцитов и плазматических клеток. Хотя эти опухоли развиваются как реакция на инфекционный процесс, некоторые из них способны к пролиферативному росту и очень редко озлокачествляются [15, 23]. Чаще встречаются в детском возрасте, иммуногистохимически дают положительную реакцию на десмин и актин, в то же время CD117 и CD34 отрицательны [15].

    Воспалительный фиброзный полип — подслизистое образование, наиболее часто встречающееся в желудке и терминальном отделе подвздошной кишки. При эндосонографии выявляется гипоэхогенное образование однородной эхо-структуры, локализующееся во II или III эхо-слое, мышечный слой полого органа при этих образованиях интактен. В отличие от лейомиомы или нейроэндокринной опухоли этой локализации воспалительный фиброзный полип имеет нечеткий наружный контур [25]. Опухоль состоит из веретеновидных клеток, мелких сосудов и воспалительных клеток (обычно преобладают эозинофилы, но встречаются и плазматические клетки, и лимфоциты). Большинство этих опухолей дает положительную реакцию на CD34, однако стромальный компонент опухоли отрицателен по CD117 [19, 23].

    Гранулярно-клеточные опухоли — редкие образования желудочно-кишечного тракта. Гистологически они представлены в виде опухоли преимущественного солидного строения, с веретеновидными или овальными клетками, особенностью которых является наличие в цитоплазме эозинофильных гранул. Опухоль, вероятно, смешанного происхождения, так как иммуногистохимически имеет признаки как нейроэктодермального, так и миогенного ростка. Опухоль обычно позитивна по S-100 и дает отрицательную реакцию на десмин, CD117 и CD34 [40]. Проявляется в виде единичных подслизистых узлов или полипов, при эхографии визуализируется как однородное гипоэхогенное образование, с ровным контуром, исходящее из подслизистого или мышечного слоя стенки желудка [25]. Опухоль доброкачественная, редко достигает больших размеров, не метастазирует, не рецидивирует и обычно не требует хирургического лечения [46].

    Нейрофиброма — нейрогенная опухоль, обычно исходящая из ауэрбаховского сплетения и локализующаяся в желудке, тонкой и ободочной кишке, чаще всего в подвздошной кишке. Обычно является признаком нейрофиброматоза типа I (болезнь Реклингхаузена) и часто сопровождается типичными проявлениями на коже (мелкие опухоли на ножке и пятна цвета кофе с молоком). Нейрофиброма может локализоваться в любом отделе желудка, при эндоскопии визуализируется как округлый очаг плотноэластической консистенции, при эндосонографии — как гипоэхогенное образование, локализующееся в IV слое, без гистологического исследования неотличимо от других образований, исходящих из мышечной стенки желудка. Опухоль доброкачественная, однако может малигнизироваться и склонна к рецидивам после удаления [31].

    Гемангиома — зрелая доброкачественная опухоль из сосудов. Капиллярная гемангиома — это истинное новообразование с пролиферацией эндотелиальных клеток и формированием атипичных капилляров. Макроскопически представлена красным или синюшным узлом с гладкой или бугристой поверхностью, на разрезе имеет ячеистое строение. Микроскопически опухоль состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узким просветом, который не всегда заполнен кровью. Кавернозная гемангиома — новообразование, состоящее из причудливых полостей типа синусоидов различной величины, сообщающихся между собой. Макроскопически имеет вид четко отграниченного от окружающих тканей багрово-синюшного узла, на разрезе напоминающего губку. Микроскопически состоит из тонкостенных каверн, выстланных одним слоем эндотелиальных клеток и заполненных кровью. Венозная гемангиома микроскопически представлена преимущественно сосудами венозного типа [4]. Гемангиомы нередко являются причиной кровотечений и требуют удаления хирургическим или эндоскопическим способом, однако при множественном поражении удаление опухолей затруднено. Альтернативным методом лечения при небольших размерах новообразования может являться аргоно-плазменная или электрокоагуляция [16].

    Другие сосудистые опухоли: гломусная опухоль (гломус-ангиома) состоит из щелевидных сосудов, выстланных эндотелием и окруженных муфтами из эпителиоидных (гломусных) клеток; лимфангиома развивается из лимфатических сосудов, разрастающихся в разных направлениях и образующих узел или диффузное утолщение стенки органа. На разрезе опухоль состоит из полостей разной величины, заполненных лимфой. Эти опухоли имеют доброкачественное течение и при наличии клинической симптоматики могут быть удалены эндоскопически [53].

    Эктопированная поджелудочная железа обычно выявляется случайно при эндоскопии, оперативных вмешательствах или на аутопсии. По данным литературы, она встречается у 1 из 500 больных, оперированных по поводу заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. На аутопсии эктопированная поджелудочная железа выявляется в 6-14% случаев [25]. Новообразование имеет строение, характерное для поджелудочной железы, нередко на слизистой, покрывающей образование, можно визуализировать устье выводного протока. В большинстве наблюдений клиническая симптоматика отсутствует, однако возможно развитие осложнений в виде воспаления, кистозной трансформации, изъязвления, кровотечения, обтурации просвета кишки и малигнизации, что оправдывает ее удаление [48].

    Дупликационные кисты — врожденное заболевание, связанное с удвоением любого отдела желудочно-кишечного тракта, встречается крайне редко (примерно 1 на 4500 родившихся) [11]. Клинические проявления чаще бывают у детей. Кисты представляют собой шаровидные жидкостные образования, связанные с мышечным слоем стенки полого органа, имеют эпителиальную выстилку и локализуются в любом отделе от языка до прямой кишки. Обычно это единичные образования, которые могут иметь и не иметь связи с просветом желудочно-кишечного тракта. Клинически они чаще бессимптомны, однако иногда пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт в животе, диспепсию, анемию и похудание, иногда может развиваться перитонит вследствие перфорации стенки кисты [42]. При эндоскопии обычно выявляется деформация стенки желудка, и только эндосонография позволяет установить правильный диагноз [56, 57]. С учетом сообщения в литературе о развитии злокачественных опухолей в дупликационных кистах динамическое наблюдение за такими пациентами нецелесообразно, поэтому наиболее адекватным лечением признается хирургическое удаление кисты [30], однако возможность малигнизации дупликационных кист достоверно не доказана. Эндоскопическое и транскутанное пункционное лечение дупликационных кист возможно, но может сопровождаться развитием таких осложнений, как кровотечение и формирование свища [17].

    Обобщая изложенное выше, можно сделать заключение, что современные тенденции в лечении подслизистых новообразований желудочно-кишечного тракта сводятся к следующему алгоритму: при небольших доброкачественных бессимптомных опухолях, таких как лейомиома, шваннома, липома, гранулярно-клеточная опухоль и сосудистые опухоли, проводится динамическое наблюдение, условно доброкачественные и симптоматические доброкачественные опухоли подлежат удалению преимущественно из малоинвазивного эндолюминального доступа [16, 48, 53, 63]. При злокачественных опухолях, к которым относят и солитарные ГИСО, большинство авторов склоняются к необходимости резекции органа из лапаротомного, лапароскопического или лапароскопического трансгастрального доступа [10, 12, 23, 32, 41].

    Такой дифференцированный подход к лечебной тактике при подслизистых образованиях предъявляет высокие требования к дооперационной диагностике. Эндосонография открывает новые возможности точной диагностики подслизистых образований. Первым рубежом диагностики является разграничение образований стенки и экстраорганных опухолей, деформирующих просвет полого органа [62]. Наибольшие трудности встречаются при дупликационных кистах, которые часто, особенно при расположении на задней стенке желудка, трактуются диагностами как кистозные опухоли поджелудочной железы [56]. Помимо доказательства связи образования со стенкой органа перед эндосонографией ставится задача установить предположительный диагноз, характер образования и его локализацию относительно слоев стенки полого органа, на основании чего можно косвенно судить о характере поражения (табл. 2) [25].

    Совокупность этих данных играет немаловажную роль в определении лечебной тактики и метода удаления опухоли в каждом конкретном наблюдении. Основными характеристиками опухоли, определяемыми при эндосонографии, являются размер образования, эхогенность, внутреннее строение, четкость контура и слой, из которого она исходит [43, 61].

    Эхогенность патологического очага — немаловажная характеристика, так как позволяет однозначно дифференцировать из всей группы образований кисты и липомы. Если при эндосонографии визуализируется анэхогенное четко очерченное образование, можно с большой вероятностью предполагать диагноз дупликационной кисты [56, 57]. Однако нередко отмечается негомогенное содержимое кисты, что свидетельствует о неоднородности ее содержимого и может вызывать неоднозначную трактовку характера подслизистого образования [56]. Напротив, липома визуализируется как гиперэхогенное однородное образование, исходящее из подслизистого слоя [39, 63]. Наибольшие трудности возникают при трактовке гипоэхогенных подслизистых опухолей, так как практически все подслизистые образования, за исключением кист и липом, являются гипоэхогенными. Большинство авторов сходятся во мнении, что на основании одной только ультразвуковой картины невозможно достоверно судить о гистологическом варианте той или иной мезенхимальной опухоли [9]. Значимыми критериями в этом случае являются структура, размер и контур образования, на основании анализа которых можно составить представление о степени злокачественности опухоли [54]. L. Palazzo и соавт., E. Shen и соавт. предложены ультразвуковые признаки, говорящие о возможном злокачественном характере опухоли [45, 52, 54]: размер опухоли более 3-4 см, неровный контур образования, наличие внутренних фокусов повышенной эхогенности или кист, стремительный рост при динамическом наблюдении.

    M. Miettinen и соавт. [38] на большом клиническом материале показали, что мелкие, до 2 см, ГИСО не имели метастазов, что позволяет отнести небольшой размер опухоли к прогностически благоприятным факторам. Для удобства оценки риска злокачественности опухоли L. Palazzo и соавт. [45] выделили 3 основных критерия: неровность контура опухоли, наличие в ней анэхогенных зон и увеличение регионарных лимфоузлов (последний критерий не актуален для ГИСО). Авторы отмечают, что чувствительность и специфичность каждого из этих признаков составляет 91 и 88% соответственно, достигая 100% при наличии двух признаков из трех.

    В большинстве наблюдений для окончательного определения гистологического характера опухоли необходимо получение ткани опухоли для проведения гистологического и иммуногистохимического исследований. Возможности щипцовой биопсии при подслизистых образованиях значительно ограничены, а выполнение резекции части опухоли для ее гистологического исследования чревато такими осложнениями, как кровотечение из опухоли и диссеминация процесса. Транскутанная биопсия сложна при образованиях небольшого размера и может привести к диссеминации процесса, поэтому ее следует использовать только при крупных, нерезектабельных опухолях для подбора химиотерапии [14]. Тонкоигольная пункция и аспирационная биопсия под контролем эндосонографии открыли новые возможности для морфологического и иммуногистохимического анализа подслизистых новообразований. По мнению P. Chatzipantelis и соавт. [13] и M. Gu и соавт. [24], с внедрением этого метода ГИСО стали диагностировать значительно чаще. Метод позволяет получить материал для гистологического и иммуногистохимического исследований в 60-80% наблюдений [20, 60]. Многие исследователи предпочитают проведение микроскопического исследования непосредственно в операционной для первичной оценки результативности биопсии и при недостаточном количестве материала прибегают к повторной пункции и аспирационной биопсии, что позволяет достигать 100% эффективности манипуляции [8]. По данным P. Chatzipantelis и соавт. [13], гистологическая верификация диагноза при анализе мазка в операционной достигала 82,4%, в 17,6% наблюдений потребовалось проведение иммуногистохимического исследования фиксированного материала. По данным разных авторов, диагностическая точность аспирационной биопсии под контролем эндоскопического УЗИ составляет от 91 до 100% [7, 8, 30].

    Учитывая сложности дооперационной диагностики и сохранение даже малого процента вероятности ошибки, в том числе при исследовании биоптата, мы считаем, что любые подслизистые образования подлежат хирургическому лечению. Эндосонография при подслизистых образованиях позволяет, во-первых, дифференцировать подслизистые образования с опухолями окружающих органов. Во-вторых, метод незаменим при выборе лечебной тактики. При выявлении крупных, выходящих за пределы органа опухолей, которые по данным эндосонографии имеют признаки злокачественности, необходимо решать вопрос о выполнении лапаротомии для широкой резекции органа. При опухолях меньшего размера с пограничными признаками злокачественности, что наиболее часто встречается в повседневной практике, эндосонография является решающим методом, определяющим способ удаления новообразования. Способ удаления следует выбирать исходя из локализации опухоли по отношению к слоям стенки желудка. Если опухоль исходит из мышечного (IV) эхо-слоя, ее удаление эндоскопическим способом с высокой вероятностью может привести к перфорации органа, кроме того, наиболее частой неэпителиальной опухолью, исходящей из мышечного слоя, является ГИСО. В таких ситуациях оптимальной и онкологически оправданной следует считать полнослойную резекцию органа, несущего опухоль, что на сегодняшний день возможно выполнить адекватно и безопасно из лапароскопического доступа. Образование небольших размеров, исходящее из мышечной пластинки слизистой (особенно в пищеводе), с отсутствием признаков злокачественности может быть удалено эндоскопически — эндолюминально методами подслизистой диссекции. Аналогичный способ удаления можно предложить для образований, локализующихся в III слое, где вероятность злокачественных опухолей минимальна. Таким образом, эндосонография является важнейшим методом в диагностике неэпителиальных опухолей желудочно-кишечного тракта, позволяющим проводить их дифференциальную диагностику, и играет немалую роль в определении тактики и способа лечения пациентов с подслизистыми образованиями.

    Подводя итог изложенному, хотелось бы еще раз подчеркнуть, что подслизистые новообразования являются широкой группой заболеваний, которая требует серьезного обследования, дифференциальной диагностики и лечения с использованием современных эндоскопических методов. В связи с выделением потенциально злокачественных гастроинтестинальных стромальных опухолей, которые считаются самыми распространенными неэпителиальными опухолями желудочно-кишечного тракта, и трудностью проведения дифференциальной диагностики их с другими неэпителиальными опухолями подход к ведению и лечению таких пациентов на сегодняшний день изменился. При выявлении во время эндоскопического исследования подслизистых новообразований необходимо дифференцировать их от сдавления органа извне с помощью других уточняющих методов исследования, таких как УЗИ, КТ, МРТ. Однако самым точным методом диагностики, позволяющим определить органную принадлежность опухоли и слой стенки полого органа, из которого она исходит, является эндосонография, данные которой определяют выбор метода лечения подслизистых новообразований желудочно-кишечного тракта.

    Мы считаем, что выявленные подслизистые образования необходимо удалять с последующими гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями. Исключения составляют диссеминированные формы ГИСО, при которых необходимо проведение комплексного лечения в специализированных стационарах. Вместе с тем при наличии мелких бессимптомных образований, не имеющих признаков злокачественности, особенно исходящих из мышечной оболочки пищевода, возможно динамическое наблюдение. При этом мы руководствуемся тем, что ГИСО для пищевода наименее характерны, а радикальное удаление опухоли, исходящей из мышечного слоя, требует резекции стенки органа, т. е. торакоскопии или торакотомии. Таким образом, имеется несоответствие риска оперативного вмешательства и риска прогрессирования заболевания. При выборе хирургического доступа необходимо руководствоваться размером опухоли, ее распространенностью за пределы органа и наличием признаков злокачественности. Пограничные опухоли или вызывающие те или иные жалобы у пациентов подлежат удалению по возможности из малоинвазивного доступа. Способ удаления следует выбирать, принимая во внимание слой стенки органа, из которой исходит опухоль. При локализации опухоли в мышечной пластинке слизистой или в подслизистом слое предпочтение следует отдавать эндоскопическим методам лечения. Если опухоль исходит из мышечного слоя, необходимо выполнять лапароскопическую резекцию. При наличии признаков злокачественности, выявляемых при эндосонографии, следует производить операцию лапаротомным способом, используя широкую резекцию с лимфаденэктомией.

    В заключение хотелось бы сказать, что благодаря появлению такого метода эндоскопического исследования, как эндосонография, подход к диагностике и лечению пациентов с подслизистыми образованиями желудочно-кишечного тракта претерпел значительные изменения. Точность в постановке верного диагноза увеличилась в разы, что обусловливает улучшение исходов лечения данной группы пациентов.

    специфические особенности строения. Свойства гладкой мышечной ткани

    Животные ткани выполняют очень важную функцию в организмах живых существ — формируют и выстилают все органы и их системы. Особое значение среди них имеет именно мышечная, так как ее значение в формировании наружной и внутренней полости всех структурных частей тела приоритетная. В данной статье рассмотрим, что собой представляет гладкая мышечная ткань, особенности строения ее, свойства.

    Разновидности данных тканей

    В составе животного организма имеется немного типов мышц:

    • поперечно полосатая;
    • гладкая мышечная ткань.

    Обе они имеют свои характеристические черты строения, выполняемые функции и проявляемые свойства. Кроме того, их легко различить между собой. Ведь и та и другая имеют свой неповторимый рисунок, формирующийся благодаря входящим в состав клеток белковым компонентам.

    Поперечнополосатая также подразделяется на два основных вида:

    • скелетная;
    • сердечная.

    Само название отражает основные области расположения в организме. Ее функции чрезвычайно важны, ведь именно эта мускулатура обеспечивает сокращение сердца, движение конечностей и всех остальных подвижных частей тела. Однако, и гладкая мускулатура не менее значима. В чем заключаются ее особенности, рассмотрим дальше.

    В целом можно заметить, что только слаженная работа, которую выполняет гладкая и поперечнополосатая мышечные ткани, позволяет всему организму успешно функционировать. Поэтому определить более или менее значимую из них невозможно.

    Основные необычные черты рассматриваемой структуры заключаются в строении и составе ее клеток — миоцитов. Как и любая другая, эта ткань образована группой клеток, схожих по строению, свойствам, составу и выполняемым функциям. Общие особенности строения можно обозначить в нескольких пунктах.

    1. Каждая клетка окружена плотным сплетением соединительнотканных волокон, что выглядит, словно капсула.
    2. Каждая структурная единица плотно прилегает к другой, межклетники практически отсутствуют. Это позволяет всей ткани быть плотноупакованной, структурированной и прочной.
    3. В отличие от поперечнополосатой коллеги, данная структура может включать в свой состав неодинаковые по форме клетки.

    Это, конечно, не вся характеристика, которую имеет гладкая мышечная ткань. Особенности строения, как уже оговаривалось, заключаются именно в самих миоцитах, их функционировании и составе. Поэтому ниже этот вопрос будет рассмотрен подробнее.

    Миоциты гладкой мускулатуры

    Миоциты имеют разную форму. В зависимости от локализации в том или ином органе, они могут быть:

    • овальными;
    • веретеновидными удлиненными;
    • округлыми;
    • отростчатыми.

    Однако в любом случае общий состав их сходен. Они содержат такие органоиды, как:

    • хорошо выраженные и функционирующие митохондрии;
    • комплекс Гольджи;
    • ядро, чаще вытянутое по форме;
    • эндоплазматический ретикулум;
    • лизосомы.

    Естественно, и цитоплазма с обычными включениями также присутствует. Интересен факт, что миоциты гладкой мускулатуры снаружи покрыты не только плазмолеммой, но и мембраной (базальной). Это обеспечивает им дополнительную возможность для контакта друг с другом.

    Эти места соприкосновения составляют особенности гладкой мышечной ткани. Места контактов именуются нексусами. Именно через них, а также через поры, которые в этих местах имеются в мембране, происходит передача импульсов между клетками, обмен информацией, молекулами воды и другими соединениями.

    Есть еще одна необычная черта, которую имеет гладкая мышечная ткань. Особенности строения ее миоцитов в том, что не все из них имеют нервные окончания. Поэтому настолько важны нексусы. Чтобы ни одна клетка не осталась без иннервации, и импульс мог передаться через соседнюю структуру по ткани.

    Существует два основных типа миоцитов.

    1. Секреторные. Их основная функция заключается в выработке и накоплении гранул гликогена, сохранении множества митохондрий, полисом и рибосомальных единиц. Свое название эти структуры получили из-за белков, содержащиеся в них. Это актиновые филаменты и сократительные фибриновые нити. Данные клетки чаще всего локализуются по периферии ткани.
    2. Гладкие мышечные волокна. Имеют вид веретеновидных удлиненных структур, содержащих овальное ядро, смещенное к середине клетки. Другое название лейомиоциты. Отличаются тем, что имеют более крупные размеры. Некоторые частицы маточного органа достигают 500 мкм! Это достаточно значительная цифра на фоне всех остальных клеток в организме, больше разве что яйцеклетка.

    Функция гладких миоцитов состоит также в том, что они синтезируют следующие соединения:

    • гликопротеиды;
    • проколлаген;
    • эластаны;
    • межклеточное вещество;
    • протеогликаны.

    Совместное взаимодействие и слаженная работа обозначенных типов миоцитов, а также их организация обеспечивают строение гладкой мышечной ткани.

    Происхождение данной мускулатуры

    Источник образования данного типа мускулатуры в организме не один. выделяют три основных варианта происхождения. Именно этим и объясняется различия, которые имеет строение гладкой мышечной ткани.

    1. Мезенхимное происхождение. такое имеет большая часть гладких волокон. Именно из мезенхими образуются практически все ткани, выстилающие внутреннюю часть полых органов.
    2. Эпидермальное происхождение. Само название говорит о местах локализации — это все кожные железы и их протоки. Именно они образованы гладкими волокнами, имеющими такой вариант появления. Потовые, слюнные, молочные, слезные — все эти железы выделяют свой секрет, благодаря раздражению клеток миоэпителиоцитов — структурных частичек рассматриваемого органа.
    3. Нейральное происхождение. Такие волокна локализуются в одном определенном месте — это радужка, одна из оболочек глаза. Сокращение или расширение зрачка иннервируется и управляется именно этими клетками гладкой мускулатуры.

    Несмотря на разное происхождение, внутренний состав и выполняемые свойства всех типов клеток в рассматриваемой ткани остаются примерно одинаковыми.

    Основные свойства данной ткани

    Свойства гладкой мышечной ткани соответствуют таковым и для поперечнополосатой. В этом они едины. Это:

    • проводимость;
    • возбудимость;
    • лабильность;
    • сократимость.

    При этом существует и одна достаточно специфичная особенность. Если поперечнополосатая скелетная мускулатура способна быстро сокращаться (это хорошо иллюстрирует дрожь в теле человека), то гладкая может долго удерживаться в сжатом состоянии. Кроме того, ее деятельность не подчиняется воле и разуму человека. Так как иннервирует ее вегетативная нервная система.

    Очень важным свойством является способность к длительному медленному растяжению (сокращению) и такому же расслаблению. Так, на этом основана работа мочевого пузыря. Под действием биологической жидкости (ее наполнением) он способен растягиваться, а затем сокращаться. Стенки его выстланы именно гладкой мускулатурой.

    Белки клеток

    Миоциты рассматриваемой ткани содержат много разных соединений. Однако наиболее важными из них, обеспечивающими выполнение функций сокращения и расслабления, являются именно белковые молекулы. Из них здесь содержатся:

    • миозиновые нити;
    • актин;
    • небулин;
    • коннектин;
    • тропомиозин.

    Эти компоненты обычно располагаются в цитоплазме клеток изолированно друг от друга, не образуя скоплений. Однако в некоторых органах у животных формируются пучки или тяжи, именуемые миофибриллами.

    Расположение в ткани этих пучков в основном продольное. Причем как миозиновых волокон, так и актиновых. В результате образуется целая сеть, в которой концы одних сплетаются с краями других белковых молекул. Это важно для быстрого и правильного сокращения всей ткани.

    Само сокращение происходит так: в составе внутренней среды клетки есть пиноцитозные пузырьки, в которых обязательно содержатся ионы кальция. Когда поступает нервный импульс, говорящий о необходимости сокращения, этот пузырек подходит к фибрилле. В результате ион кальция раздражает актин и он продвигается глубже между нитями миозина. Это приводит к затрагиванию плазмалеммы и в результате миоцит сокращается.

    Гладкая мышечная ткань: рисунок

    Если говорить о поперечнополосатой ткани, то ее легко узнать по исчерченности. Но вот что касается рассматриваемой нами структуры, то такого не происходит. Почему гладкая мышечная ткань рисунок имеет совсем иной, нежели близкая ей соседка? Это объясняется наличием и расположением белковых компонентов в миоцитах. В составе гладкой мускулатуры нити миофибрилл разной природы локализуются хаотично, без определенного упорядоченного состояния.

    Именно поэтому рисунок ткани просто отсутствует. В поперечнополосатой нити актина последовательно сменяются поперечным миозином. В результате возникает рисунок — исчерченность, благодаря которой ткань и получила свое название.

    Под микроскопом гладкая ткань выглядит очень ровной и упорядоченной, благодаря плотно прилегающим друг к другу продольно расположенным вытянутым миоцитам.

    Области пространственного расположения в организме

    Гладкая мышечная ткань образует достаточно большое количество важных внутренних органов в животном теле. Так, ей образованы:

    • кишечник;
    • половые органы;
    • кровеносные сосуды всех типов;
    • железы;
    • органы выделительной системы;
    • дыхательные пути;
    • части зрительного анализатора;
    • органы пищеварительной системы.

    Очевидно, что места локализации рассматриваемой ткани крайне разнообразны и важны. Кроме того, следует заметить, что такая мускулатура формирует в основном те органы, которые подвержены автоматии в управлении.

    Способы восстановления

    Гладкая мышечная ткань образует достаточно важные структуры, что иметь способность к регенерации. Поэтому для нее характерны два основных пути восстановления при повреждениях различного рода.

    1. Митотическое деление миоцитов до образования нужного количества ткани. Самый распространенный простой и быстрый способ регенерации. Так происходит восстановление внутренней части любого органа, образованного гладкой мускулатурой.
    2. Миофибробласты способны трансформироваться в миоциты гладкой ткани при необходимости. Это более сложный и редко встречаемый путь регенерации данной ткани.

    Иннервация гладкой мускулатуры

    Гладкая мышечная ткань функции свои выполняет независимо от желания или нежелания живого существа. Это происходит оттого, что ее иннервацию осуществляет вегетативная нервная система, а также отростки нервов ганглиев (спинальных).

    Примером этому и доказательством может служить сокращение или увеличение размеров желудка, печени, селезенки, растяжение и сокращение мочевого пузыря.

    Функции гладкой мышечной ткани

    Каково же значение этой структуры? Зачем нужна гладкая мышечная ткань? Функции ее следующие:

    • длительное сокращение стенок органов;
    • выработка секретов;
    • способность отвечать на раздражения и воздействия возбудимостью.

    Что такое рахит? | ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

    Рахит— это целая группа заболеваний, при которых нарушается формирование костей и зубов, а также происходят патологические изменения в работе мышц. В большинстве случаев, под рахитом понимают дефицит витамина Д, но это не совсем верно.  Основными причинами развития рахита у детей являются недостаточное обеспечение кальцием и фосфором костей в период активного роста. Недостаток витамина Д может лишь в некоторых случаях приводить к развитию рахита, но не во всех. 

    Что приводит к рахиту?

    • дефицит витамина Д
    • нарушение работы кишечника (жидкий стул или мальабсорбция)
    • нарушение работы почек (почечная недостаточность)
    • нарушение работы печени (тирозинемия, печеночная недостаточность)
    • мутации в генах (это группа наследственных форм рахита)

    Основные проявления рахита

    • низкий рост 
    • позднее начало самостоятельной ходьбы
    • прогрессирующее искривление ног с момента начала ходьбы (О-образные или Х-образные)
    • деформация грудной клетки
    • переваливающая или «утиная» походка
    • ребенок длительно не может ходить, часто просится на руки или посидеть
    • боли в ногах
    • судороги
    • переломы костей
    • большой живот (как у лягушки)
    • на руках и ребрах могут появиться утолщения
    • вытянутая форма черепа с увеличенным лбом
    • позднее прорезывание зубов или частый кариес и раннее выпадение зубов
    • может быть выпадение волос

    Какое обследование необходимо пройти, чтобы установить диагноз рахит?

    • анализ крови сдать натощак: кальций, фосфор, креатинин, щелочная фосфатаза, паратгормон, витамин Д
    • анализ мочи: (правильно будет сдать разовую утреннюю порцию мочи!) кальций, фосфор, креатинин
    • рентгенография костей нижних и верхних конечностей, грудной клетки, по результатам которой будут обнаружены характерные признаки рахита 

    Характерные изменения костей при рахите по рентгенограмме

    — по рентгенограмме характерными призаками рахита являются: неоднородная структура метафизов трубчатых костей (размытость метафизов), переломы, деформации ребер («нити жемчуга), искривление костей рук и ног

    Важно: при рахите точно будут изменены в крови один или более показателей.

    — если будет заподозрена наследственная форма рахита, то необходимо выполнить генетический анализ.

     

    Основные критерии постановки диагноза Гипофосфатемический рахит:

    1. рахитические деформации костей
    2. нарушение походки, чаще с момента начала самостоятельной ходьбы
    3. раннее выпадение зубов
    4. в крови: низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы, норма кальция и норма паратгормона
    5. в моче: повышен уровень фосфора
    6. по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы (рисунок 4 и рисунок 5)

    Основные критерии постановки диагноза витамин-Д-зависимый рахит:

    • рахитические деформации костей
    • мышечная гипотония, позднее начало самостоятельной ходьбы, нарушение походки
    • очень редко- выпадение волос на голове, бровей и ресниц
    • преждевременное выпадение зубов или стертость зубов
    • в крови: низкий кальций и низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы и высокий паратгормон
    • в моче: повышен уровень фосфора, может быть повышен уровень кальций
    • по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы

     

    Как лечится рахит у детей?

    Важно: не все формы рахита лечатся витамином Д (холекальциферолом) или пребыванием на солнце!

    • если рахит вызван дефицитом витамина Д из-за неправильного питания (ребенок ест только каши, булочки в рационе), то назначают холекальциферол и правильное питание
    • если выявлен гипофосфатемический рахит, то лечат препаратами фосфора (фосфорный буфер) и активным витамином Д (альфакальцидол, кальцитриол)
    • если рахит обусловлен нарушением обмена витамина Д, то назначают наиболее активные формы витамина Д (альфакальцидол, кальцитриол) и препараты кальция 
    • при тяжелых искривлениях ног может потребоваться операция

    Что будет если не лечить ребенка?

    • тяжелые деформации 
    • судороги могут привести к остановке дыхания
    • полная потеря зубов
    • низкий рост из-за тяжелых деформаций, низкий вес
    • ребенок может перестать ходить из-за сильной боли и переломов

    К каким врачам обращаться?

    1. педиатру
    2. эндокринологу
    3. ортопеду

    Генезис, модуляция и регенерация скелетных мышц.

    Молекулярная биология клетки

    Термин «мышца» охватывает множество типов клеток, все из которых специализируются на сокращении, но в других отношениях отличаются друг от друга. Как отмечалось в главе 16, сократительная система, включающая актин и миозин, является основным свойством животных клеток в целом, но мышечные клетки в значительной степени развили этот аппарат. Млекопитающие обладают четырьмя основными категориями клеток, специализирующихся на сокращении: клетки скелетных мышц, клетки сердечной (сердечной) мышцы, клетки гладкой мускулатуры и миоэпителиальные клетки.Они различаются по функциям, строению и развитию. Хотя все они генерируют сократительные силы с помощью организованных систем филаментов на основе актина и миозина, используемые молекулы актина и миозина несколько отличаются по аминокислотной последовательности, по-разному расположены в клетке и связаны с разными наборами белков для контроля. сокращение.

    Рисунок 22-40

    Четыре класса мышечных клеток млекопитающего. (A) Схематические рисунки (в масштабе). (B-E) Сканирующие электронные микрофотографии, показывающие (B) скелетную мышцу шеи хомяка, (C) сердечную мышцу крысы, (D) гладкую мышцу мочевого пузыря (больше…)

    Клетки скелетных мышц отвечают практически за все движения, которые находятся под произвольным контролем. Эти клетки могут быть очень большими (2–3 см в длину и 100 мкм в диаметре у взрослого человека), и их часто называют мышечными волокнами из-за их сильно вытянутой формы. Каждый из них представляет собой синцитий, содержащий множество ядер в общей цитоплазме. Другие типы мышечных клеток более традиционны и обычно имеют только одно ядро. Клетки сердечной мышцы напоминают волокна скелетных мышц тем, что их актиновые и миозиновые филаменты выстроены в очень упорядоченные ряды, образуя серию сократительных единиц, называемых саркомерами , так что клетки имеют исчерченный (полосатый) вид.Гладкомышечные клетки названы так потому, что они не кажутся исчерченными. Функции гладких мышц сильно различаются: от продвижения пищи по пищеварительному тракту до поднятия волосков в ответ на холод или страх. Миоэпителиальные клетки также не имеют исчерченности, но в отличие от всех других мышечных клеток лежат в эпителии и происходят из эктодермы. Они образуют мышцу-расширитель радужной оболочки глаза и служат для удаления слюны, пота и молока из соответствующих желез, как обсуждалось ранее (см. Ресурсы). Четыре основные категории мышечных клеток можно далее разделить на отличительные подтипы, каждый из которых имеет свои характерные особенности.

    Механизмы сокращения мышц обсуждаются в главе 16. Здесь мы рассмотрим, как образуется и поддерживается мышечная ткань. Мы сосредоточимся на скелетных мышечных волокнах, которые имеют любопытный способ развития, поразительную способность модулировать свой дифференцированный характер и необычную стратегию восстановления.

    Новые волокна скелетных мышц формируются путем слияния миобластов

    В предыдущей главе описывалось, как некоторые клетки, происходящие из сомитов эмбриона позвоночных на очень ранней стадии, определяются как миобласты, предшественники волокон скелетных мышц. Как обсуждалось в главе 7, способность быть миобластом зависит от белков, регулирующих гены, по крайней мере, двух семейств — семейства MyoD основных белков спираль-петля-спираль и семейства MEF2 белков-боксов MADS. Они действуют в комбинации, чтобы дать миобластам память о своем коммитированном состоянии и, в конечном счете, регулировать экспрессию др. генов, которые придают зрелой мышечной клетке ее специализированный характер (см. ). После периода пролиферации миобласты претерпевают резкое изменение фенотипа, которое зависит от скоординированной активации целой батареи специфичных для мышц генов, процесс, известный как дифференцировка миобластов.По мере дифференциации они сливаются друг с другом, образуя многоядерные скелетные мышечные волокна. Слияние включает специфические молекулы межклеточной адгезии, которые опосредуют распознавание между вновь дифференцирующимися миобластами и волокнами. После того, как дифференцировка произошла, клетки не делятся, и ядра никогда больше не реплицируют свою ДНК.

    Рисунок 22-41

    Слияние миобластов в культуре. Культуру окрашивают флуоресцентным антителом (зеленый) против миозина скелетных мышц, который маркирует дифференцированные мышечные клетки, и ДНК-специфическим красителем (синий) , чтобы показать ядра клеток.(A) Через короткое время после перехода на (подробнее…)

    Миобласты, которые продолжали пролиферировать в культуре в течение двух лет, все еще сохраняют способность дифференцироваться и могут сливаться с образованием мышечных клеток в ответ на подходящее воздействие. изменение условий культивирования. Соответствующие сигнальные белки, такие как фактор роста фибробластов или гепатоцитов (FGF или HGF), в культуральной среде могут поддерживать миобласты в пролиферативном, недифференцированном состоянии: если эти растворимые факторы удаляются, клетки быстро перестают делиться, дифференцируются и сливаются.Однако система контроля сложна, и прикрепление к внеклеточному матриксу также важно для дифференцировки миобластов. Более того, процесс дифференцировки кооперативный: дифференцирующиеся миобласты секретируют факторы, которые, по-видимому, стимулируют дифференцировку др. миобластов. У интактного животного миобласты и мышечные волокна удерживаются в ячейках соединительнотканного каркаса, образованного фибробластами. Эта структура направляет развитие мышц и контролирует расположение и ориентацию мышечных клеток.

    Мышечные клетки могут изменять свои свойства, изменяя содержащиеся в них изоформы белка

    После образования скелетные мышечные волокна растут, созревают и изменяют свой характер в соответствии с функциональными потребностями. Геном содержит несколько вариантных копий генов, кодирующих многие характерные белки клетки скелетных мышц, и РНК-транскрипты многих из этих генов могут подвергаться сплайсингу несколькими способами. В результате может быть получено множество вариантов белков (изоформ) для компонентов сократительного аппарата.По мере созревания мышечного волокна образуются различные изоформы, адаптированные к изменяющимся требованиям к скорости, силе и выносливости у плода, новорожденного и взрослого человека. В одной взрослой мышце можно найти бок о бок несколько разных типов скелетных мышечных волокон, каждый из которых имеет разные наборы изоформ белка и разные функциональные свойства (11). Медленные мышечные волокна (для устойчивого сокращения) и быстрые мышечные волокна (для быстрого сокращения) иннервируются медленными и быстрыми двигательными нейронами, соответственно, и иннервация может регулировать экспрессию и размер генов мышечных волокон с помощью различных моделей электрической стимуляции, которые эти нейроны доставлять.

    Рисунок 22-42

    Быстрые и медленные мышечные волокна. Два последовательных поперечных среза одного и того же фрагмента мышцы ноги взрослой мыши были окрашены разными антителами, каждое из которых специфично для своей изоформы белка тяжелой цепи миозина, и изображения двух срезов были наложены друг на друга (подробнее…)

    Волокна скелетных мышц Выделяют миостатин для ограничения собственного роста

    Мышца может расти тремя способами: ее волокна могут увеличиваться в количестве, длине или обхвате. Поскольку скелетные мышечные волокна не могут делиться, большее их количество может образоваться только за счет слияния миобластов, а у взрослых количество многоядерных скелетных мышечных волокон фактически достигается рано — до рождения, у человека.Однажды сформировавшись, скелетное мышечное волокно обычно сохраняется на протяжении всей жизни животного. Однако отдельные мышечные ядра могут быть добавлены или потеряны. Таким образом, огромное постнатальное увеличение мышечной массы достигается за счет увеличения клеток. Рост в длину зависит от рекрутирования большего количества миобластов в существующие многоядерные волокна, что увеличивает количество ядер в каждой клетке. Увеличение обхвата, которое происходит в мышцах тяжелоатлетов, включает как рекрутирование миобластов, так и увеличение размера и количества сократительных миофибрилл, которые поддерживает каждое ядро ​​мышечного волокна.

    Каковы же тогда механизмы, контролирующие количество и размер мышечных клеток? Одна часть ответа заключается во внеклеточном сигнальном белке, называемом миостатином . Мыши с мутацией потери функции в гене миостатина имеют огромные мышцы — в два-три раза больше, чем в норме. Как количество, так и размер мышечных клеток, по-видимому, увеличены. Мутации в одном и том же гене обнаруживаются у так называемых «двухмускульных» пород крупного рогатого скота (см.): при отборе на крупную мускулатуру скотоводы невольно отбирали дефицит миостатина.Миостатин принадлежит к надсемейству сигнальных белков TGFβ и обычно вырабатывается и секретируется клетками скелетных мышц. Его функция, очевидно, заключается в обеспечении отрицательной обратной связи для ограничения роста мышц. Небольшие количества белка могут быть обнаружены в кровотоке взрослых людей, и было сообщено, что количество повышено у больных СПИДом, у которых наблюдается истощение мышц. Таким образом, миостатин может действовать как негативный регулятор мышечного роста как во взрослой жизни, так и в процессе развития. Точно так же рост некоторых других органов контролируется отрицательно-обратным действием фактора, который они сами производят. Мы встретимся с другим примером в следующем разделе.

    Рисунок 22-43

    Регулирование размера мышц с помощью миостатина. (A) Нормальная мышь по сравнению с мутантной мышью с дефицитом миостатина. (B) Нога нормальной и (C) мыши с дефицитом миостатина, с удаленной кожей, чтобы показать массивное увеличение мускулатуры у мутанта. (подробнее…)

    Некоторые миобласты сохраняются в виде покоящихся стволовых клеток во взрослом возрасте

    Несмотря на то, что люди обычно не генерируют новые волокна скелетных мышц во взрослом возрасте, способность к этому не утрачена полностью.Клетки, способные служить миобластами, сохраняются в виде маленьких, уплощенных и неактивных клеток, находящихся в тесном контакте со зрелой мышечной клеткой и заключенных в ее оболочке базальной пластинки (11). Если мышца повреждена, эти сателлитных клеток активируются для пролиферации, и их потомство может сливаться для восстановления поврежденной мышцы. Таким образом, сателлитные клетки представляют собой стволовые клетки взрослых скелетных мышц, обычно находящиеся в резерве в состоянии покоя, но доступные при необходимости в качестве самообновляющегося источника терминально дифференцированных клеток. Спортсмены, которые специализируются на мышечной силе, часто повреждают свои мышечные волокна и, как считается, зависят от этого механизма восстановления мышц, что приводит к регенерированным волокнам, которые часто сильно разветвляются.

    Рисунок 22-44

    Сателлитная клетка на волокне скелетной мышцы. Образец окрашивается антителом (красный) против мышечного кадгерина, М-кадгерина, который присутствует как на сателлитной клетке, так и на мышечном волокне и концентрируется в месте, где находятся их мембраны (подробнее…)

    Процесс восстановления мышц с помощью сателлитных клеток, тем не менее, ограничен в своих возможностях. Например, при одной из форм мышечной дистрофии дифференцированные клетки скелетных мышц повреждаются из-за генетического дефекта цитоскелетного белка дистрофина. В результате сателлитные клетки пролиферируют, чтобы восстановить поврежденные мышечные волокна. Однако эта регенеративная реакция не успевает за повреждением, и мышечные клетки в конечном итоге заменяются соединительной тканью, блокируя любую дальнейшую возможность регенерации. Подобная потеря способности к восстановлению, по-видимому, способствует ослаблению мышц у пожилых людей.

    При мышечной дистрофии, когда сателлитные клетки постоянно вынуждены размножаться, их способность к делению может быть истощена в результате прогрессирующего укорочения их теломер в ходе каждого клеточного цикла (обсуждается в главе 17). Стволовые клетки других тканей, таких как кровь, ограничены таким же образом: в норме они делятся очень медленно, а мутации или исключительные обстоятельства, заставляющие их делиться быстрее, могут привести к преждевременному истощению запаса стволовых клеток.

    Резюме

    Волокна скелетных мышц являются одной из четырех основных категорий клеток позвоночных, специализирующихся на сокращении, и они отвечают за все произвольные движения. Каждое волокно скелетной мышцы представляет собой синцитий и развивается путем слияния многих миобластов. Миобласты активно размножаются, но после слияния они больше не могут делиться. Слияние обычно следует за началом дифференцировки миобластов, при которой координировано включаются многие гены, кодирующие специфичные для мышц белки. Некоторые миобласты сохраняются в состоянии покоя в виде сателлитных клеток во взрослой мышце; когда мышца повреждена, эти клетки реактивируются, чтобы пролиферировать и сливаться, чтобы заменить потерянные мышечные клетки. Мышечная масса регулируется гомеостатически с помощью механизма отрицательной обратной связи, при котором существующая мышца секретирует миостатин, который ингибирует дальнейший рост мышц.

    ОРГАНИЗАЦИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ


    СТРУКТУРА СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

    Прежде чем завершить это чтение, вы должны выполнить следующее:

    Шаг 01

    Загрузите изображение размером со страницу «Организация мышц.

    Шаг 02

    Поработайте с учебным пособием, которое поможет вам пометить свое изображение.

    Шаг 03

    Имея в руках новое изображение, прочитайте следующие абзацы.

    Для тех, кто не может участвовать в вышеуказанных шагах, было предоставлено альтернативное задание организации скелетных мышц, в котором вы найдете всю информацию, найденную в интерактивном руководстве. ПРИМЕЧАНИЕ. Это альтернативное назначение временно деактивировано.

    Клетки скелетных мышц – общая и микроскопическая структура

    Каждая клетка скелетных мышц, также называемая мышечным волокном , развивается столько же эмбриональных миоцитов , слившихся в одну длинную многоядерную клетку скелетных мышц. Эти мышечные волокна связаны вместе в пучки или пучки 90–100 90–101 и снабжены богатой сетью кровеносных сосудов и нервов. Затем пучки соединяются вместе, образуя интактную мышцу.Давайте разрежем скелетную мышцу, начиная с мышцы в целом снаружи и продолжая внутренне вплоть до субмикроскопического уровня отдельной мышечной клетки.

    В интактной скелетной мышце богатая сеть нервов и кровеносных сосудов питает и контролирует каждую мышечную клетку. Эти мышечные волокна индивидуально обернуты, а затем связаны вместе несколькими различными слоями волокнистой соединительной ткани.

    Эпимизиум («эпи» — снаружи, а «мизий» — мышца) представляет собой слой плотной волокнистой соединительной ткани, окружающий всю мышцу.Этот слой также часто называют фасцией . Каждая скелетная мышца образована из нескольких пучков пучков скелетных мышечных волокон, и каждый пучок окружен перимизиями («пери»-вокруг). Каждая отдельная мышечная клетка индивидуально обернута тонким слоем рыхлой (ареолярной) соединительной ткани, называемой эндомизием («эндо» — внутри). Эти слои соединительной ткани непрерывны друг с другом, и все они выходят за пределы концов самих мышечных волокон, образуя сухожилий , которые прикрепляют мышцы к костям, перемещая кости при сокращении мышц.

    Глубоко в эндомизии каждая клетка скелетных мышц окружена клеточной мембраной, известной как сарколемма (в этом обсуждении вы будете часто встречать префиксы sarc- и myo-, поэтому вы должны понимать, что эти являются префиксами, которые относятся к «мышцам»). Цитоплазма, или саркоплазма , содержит большое количество гликогена (форма хранения глюкозы) для энергии и миоглобина — красного пигмента, подобного гемоглобину, способного запасать кислород.Однако большая часть внутриклеточного пространства занята палочковидными миофибриллами цилиндрическими белковыми структурами. Каждое мышечное волокно содержит сотни или даже тысячи миофибрилл, которые простираются от одного конца каждого мышечного волокна до другого. Эти миофибриллы занимают около 80% внутриклеточного пространства и настолько плотно упакованы внутри этих клеток, что митохондрии и другие органеллы оказываются зажатыми между ними, а ядра выталкиваются наружу и располагаются на периферии прямо под сарколеммой.

    Каждая миофибрилла состоит из нескольких разновидностей белковых молекул, которые образуют миофиламентов , и каждый миофиламент содержит сократительные сегменты, обеспечивающие сокращение. Эти сократительные сегменты известны как саркомеров сарк-» — мышца, « просто » — часть). Исчерченность, видимая под микроскопом внутри скелетных мышечных волокон, сформирована правильным, организованным расположением миофиламентов — очень похоже на то, что мы увидели бы, если бы нарисовали полоски на палочках для еды и связали их вместе с полиэтиленовой пленкой, при этом пластик представляет собой сарколемму.

    Исчерченность, видимая под микроскопом в скелетных мышцах, образована правильным расположением белков внутри клеток. Обратите внимание, что в каждой ячейке есть светлые и темные полосы. Темные области называются A полосами , что довольно легко запомнить, потому что «а» — это вторая буква в слове «темный». Светлые области называются I диапазонами , и их также легко запомнить, потому что «i» — вторая буква в слове «свет». («А» на самом деле означает анизотропный, а «I» означает изотропный. Оба эти термина относятся к светопоглощающему характеру каждой полосы. Однако мы будем придерживаться полос A и I.) На изображении ниже показана микрофотография саркомера вместе с рисунком, представляющим различные части саркомера.

    Заголовок: Файл:Sarcomere.gif; Автор: Самирб; Сайт: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Sarcomere.gif; Лицензия: общественное достояние, без ограничений

    Обратите внимание, что в середине каждой полосы I находится более темная линия, называемая линией z или диском z. Линии Z — это деления между соседними саркомерами. Саркомеры соединены конец в конец по всей длине миофибриллы. Кроме того, в середине каждой полосы A находится более светлая зона H (H означает «helle» — «яркий»), а каждая зона H имеет более темную линию M (M означает «середина»), идущую прямо вниз по полосе. середина группы А.

    Название: 1003_Thick_and_Thin_Filaments. jpg; Автор: Колледж OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]/Skeletal-Muscle; Лицензия: под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 Лицензия.

    Каждая миофибрилла, в свою очередь, содержит несколько разновидностей белковых молекул, называемых миофиламентами. Более крупные или толстые миофиламенты состоят из белка, миозина, , а более мелкие тонких миофиламентов в основном состоят из белка актина.

    Давайте обсудим каждый миофиламент по очереди. Каждая молекула актина состоит из двух цепей волокнистого актина (F-актина) и ряда молекул тропонина и молекул тропомиозина .Каждый F-актин образован двумя нитями глобулярного актина (G-актина) , свернутыми вместе в виде двойной спирали, подобно скручиванию двух нитей жемчуга друг с другом. Каждая молекула G-актина будет представлена ​​жемчужиной на нашем гипотетическом ожерелье. Каждая субъединица G-актина имеет участок связывания головки миозина с актином. Тропомиозин представляет собой полипептид, похожий на длинную нить, параллельный каждой нити F-актина и функционирующий так, чтобы либо скрывать, либо открывать «активные сайты» на каждой глобулярной молекуле актина.Каждая молекула тропомиозина достаточно длинна, чтобы покрыть активные участки связывания на семи молекулах G-актина. Эти белки проходят от конца к концу по всей длине F-актина. С каждой молекулой тропомиозина связан третий полипептидный комплекс, известный как тропонин. Тропониновые комплексы содержат три глобулярных полипептида (тропонин I, тропонин Т и тропонин С), которые выполняют разные функции. Тропонин I связывается с актином, тропонин Т связывается с тропомиозином и помогает расположить его на цепях актина F, а тропонин С связывает ионы кальция.На каждый тропомиозин приходится один тропониновый комплекс. Когда кальций связывается с тропонином С, он вызывает конформационные изменения во всем комплексе, что приводит к обнажению сайтов связывания миозина на субъединицах G-актина. Подробнее об этом позже.

    Толстые миофиламенты состоят в основном из белка миозина , и каждый толстый миофиламент состоит примерно из 300 молекул миозина, связанных вместе. Каждый миозин состоит из 6 белковых субъединиц, 2 тяжелых цепей, и 4 легких цепей. Тяжелые цепи имеют форму, похожую на клюшку для гольфа, имеющую длинную стержнеобразную структуру, к которой присоединена глобулярная миозиновая головка. Стержни или хвосты обвивают друг друга и взаимодействуют с хвостами других молекул миозина, образуя стержень толстого филамента. Шаровидные головки выступают под прямым углом к ​​валу. Половина молекул миозина ориентирована головкой к одному концу толстого филамента, а другая половина — в противоположном направлении. Именно головки миозина связываются с активными участками актина. Соединение между головкой и стержнем молекул миозина функционирует как шарнир и поэтому называется шарнирной областью . Шарнирная область может сгибаться и, как мы увидим позже, создает рабочий ход, когда мышца сокращается. Центр толстых нитей состоит только из стержневых частей тяжелых цепей. Кроме того, каждая головка миозина имеет АТФазу, которая связывает и гидролизует АТФ во время мышечного сокращения. Именно АТФ обеспечивает энергию для сокращения мышц.Каждая из головок миозина связана с двумя легкими цепями миозина, которые играют роль в регуляции действий головок миозина, но точный механизм до конца не ясен. Трехмерное расположение головок миозина очень важно. Представьте, что вы смотрите на толстую нить с конца, и прямо вверх торчит миозиновая головка. Когда вы двигались по окружности толстой нити, вы видели миозиновые головки через каждые 30 градусов. Это позволяет каждому толстому филаменту взаимодействовать с 6 тонкими филаментами.Точно так же каждая тонкая нить может взаимодействовать с тремя толстыми нитями. Такое расположение требует, чтобы на каждый толстый филамент в миофибрилле приходилось два тонких филамента (см. изображение ниже).

    Адаптировано из следующего изображения: Название: 1022_Muscle_Fibers_(small).jpg; Автор: Колледж OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]/Skeletal-Muscle; Лицензия: под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

    Во время мышечного сокращения головки миозина связывают толстые и тонкие миофиламенты вместе, образуя поперечных мостиков , которые заставляют толстые и тонкие миофиламенты скользить друг по другу, что приводит к укорочению каждого саркомера, каждого скелетного мышечного волокна и мышцы как в целом, как две части раздвижной лестницы, скользящие друг по другу.Подводя итог, можно сказать, что для того, чтобы произошло укорочение мышцы, головки миозина обладают тремя важными свойствами: 1. Головки могут связываться с активными участками молекул G-актина, образуя 90–130 поперечных мостиков. 2. Головки прикреплены к стержнеобразным частям молекул тяжелого миозина шарнирной областью , как уже обсуждалось, и 3. Головки имеют ферментов АТФазы , которые могут расщеплять АТФ, используя полученную энергию для изгибания шарнирной области и позволяет отделить головки миозина от актина.

    Z-линия (или Z-диск) состоит из белков ( альфа-актинин ), которые обеспечивают место прикрепления тонких нитей. Точно так же М-линия состоит из белков (миомезина), которые удерживают молекулы миозина на месте. Полоса А образована молекулами миозина, а полоса I — это место, где тонкие нити не перекрываются с толстыми нитями. Зона Н — это та часть полосы А, где толстые и тонкие нити не перекрываются.

    Существует еще один важный структурный белок, который простирается от диска Z до линии М, проходя внутри толстого филамента.Из-за своего большого размера этот белок получил название титин (титин — самый большой известный белок в организме человека, содержащий примерно 30 000 аминокислот). Он образует сердцевину толстых миофиламентов, удерживая их на месте и, таким образом, поддерживая организованность полосы А. Кроме того, титин обладает способностью растягиваться и сжиматься и предотвращает перерастяжение и повреждение мышцы, а также возвращает ее к нормальной длине, когда мышца растягивается сверх своей нормальной длины в состоянии покоя. Напомним, что одним из свойств мышц является их эластичность, за это свойство отвечает белок тайтин.

    Есть несколько других важных структурных белков, но мы обсудим только один: дистрофин . Дистрофин представляет собой белок, расположенный между сарколеммой и крайними миофиламентами. Он связывает актин с интегральным мембранным белком, который, в свою очередь, связывает мышечную клетку с эндомизием всего мышечного волокна. Генетическая мутация гена, кодирующего дистрофин, является одной из основных причин класса мышечных заболеваний, известных под общим названием мышечная дистрофия (МД) . Наиболее распространенной формой МД является мышечная дистрофия Дюшена (МДД), которая наследуется по «сцепленному с полом» типу и поражает мальчиков. Большинство пациентов с МДД становятся инвалидными колясками в раннем возрасте, обычно к 12 годам или около того. Затрудненное дыхание обычно становится проблематичным к 20 годам и часто является причиной их, к сожалению, преждевременной смерти.

    Саркоплазматический ретикулум и Т-трубочки

    © Encyclopædia Britannica, Inc., 2013 г. Загружено и помечено с сайта image quest BYU-Idaho, декабрь 2013 г.

    Название: 1023_T-tubele.jpg; Автор: Колледж OpenStax; Сайт: http://cnx.org/contents/[email protected]/Skeletal-Muscle; Лицензия: под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

    В волокнах скелетных мышц есть два набора канальцев, которые выполняют важные функции во время мышечных сокращений: саркоплазматический ретикулум и Т-трубочки.

    Т канальцы (поперечные канальцы) представляют собой инвагинации или углубления сарколеммы.Они формируются так же, как молодой придирчивый едок проделывает дырки в своем картофельном пюре. Т-трубочки сообщаются с внеклеточным пространством и заполнены внеклеточной жидкостью. Они расположены на саркомере в точках, где перекрываются полосы А и I. Т-трубочки окружены с обеих сторон расширенными областями эндоплазматического ретикулума клетки — саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматический ретикулум (SR) представляет собой сложную сеть гладкого эндоплазматического ретикулума, который окружает и покрывает каждую миофибриллу подобно свободно связанному свитеру, покрывающему ваши руки.Он хранит кальций, который затем может высвобождаться в саркоплазму при проведении потенциала действия по сарколемме Т-трубочек. Большая часть саркоплазматического ретикулума проходит параллельно миофибриллам, но имеются прямоугольные расширения SR в местах соединения А-диапазона и I-диапазона, которые фланкируют Т-трубочки. Эти расширения известны как терминальные цистерны («концевые мешочки») (см. изображение выше). Одна Т-трубочка вдоль двух концевых цистерн, параллельных ей, образует триаду .Триада имеет решающее значение для функции скелетных мышц. В каждой триаде мембрана Т-трубочек содержит большое количество потенциалзависимых белков, называемых дигидропиридиновыми (ДГП) каналами или кальциевыми каналами L-типа. Хотя они и называются каналами, они не позволяют кальцию двигаться по ним; скорее, они физически связаны с каналами высвобождения кальция на терминальных цистернах, известными как каналы рианодиновых рецепторов (RyR). Когда мембрана деполяризуется потенциалом действия, канал DHP обнаруживает деполяризацию и вызывает открытие каналов RyR, что приводит к высвобождению кальция из терминальных цистерн SR.

    **Вы можете использовать кнопки ниже, чтобы перейти к следующему или предыдущему чтению в этом модуле**

    Распечатай эту страницу

    типов диаграмм мышечных клеток — стоковая иллюстрация [74745788],

    Эта стоковая иллюстрация под названием «Типы диаграмм мышечных клеток»[74745788] включает теги анатомия, диаграмма, человек. Автор этого объекта brgfx (No.1292615). Доступны размеры от S до XL, включая Vector, а цена начинается от 5 долларов США.00. Вы можете загрузить образцы данных с водяными знаками (композиции изображений), проверить качество изображений и использовать Lightbox после регистрации бесплатно. Увидеть все

    Типы диаграмм мышечных клеток

    Предварительный просмотр кадрирования Закрыть предварительный просмотр обрезки
    • 1:1
    • 4:3
    • 4:5
      (8:10)
    • selectRatio.bind($data, ‘2xshort’), css: { ‘selected’: cropPreview.selectedRatio() === ‘2xshort’}»> 3:2(6:4)

    * Вы можете перемещать изображение, перетаскивая его.

    Причины рекомендовать план подписки на изображения